Upload
bheghep
View
222
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
1/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
1Diabetes Mellitus tipe 1
LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Marlene Adriani Sutanto
NIM : 406107018
Fakultas : Kedokteran umum
Universitas : Universitas Tarumanagara
Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian : Ilmu Penyakit Dalam
Periode kepaniteraan : 8 Agustus 2011 21 Oktober 2011
Pembimbing : dr. Diana Novitasari, Sp.PD
Refrat ini diajukan dan disahkan pada tanggal : ..
Kepaniteraan klinik bagian ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Kota Semarang
Mengetahui,
Ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam Pembimbing
BLU RSUD Kota Semarang
Dr. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD dr. Diana Novitasari, Sp.PD
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
2/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
2Diabetes Mellitus tipe 1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Diabetes Mellitus tipe 1 tepat pada waktunya.
Adapun maksud penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu syarat
yudisium di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Semarang pada Program
Studi Profesi Kedokteran periode 8 Agustus 21 Oktober 2011.
Dalam kesempatan ini, tak lupa penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada:
1. Dr. Abimanyu, MM, selaku direktur RSUD Kota Semarang2. DR. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD, selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam dan
pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang
3. Dr. Diana Novitasari, Sp. PD, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik IlmuPenyakit Dalam RSUD Kota Semarang
4. Rekan-rekan anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUDKota Semarang.
Penulis menyadari, bahwa penyusunan referat ini masih jauh dari sempurna, oleh
sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan
selanjutnya.
Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.
Semarang, Oktober 2011
Penulis
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
3/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
3Diabetes Mellitus tipe 1
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan..................................................................................................................1
Kata Pengantar......................................................................................................................... 2
Daftar Isi....................................................................................................................................3
Bab. I. Pendahuluan ................................................................................................................. 4
1.1. Pendahuluan1.2. Klasifikasi Diabetes Mellitus1.3. Perbedaan DM tipe 1 dan DM tipe 2
Bab. II. Diabetes Mellitus tipe-1.............................................................................................. 7
2.1. Anatomi dan Fisiologi Metabolisme Glukosa
2.2. Patofisiologi dan patogenesis DM tipe 1
2.3. Gambaran dan Manifestasi Klinis2.4. Kriteria Diagnostik
2.5. Penatalaksanaan DM tipe 1
2.6. Komplikasi
Bab. III. Kesimpulan.................................................................................................................31
Daftar Pustaka .32
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
4/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
4Diabetes Mellitus tipe 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. PENDAHULUANDiabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan di mana kadar gula
dalam darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat digunakan oleh
tubuh. Diabetes Mellitus / DM dikenal juga dengan sebutan penyakit gula darah atau
kencing manis yang mempunyai jumlah penderita yang cukup banyak di Indonesia juga di
seluruh dunia.
Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah
penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6
juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes.
Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia
meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya
dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.
Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar Negara maupun didalam suatu
Negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000, dan terendah di jepang
2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia
dibanding ras-ras lainnya.
Berdasarkan data dari rumah sakit, terdapat 2 puncak insidens DM tipe 1 pada anak
yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50% penderita baru
DM tipe 1 berusia > 20 tahun.
Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya DM tipe 1. Walaupun
hampir 80% penderita DM tipe 1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit
serupa, faktor genetik diakui berperan di dalam patogenesis DM tipe 1. Faktor genetik
dikaitkan dengan pola HLA tertentu, tetapi sistem HLA bukan merupakan faktor satu-
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
5/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
5Diabetes Mellitus tipe 1
satunya maupun faktor dominan pada patogenesis DM tipe 1. Sistem HLA berperan sebagai
suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari
lingkungan (infeksi virus, toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis DM tipe 1 pada
seseorang yang rentan.
Hal yang harus dipahami oleh semua pihak adalah DM tipe 1 tidak dapat
disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin
dengan mengusahakan kontrol metabolisme yang baik, yaitu dengan mengusahakan glukosa
darah berada dalam batas normal. Untuk mencapai kontrol metabolik pada penderita DM
tipe 1 pada anak, sebaiknya dilakukan secara terpadu oleh suatu tim yang terdiri dari ahli
endokrinologi anak/dokter anak, ahli gizi, ahli psikiatri, pekerja social dan educator.
Kerjasama yang baik antar tim dan pihak penderita akan lebih menjamin tercapainya kontrol
metabolik yang baik.
1.2. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUSSecara umum diabetes dibagi menjadi :
DM type 1 Autoimun (1A) Idiopatik (1B)
DM type 2 DM type lain
Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat / zat kimia Karena infeksi
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
6/32
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
7/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
7Diabetes Mellitus tipe 1
BAB II
DIABETES MELLITUS TIPE-1
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Pasien
dengan kelainan toleransi glukosa dapat beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes
seperti aterosklerotik, penyakit vaskular, dan neuropati.
1.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI METABOLISME GLUKOSAPankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian
eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui
duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Diantara sel-sel eksokrin
pankreas, tersebar kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal
sebagai pulau-pulau Langerhans (islets of Langerhans).
Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel , tempat sintesis
dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel , yang menghasilkan glukagon. Sel D
adalah tempat sintesis somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang adalah sel
PP yang mengeluarkan polipeptida pankreas.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
8/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
8Diabetes Mellitus tipe 1
Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar
adalah insulin, oleh karena itu kita akan lebih banyak membahas tentang hormon pankreas
tersebut.
Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.
Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino dalam darah, serta
mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Sewaktu molekul-molekul nutrien ini
memasuki darah selama keadaan absorptif, insulin meningkatkan penyerapan mereka oleh
sel dan konversi, masing-masing menjadi glikogen, trigliserida dan protein. Insulin
menjalankan efeknya yang beragam dengan merubah transportasi nutrien spesifik dari
darah ke dalam sel atau dengan mengubah transportasi nutrien spesifik dari darah ke dalam
sel atau dengan mengubah aktivitas enzim-enzim yang terlibat dalam jalur metabolik
tertentu.
Efek insulin pada karbohidrat:
1. Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosatidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian,
sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari
darah dan menggunakannya. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin
yaitu otak, otot yang aktif, dan hati.
2. Merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik dari ototmaupun hati.
3. Menghambat glikogenolisis, pemguraian glikogen menjadi glukosa. Denganmenghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat
dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.
4. Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat gukoneogenesis,perubahan aam amino menjadi glukosa di hati.
Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan
penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara
simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan
glukosa baru ke dalam darah (glikogenesis dan glukoneogenesis). Insulin adalah satu-
satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
9/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
9Diabetes Mellitus tipe 1
Efek insulin pada lemak:
1. Meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa, seperti yangdilakukan pada kebanyakan sel tubuh. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk
pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan untuk membentuk trigliserida.
2. Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentuka asam lemak dariturunan glukosa.
3. Meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa.4. Menghambat lipolisis, sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari
jaringan adiposa ke dalam darah.
Secara kolektif, efek-efek itu mendorong pengeluaran glukosa dan asam lemak dari darah
dengan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida.
Efek insulin pada protein:
1. Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot danjaringan lain.
2. Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein denganmerangsang perangkat pembuatan protein dalam sel.
3. Menghambat penguraian protein.Secara singkat, insulin merangsang jalur-jalur biosintetik yang menyebabkan peningkatan
pemakaian glukosa, peningkatan penyimpanan karbohidrat dan lemak, dan peningkatan
sintesis protein. Karena itu, hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam
amino dalam darah.
Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara
sel pankreas dan konsentrasi glukosa dalam darah yang mengalir ke sel-sel tersebut.
Peningkatan kadar glukosa darah, sepeerti yang terjadi setelah penyerapan makanan, secara
langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel . Insulin yang meningkat
tersebut, pada gilirannya menurunkan kadar glukosa ke tingkat normal karena terjadi
peningkatan pemakaian dan penyimpanan zat gizi ini. Sebaliknya, penurunan glukosa di
bawah normal, seperti yang terjadi saat puasa, secara langsung menghambat sekresi insulin.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
10/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
10Diabetes Mellitus tipe 1
Penurunan kecepatan sekresi ini menyebabkan perubahan metabolisme dalam
keadaan absorptif ke keadaan pasca-absorptif. Dengan demikian, sistem umpan balik
negatif sederhana ini mampu mempertahankan pasokan glukosa ke jaringan secara konstan
tanpa memerlukan peranan serta saraf atau hormon lain.
Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai masukan berikut juga berperan dalam
mengatur sekresi insulin:
Peningkatan kadar asam amino plasma, setelah memakan makanan tinggiprotein.
Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagairespons terhadap adanya makanan, terutama gastic inhibitory peptide (peptide
inhibitorik lambung), merangsang sekresi insulin pankreas selain memiliki efek
regulatorik langsung pada sistem pencernaan.
Peningkatan aktivitas parasimpatis merangsang pengeluaran insulin. Sebaliknya,stimulasi simpatis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat
sekresi insulin.
Faktor-faktor yang mengontrol sekresi insulin:
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
11/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
11Diabetes Mellitus tipe 1
Kontrol Glukosa dalam darah:
2.2. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS TIPE 1
DM tipe 1 berkembang sebagai akibat dari
faktor genetik, lingkungan, dan faktor imunologi
yang menghancurkan sel-sel pancreas. Gejala
DM tidak akan muncul pada seorang individu
hingga 80% sel pankreas dihancurkan.1
Umumnya berkembang dari masa anak anak
dan bermanifestasi saat remaja yang kemudian
berprogres seiring bertambahnya umur. DM tipe
ini sangat bergantung dengan terapi insulin
karena jika tidak mendapatkan insulin penderita
akan mengalami komplikasi metabolik serius berupa ketoasidosis dan koma.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
12/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
12Diabetes Mellitus tipe 1
Faktor Genetik
Berdasarkan studi yang ada didapatkan berbagai gen yang dapat memicu timbulnya DM tipe
1. Gen yang paling berpengaruh adalah lokus HLA pada kromosom 6p21 yaitu sekitar 50%
penderita DM tipe 1 memiliki HLA-DR3 atau HLA-DR4 haplotype. Beberapa gen non-HLA
yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1 adalah insulin dengan variable number of tandem
repeats (VNTRs) pada region promoter. Polimorfisme dari CTLA4 dan PTPN22 menganggu
fungsi aktivitasnya sebagai inhibitor respon sel T dapat memicu proses autoimun pada DM
tipe 1.2
Faktor Autoimmunitas
Di antara sekian banyak jenis sel pankreas, hanya sel yang dihancurkan oleh sistem imun.
Walaupun demikian tipe sel islet lain seperti sel yang memproduksi glukagon, sel yang
memproduksi somatostatin, dan sel PP yang memproduksi polipeptida pankreas, masih
berfungsi. Terlebih lagi, secara embriologi sel-sel islet lain tersebut mirip dengan sel dan
juga mengekspresikan protein yang sebagian besar sama dengan sel . Sel peka terhadap
efek toksik dari beberapa sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF ), interferon , dan
interleukin 1 (IL-1). Mekanisme dari proses kematian sel belum diketahui dengan pasti,
namun proses ini dipengaruhi oleh pembentukkan metabolit nitric oxide (NO), apoptosis,
dan sitotoksisitas dari sel T CD8+.1
Dasar dari abnormalitas imun pada DM tipe 1 adalah kegagalan dari self-tolerance sel T.
Kegagalan toleransi ini dapat disebabkan oleh defek delesi klonal pada sel T self-reactive
pada timus, defek pada fungsi regulator atau resistensi sel T efektor terhadap supresi sel
regulator. Hal hal tersebut membuat sel T autoreaktif bertahan dan siap untuk berespon
terhadap self-antigens. Aktivasi awal dari sel tersebut terjadi pada nodus limfe
peripankreatik sebagai respon terhadap antigen yang dilepaskan dari sel Pulau Langerhans
yang rusak. Sel T yang teraktivasi bergerak ke pancreas merusak sel . Populasi sel T yang
dapat menyebabkan kerusakan tersebut adalah TH1 cells (merusak dengan mensekresi
sitokin = including IFN- and TNF) dan CD8+ CTLs.2
Sel islet pankreas yang menjadi target autoimun antara lain adalah Islet cell autoantibodies
(ICA) yang merupakan suatu komposisi dari beberapa antibodi yang spesifik pada molekulsel islet pankreas seperti insulin, glutamic acid decarboxylase (GAD), ICA-512/IA-2 (homolog
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
13/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
13Diabetes Mellitus tipe 1
tirosin-fosfatase), dan phogrin (protein granul yang mensekresi insulin). Sehingga antigen
tersebut merupakan marker dari proses autoimun DM tipe 1.
Faktor Lingkungan
Berbagai faktor lingkungan sering dikaitkan dengan DM, namun tidak satupun pernah
terbukti benar-benar berpengaruh. Faktor yang diduga memicu DM antara lain meliputi
virus (coxsackie B, mumps, cytomegalovirus dan rubella). Terdapat 3 hipotesis yang
menjelaskan bagaimana virus dapat menimbulkan DM tipe 1 :
Akibat infeksi virus inflamasi serta kerusakan sel Pulau Langerhans pelepasanantigen sel dan aktivasi sel T autoreaktif
Virus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel sehingga memicurespon imun yang juga beraksi dengan sel pada pancreas
Infeksi virus terdahulu yang menetap pada jaringan Pankreas kemudian terjadireinfeksi dengan virus yang sama yang memiliki epitop antigenic yang sama
memicu respon imun pada sel Pulau Langerhans
Dari ketiga hipotesis tersebut belum ada yang dapat menjelaskan secara pasti pathogenesis
infeksi virus terhadap timbulnya DM tipe 1. Vaksinasi pada anak tidak ada hubungannya
dengan timbulnya DM tipe 1. Faktor lain yang dapat memicu DM tipe 1 adalah protein susu
bovine dan komponen nitrosurea.
2.3. GAMBARAN DAN MANIFESTASI KLINIS
Pada penderita dengan Diabetes tipe 1 dimana adanya kerusakan pada sel beta
pankreas sehingga menyebabkan gangguan produksi insulin.
Epedemiologi terjadinya DM tipe 1 di Negara Amerika Serikat dimana 2/3 dari
Diabetes secara keseluruhan pada pasien kurang dari 19 tahun. Insidensi tertinggi
ditemukan di Negara Finlandia dan Sardinia (37 samapi 45 per 100.000 anak kurang dari 15
tahun). Berbanding di Venezuela dan China (0.1 sampai 0.5 per 100.000 anak). Di Amerika
insidensi 15 sampai 17 per 100.000 anak.
Usia 4 sampai dengan 6 tahun dan pada usia pubertas (10 sampai dengan 14 tahun).
Pada penderita dengan penyebab autoimun, gender wanita lebih banyak dibandingkan pria.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
14/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
14Diabetes Mellitus tipe 1
Studi di Boston perbandingan gender pria dengan wanita pada usia kurang dari 6 tahun
yaitu 3:2.
Resiko genetik tanpa riwayat keluarga dengan diabetes tipe 1 yaitu 0,4 %, dengan
ibu penderita DM tipe 1 sebanyak 2-4 %, dengan ayah penderita DM tipe 1 5-8 persen,
kedua orangtua diabetes tipe 1 sebanyak 30 persen, kembar Dizygotik 8 persen, kembar
monozigot 50 persen.
Adapun presentasi klinis diabetes tipe 1 diantaranya :
Gejala klasik (poliuria, polidipsi, polifagi) Ketoasidosis diabetik Silent (asimptomatik)
Pada gejala klasik dimana adanya hiperglikemik dengan gejala poliuria, polidypsi dan
kehilangan berat badan. Pada pasien dengan DM tipe 1 sering memberikan manifestasi
Ketoasidosis diabetik 15 sampai 67 persen.
2.4. KRITERIA DIAGNOSTIK
Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/
dl (7 mmol/ L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi
dengan pemeriksaan glukosa darah.
Diagnostik DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai
berikut:
1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yangmenurun, dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L)
2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200mg/ dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi
glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
Tes Toleransi Glukosa
Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan karena
gambaran klinis sudah khas. Indikasi TTG pada anak adalah pada kasus-kasus yang
meragukan yaitu ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun
konfirmasi melalu pemeriksaan kadar glukosa darah tidak meyakinkan.
2
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
15/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
15Diabetes Mellitus tipe 1
Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/ kgBB (maksimum 75 g).
Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 c air) dalam waktu 5 menit.
TTG dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari)
selama 3 hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TTG dilakukan.
Selama 3 hari sebelum TTG dilakukan, aktivitas anak tidak dibatasi, dilaksanakan sesuai
dengan kegiatan rutinnya sehari-hari. Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0
(sebelum diberikan glukosa oral), 60, dan 120.2
Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melaksanakan TTG yaitu:
1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit.2. Anak tidak sedang di dalam pengobatan/ minum obat-obat yang dapat
meningkatkan kadar glukosa darah.
3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler. Gunakanlah darahvena.
4. Berhubung kadar glukosa darah dapat berkurang 5% per jam apabila dibiarkandalam suhu kamar, maka setelah darah vena diambil dengan pengawet EDTA/
heparin segera disimpan di dalam es/ lemari es.
5. Selain cara 4 di atas, maka sampel darah dapat segera disentrifus agar kadarglukosa darah tidak menurun.2
Penilaian hasil tes toleransi glukosa
1. Anak menderita DM apabilaKadar glukosa darah puasa > 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) atau
Kadar glukosa darah pada jam ke 2 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L)
2. Anak dikatakan menderita toleransi glukosa terganggu apabilaKadar glukosa darah puasa < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) dan
Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140 199 mg/ dl (7,8 11 mmol/ L)
3. Anak dikatakan normal apabilaKadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/ dl (6,7 mmol/ L) dan
Kadar glukosa darah pada jam ke 2 (vena) < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L).
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
16/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
16Diabetes Mellitus tipe 1
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena
Darah Kapiler
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena
Darah Kapiler
110
2.5. PENATALAKSANAAN DM TIPE 1
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula
darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit
untuk dipertahankan.
Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan
terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang.
Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara
mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium
terdekat.
Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat
oral.
Terapi Insulin
Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus
diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan,
insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan).
Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat
memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
17/32
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
18/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
18Diabetes Mellitus tipe 1
75/25 humalog (70%NPL, 25%Lispro)
50/50 Humalog (50%NPL, 50%Lispro)
70/30 Novomix30 (70%protamine aspart, 30%aspart)
50/50 Novomix (50%protamine aspart, 50%aspart)
Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat
digunakan insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) atau kerja panjang
(long-acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah
makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin regular/ short-acting
insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di
pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang
sudah dalam bentuk campuran antara insulin kerja cepat atau sangat cepat dengan
insulin kerja menengah (disebut jugapremixed insulin).
Tidak ada pedoman baku untuk menentukan jenis insulin apa yang terbaik bagi
seorang penderita DM tipe 1 anak. Walaupun demikian sebagian besar ahli sepakat
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
19/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
19Diabetes Mellitus tipe 1
bahwa jenis kerja panjang kurang sesuai untuk digunakan pada anak. Apapun jenis
insulin yang akan digunakan harus disesuaikan dengan usia anak (proses tumbuh
kembang anak), aspek sosio ekonomi (pendidikan dan kemampuan financial), sosio
cultural (sikap orang Muslim terhadap insulin babi), dan faktor distribusi obat.
2
Ada dua hal yang penting dikenali pada pemberian insulin yaitu efek Somogyi
dan efek subuh (Dawn Effect). Kedua fenomena ini mengakibatkan hiperglikemia pada
pagi hari. Pada efek Somogyi terjadi hiperglikemia pada pagi hari setelah hipoglikemia
(rebound effect). Akibat pemberian insulin yang berlebihan, maka terjadi hipoglikemia
pada malam hari (jam 02.00-03.00) sehingga upaya tubuh untuk mengatasi
hipoglikemia mengakibatkan hiperglikemia. Sedangkan pada efek subuh, hiperglikemia
pada pagi hari terjadi akibat kerja hormon-hormon antiinsulin (hormon-hormon
glikogenik). Kerja hormon anti-insulin tersebut merupakan proses fisiologis. Kedua
peristiwa tersebut memerlukan penanganan yang berbeda. Efek Somogyi diatasi
dengan mengurangi dosis insulin malam hari atau menambahkan makanan kecil
sebelum tidur. Sebaliknya pada efek subuh, dosis insulin ditambah untuk menghindari
hiperglikemia pada pagi hari tersebut.
Penyesuaian dosis insulin
Penyesuaian dosis insulin bertujuan untuk mencapai kontrol metabolik yang
optimal, tanpa mengabaikan kualitas hidup penderita baik jangka pendek maupun
jangka panjang. Keseimbangan antara kontrol metabolik dan kualitas hdup sangat sulit
dicapai tetapi harus selalu diusahakan. Pengaturan dosis insulin yang kaku atau terlalu
fleksibel bukan merupakan jawaban untuk mencapai kontrol metabolik yang baik.2
Penyesuaian dosis biasanya dibutuhkan pada honeymoon period, masa remaja,
masa sakit, dan sedang menjalankan pembedahan. Pada dasarnya kebutuhan insulin
adalah sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh, namun masalahnya penyesuaian
dosis tidak dapat dilakukan secara sembarang karena dapat menectuskan kedaruratan
medic.
Pada fase honeymoon period, dosis insulin yang dibutuhkan sangat rendah,
bahkan pada beberapa kasus kontrol metabolik dapat dicapai tanpa pemberian insulin
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
20/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
20Diabetes Mellitus tipe 1
sama sekali. Dosis insulin pada fase ini perlu disesuaikan untuk menghindari serangan
hipoglikemia.
Pada masa remaja, kebutuhan insulin meningkat karena bekerjanya hormon-
hormon seks steroid, meningkatnya amplitudo dan frekuensi sekresi growth hormone,
yang kesemuanya merupakan hormon-hormon anti insulin.
Pada saat sakit, dosis insulin perlu disesuaikan dengan asupan makanan tetapi
jangan menghentikan insulin sama sekali. Penghentian insulin akan meningkatkan
lipolisis dan glikogenolisis sehingga kadar glukosa darah meningkat dan penderita
rentan untuk menderita ketoasidosis.
Perhitungan insulin adalah sbb:
Berbagai macam regimen terapi insulin yang diberikan dengan suntikan multipel
seperti dianjurkan oleh Cheng and Zinman dalam buku Joslins Diabetes Mellitus dapat
dilihat pada tabel di bawah ini. Regimen injeksi harian multipel ini diterapkan untuk
penderita dengan DMT1.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
21/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
21Diabetes Mellitus tipe 1
Berbagai regimen suntikan insulin multipel
DIET DAN OLAHRAGA
Mengelola penyakit kencing manis atau diabetes mellitus sebenarnya mudah asal
penderita bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti saran
dokter, dan tidak mudah patah semangat.
Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga
yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya,
penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh
kebutuhan energi diperoleh dari zat ini.
Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga
yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya,
penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh
kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. Menurut dr. Elvina Karyadi, M.Sc., ahli gizi dari
SEAMEO-Tropmed UI, ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis
sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa
sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti
atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah.
Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan
permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit.
Dari sisi makanan penderita diabetes lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat
berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel,
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
22/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
22Diabetes Mellitus tipe 1
tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk,
nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.
Peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar
Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68%
karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan
dengan diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein.
Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah
kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi,
dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.
Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang,
jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang
kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi)
akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah.
Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)serta buncis baik sekali
jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan
kadar lemak darah dan glukosa darah.
Pola 3J, yakni jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makanan. Bagi penderita yang
tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung
jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat
badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang
bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah
sekitar 300-an kalori.
Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang.
Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja
tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak.
Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi
makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam).
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
23/32
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
24/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
24Diabetes Mellitus tipe 1
Sementara jika kadar gulanya sudah normal lalu melakukan olahraga, ditakutkan malah
terjadi hipoglikemia.
Mereka yang memilih jenis olahraga yang memerlukan waktu lama, macam tenis
lapangan atau sepakbola, sebaiknya setiap 30 menit mengkonsumsi glukosa (makanan atau
minuman manis). Dengan cara itu kadar gula darahnya bisa dijaga agar tidak terlalu turun.
Yang perlu diperhatikan pula saat berolahraga adalah cuaca. Pada cuaca sangat panas,
penyerapan insulin banyak sekali. Berarti gula darah lebih terserap lagi.
Menjaga kebersihan dan kesehatan kaki juga penting dalam berolahraga. Ketika
sedang joging atau jalan, kaki akan bergesekan dengan sepatu. Karena itu, kaus kaki yang
dikenakan harus bersih. Sepatu pun harus yang lunak bagian dalamnya untuk menghindari
lecet. Pakailah sepatu sesuai penggunaannya.
Dengan rajin berolahraga ditambah mengatur menu makanan serta mengontrol
kadar gula darah secara teratur, komplikasi akibat diabetes dapat dihindari.
2.7. PENCEGAHAN DIABETES TIPE 1
Pasien dengan diagnosis DM tipe 1 mempunyai sel beta normal lebih kurang antara
10% sampai 50 % dimana pasien muncul dengan gejala diabetes yang khas seperti
Ketoasidosis dimana sekresi insulin yang sedikit.
Dengan pemberian insulin dengan regulasi gula darah akan membuat gula darah
yang stabil , peningkatan sekresi insulin dan keadaan dimana kebutuhan akan insulin sangat
sedikit. Keadaan ini disebut dengan Honeymoon Phase dari diabetes tipe 1.
Sejalan dengan waktu (antara beberapa bulan atau tahun) setelah didiagnosis
diabetes, beta sel yang bertahan tadi akan mati dan sekresi C-peptida berkurang secara
progresif. Setelah 3 sampai 5 tahun setelah didiagnosis diabetes, beberapa anak sudah
tidak mempunyai C peptide. Kehilangan C peptide ini berhubungan dengan peningkatan
kebutuhan insulin, dan perburukan metabolisme.
Pertahanan terhadap C peptide mempunyai peran yang penting suatu usaha untuk
mencegah kerusakan sel beta lebih lanjut setelah onset terjadinya diabetes.
Prediksi untuk DM tipe 1 diantaranya menggunakan genetik marker untuk yang
beresiko DM tipe 1. Genetik yang memungkinkan terjadinya DM tipe 1 diantaranya HLA
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
25/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
25Diabetes Mellitus tipe 1
region pada kromosom 6p. Lebih dari 90 persen pasien dengan Diabetes tipe 1 terdapat gen
DR4, DRQB*0302 dan atau DR3, DQB*0201. Penggunaan marker imunologi diantaranya
autoantibodi serum sel islet, insulin, glutamic acid decarboxylase dapat dideteksi pada
periode preklinis pada DM tipe 1. Test glukosa tolerans intra vena ( Intra Vena Glucose
Tolerance Test) dimana serum insulin meningkat dari baseline setelah sepuluh menit
pemberian glukosa berhubungan dengan fungsi sel beta.
Percobaan pencegahan untuk diabetes tipe 1 terdiri dari 3 diantaranya pencegahan
primer, pencegahan sekunder dan pencegahan tersier.
Pencegahan primer dimana pencegahan terjadinya perkembangan autoimunitas
terhadap sel islet. Pencegahan sekunder pencegahan sel beta setelah aktifasi autoimunitas
sel islet. Dan pencegahan tersier yaitu setelah terjadinya onset diabetes atau termasuk
transplantasi sel islet.
Beberapa usaha pencegahan agar tidak terjadinya kerusakan sel beta lebih lanjut
setelah terjadinya diabetes diantaranya dengan pemerian siklosporin. Pemberian
Siklosporin dimana memberikan efek imunosepresan. Percobaan tidak memberikan efek
yang berarti untuk mencegah terjadinya penghancuran sel beta. Efek samping yang besar
seperti resiko imunosepresi dan nefrotoksik membuat siklosporin terapi tidak memberikan
benefit pada pencegahan kerusakan sel beta. Beberapa percobaan untuk pencegahan
kerusakan sel beta ini diantaranya dengan vaksinasi BCG, pemberian nikotinamida,
azathioprine dan methotrexate. Pemberian Anti-CD3 antibodies , yang dilakukan percobaan
pada mencit, namun CD3 monoclonal antibodi tidak dapat digunakan karena akan
memberikan efek samping sitokin mediated TNFa yang begitu besar. Modifikasi CD 3
mononukleal antibodi ini memberikan efek samping yang sedikit ( demam,sakit kepala dan
hipotensi). Autoantibodi ini sudah digunakan dengan baik untuk pengobatan penyakit akut
renal allograft dan psoriatik artritis. Pemberian anti CD-3 antibodi memberikan efek yang
sangat signifikan, namun beberapa efek samping membuat benefit negatif. Mekanismenya
sendiri belum jelas, diduga mempunyai peran regulasi sel T dan memberikan generasi
autoimun pada penderita DM tipe 1.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
26/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
26Diabetes Mellitus tipe 1
Pemberian thymoglobulin atau antithymocyte globulin (ATG) mempunyai benefit
yang baik pada penderita DM tipe 1. Pada pasien yang baru saja didiagnosis dengan
diabetes dimana memberikan efek perpanjangan fase honeymoon pada penderita DM 1.
Pemberian Anti CD 20 atau Rituximab dimana digunakan untuk terapi B sel neoplasia
dan sebagai antibodi mediated penyakit autoimun. Pada suatu studi Rituximab bermanfaat
untuk rheumatoid artritis. Penelitian untuk penggunaan CD 20 pada penderita diabetes tipe
1 masih belum banyak didapatkan informasi.
Pencegahan penggunaan susu sapi pada beberapa grup dengan genetik untuk
Diabetes tipe 1 dimana didapatkan nilai yang cukup bermakna.
Pemberian vitamin D dapat memberikan proteksi untuk terjadinya DM tipe 1. Studi
terhadap 10.000 anak diberikan vitamin D (2000IU/hari) mempunyai efek mengurangi resiko
terjadinya DM tipe 1 dibandingkan pemberian vitamin D dosis rendah (RR0.22).
KRITERIA PENGENDALIAN DM
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah (mg/dl)
- puasa
- 2 jam postprandial
80-100
80- 14
110 -125
145 -179
126
180
A 1 c (%) < 6,5 6,5 8 8
Kol. Total (mg/dl) < 200 200 239 240
Kol.LDL (mg/dl) < 100 100 129 130
Kol.HDL (mg/dl) > 45
Trigliserida (mg/dl) < 150 150 199 200
IMT (kg/m2) 18,5 23 23 25 > 25
Tekanan darah (mmHg) 130/80 130 140/80-
90
> 140/90
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
27/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
27Diabetes Mellitus tipe 1
2.6. KOMPLIKASI
Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan
terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula
darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah,
saraf dan struktur internal lainnya.
Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat
penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan
saraf.
Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar
zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya
aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini
2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes.
Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa
melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan
pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta
memperlambat penyembuhan luka.
Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika
diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan
mematikan adalah serangan jantung dan stroke.
Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan
penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan
fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci
darah (dialisa).
Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu
saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai
biasa secara tiba-tiba menjadi lemah.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
28/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
28Diabetes Mellitus tipe 1
Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan
(polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan
atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.
Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera
karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupun suhu.
Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan
semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan
mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai
harus diamputasi.
Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda),
kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat
menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi
dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila
kontrol kadar gula darah buruk.
Ketoasidosis Diabetikum
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton,
yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadiasam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing,
mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi
dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau
nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis
diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa
jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_kardiovaskular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kegagalan_kronis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dialisis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kebutaanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Impotensihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gangren&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Amputasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Amputasihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gangren&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Impotensihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kebutaanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dialisis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kegagalan_kronis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_kardiovaskular&action=edit&redlink=17/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
29/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
29Diabetes Mellitus tipe 1
mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau
mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita
diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika
kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing
dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai
lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-
obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan
kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma
hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
Kaki diabetik
Penyandang diabetes mellitus perlu memberikan perhatian lebih terhadap
kesehatan kakinya, karena diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang dikenal
dengan istilah kaki diabetik (diabetic foot). Kaki diabetik merupakan salah satu
komplikasi diabetes yang masih luput dari perhatian. Padahal, konsekuensi dari kaki
diabetik yang terlanjur memburuk dapat menyebabkan gangren dan mengarah pada
tindakan amputasi.
Kaki diabetik merupakan komplikasi yang serius dan mahal dari diabetes.
Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus
amputasi kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari
satu juta amputasi dilakukan pada penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti
setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia.
Umumnya kaki diabetik didahului dengan adanya ulkus (luka). Hanya sekitar
dua pertiga dari ulkus yang dapat sembuh dengan cepat, sisanya berakhir dengan
amputasi. Rata-rata diperlukan waktu sekitar enam bulan untuk penyembuhan
ulkus. Baik ulkus maupun amputasi memiliki dampak yang besar pada kualitas hidup
penyandang diabetes, yakni terbatasnya kebebasan bergerak, terisolasi secara sosial,
dan menimbulkan stres psikologis.
http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.27/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
30/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
30Diabetes Mellitus tipe 1
Kaki diabetik juga merupakan masalah ekonomi yang nyata, mengingat
penyandang diabetes dengan kaki diabetik umumnya membutuhkan perawatan
yang lama, rehabilitasi, biaya yang tidak sedikit, dan risiko amputasi yang besar.
Menurut Dr. dr. Aris Wibudi, SpPD selaku Ketua Umum PB PEDI
(Perhimpunan Edukator Diabetes Indonsia), komplikasi kaki diabetik sebenarnya
dapat dicegah. Dengan menerapkan strategi yang menggabungkan upaya
pencegahan, perawatan jika terjadi ulkus pada kaki, penanganan medis yang sesuai,
kadar gula darah yang terkendali, serta edukasi terhadap penyandang diabetes dan
tenaga medis, dapat menurunkan kemungkinan risiko amputasi sampai 85%.
http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.27/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
31/32
Marlene Adriani Sutanto 406107018
31Diabetes Mellitus tipe 1
BAB III
KESIMPULAN
Diabetes tipe 1 merupakan bagian dari penyakit Diabetes yang disebabkan kerusakan sel
beta pancreas dimana yang menghasilkan insulin, sehingga penderita DM tipe 1 sangat tergantung
pada insulin untuk metabolisme glukosa dalam tubuh.
Patogenesis terjadinya DM tipe 1 terdapat banyak teori dan penelitian. Diduga terjadinya
DM tipe 1 karena suatu autoimun yang menyebabkan kerusakan sel beta pancreas.
Penyebab DM tipe 1 diduga dari berbagai faktor antara lain genetik, autoimun, dan
lingkungan. Faktor genetik yang berpengaruh terhadap munculnya DM tipe 1 adalah MHC
HLA DR-3 dan DR-4. Sedangkan faktor lingkungan yang bisa mencetuskan DM tipe 1 antara
lain virus sitomegalo, mumps, coxakie, dll.
Gejala pada DM 1 tidak jauh berbeda dengan DM 2 yaitu adanya gejala klasik DM
(poliuri, polifagi, polidipsi). Namun pada DM 1 sering terjadi ketoasidosis dimana pasien
akan mengalami penurunan kesadaran dan merupakan salah satu komplikasi akut yang
mematikan. Oleh karena itu, diagnosis dini sangatlah penting.
Karena pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas yang menyebabkan tidak
adanya atau kurangnya insulin, maka terapi terbaik untuk DM 1 adalah dengan pemberian
insulin. Pemberian insulin disesuaikan dengan insulin endogen, apakah insulin basal atau
prandial yang ingin dikoreksi. Selain itu perlu juga pengaturan makanan, olahraga, edukasi,
dan pemantauan mandiri. Supaya komplikasi DM 1, baik yang akut (hipoglikemia, KAD)
maupun yang kronis (retinopati, nefropati), dapat dihindari.
7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene
32/32
32Diabetes Mellitus tipe 1
DAFTAR PUSTAKA
1. PERKENI. Konsensus Nasioanl Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1 di Indonesia.Jakarta: PB PERKENI, 2000.
2. PERKENI. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. Jakarta:Interna Publishing, 2008.
3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 diIndonesia 2006. Jakarta: PB PERKENI, 2008.
4. Rani, A. Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2009.
5. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001.6.German MS, Masharani U. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Greenspans
basic and clinical endocrinology. Edisi ke-8. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.;
2007.
7. Fauci, et al. Harrison's : Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA : McGraw-Hill, inc.,2008.
8. Maitra A, Abbas AK. The endocrine system. Robbins and Cotran Pathologic Basis ofDisease. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.