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4/19/12
ENFERMEDADES EN EQUINOS
UNIVERSIDA
D COLEGIO
MAYOR DE
CUNDINAMARCA
1945
Yenica Stefany Torres Zea
4/19/12
La MCE consiste en una inflamación del endometrio de las yeguas causada por Taylorella equigenitalis, que normalmente origina una infertilidad temporal.
Se trata de una infección no sistémica, cuyos efectos se encuentran restringidos al tracto reproductivo de la yegua.
La infección raramente produce aborto.
METRITIS CONTAGIOSA
EQUINA
4/19/12
La MCE es provocada por el agente Taylorella equigenitalis, un cocobacilo Gram negativo pequeño, a veces pleomorfo, difícil de cultivar, microaerófilo.
Existen dos tipos de cepas, una sensible y la otra resistente a la estreptomicina.
Etiología
4/19/12
Transmisión
Contacto sexual con sementales o yeguas portadores (asintomáticos)
Semen infectado durante la inseminación artificial o puede ser introducida al tracto genital por fómites
Los potros nacidos de yeguas portadoras o infectadas también pueden convertirse en portadores, pueden infectarse mientras están en el útero (raro), así como al momento del parto.
Vías reproductivas y secreciones vaginales
4/19/12
Los principales signos clínicos consisten en:
Presencia de un flujo vaginal mucopurulento ligero o copioso
Metritis
Cervicitis
Vaginitis variables.
Signos y Síntomas
4/19/12
Flujo vaginal (yeguas infectadas)
Semen
Placenta
Tracto genital de algunas crías
Fetos abortados
En yeguas sospechadas de ser portadoras, los hisopados deben realizarse de la fosa del clítoris y sus cavidades, y del cuello uterino y el endometrio.
En los sementales, los hisopados deben tomarse de la fosa y cavidades de la uretra y la superficie externa del pene y el prepucio.
Muestras
4/19/12
Líquido seminal previo a la eyaculación.
Los hisopados deben ser seriados ( c/7 d. o +).
No deben utilizarse antibióticos durante al menos 7 días previos a la toma de muestras y deben colocarse en medios de transporte con carbón vegetal activado (por ejemplo, Amies) para absorber los productos bacterianos que pueden inhibir el crecimiento de T. equigenitalis.
T: 24 a 48 horas.
Las muestras de suero (yeguas con infección aguda).
4/19/12
Aislamiento por cultivo de Taylorella equigenitalis en agar chocolate Eugon con 10% de sangre de equino. Incubar a 37°C 5-10% de dióxido de carbono.
Trimetropim, clindamicina, y anfotericina B.
Después de un mínimo de 48 horas, las colonias aparecen como pequeñas cabezas de alfiler, brillantes, suaves, butirosas y ligeramente grises.
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Catalasa, fosfatasa, y oxidasa positivo muy fuerte.
Pruebas de serología (confirmación):
Fijación del C’
ELISA
Aglutinación en látex
IFD o IFI
PCR (grandes dificultades para
cultivar la bacteria debido a
contaminación con otras bacterias)
4/19/12
No existen todavía vacunas disponi-
bles que protejan frente a la metritis
equina contagiosa o prevengan la
colonización por T. equigenitalis.
______________________________________________
Resolución 3231 (10/08/2011). Por medio de la cual se suspende la importación a Colombia de equinos procedentes del Estado de Arizona (Estados Unidos) por presencia de Metritis Contagiosa Equina
Vacunación
4/19/12
La durina es una enfermedad contagiosa aguda o crónica de los equinos que se transmite directamente de animal a animal durante el coito, caracterizada por la presencia de lesiones edematosas en el tracto genital del macho y la hembra, y en el sistema nervioso central, acompañada de una progresiva emaciación.
DURINA O MAL DEL COITO
4/19/12
La durina es producida por un parásito protozoario, Trypanosoma equiperdum, pertenece al subgénero Trypanozoon y a la sección Salivarian del género Trypanosoma.
Se distingue de otros tripanosomas en que se trata de un parásito tisular que raramente invade la sangre.
Etiología
4/19/12
Casi exclusivamente durante el coito (Sementales – yeguas) secreciones vaginales de las yeguas infectadas y en el líquido seminal, exudado mucoso del pene y del prepucio de los sementales.
La transmisión de la infección no tiene lugar necesariamente en cada cópula.
Transmisión
4/19/12
Se caracteriza principalmente por:
Fiebre
Edema local de los genitales y glándulas mamarias
Falta de coordinación
Parálisis facial
Lesiones oculares
Las placas edematosas denominadas “placas en dólar de plata” cutáneas, de entre 5 y 8 cm de diámetro y 1 cm de grosor, son patognomónicas.
Signos y Síntomas
4/19/12
Suero
Sangre en EDTA
Frotis de Sangre
Aspirado del líquido de las placas para observar los tripanosomas.
Mucus uretral o vaginal recogido de lavados o legrados vaginales o prepuciales a 4-5 días después de la infección.
Muestras
4/19/12
Identificación del agente: Los parásitos se encuentran dispersos.
Pruebas serológicas:
- Fijación de complemento (FC)
- IFI
- ELISA
- Otras: radioinmunoensayo, inmunoelectroforesis de contracorriente e inmunodifusión en gel de agar.
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
La anemia infecciosa equina (AIE) es una enfermedad vírica transmisible de los équidos, de curso crónico, presenta síntomas relacionados a la anemia, que invariablemente termina en la muerte.
La incubación de 5 - 30 días y hasta varios meses.
Una vez infectado, el equino es portador del virus por el resto de su vida.
*
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA
4/19/12
El agente causal, el virus de la AIE (EIAV), es un lentivirus de la familia Retroviridae (RNA), subfamilia Orthoretrovirinae.
Virus presente en todos los tejidos y fluidos tisulares.
Presenta considerable resistencia a la putrefacción y a los desinfectantes.
Etiología
4/19/12
Transmisión
4/19/12
4/19/12
Sobreaguda: Es una presentación de infección en la cual el animal muere súbitamente.
Aguda: Sus síntomas principales son fiebre ↑ e intermitente, apatía, mucosas de tonalidad entre roja sucia e ictérica con petequias, edemas subcutáneos, y pérdida de condición corporal. (nivel de virus en sangre es muy alto)
Signos y Síntomas
4/19/12
Subaguda a crónica: se mantienen los mismos signos clínicos pero de una manera más atenuada, pudiendo ocurrir la muerte del animal luego de una corta agudización de los signos. El equino infectado entra y sale de esta forma clínica hacia la forma aguda o crónica de manera cíclica, presentando períodos de normalidad - la forma inaparente - entre episodios.
4/19/12
Subclínica o inaparente: es otra forma de presentación muy frecuente de la enfermedad. En esta etapa el caballo luce sano y nadie advierte su enfermedad pudiendo mantenerse así gran parte de su vida.
4/19/12
Suero para las pruebas de serología
Se toman muestras de sangre entera para:
RT-PCR
Aislamiento viral
Inoculación de un animal “de prueba”.
Muestras
4/19/12
ELISA detecta anticuerpos en concentraciones bajas antes que con la prueba AGID, esta se utiliza para confirmar los ELISA positivos.
Aislamiento viral (no necesario). Se puede aislar el virus inoculando sangre en cultivos de leucocitos. Se confirma por medio de un ELISA, IF, PCR, o por subinoculación en caballos.
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
La piroplasmosis equina o babesiosis es una enfermedad de los caballos, las mulas, los asnos y las cebras, producida por protozoos y transmitida por garrapatas.
PIROPLASMOSIS EQUINA
Theileria equi. Merozoitos en
“Cruz de Malta”
Babesia caballi
4/19/12
La piroplasmosis equina se produce por una infección por los protozoos Babesia caballi o Theileria equi (anteriormente Babesia equi). Los dos microorganismos pertenecen al filo Apicomplexa y la orden Piroplasmida.
En raras ocasiones, se han informado casos en caballos por otros protozoos relacionados, como Babesia bovis.
Etiología
4/19/12
Ciclo de vida T. equi y B. caballi T. equi → Linfocitos
B. caballi → Transmisión transovárica
4/19/12
Los casos agudos son los más comunes:
Fiebre > 40°C
Disminución del apetito
Malestar
Otros: anemia, trombocitopenia, ictericia, hemoglobinuria, sudor.
Signos y Síntomas
4/19/12
En los casos subagudos, los signos clínicos son semejantes. Además, los animales afectados muestran:
Pérdida de peso
Fiebre es a veces intermitente
Las membranas mucosas varían de color rosa pálido a rosa, o de amarillo pálido a amarillo fuerte.
Petequias
Cólico leve
Ligera inflamación edematosa en el extremo distal de las extremidades
4/19/12
Los casos crónicos presentan signos inespecíficos como:
Inapetencia ligera
Cambio de comportamiento
Descenso de la masa corporal
Mediante el examen rectal se detecta esplenomegalia
Se ha descrito una forma hiperaguda rara en la que los caballos aparecen muertos o moribundos
4/19/12
Sangre anticoagulada
Suero
Frotis de sangre o de órganos se pueden recolectar en la necropsia.
Se necesita una mayor cantidad de sangre para las pruebas de transmisión a un caballo susceptible; una fuente recomienda que deben recolectarse 500 ml de sangre no coagulada.
Muestras
4/19/12
Identificación: métodos de tinción de tipo Romanovsky, como el de Giemsa, normalmente proporcionan los mejores resultados.
Serología: como la prueba de la Fijación de C’, la prueba de IFI, y el ELISA de competición.
Moleculares: PCR
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Designa alteraciones clínicas agudas y muy infecciosas debidas a la infección por herpesvirus equinos 1 y 4.
La infección se caracteriza por producir una enfermedad primaria del tracto respiratorio, de gravedad variable.
EHV–1 es capaz de originar las manifestaciones más serias en forma de aborto, muerte perinatal de los potros, o disfunción neurológica.
RINONEUMONITIS EQUINA
4/19/12
Son -herpesvirus (dsDNA).α
El VHE-1 presenta un alto potencial abortigénico y en los caballos se relaciona con mortalidad neonatal y paresia.
El VHE-4 corresponde al subtipo 2 y tiene una alta incidencia en los cuadros respiratorios del equino.
Etiología
4/19/12
Transmisión
1) Infección2) Establecimiento
de latencia (G. trigémino)
3) Reactivación4) Diseminación
respiratoria (secreciones nasales del reservorio)
4/19/12
Neumonitis con de L o ↓mieloencefalitis
4/19/12
Los signos característicos de la enfermedad respiratoria (caballos de 3 años → Epizootia) son:
Fiebre ( - 41°C)
Letargia
Anorexia
Linfadenopatía submandibular
Descarga nasal profusa (puede ser mucopurulenta)
Conjuntivitis moderada (secreción ocular)
Signos y Síntomas
4/19/12
Exudados nasofaríngeos (estados febriles + tempranos), vía nasal → frotis con gasa absorbente fijada al extremo de un alambre flexible de 50 cm protegido por un tubo de goma. Tte: 3 ml de medio líquido muy frío (MEM [medio mínimo esencial] con antibióticos).
Aborto: hígado, los pulmones, el timo y el bazo.
20 ml de sangre estéril refrigerada.
Muestras
4/19/12
Aislamiento viral:
Mx nasofaríngeas → céls. de riñón fetal o fibroblastos equinos. Efecto citopático (ECP) característico de los herpesvirus.
Fetos abortados o de casos post–mortem de enfermedad neurológica → varios tipos celulares, pero los cultivos de células de equino son más sensibles.
Precipitado de leucocitos se cultiva en
monocapas de fibroblastos equinos,
células equinas fetales o células RK–3.
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Serología.
Detección inmunofluorescente del antígeno vírico en los cultivos celulares infectados mediante el uso de MAbs específicos o de antisuero policlonal específico.
ELISA
Fijación de C’
PCR
Se dispone de vacunas vivas atenuadas e inactivadas, pero ninguna de las preparaciones suministra un grado absoluto de protección contra la ER ni contra las alteraciones al SNC.
2 dosis I/M, con un intervalo de tres semanas entre estas; iniciando el esquema antes del destete y realizando revacunaciones cada 6 meses. (5 a 6 meses de edad del potro).
Las yeguas se deben vacunar a los 5, 7 y 9 meses de gestación con la vacuna indicada, la cual debe ser con virus inactivado.
Vacunación
4/19/12
Hay varios tipos de encefalitis equina. Las tres formas más importantes son:
La EEE
La EEO
La EEV
Son infecciones virales, transmitidas por mosquitos, que pueden causar encefalitis grave en caballos y humanos. No hay disponible ningún tratamiento específico y el índice de mortalidad puede alcanzar el 90%.
ENCEFALOMIELITIS EQUINA
4/19/12
La encefalomielitis equina es ocasionada por un agente del grupo de los Arbovirus (transmitidos por vectores).
Virus RNA, de la familia Togaviridae, género Alphavirus, diámetro de 60 - 70 nm, con cápside icosahédrica y envoltura.
La transmisión se realiza por insectos hematófagos como los mosquitos del género Culex, Aedes, etc. Aves, roedores y posiblemente reptiles y anfibios son reservorios naturales del virus, contribuyendo a propagar la enfermedad. La transmisión también puede ser transplacentaria en la EEV.
Etiología
4/19/12
4/19/12
Equinos: Se caracteriza por la presencia de fiebre, anorexia y depresión intensa.
En los casos graves, evoluciona hacia la hiperexcitabilidad, ceguera, ataxia, depresión mental grave, postración, convulsiones y muerte.
Signos y Síntomas
Humanos: comienza de manera súbita, con fiebre, escalofríos, mialgia y malestar gnral. Esta sintomatología no siempre, es seguida a los pocos días, por signos neurológicos.
4/19/12
Sangre entera
Suero
LCR
Tejidos (formalina “buferada” 10%)
Encéfalo
Páncreas
Bazo
Se deben enviar congeladas (- 70º en hielo seco) si el tiempo de transporte es > 24 h o refrigeradas < 24h.
Muestras
4/19/12
Aislamiento: Método definitivo para el diagnóstico, a partir de los cerebros equinos o de otros tejidos.
Se puede utilizar varios tipos de cultivos celulares: fibroblastos de embrión de pollo o pato, líneas celulares de riñón de mono verde africano (Vero), el riñón de conejo (RK-13), o el riñón de hámster recién nacido (BHK-21).
Serología:
ELISA
Fijación del Complemento (FC)
IFI e IFD
RT- PCR
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Vacunación
Vacuna TC-83, cepa viva atenuada
Para la prevención de la EEV, el ICA, estableció ciclos de vacunación masiva de équidos c/2 años.
En los años intermedios, se debe vacunar animales menores de un año y adultos no vacunados en el ciclo masivo.
Después de la temporada fuerte de lluvias en Colombia, se recomienda la vacunación masiva en áreas de alto riesgo.
Infección frecuente en trabajadores de laboratorio, USAMRIID (U.S. Army Medical Research Institute of Infectious Diseases) preparó una vacuna con virus vivo atenuado, para ser aplicado a personas expuestas al virus por razones de trabajo.
4/19/12
Dilataciones de la trompa de Eustaquio que comunican el oído medio con la faringe.
Endoscopia. Hueso estilohioideo →compartimentos lateral y medial. A. Art. Carótida ext. B. Arteria Maxilar C. Carótida Interna D. Músculos ventrales
BOLSAS GUTURALES
4/19/12
TIMPANISMO. Distensión no dolorosa con aire de las bolsas guturales. Se observa externamente como una zona aumentada en la región parótida. Se encuentra en potros, hasta los 20 meses de edad > Hembras > Raza Árabe. > Unilateral
TIMPANISMO, EMPIEMA Y MICOSIS DE LAS BOLSAS
GUTURALES
4/19/12
EMPIEMA. Es la acumulación de exudado en el interior de las bolsas guturales. Puede ser uni o bilateral.
MICOSIS. Se trata del desarrollo de placas fúngicas en las paredes de las bolsas guturales.
Aunque puede aparecer en animales de cualquier edad, raramente se observa en potros y de manera unilateral.
4/19/12
TIMPANISMO. No se conoce su origen con exactitud. Se ha relacionado con una alteración en el orificio faríngeo, que actúa como una válvula unidireccional, permitiendo la entrada de aire, atrapando al aire en el interior de la bolsa gutural.
GUTUROCISTITIS. La naturaleza de sus causas puede ser infecciosa, siendo una secuela de infecciones de vías Respiratorias altas (Streptococcus spp.), rotura de los nódulos retrofaríngeos abscesificados en el interior de las bolsas, fractura del hueso estilohioideo o bien puede acompañar a algunos casos de timpanismo de bolsas guturales.
Etiología
4/19/12
MICOSIS. Suelen presentarse con mayor frecuencia en caballos que habitan en zonas de climas húmedos y fríos.
Habitualmente esta micosis se da por Aspergillus spp., un huésped normal de las bolsas guturales y del tracto respiratorio, los hongos parecen actuar como agentes oportunistas.
4/19/12
TIMPANISMO
Abultamiento no doloroso y elástico de la región parotídea
Posible:
Disfagia
Disnea
Signos y Síntomas
EMPIEMASecreción
nasal intermitenteInflamació
n de nódulos linfáticos localesAbultamie
nto y dolor en el área de proyección cutáneaDisnea
inspiratoriaFiebreDepresiónAnorexiaSignos
neurológicos
MICOSISEpistaxisSignos
neurológicos
• Disfagia• Parálisis
facial• Síndrome
de Horner
4/19/12
EMPIEMA. Exudado de ollares o de la bolsa gutural afectada mediante cateterismo a través del orificio faríngeo o punción percutánea. Aspirado o lavado con S.S.
MICOSIS. Suero
Radiología ( osteolíticos hueso estiloides)Δ
Endoscopia
ELISA
Cultivo
PCR
Muestras
Condroides (Emp. crónico)
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Es una enfermedad aguda y contagiosa de los equinos (animales jóvenes en hacinamiento), caracterizada por una inflamación mucopurulenta de la mucosa nasal y faringe y a menudo por abscesos en los ganglios linfáticos regionales.
El m.o. se transmite por la ingestión o inhalación de las descargas purulentas de los animales afectados contaminando pastos, recipientes de alimento y bebederos.
GURMA
4/19/12
Streptococcus equi subesp. equi. Cocos Gram positivos - hemolíticos encapsulados, dispuestos βen cadenas onduladas. Estreptolisina y estreptoquinasa. Forma colonias transparentes, convexas y pequeñas y de aspecto mucoide en A. sangre.
≠ S. equi zooepidemicus. Fermentación de lactosa y sorbitol.
Etiología
Mucosa nasal y faringe → Rinitis aguda → Vasos linfáticos → G. linfáticos → Abscesos.
4/19/12
Fiebre (39.5 – 41.5 °C)
Anorexia
Depresión
Secreción nasal serosa → mucopurulenta
Tos
Faringitis
Laringitis
G. linfáticos sensibles, edematosos → abscesos → necrosis → Secreción
Signos y Síntomas
4/19/12
Secreciones nasales
Hisopado naso-faríngeo
Aspirado Pus de abscesos
Cultivo → Columbia CNA (colistina, ácido nalidíxico) + 5% sangre de cordero o caballo (selectivo para los microorganismos Gram-positivos, especialmente estreptococos y estafilococos)
Endoscopia
PCR (Proteína antifagocítica M)
ELISA
Muestras
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Vacunas: no disponibles en todos los países por su eficacia y posibles efectos adversos. Bacterina: ↓
inactivada basada en subU Proteína M
Animales adultos: vacunar 2 veces al año
Hembras gestantes: vacunar 1 mes antes del parto
Potrillos: inocular a los 4 meses y repetir a los 30 días. Continuar con vacunaciones cada 6 meses
Recientemente se ha desarrollado una vacuna intranasal de una cepa viva avirulenta
Vacunación
4/19/12
R. equi es una bacteria que actúa como patógeno oportunista, productora de zoonosis (PMN en Ptes. Inmunosuprimidos), causa neumonía granulomatosa (se aloja en MØ) y absceso de pulmón en potros < 6 m.
La inhalación es el mecanismo de transmisión más probable.
Rhodococcus equi
Vacuna inactivad
a, se aplica a hembras gestantes durante el último tercio de gestación
4/19/12
Rhodococcus (Corynebacterium) equi pertenece al orden Actinomycetales; tiene forma cocoide o bacilar, es aerobio Gram-positivo, inmóvil, encapsulado, no esporógeno. Su hábitat normal es el suelo; es una bacteria saprófita poco exigente en nutrientes, coloniza el intestino de los omnívoros y los herbívoros, principalmente caballos.
Etiología
Colesterol-oxidasa (citotóxica)Pared: Ácido micólico, ácido glutámico y alanina (resistente a los oxidantes yoriginar la degranulación no específica de los lisosomas)
4/19/12
Fiebre
Anorexia
Letargia
Taquipnea
Disnea
Tos*
Descarga nasal mucopurulenta*
↓% forma subaguda más desvastadora.
Signos y SíntomasManifestacione
s extrapulmonar
es
• Forma intestinal: enterocolitis ulcerativa. cólico, diarrea y emaciación
• Polisinovitis: reacción inmunne en las estructuras sinoviales . > Afecta articulaciones tibiotarsales y de la babilla. Inflamación y rigidez de paso.
•Otros: artritis séptica, osteomielitis, uveitis, abscesos, empiema B.G…
4/19/12
Sangre
Suero
Aspirados de abscesos
Lavado traqueo-bronquial
Líquido sinovial
Muestras
Pruebas Diagnósticas
CultivoPruebas bioquímicas: Catalasa, fosfatasa
alcalina, ureasa y lipasa positivas. Oxidasa, fermentación de carbohidratos, hidrólisis de la gelatina, indol y PYR negativos. Variable: BAAR y gránulos metacromáticos
4/19/12
Citología
Radiografía y ultrasonido toráxico
MRI Recuento celular:
Leucocitosis con o sin monocitosisHiperfibrinogenia Proteína Amiloide A
Sérica (PFA)ELISAInmunodifusión en
Gel agarPCR
Factor equi (col. oxidasa y colina fosfohidrolasa): ↑hemólisis de S. aureus
4/19/12
Es una importante causa de distrés respiratorio agudo en potros de 1-8 meses de edad y puede representar un síndrome clínico similar al síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) en pacientes humanos.
Afecta potros en destete y amamantamiento.
Es una enfermedad de incidencia esporádica, progresión rápida y altamente mortal.
NEUMONÍA BRONCOINTERSTICIAL
4/19/12
La etiología es desconocida, se han hecho propuestas que incluyen:
Infecciones virales respiratorias
Shock térmico
Ingestión de neumotoxina
Toxinas bacterianas
Pneumocystis carinii
Mycoplasma spp.
Uno de los factores más consistentes es la temperatura ambiental cálida (25°C o >). Es probable que un número de diferentes factores inicien una cascada de eventos resultando en una respuesta común de daño pulmonar severo y distrés respiratorio agudo.
Puede resultar en muerte súbita debida a falla respiratoria fulminante.
Etiología
4/19/12
Dificultad respiratoria
Cianosis
Taquicardia
Fiebre elevada (39 - 41.5 °C)
Muerte súbita por falla respiratoria
Incapacidad de moverse
Hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria
≈ Neumonia bacteriana en hiperfibrinogenemia y leucocitosis neutrofílica, anorexia, depresión, tos y descargas nasales
Recuperación → Intolerancia al ejercicio intensidad variable
Signos y Síntomas
4/19/12
Recuento celular
Gases arteriales
Fibrinógeno
Radiografía toráxica: lesiones difusas, ausencia de abscesos.
Citología aspirado: Inflamación neutrofilica aguda
Cultivo: A. Sangre de carnero o A. Mc Conkey
Histopatología: Pulmones agrandados que no se desinflan a la apertura de la cav. Toráxica, marcas de costillas en la superficie pleural. Bronquiolitis severa, difusa y necrotizante, necrosis del septo alveolar y alveolitis neutrofílica.
Muestras
Pruebas Diagnósticas
Sangre enteraSueroAspirado transtraqueal (Ptes.
Estables)
4/19/12
La arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad vírica contagiosa de los équidos que afecta primariamente el sistema respiratorio y puede causar una variedad de signos clínicos. El nombre de la enfermedad se relaciona con las lesiones inflamatorias características producidas, por el virus causal, en los vasos sanguíneos más pequeños.
Se transmite por aerosoles, secreciones vaginales, orina, heces (agudo), semen y fómites afectando a equinos no inmunes de cualquier edad. Traspasa placenta.
ARTERITIS VIRAL EQUINA
4/19/12
Virus EAV. ARN monocatenario envuelto y con polaridad +, miembro del género Arterivirus, de la familia Arteriviridae, orden Nidovirales.
Etiología
4/19/12
› Infecciones subclínicas
Fiebre (41°C)
Depresión
Anorexia
Edema especial/ en patas, escroto y prepucio de sementales
Conjuntivitis
Urticaria
Abortos
neumonía fulminante y neumoenteritis en potros jóvenes.
Signos y Síntomas
4/19/12
Hisopados o lavados nasofaríngeos
Hisopados conjuntivales
Sangre (No Heparina)
Suero
Semen (Portadores)
Necropsia: tejidos de ciego, bazo y los ganglios linfáticos asociados y la corteza adrenal.
Fetos abortados o en los mortinatos: placenta, líquidos y tejidos fetales, pulmón y bazo.
Muestras
Pruebas Diagnósticas
Cultivo: linajes celulares renales de conejos, equinos y monos.
Neutralización del sueroRT-PCR
Fijación de C’ Inmunodifusión en gel de agar Inmunofluorescencia indirectaELISA
4/19/12
Vacunas preparadas con virus vivo modificado se utilizan para proteger hembras no preñadas que serán cubiertas por machos portadores del virus, y para prevenir la infección y el establecimiento de portadores.
Los sementales no portadores deben ser vacunados previo al inicio de la temporada de reproducción.
Los potrillos reciben la vacuna cuando tienen 6-12 meses de edad.
Vacunación
4/19/12
Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas (ORVA), enfermedad inflamatoria grave y potencialmente debilitante que afecta típicamente caballos adultos de mediana edad. Esta inflamación crónica provoca broncoespasmo y acumulación de moco en las vías respiratorias bajas.
Esta patología es frecuente en caballos estabulados alimentados con heno.
EPOC EQUINO
4/19/12
Su etiología no se conoce todavía en detalle, parece haber una predisposición genética influenciada por factores ambientales.
Hipersensibilidad. mohos y hongos inhalados (Heno polvoriento). Faenia rectivirgula, Aspergillus fumigatus y Thermoactinomyces vulgaris.
La combinación de los agentes etiológicos da lugar a la inflamación de vías respiratorias que origina broncoespasmo por:
Engrosamiento de la pared bronquial
Broncoconstricción: (alergia) exposición al alérgeno desencadena una contracción del músculo liso bronquial.
Alteraciones en secreciones respiratorias: ↑cantidad y viscosidad
Etiología
4/19/12
Tos
Secreción nasal mucopurulenta bilateral
Dificultad y ↑ del esfuerzo respiratorio
Anorexia →Pérdida de peso (casos graves)
Línea del huélfago (hipertrofia Músculo oblicuo)
Intolerancia al ejercicio
Mucosidad en tráquea
y sibilancias difusas
Signos y Síntomas
4/19/12
Sangre
Lavado broncoalveolar
Lavado traqueal
Gases arteriales: PaO2 ↓- PaCO2↑ (Taquipnea)
Presión intratorácia: se realiza midiendo la presión intraesofágica mediante una sonda nasoesofágica acoplada a un transductor de presión. V.N ‹ 10 mm Hg. ↑ directamente proporcional al grado de obstrucción bronquial.
Endoscopia (Rta. tusígena): mucosidad intratraqueal, de aspecto blanquecino. Mucosa respiratoria irritada (tos). La inflamación de las vías aéreas puede manifestarse por un engrosamiento de la carina e irregularidad en las paredes bronquiales.
Muestras
Pruebas Diagnósticas
4/19/12
Citología: Sanos predominan C. mononucleares. EPOC →Neutrofilia
Elisa Detección IgE→
Test Intradérmico. La inoculación intradérmica de alergenos ambientales tiene poco valor diagnóstico en los casos de EPOC. Muchos caballos sanos desarrollan una reacción positiva y existe una pequeña correlación entre la respuesta cutánea y la pulmonar hacia los antígenos inoculados.
4/19/12
GRACIAS!
4/19/12
Bibliografía e InfografíaEquine Infectious diseases, DC Sellon… - 2007
- WB Saunders Co.
Patología médica veterinaria, Zaira Ruth Abreu Morales, Luis Eusebio Fidalgo Álvarez
Enfermedades infecciosas de los animales domesticos en Centroamerica, Max Figueroa
Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a los animales, OPS. 2003
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