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TROMBOSISTROMBOSISJesús A. Custodio MarroquínJesús A. Custodio Marroquín

1Jesús A. Custodio Marroquín

Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo – Perú

TROMBOSISTROMBOSISA.- Concepto.

Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO

TROMBO COÁGULOIn vivo. Postmortem.Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.Adherido a la pared. No adherido al vaso.Duro, no elástico. Elástico.

B.- Causas y mecanismos patogénicos:1.- Alteraciones de la pared vascular.2.- Alteraciones hemodinámicas.3.- Modificaciones de la composición sanguínea.


TROMBOSISTROMBOSIS

Desbalance en los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes naturales, que provoca la obstrucción parcial o total de un vaso sanguíneo a causa de un coágulo de sangre.

VENATrombosis venosa, Embolia pulmonar

ARTERIA IAM AVE


PATOGENIAPATOGENIA

Tres influencias primarias predisponen a la formación del trombo, la denominada Triada de Virchow:

1. Lesión Endotelial.2. Estasis del flujo sanguíneo .3. Hipercoagulabilidad de la sangre.


Ovino

Coágulos


Equino

Coágulo lardáceo en ventrículo derecho


Trombo. Aorta abdominal 7Jesús A. Custodio Marroquín

Vaso normal

Hematíes

GranulocitoPlaquetasLinfocito


TROMBOSISAlteraciones en la pared vascular

Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endoteliales que se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la vía extrínseca (se forma fibrina).


Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre. Se forma un agregado plaquetario.




Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíes y leucocitos, formándose un trombo.


HematíesGranulocito

PlaquetasLinfocito Vaso normal

Lesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III)por las céls. endoteliales que se destruyen.Se inicia la cascada de la coagulación porla vía extrínseca (se forma fibrina).

Agregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la memb. basal libre.Se forma un agregado plaquetario.

Formación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca formauna red que atrapa a hematíes y leucocitos,formándose un trombo.



B.- Causas y mecanismos patogénicos:

1.- Alteraciones de la pared vascular. Causas:

a.- Traumatismos y/o quemaduras.

b.- Inflamaciones vasculares (arteritis, flebitis).

c.- Endocarditis (gérmenes). Ej.: Mal rojo porcino.

d.- Arteriosclerosis: endurecimiento.

e.- Lesiones de estasis: Anoxia y muerte.

f.- Sustancias tóxicas: toxinas. Ej.: E. Coli.


Endocarditis. Porcino 14Jesús A. Custodio Marroquín



B.- Causas y mecanismos patogénicos:

2.- Alteraciones hemodinámicas:

a.- Estasis venosa:- Inmovilización prolongada (fracturas, etc);- Insuficiencia cardiaca;- Shock, etc.

b.- Turbulencias:- Zonas de lesión vascular.- Alteraciones del diámetro vascular.- Válvulas venosas.


CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR

Contacto con endotelio: Plasma.

Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos).

Periferia: Plaquetas.

Velocidad rápidaVelocidad media

Velocidad lenta


FASES DE LA LESIÓN VASCULAR

Leve separación y descamación endotelial:Se produce una separación intercelular que permite la salida de líquido (suero).



Moderada separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida permite la salida de líquido (plasma) con presencia de proteínas (albúmina, fibrinógeno, etc). 20Jesús A. Custodio Marroquín


Grave separación y descamación endotelial:La separación intercelular producida, así como la intensa descamación celular, permite la salida de líquido (plasma) e incluso elementos celulares. 21Jesús A. Custodio Marroquín


Grave

Moderada

Leve

Sano


CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR ALTERADO

Trombosis

Lesión vascular

Bifurcación vascular


3.- Modificaciones de la composición sanguínea3.- Modificaciones de la composición sanguínea..

La hipercoagulabilidad contribuye menos frecuentemente a los estados trombóticos pero es un componente importante.

Pueden ser trastornos primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).

a.- Trombocitosis.

b.- Incremento en el número de hematíes.

c.- Enfermedades renales o hepáticas.

d.- Venenos.



1.- Trombos blancos o lardáceos (precipitación).

2.- Trombos rojos (coagulación).

3.- Trombos mixtos.

4.- Trombos hialinos.

C.- Morfología y morfogénesis.


C.- Morfología y morfogénesis de los trombos

Trombo blanco o lardáceo (precipitación):- Se forman en arterias.- No son obturantes (por la fuerza de la corriente).- Rugosos y adheridos a la pared vascular.- Presentan una estriación a modo de bandas (bandas de Zhan)

por la formación sucesiva. - Crece en dirección de la sangre.- Causa: Lesión en pared vascular.- Componentes: GB, plaquetas y fibrina.- Color: blancos o blanco-grisáceos. 27Jesús A. Custodio Marroquín

Equino. Pulmón




Diferencias entre trombos blancos y rojos

CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS

Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente

Tipo de vaso Arterias Venas

¿Obturan la luz vascular? No Si

¿Adheridos a la pared? Si Poco

Aspecto Rugoso Brillante

Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente

Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina

Color Blancos o grisáceos Rojos



Trombo rojo (coagulación):- Se forma en venas alejadas del corazón.- Son obturante (coagulación rápida).- Poco adheridos a la pared. Tienden a desprenderse.- Crecen contracorriente.- Causa: Lentificación de la corriente por un estasis prolongado

de la zona.- Componentes: GB, GR, plaquetas y fibrina.- Color: rojo.


Trombo mixto:- Se forman en arterias.- Se forma lentamente en el tiempo.- Partes:

a.- Cabeza: Es lo primero que se forma y suele ser blanca.b.- Cuerpo: A veces es estriado (blanco y rojo) o no se aprecia.c.- Cola: Se forma la última. Siempre es roja, blanda y fácilmente

desprendible (no unida al vaso) desencadenando émbolos.


a b c

Émbolo


Equino. Pulmón


Equino. Vasos pulmonares.

Trombo Equino. Pulmón


Trombo hialino:- Se forma en capilares.- Suele ser obturante (luz pequeña).- Componentes: plaquetas y fibrina.- Causas: CID, Shock, algunas enfermedades (ej.: difteria),

venenos de serpientes.- Color: transparentes.



Trombo blanco

Trombo rojo

Trombo mixto

Trombo hialino



1.- Acrecentamiento.

2.- Embolismo.

3.- Trombolisis (fibrinolisis).

4.- Organización:

a.- Epitelización del trombo.

b.- Recanalización del trombo.

c.- Fibrosis.

D.- Evolución y consecuencias.


FASES DE LA ORGANIZACIÓN DE UN TROMBO

VASO NORMAL

FORMACIÓN DEL TROMBO

Trombo


EPITELIZACIÓN

Céls. endoteliales



RECANALIZACIÓN

Macrófagos y angioblastos (neovasos)



FIBROSIS

Fibroblastos (fibras colágenas)




VASO NORMAL FORMACIÓN DEL TROMBO

EPITELIZACIÓN RECANALIZACIÓN FIBROSIS

Trombo

Céls. endoteliales Macrófagos y angioblastos(neovasos)

Fibroblastos (fibras colágenas)


1.- Definición

Una variedad de trastornos, que varían desde complicaciones obstétricas hasta neoplasias avanzadas, pueden complicarse con una CID, que implica la aplicación súbita o insidiosa de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación. Pueden causar insuficiencia circulatoria difusa, particularmente en le cerebro, pulmones, corazón y riñones.

E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).E.- Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.).


Trombo. Aorta abdominal 45Jesús A. Custodio Marroquín

Ovino. Vasos pulmonares.

Trombo


Cascada de CoagulaciónCascada de CoagulaciónSerie de conversiones enzimáticas, que vuelven proenzimas inactivas en enzimas activadas y culminan en la formación de trombina. Posteriormente, la trombina convierte la proteína plasmática soluble precursora fibrinógeno en la proteína fibrosa soluble fibrina.

La vía intrínseca puede iniciar in vitro mediante la activación del factor Hageman (factor XII), mientras que la vía extrínseca se activa por el factor tisular.



MUCHAS GRACIAS


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