6. PDT HEPATOLOGI.doc

7/25/2019 6. PDT HEPATOLOGI.doc

1/14

Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak RSUD Jayapura

6

DIVISI

HEPATOLOGI

Dr. Renny Bagus, SpA, Dr. Abdul Ro!",SpA,Dr. Re#no H$A, SpA, Dr. $ar!#o Logor, SpA

%. Hepa#!#!s A&u#'. (oles#as!s). As!#es*. Gagal a#! +ul"!nan

%. HEPATITIS A(T

Divisi Hepatologi

1


2/14


I. BATASA-Hepatitis adalah suatu keadaan infamasi dan atau nekrosis hati. Hepatitis Amerupakan penyebab terbanyak hepatitis virus tetapi tidak menimbulkan kronisitas.

Penyebab non virus kurang sering dijumpai tetapi perlu dipikirkan sebagai diagnosisbanding.

II. ETIOLOGI DA- PATOISIOLOGI

Hepatitis akut dapat disebabkan oleh ineksi, obat, toksin, autoimun, kelainanmetabolik. Hepa#!#!s !n+e&s!:

Dapat disebabkan oleh virus (terbanyak, bakteri atau parasit.

!emajuan di bidang biologi molekuler telah membantu pengenalan dan

pengertian patogenesa dari tujuh virus penyebab hepatitis sebagai maniestasipenyakit utama. "irus#virus tersebut dinamakan virus hepatotropik, yangditandai denagn urutan abjad yaitu A, $, %, D, &, ', dan terakhir virus .

"irus#virus lain yang juga memberi gejala hepatitis sebagai bagian dari gejalaklinisnya, bukan disebut virus hepatotropik, seperti virus herpes simple) (H*",cytomegalo(%+", epsteinarr, varicella! ruella! adeno! entero! parvo "#$, arbodan H", gejala#gejala hepatologi pada ineksi virus#virus ini hanya merupakanbagian dari penyakit sistemik.

"irus A dan & tidak menyebabkan penyakit kronis, virus $, %, D merupakan

penyebab utama morbiditas dan mortalitas karena penyakit kronis. "irus 'dapat memberi ineksi kronis, tetapi tidak menimbulkan gejala klinis yang jelas,sedang virus -alaupun prevalensinya tinggi, tidak memberi gejala baik akutmaupun kronis.

III. GE/ALA (LI-IS

Ana"nes!s

'ejala non spesik (prodromal yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam.

Dalam beberapa hari#minggu timbul ikterus, tinja pu/at dan urin yang ber-arna

gelap. *aat ini, gejala prodromal berkurang.

Perlu ditanyakan ri-ayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan

ri-ayat pemakaian obat#obat hepatotoksik.Pe"er!&saan 0s!s

!eadaan umum: sebagian besar sakit ringan.

!ulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali0 perhatikan tepi,

permukaan, dan konsistensinya.

Pada hepatitis akut hepar teraba membesar dengan tepi tumpul, permukaanrata, lunak, nyeri tekan

IV. PE$ERI(SAA- LABORATORI$ DA- PE--/A-G

1. Dara #ep!: dapat ditemukan pansitopenia: ineksi virus, eosinolia : inestasi/a/ing, leukositosis : ineksi bakteri.

2. r!n: bilirubin urin3. B!o&!"!a:

*erum bilirubin direk dan indirek

A4 (*'P dan A* (*'5

Albumin, globulin 'lukosa darah

!oagulasi : aal hemostasis terutama -aktu protrombin

Divisi Hepatologi

2


3/14


6. Pe#anda serolog!s:

g+ antiHA"

HbsAg

g+ anti H$/

Anti HD" Anti H%"

g+ 4eptospir

!ultur urin untuk leptospira

!ultur darah#empedu ('al

7. SG a#! dan saluran e"pedu: Apakah terdapat kista duktus koledokus, batusaluran empedu, kolesistitis 0 parenkim hati, besar limpa.

V. DIAG-OSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium dan

penunjang

VII. DIAG-OSIS BA-DI-G

8aundi/e siologis, penyakit hemolitik, sepsis

%arotenemi

Hemolyti/#uremi/ syndrome

Reye syndrome

+alaria, leptospira, rucellosis, ineksi berat

$atu empedu

%ilson&s disease! 'ystic (rosis! Systemic )upus *rythremotasus(*4&.

!era/unan obat seperti acetamino+ean, asam valproat, kombinasi obat antituberkulosa

VI. (O$PLI(ASI

erjadi kolestasis yang memanjang : lebih dari 39 hari

'agal hati : kesadaran menurun, terdapat gejala perdarahan, *'5*'P ;

1999 iampisin.b. $ed!&a"en#osa 1


4/14


4aboratorium : $ilirubin direkindirek, *'5*'P, 'lukosa, Albumin, P diulang

tiap 3 ? @ hari tergantung perkembangan penyakit

Algor!#"e d!agnos!s epa#!#!s a&u#

Divisi Hepatologi

'ejala prodromal, resiko (, ikterus, hepatomegalinyerikuadran atas


5/14


'. (OLESTATIS

I. PE-DAHLA-

!olestasis adalah gangguan pembentukan, sekresi dan pengaliran empedu mulaidari hepatosit, saluran empedu intrasel, ekstrasel dan ekstra#hepatal. Hal inidapat menyebabkan perubahan pada indikator biokimia, siologis, morologis,dan klinis oleh karena terjadi retensi bahan#bahan yang larut dalam empedu.

Balaupun terdapat beberapa pemeriksaan laboratorium yang menunjang

diagnosis kolestasis tetapi pengukuran kadar bilirubin merupakan uji saring yanglangsung dan mudah untuk kolestasis.

Dikatakan kolestasis apabila kadar biliburin direk melebihi 2.9 mgdl atau 29Cdari bilirubin total.

II. ETIOLOGI DA- PATOISIOLOGI

Penyebab dari kolestasis se/ara garis besar dibagi dalam dua golongan besar

yaitu penyebab hepatoseluler dan bilier, dapat primer maupun sekunder.

!olestasis pada bayi dibagi dalam dua golongan besar yaitu hepato#seluler danbilier, intra dan ekstra hepatal.

Penyebab terbanyak kolestasis pada neonatus adalah kerusakan jaringan hati

akibat ineksi virus intra uterin, terutama 5>%H. Penyebab lain diantaranyagangguan metabolik, genetik, autoimun, dan gangguan embrional.

*e/ara klinis maupun laboratoris sangat sukar untuk membedakan kolestasis

intra dan ekstra hepatal, sehingga diperlukan langkah diagnostik yang kompleks.

III. GE/ALA (LI-IS

!uning

'atal#gatal di kulit

esiko hepatitis virus $%(transusi darah, operasi, dll paparan terhadap toksinobat#obatan.


6/14


7/14


D : /al/itriol 9,79#9,2 ugkghari

& 27#299


8/14


). ASITES

I. BATASA-

Asites adalah peningkatan jumlah /airan intra peritoneal.

II. ETIOLOGI DA- PATOGE-ESIS

Penyebab asites terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat puladisebabkan penyakit lain.

Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :1. Peningkatan tekanan hidrostatik : *irosis, oklusi vena hepatika (sindrom

$udd#%hiari, obstruksi vena /ava inerior, perikarditis konstrikti, penyakitjantung kongesti.

2. Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut dengangangguan sintesis protein, sindrom nerotik, malnutrisi, protein#lossingenteropathy

3. Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis $, peritonitisbakteri, penyakit keganasan pada peritonium .

6. !ebo/oran /airan di /avum peritoneal : $ile as/ites, pan/reati/ as/ites,/hylous as/ites, urine as/ites

7. +i/ellanous : ,y.edema, ovarian disease (,eigs/ syndrome, chronic

hemodialysis

III. GE/ALA (LI-IS

Derajat Asites dapat ditentukan se/ara semikuantitati sebagai berikut : ingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan sik yang sangat teliti ingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan sik biasa tetapi dalam

jumlah /airan yang minimal ingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan sik khusus akan tetapi

permukaan abdomen tidak tegang ingkatan 6 : asites permagna

IV. DIAG-OSIS

Pe"er!&saan 0s!& 1 Distensi abdomen $ulging fanks impani pada pun/ak asites Fluid -ave *hiting dulness Puddle signo#o #ora7 dan +o#o polos abdo"en 8BO9 &levasi diaphragma, pada G9C pasien dengan asites, tepi lateral hepar

terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign. erdapat akumulasi/airan dalam rongga re/tovesi/al dan menyebar pada ossa paravesikal,menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung kemih. 'ambaran ini

Divisi Hepatologi

8


9/14


disebut 0dog&s ear0 atau 1,ickey ,ouse1 appearance. %ae/um dan /olonas/enden tampak terletak lebih ke medial dan properitoneal +at line terdoronglebih ke lateral merupakan gambaran yang tampak pada lebih dari 9C pasiendengan asites.

l#rasonogra0 "olume /airan asites kurang dari 7#19 m4 dapat terdeteksi. Dapat membedakan penyebab asites oleh karena ineksi, infamasi atau

keganasan.3T s5an Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan % s/an. %airan

asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik sebelah kanan.>uang subhepati/ bagian posterior (kantung +orison, dan kantung Douglas.

Parasen#es!s abdo"enAnalisis /airan asites dilakukan pada onset a-al asites, tindakan tersebutmemerlukan ra-at inap untuk observasi.Analisis /airan as!#es 1

1. Perbedaan kadar albumin serum#asites (*AA'2. !adar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.3. !adar trigliserida meningkat pada /hylous asites.6. 4ekosit lebih dari 379mikroliter merupakan tanda ineksi. Dominasi

polimoronuklear, kemungkinan ineksi bakteri. Dominasi mononuklear,kemungkinan ineksi tuberkulosis atau jamur.

7. &ritrosit lebih dari 79.999mikroliter menimbulkan dugaan malignan/y,tuberkulosis atau trauma.

E. Penge/atan gram dan pembiakan untuk konrmasi ineksi bakterial.

7. Apabila pH @: tanda suatu ineksi bakterial.G. Pemeriksaan sitologis pada keganasan

V. DIAG-OSA BA-DI-G

T!pe as!#es sesua! dengan SAAG

T!ngg! 8 : or ; %.%gdl9

Renda 8 < %.%gdl9

*irosisHepatitis alkohol'agal jantung'agal hati ulminan

rombosis vena porta

umor peritoniumAsites pankreasAsites bilier

$% peritonium*indrom nerotik5bstruksi usus

VI. TERAPI

Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendahgaram sangat eekti pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karenainfamasi atau keganasan tidak memberi hasil.

>estriksi /airan diperlukan bila kadar natrium turun hingga 129 mmol perliter.

!ombinasi spironolakton dan urosemid sangat eekti untuk mengatasi asitesdalam -aktu singkat. Dosis a-al untuk spironolakton adalah 1#3 mgkg26 jamdibagi 2#6 dosis dan urosemid sebesar 1#2 mgkg$$dosis 6 kalihari, dapatditingkatkan sampai E mgkg$$dosis.

Pada asites yang tidak memberi respon dengan pengobatan diatas dapatdilakukan /ara berikut :1. Parasentesis :

Divisi Hepatologi

9


10/14


Pengambilan /airan untuk mengurangi asites masi yang aman untuk anakadalah sebesar 79 //kg berat badan. Disarankan pemberian 19 g albuminintravena untuk tiap 1 liter /airan yang diaspirasi untuk men/egahpenurunan volume plasma dan gangguan keseimbangan elektrolit

2. Peritoneovenous shunt 4e"een atau Denver3. a-at inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta

pemasukan dan pengeluaran /airan.Pemantauan keseimbangan natrium dapat diperkirakan dengan monitoring

pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan /airan inus dan produksiurin. !eseimbangan =a negati adalah prediktor dari penurunan berat badan.!eberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa edema perier adalah

keseimbangan =a negati dengan penurunan berat badan sebesar 9,7 kg per

hari.

Diet :

>estriksi asupan natrium (garam 799 mghari (22 mmolhari mudah diterapkanpada pasien#pasien yang dira-at akan tetapi sulit dilakukan pada pasien ra-at

jalan. etriksi /airan tidak diperlukan ke/uali pada kasus asites dengan serum sodiumlevel turun di ba-ah 129 mmol4.

Divisi Hepatologi

10


11/14


*. GAGAL HATI L$I-A-

I. BATASA-

'agal hati ulminan adalah suatu sindrom klinik yang disebabkan oleh nekrosis selhati yang luas, diikuti kegagalan ungsi hati se/ara mendadak, yang ditandaidengan ensealopati yang timbul dalam -aktu kurang dari G minggu setelah gejalapertama penyakit hati.

II. PATOISIOLOGI

$erdasar interval -aktu antara timbulnya ikterus dan ensealopati, gagal hati dibagimenjadi 3 kategori : hiper akut, akut, dan sub akut.

(las!0&as! Gagal Ha#! A&u#

ntervaljaundi/e#

&nsealopati

&dema 5tak Prognosis Penyebab

Hiper#akut

@ hari *ering *edang"irus A,$

A/etaminophen

Akut G#2G hari *ering 8elek =on#A$%0obat

*ub#akut 2 hari # 12 mg *ering 8elek =on#A$%0obat

III. GE/ALA (LI-IS

'ejala klinis sangat bervariasi, merupakan gabungan antara gejala kelainan hati

dan ensealopati, mulai yang ringan sampai koma.

Gradas! &o"a epa#!&u" yang #er2ad! adala sebaga! ber!&u# 1Grada

si

T!ng&a#&esadaran

(e2!4aan Tanda -eurolog! Gangguan EEG

9 =ormal =ormal idak ada idak ada

*ub#klinis

=ormal =ormal 'angguan tespsikometrik

idak ada

1 'angguan polatidur'elisah

4upa$ingungAgitasi

ritabel

remorApraksiankordinasiidak bisa menulis

'elombang tigaase(7 HI

2 )ethargy>espons lambat

Disorientasi -aktuHilang hambatan

AsteriksisDisarthria

'elombang tigaase

Divisi Hepatologi

11


12/14


!elakuan takterkontrol

Ataksia>efeks hipoakti

(7 HI

3 *omnolen/e'on+usion

Disorientasi tempatAgresi

Asteriksis!ekakuan ototanda $abinsky

>efeks hiperakti

'elombang tigaase(7 HI

6 !oma idak ada Deserebrasi Aktitasgelombang Deltalambat

Pada bayi perjalanan penyakit progresi dan bayi meninggal sebelum ikterus

tampak.

'ejala hepatitis : lemah, panas, anoreksia!muntah, nyeri perut, ikterus, ken/ing

keruh, tinja akolis.

'ejala neurologi : gangguan tingkah laku, pusing, sakit kepala, perubahan irama

tidur, gangguan koordinasi dengan 2apping tremor, refeks tendon yangmeningkat, dan refeks $abinsky positi, hingga ase akhir terjadi hipotoni dan

refeks#refeks menghilang.

IV. DIAG-OSIS

*elain anamnesis, pemeriksaan sik dan neurologis, beberapa pemeriksaanpenunjang juga diperlukan dalam menegakkan diagnosis :

Pe"er!&saan labora#or!u"a. *erum transaminase : meningkat @9#199 kalib. $ilirubin direk dan total : bilirubin ; 6 mgdl menunjukkan prognosis buruk/. Alkali osatase : normal atau meningkatd. Faal hemostasis : memanjang

e. Albumin serum : ase a-al normal dan menurun pada ase lanjut. !adar albuminrendah menunjukkan prognosis buruk. Hipoglikemia, khususnya pada bayig. Peningkatan kadar serum kreatinin signikan mengarah pada hepatorenal

syndromeh. Hiponatremia dan hipokalemiai. !adar osat rendah

j. !adar serum ammonia meningkat se/ara dramatisk. Peningkatan serum laktat sebagai akibat gangguan perusi jaringan dan

penurunan klirens oleh hatil. Analisis gas darah : asidosis metabolik atau alkalosis respiratorik sebagai akibat

dari hepatopulmonary syndrome

m. Pemeriksaan serologi terhadap etiologi gagal hati ulminanPe"er!&saaan penun2ang la!na. &&'b.


13/14


# +empertahankan kadar =atrium dan !alium darah.

b. Diet : inggi kalori, tinggi karbohidrat dan /ukup lemak. Protein 9,7#1gkg$$hari./. Pengobatan terhadap perdarahan

imbulnya perdarahan merupakan akibat desiensi aktor#aktor pembekuan,DI', dan trombositopenia.# "itamin !# Plasma segar beku# Faktor pembekuan diberikan bila -aktu protrombin memanjang lebih dari 19

detik# Antasid dan antagonis reseptor H229 mgkg$$hari# $ila terjadi perdarahan diberikan darah segar

d. Pengobatan terhadap ensealopati# =eomisin 27 mgkg$$ tiap G jam# 4aktulose enema 179// dalam 799// air 6 kali sehari# 4aktulose oral 1 mlkg$$ 6 kali sehari

e. Pemberian sedati harus di/egah# $ila kejang diberi fumaIenil 3en4odia4epine-receptor antagonist5# idak boleh diberikan diaIepam karena dapat menekan pusat pernapasan

f. Antibiotik : 8ika diduga ineksi, sesuai hasil kultur.g. &dema serebri

# !ortikosteroit masih kontroversi# +anitol 9.7#1 gkg$$ iv bila tekanan intrakranial lebih dari 39 mmHg, dosis

pemeliharaan 9.27#9.7 gkg$$ iv 6 kali sehari.

h. 'angguan ginjal : Peritoneal dialisis atau hemodialisis bila terjadi gagal ginjali. 'angguan pernaasan

# ntubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik bila terjadi gagal naas# Asidosis diberi =atrium $i/arbonat karena dapat memperbaiki kesadaran dan

meningkatkan aliran darah dan oksigen ke otakj.


14/14


Divisi Hepatologi

14

Documents

6. PDT HEPATOLOGI.doc