64583240 Anatomia Patologica

8/15/2019 64583240 Anatomia Patologica

1/8


2/8

Anatomia Patológica Armazenamento Lipidose;

Mucopolissacaridose;Mineralização;Acúmulo de pigmento;

Acúmulo de produtoscomplexos não degradáveis

3. Constituintes celulares:- Células lábeis: multiplicam se renovam por toda a vida. Ex: células epiteliais, hemácias.- Células estáveis: renovam-se, mas essa capacidade não é para a vida inteira. Ex: hepatócitos,fibroblasto.- Células permanentes: não tem capacidade de regeneração. Ex: células neurôniais, cada ser

humano nasce com a quantidade necessária de células, com o tempo elas maturam degenera eduram até a morte.

4. Degeneração celular: É o comprometimento celular de sua função, ressaltando que a célula não entrou emestado de morte podendo assim se regenerar.

- Terminologia: fígado > hepatose; rins > nefrose; tecido nervoso > espongiose. Prefixo do órgãomais sufixo OSE.

- Tipos de degeneração celular:Tumefação celular ou edema celular: É um processo bastante comum de degeneração que caracterizam oacúmulo de água no interior da célula, é típica de condições tóxicas ou febris em órgãos com alto índicemetabólico como fígado, rim e cérebro.Tumefação turva: no microscópio óptico tem como caracterizar o acúmulo de água na célula. Esta fica maisdissolvida em que se observa o líquido passando do meio extra celular para o citoplasma.Tumefação hidrópica: através de uma coloração pode melhor se observar o acúmulo de água. Através de reaçõemecânicas, físicas, químicas. É mais comum na Cinomose (vírus epiteliotópico)

Degeneração gordurosa: envolve acúmulo e excessivo e anormal de lipídios e células epiteliais. As células quemais sofrem são os e hepatócitos (que fazem parte da síntese de lipídios). Terá observações macro emicroscópicas.

- Metabolismo normal da gordura ocorre por duas vias: Alimentação; Reserva;

- Causas: Mobilização excessiva (organismo necessita muito de gordura, num jejum prolongado,

então os hepatócitos estão sobrecarregados, aí ele retire a gordura que organismonecessita da gordura de reserva).

Alterações hepáticas: quando a ingestão de álcool é muito grande ocorrem uma alteraçãonos hepatócitos e estes por sua vez não conseguem e pote metabolizar as gorduras

Hipóxia: falta de sangue Substâncias químicas e tóxicas:

- Aspectos macro e microscópicos: Marcos: fígado amarelado, acentuação do padrão lobular. Micro: gordura não é corada; vacúolos todos os tamanhos; compressão dos núcleos na

periferia. O rim do gato é mais amarelado devido à concentração de gordura e é bastante vascularizado.

“Lipidose de tensão ou degeneração de tensão de tensão (localizada a uma área que está sofrendo uma pressão, associada a caso HIPÓXIA e com tensão ou pressão a determinadas partes do fígado. Isto é umachado clínico de necropsia, não tendo nenhuma importância na clínica, mas é uma degeneração).


3/8


4/8

Anatomia Patológica função na célula que morreu já foi cumprida. É uma morte celular programada, não havendo respostasinflamatórias e nem causa danos. Ex: a renovação celular, como a perda do epitélio pavimentoso queratinizado da pele.

Defeitos dos vasos e do sangue:Hiperemia: é um aumento de sangue no tecido que provoca distensão dos vasos sanguíneos. Pode ser ativa quando resulta do aumento no influxo de sangue (isto é quando o sangue flui ativamente para o local e preenche

todos os capilares do leito tecidual) e passiva quando há diminuição no retorno sanguíneo.

Isquemia: é uma falta localizada de sangue no tecido, devido a uma constrição de um vaso ou obstrução dairrigação arterial. Também chamada de anemia teciduais localizados, geralmente é responsável pela necrose decoagulação. Neste caso pode ocorrer também à isquemia anóxia que é a falta de oxigênio.

Infarto: é uma área focal de necrose causada por isquemia resultante de obstrução da árvore arterial (trombose).O infarto ainda pode resultar do desenvolvimento local de um coágulo o trombo, ou por embolia (obstrução súbitde uma artéria ou veia por algo que alcançou a corrente circulatória).Os infartos são classificados segundo sua contaminação bacteriana, em sépticos e assépticos. Quanto à cor podemser anêmicos (brancos, nos rins) ou hemorrágicos (vermelhos, no pulmão).

Embolia: é a obstrução súbita de uma artéria ou veia provocada por algo que alcançou corrente circulatória. Osêmbolos podem ser trombos, células neoplásicas, glóbulos de lipídios, bolhas de ar ou partículas de corpoestranho. Os êmbolos trombóticos são as causas mais comum nos infarto e necrose. O êmbolo de célulasneoplásicas pode desprender se de um tumor primário e alojar-se em outros órgãos iniciando o crescimentotumoral secundário.

Edema: é o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais do organismo. O edema local geralmentecausado pelo bloqueio linfático. Edema generalizado resulta do aumento da pressão hidrostática do sangue, o dadiminuição da pressão coloidosmótica das proteínas plasmática. O acúmulo de líquido na cavidade do organismoé chamado de Hidroperitônio , hidrotórax, hidropericárdio dependendo do local do edema.

Hemorragia: é comumente causado por traumatismo, o vaso sanguíneo se rompe e há saída de sangue total, podem ser externa e interna. O acúmulo de sangue na cavidade do organismo é chamado de hemotórax,hemopericárdio o hemoperitônio, dependendo do local da hemorragia.Quando o sangue escapa para o interior dos tecidos, e não através de superfície rompidas, acumula-se sob formade um espaço cheio de sangue, ou Hematoma. Petéquias são minúsculas hemorragias da pele, membranas mucosas e superfície serosa. Sua presença na maioridas vezes indicam processo grave e generalizado. Púrpuras são hemorragias que em pouco maiores que Petéquias, mais freqüentemente associadas a distúrbios domecanismos de coagulação que permite maior escape de sangue, devido à incapacidade em estancar um vasolesado.

Equimoses são hemorragias grandes, maiores que um centímetro de diâmetro.

Trombose: um trombo é um coágulo antemortem formado pela coagulação do sangue que permanece no localonde se formou, geralmente aderido à parede do vaso sanguíneo ou as válvulas do coração. Os trombos estãorelacionados às lesões do endotélio e contém muitas plaquetas e leucócitos. Se as plaquetas constituem a maior parte do coágulo, ele é branco; se predominarem eritrócitos, ele é vermelho.Trombos oclusivos: são os que ocluem totalmente os vasos.Trombos murais: formam massas semelhantes a placas aderidas a paredes e são vistos no coração e em aneurismas de grandes artérias.


5/8

Anatomia Patológica

Inflamação: esta é programada para destruir a causa da injúria por diluição, imobilização, fagocitose e destruiçãointracelular. A inflação começa quando a dilatação e a permeabilidade vasculares aumentadas se combinam coma ativação de leucócitos circulantes, a fim de promover a passagem de fluidos e células para os espaços teciduais.Exsudatos inflamatórios: os líquidos, proteínas plasmáticas e glóbulos brancos do sangue que se move para osespaços e superfícies tissulares constituem um exudato. Os exudatos são classificados de acordo com seuscomponentes predominantes.

Exudato seroso contem principalmente líquidos e proteínas plasmáticas; Exsudato fibrinoso: representa um processo mais grave, no qual o fibrinogênio exsudou e polimerizou em fibrina Exsudatos catarrais: resultam de descargas de muco pela superfície e são vistos apenas nos tecidos secretores demuco da nasofaringe dos pulmões e do trato alimentar. Exsudatos purulentos: são expressos, cremosos e variam entre branco e o amarelo, também chamado de pus, écomposto por grandes quantidades de leucócitos, neutrófilos vivos, necróticos e de detritos tissulares necróticos. Abscesso: é uma cavidade de formada pela destruição tecidual e preenchida por pus.

Septicemia: é a síndrome de bacteremia séptica acompanhada por febre, e hemorragias e doenças sistêmicasgrave. Piemia: é a variante letal da septicemia.

Cicatrização: reparação em reconstrução por tecido conjuntivo e seqüestro de detritos por macrófagos.

Classificação da inflamação: Intensidade Duração Distribuição Tipo LocalLeveModeradaAcentuada

HiperagudasAgudaSubagudaCrônica

FocalMultilocalDifusa

SerosaCatarralFibrinosaPurulentaProliferativaGranulomatosa

GastriteTraqueítePericarditeEpedidimiteColangiteLinfadenite

Distúrbios do crescimento: Tipo DefiniçãoHipertrofia Aumento do tamanho de células sem

aumento de seu númeroHiperplasia Aumento quantitativo do número de células

no tecidoMetaplasia Ocorrência de tipo celular normal em local

onde ele não ocorre normalmente; alteração para o tipo celular mesmo diferenciado.

Atrofia Regressão no tamanho das células que

atingiram pleno desenvolvimentoHipoplasia Falha de órgão ou tecido e alcançar o

tamanho completoAplasia Falha completa de um órgão em

desenvolver-se

Neoplasia: é um crescimento tecidual novo progressivo e incontrolável (anormal).


6/8


Classificação das neoplasias: Tipo Designação ExemplosBenigna Sufixo OMA adicionado o

tipo celular de origem,adenoma indica a origemglandular.

Fibroma, hemangioma;Adenoma de tireóide,adenoma de glândulassebáceas, etc.

Maligna Carcinoma indica a origem earterial.Sarcoma indica a origemmesenquimal

Carcinoma epidermóideFibrossarcoma,osteosarcoma.Melanoma maligno.

Variação na resposta do hospedeiro: - Intensidade: as respostas teciduais podem ser discretas, moderadas ou acentuadas.- Duração: agudo: menos complicados. Crônicos: mais complicados.- Localização: processo patológico semelhante em órgãos diferente pode causar diferenças nas

manifestações clínicas.- Distribuição: focais (localizadas) difusos (distribuído por todo o tecido).

Atualização:

Alterações post-mortem: são importantes para diferenciar inalterações que ocorrem vida em estimar a hora damorte do animal.

1. Necrópsia: exame post-mortem sistemático e detalhado onde se estuda os órgãos e os tecidos dosanimais.

2. Biópsia: é o estudo histopatológico de um tecido de um animal vivo.3. Alterações post-mortem: são alterações que ocorre após a morte do animal.

Autólise: alto destruição celular que é realizada por enzimas que estão presentes. São liberadas no momento damorte da célula.

Tipos de morte:- Somático ou clínica: nem todos os tecidos morrem ao mesmo tempo. Para das funções vitais de

um organismo em algumas das vezes ainda tem alguma atividade cerebral.- Sistêmica: morte e todos tecidos. E a destruição de todo dos organismos após a morte.

A morte somática evolui para sistêmica.O tecido do animal em autólise e parece com uma necrose de coagulação. A autólise não possui reaçõesimunológicas.

Putrefação ou heterólise: é a destruição dos tecidos pela ação de microorganismos. A putrefação é feita por bactérias (microorganismos) saprófitas (habitam o organismo).

Alterações post-mortem:a- Fenômenos imediatos:

- Parada cárdio respiratória- Reflexo pupilar – palpebral- Imobilidade- insensibilidade

b- Fenômenos consecutivos:


7/8

Anatomia Patológica - Rigor mortis: é o enrijecimento dos músculos do animal após a morte. Este leva de 2 a 4 horas

após a morte para aparecer, podendo levar até dois dias para desaparecer.= Mecanismo:

- Queda do glicogênio (é utilizado para a realização de ATP).- Cessa a produção ATP devido à queda de glicogênio muscular.- Aumento de ácido lático devido anóxia da célula.- Rigidez muscular.

= Seqüência:- Músculos involuntários (cardíacos e respiratórios)- Músculo os voluntários- Algor mortis ou frialdade cadavérica: é o resfriamento do cadáver. Leva de 2 a 4 horas para

aparecer.= Mecanismo: com morte do animal temos a parada do sistema termorregulador, ou seja, quando estamos vivostemos uma temperatura própria independente do meio. A temperatura interna tende a ficar igual a do ambiente.Evaporação de líquidos que dão a sensação de frio ao tato.

- Livor mortis ou hipóstase: é acomodação do sangue para o lado de decúbito do animal. O sanguefica parado e tende se acomodar na parte mais baixa do corpo do animal é a ação da gravidade.Leva de 3 a 5 horas para aparecer.

= Aspecto microscópico: cor vermelha escura com a presença de sangue.

- Coagulação sanguínea post-mortem: o sangue que está no interior dos vasos começam acoagular. Os fibrinogênios presentes no sangue são responsáveis pela coagulação. A coagulaçãotem função de deter a hemorragia. O coágulo ocorre em todos dos vasos. Formação de coágulos desangue no interior dos vasos.

= Mecanismo: após a morte células endoteliais (que compõe os vasos sanguíneos) leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas e liberam uma substância chamada de tromboquinase que promove a formação de coágulos.= Processo de coagulação de um animal vivo o para um animal morto é diferente, pois a tromboquinase só é

liberada após a morte do animal.= Dois tipos de coágulo post-mortem.- Coágulos cruáricos: é um coágulo de coagulação vermelha.- Coágulos lardácios: é um coágulo de coloração amarelada.

Quaisquer uns dos tipos podem ser absorvidos após a morte do animal, sendo mais freqüente o cruárico. Ocoágulo lardácios é mais absorvido e casos de anemia em processos crônicos.Diferenciação entre coágulos e trombos:

- Coágulos: é a coagulação do sangue com o animal vivo. Liso de brilhante; Elástico; Não está aderido a vasos sanguíneos; Quando removido não deixa a superfície do vaso áspero;- Trombos: é coagulação do sangue no interior do vaso com o animal vivo. Áspero e opaco; Não é elástico; Esta aderida ao vaso sanguíneo; Quando removido deixa a superfície do vaso áspero, pois é aderida a parede do vaso

sanguíneo.O tempo estimado para aparecer um coágulo post-mortem em média 4 horas.


8/8


- Embebição hemoglobinica: é quando o tecido fica encharcado de hemoglobina e depois dahemólise (destruição de hemácias). Ex: vasos sanguíneos, coração, fígado, superfície serosas.Serão manchas vermelho-escura ou marrom e que são chamadas de pseudomelanose. Tempoaproximado de aparecimento entre 4 e 5 horas após morte.

- Embebição biliar: é a impregnação dos tecidos próximo a vesícula biliar por pigmentos biliares.A parede da vesícula biliar está em autólise. O órgão mais afetado será o fígado. A coloração seráamarela esverdeada. São vistos como manchas no fígado e tecidos adjacentes à vesícula biliar.Tempo de aparecimento entre 7 a 8 horas após a morte.

- Enfisema cadavérico: é a formação de bolhas gasosas nos tecidos e órgãos devido à ação de bactérias produtoras de gás. Já estamos falando de putrefação. Tempo aproximado de 24 horasapós a morte. Facilmente observado em fígado, rins, intestino, baço e tecidos.

- Timpânismo post-mortem: é distensão gasosa do estômago e do intestino. Acúmulo de gás. Os produtores de gás são as bactérias produtoras de gás do próprio tubo digestivo dos animais.Diferenciação do e timpânismo antemortem e do post-mortem: no antemortem há alterações

circulatórias nos órgãos atingidos. No post-mortem não há alterações circulatórias. Tempoaproximado do aparecimento É de 24 horas.

Fatores que interferem nas alterações post-mortem: - Temperatura do ambiente; quanto maior a temperatura mais rápida ocorre às alterações post-

mortem.- Tamanho do animal; animais menores entram em rigor mortis mais rápido, e as outras alterações

mais lentas com relação animais maiores.- Estado corporal; animal e com o alto glicogênio muscular entra em rigor mortis mais lentamente,

porém as outras alterações que ocorrem mais rápida.- Cobertura corporal (pelo, penas, camada de gordura); demora mais para resfriar, a autólise ocorre

mais rápido. Retardam o algor mortis, mais espesso algor mortis mais lento e os outros processosmais rápidos. Mais fino algor mortis mais rápido e os outros processos mais lentos.

Causa da morte: - Septicemia: é uma infecção generalizada. Acelera as alterações post-mortem.- Tratamento de antibiótico prolongado: tem como função combater a proliferação das bactérias.

Retardando as alterações post-mortem.

Documents

64583240 Anatomia Patologica