DERMATITIS DISHIDROSIS/POMPHOLYX

PendahuluanDermatitis dishidrosis merupakan dermatitis vesikular palmoplantar yang

bersifat rekuren atau kronik, di mana etiologinya belum diketahui secara pasti. Dermatitis dishidrosis disebut juga pompholyx, yang diambil dari istilah Yunani ‘cheiropompholyx’ yang artinya ‘tangan dan gelembung’. Etiologi dermatitis dishidrosis belum diketahui dan diduga bersifat multifaktorial melibatkan faktor eksogen dan endogen.

EtiopatogenesisMekanisme mengenai terjadinya dermatitis dishidrosis sendiri masih belum

jelas. Hipotesis paling awal mengemukakan bahwa lesi-lesi vesikel yang timbul pada dermatitis dishidrosis disebabkan oleh ekskresi keringat yang berlebihan (excessive sweating). Namun sekarang hipotesis ini sudah tidak digunakan lagi karena lesi-lesi vesikular yang timbul pada dermatitis dishidrosis tidak berkaitan dengan saluran kelenjar keringat. Walaupun demikian, hiperhidrosis (keringat berlebihan) merupakan salah satu tanda yang terlihat secara khas pada 40% penderita dermatitis dishidrosis (istilah dishidrosis datang dari gejala berkeringat banyak/salah berkeringat).

Dermatitis dishidrosis dikaitkan dengan riwayat atopia, di mana sekitar 50% penderita dermatitis dishidrosis juga menderita dermatisis atopik.

Faktor-faktor eksogen seperti (1) kontak terhadap nikel, balsam, kobalt, (2) sensitivitas terhadap besi yang teringesti, (3) infeksi oleh dermatofita dan (4) infeksi bakteri juga dapat memicu dermatitis dishidrosis. Antigen-antigen ini dapat bertidak sebagai hapten dengan afinitas spesifik terhadap protein di stratum lucidum daerah palmar dan plantar. Ingesti ion metal seperti kobalt akan menginduksi hipersensitivitas tipe 1 dan 4, serta mengaktivasi limfosit T melalui jalur independen antigen leukosit. Pengikatan hapten tersebut terhadap reseptor jaringan dapat menginisiasi munculnya vesikel-vesikel di daerah palmar/plantar.

Faktor lain, seperti stres emosional dan faktor lingkungan (pergantian musim, temperatur dan kelembaban) juga dapat memperburuk dermatitis dishidrosis. Pemberian imunoglobulin intravena dilaporkan dapat memicu dermatitis dishidrosis (dyshidrotic-like eczematous).Pada beberapa pasien, infeksi jamur dapat menyebabkan dermatitis dishidrosis di daerah palmar. Sebuah studi mengungkapkan sepertiga kasus dermatitis dishidrosis dapat diatasi setelah penanganan untuk penyakit tinea pedis (kutu air), suatu penyakit di sela jari dan telapak kaki akibat infeksi jamur.

Gambaran klinis

1

Gambaran klinis berupa keluhan gatal-gatal (pruritus) disertai munculnya vesikel/bula secara mendadak di telapak tangan dan kaki. Biasanya rasa nyeri dan gatal terjadi sebelum munculnya vesikel.

Beberapa faktor yang digali dari anamnesis dapat terkait dengan dermatitis dishidrosis, antara lain stress emosional, riwayat atopik diri sendiri atau keluarga, pajanan terhadap antigen tertentu (seperti kobalt, nikel, balsam, krom, dll), riwayat pengobatan dengan terapi imunoglobulin intravena, atau riwayat penyakit HIV.[4]

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis yang ditemukan, kultur bakteri dan sensitivitas, uji tempel, dan histopatologi (adanya spongiosis disertai infiltrasi limfosit dan/atau bula/vesikel intraepidermal). Diagnosis banding antara lain pemfigus bulosa, dermatitis kontak, epidermolisis bulosa.

Tatalaksana

Tatalaksana dapat berupa kompres basah untuk bula dan pemberian kortikosteroid sistemik dan topikal yang berfungsi sebagai antiinflamatorik dan mempengaruhi sistem imun tubuh.[5]

2

TINEA PEDIS

A. Pendahuluan

Tinea pedis atau sering disebut athelete foot adalah dermatofitosis pada kaki,

terutama pada sela-sela jari dan telapak kaki. Tinea pedis adalah

dermatofitosis yang biasa terjadi. Penggunaan istilah athlete foot digunakan

untuk menunjukan bentuk jari kaki yang seperti terbelah. Prevalensi dari tinea

pedis sekitar 10%, terutama disebabkan oleh penggunaan alas kaki modern,

meskipun perjalanan keliling dunia juga merupakan faktor. Kejadiaan tinea

pedis lebih tinggi diantara komuniti yang menggunakan tempat-tempat umum

seperti kamar mandi, shower atau kolam renang. . Kejadian infeksi ini sering

terjadi pada iklim hangat lembab dimana dapat meningkatkan pertumbuhan

jamur, tetapi jarang ditemukan di daerah yang tidak menggunakan alas kaki.[1,2,3,4]

3

B. Etiologi dan pathogenesis

Tinea pedis disebabkan oleh Trichophyton rubrum(umumnya), Trichophyton

mentagrophytes, Epidermophyton floccosum. Namun, penyebab utama dari

setiap pasien rumit dengan adanya jamur saprofit, ragi dan /bakteri. Telah di

observasi bahwa 9% dari kasus tinea pedis diakibatkan oleh agen infeksi

selain dermatofit. karakteristik dari T.rubrum menghasilkan jenis yang relatif

tidak ada peradangan dari dermatofitosis dengan eritema kusam dan sisik

keperakan yang melibatkan seluruh telapak kaki dan sisi kaki menampilkan

moccasin. Erosi juga terbatas pada infeksi jamur pada jari kaki atau bawah jari

kaki, kadang-kadang bersisik dan meluas sampai pada badan, gluteus, dan

extremiti. Individu dengan imun yang rendah mudah terkena infeksi,

HIV/AIDS, transplantasi organ, kemoterapi, steroid dan nutrisi parenteral

diakui dapat menurunkan resistansi pasien terhadap infeksi dermatofitosis.

Kondisi seperti umur, obesitas, diabetes melitus juga mempunyai dampak

negatife terhadap kesehatan pasien secara keseluruhan dan dapat menurunkan

imunitas dan meningkatkan terjadinya tinea pedis. Diabetes melitus itu sendiri

dikategorikan sebagai penyebab infeksi, pasien dengan penyakit ini 50% akan

terkena infeksi jamur. Secara histologi, hiperkeratotis tinea pedis memiliki

karakteristi berupa akantosis, hiperkeratosis, dan infiltrasi perivaskular yag

dangkal, kronik dan dapat menyebar pada dermis. Bentuk vesicle-bula

menampilkan spongiosis, parakeratosis, dan subkornea atau spongiosis

intraepitel vesiculasi dengan kedua tipe, foci dari neutrofil biasanya dapat

dilihat pada daerah stratum kornea. PAS atau pewarnaan silver methenamine

menampilkan organisme jamur[2,3,5]

4

Gambar 1. Tipe kering dari infeksi T. Rubrum

C. Gejala klinis

Ada 4 jenis tinea pedis interdigitalis, moccasin, tipe akut ulserasi dan tipe

vesiculbulosa semua dengan karakteristik kulit masing-masing.

1. Interdigitalis[1,6]

- Diantara jari 4 dan 5 terlihat fisura yang dilingkari sisik halus dan

tipis.

- Dapat meluas ke bawah jari(subdigital) dan ke sela jari yang lain.

- Sering terlihat maserasi. Aspek klinis berupa kulit putih dan rapuh.

Dapat disertai infeksi sekunder oleh bakteri sehingga terjadi selulitis,

limfangitis, limfadenitis, dan dapat pula terjadi erisipelas.

5

Gambar 2. Tinea pedis interdigitalis. Maserasi dan terdapat

opaque putih dan beberapa erosi

Gambar 3. Tinea pedis pada bagian bawah jari kaki.

2. Moccasin foot[1, 6]

- Pada seluruh kaki, dari telapak kaki, tepi sampai punggung kaki,

terlihat kulit menebal dan bersisik halus dan seperti bedak

- Eritema biasanya ringan dan terlihat pada bagian tepi lesi

- Tepi lesi dapat dilihat papul dan kadang-kadang vesikel

6

Gambar 4. Tinea pedis. Terdapat distribusi tipe moccasin. Bentuk

arciform dari sisik yang merupakan karakteristik

3. Vesiculo bulosa[2,5]

- Diakibatkan karena T.mentagrophytes

- Diameter vesikel lebih besar dari 3mm

- Jarang pada anak-anak, tapi etiology yang sering terjadi pada anak-

anak adalah T.rubrum

- Vesikel pustul atau bula pada kulit tipis ditelapak kaki dan area

periplantar

7

Gambar 5. Tinea pedis tipe bulosa. Vesicle pecah, bula, eritema, dan

erosi pada bagian belakang dari ibu jari kaki.

4. Tipe akut ulserasi[2,5]

- Mempengaruhi telapak kaki dan terkait dengan maserasi,

penggundulan kulit

- Ko infeksi bakterial ganas biasanya dari garam negative kombinasi

dengan T.mentagrophytes menghasilkan vesikel pustule dan ulcer

bernanah yang besar pada permukaan plantar

D. Diagnosis

Diagnosis dari tinea pedis biasanya dilakukan secara klinikal dan berdasarkan

examinasi dari daerah yang terinfeksi. Diagnosis yang digunakan biasanya

dengan cara kulit dikerok untuk preparat KOH, biopsi skin, atau kulture dari

daerah yang terinfeksi. [6]

1. KOH

8

Hasil preparat KOH biasanya positive di beberapa kasus dengan maserasi

pada kulit. Pada pemeriksaan mikroskop KOH dapat ditemukan hifa

septate atau bercabang, arthrospore, atau dalam beberapa kasus, sel

budding menyediakan bukti infeksi jamur. [5]

2. Kultur

kultur dari tinea pedis yang dicurigai dilakukan SDA(sabouraud’s

dextrose agar), pH asam dari 5,6 untuk media ini menghambat banyak

spesies bakteri dan dapat dibuat lebih selektif dengan penambahan

suplemen kloramfenikol. Ini dapat selesai 2-4 minggu. Dermatophyte test

medium(DTM) digunakan untuk isolasi selektif dan mengenali jamur

dermatofitosis adalah pilihan lain diagnostik, yang bergantung pada

indikasi perubahan warna dari oranye ke merah untuk menandakan

kehadiran dermatofit. [5]

3. Tes PAS

PAS menunjukkan dinding polisakarida-sarat dari organisme jamur yang

terkait dengan kondisi ini dan merupakan salah satu teknik yang paling

banyak digunakan untuk mendeteksi karbohidrat protein terikat

(glikoprotein). Tes ini dilakukan dengan mengekspos jaringan dari

berbagai substrat untuk serangkaian reaksi oksidasi-reduksi, sebagai hasil

akhir, elemen positif seperti karbohidrat, bahan membran basement

menjadi permen apel merah(candy apple red). PAS kontras positif

komponen ini tajam terhadap latar belakang biru merah muda. Tidak

seperti kulture pada SDA atau DTM, hasil PAS dapat selesai sekitar 15

menit. PAS juga telah menjadi tes diagnostik yang paling dapat

diandalkan untuk tinea pedis, dengan keberhasilan 98,8% dengan biaya

paling efektif.[5]

E. Diagnosis banding

9

Diagnosis banding klinis dari erupsi cutaneus kaki seperti kontak dermatitis,

psoriasis, dihydrosis, eczema, dermatitis atopic, keratoderma, liken planus dan

beberapa infeki bacterial seperti C.minutissimum, streptococcal cellulitis dan

lain-lain yang umumnya susah dibedakan dengan tinea pedis.[3, 5]

Diagnosis banding dari tinea pedis dapat di bedakan menjadi

1. Interdigitalis

Diagnosis banding berupa psoriasis, “soft corns”, koinfeksi bakteri,

kandidiasis, erythrasma[2]

2. Tipe Moccasin

Diagnosis banding berupa psoriasis, keturunan atau yang diperoleh

keratoderma pada telapak tangan dan kaki, dyshidrosis[2]

3. Vesicul-bulosa

Diagnosis banding berupa Pustular psoriasis, palmoplantar pustolosis,

pyoderma bakteri[2]

10

F. Penatalaksanaan

1. Topikal

Menggunakan topikal agen seperti bedak, krim atau spray. Krim dan spray

lebih berguna daripada bedak. Topikal antifungal seperti Clotrinazole,

miconazole, sulconazole, oxiconazole, ciclopirox, econazole,

ketoconazole, naftifine, terbinafine, flutnmazol, bifonazole, dan butenafine

tetapi clotrhnazole, miconazole membutuhkan waktu 4 minggu

dibandingkan jika menggunakan terbinafine yang membutuhkan waktu 1-

2 minggu. Kalau terjadi maserasi diantara jari, pisahkan jari dengan busa

atau gunakan kapas pada malam hari. Aluminium kloride10% atau

aluminium acetat juga dapat berguna. Topikal yang berguna untuk

11

organisme gram-negatif adalah salep antibiotik seperti gentamicin untuk

lesi interdigitalis. Keratolitik agen mengandung salisil acid, resorcinol,

lactic acid dan urea berguna di beberapa kasus walaupun dapat

mengakibatkan maserasi.[4,6]

2. Sistemik [4]

- Griseofulvin 500-1000 mglhari. Buat anak-anak 10- 20 mglkglhari.

- Terbinafine 250 mglhari untuk 1-2 minggu

- Itraconazole 200 mg/2 kali sehari untuk 1 minggu. Untuk kasus

ringandi berikan 100mg 2 kali sehari

- Fluconazole 150 mg/minggu untuk 4 minggu

G. Pencegahan

Memberikan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya kebersihan

pada kaki, menjaga kaki tetap kering , membersikan kuku kaki,

menggunakan sepatu yang pas dan kaos kaki kering dan bersih, serta

menggunakan sandal atau flip-flop pada tempat mandi umum atau kolam

renang dapat mencegah terjadinya tinea pedis. Diagnosis yang tepat serta

pengobatan terhadap pasien yang menderita diabetes mellitus, HIV,

trasplantasi organ penting untuk pencegahan infeksi tinea pedis .[5,6]

Daftar pustaka

12

1. Budimulja U. Mikosis. Dalam: Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan

kelamin. 5thedition. Jakarta; Fk-UI,2007;p 93

2. Chamlin L Sarah, Lawley P Leslie. Fitzpatrick’s Dermatology in General

Medicine. Tinea Pedis. 7th edition.2. New York; McGraw-Hill Medicine

2008; 709-712

3. Berth-jones J. Rook’s Textbook of Dermatology. Mycology. 8 th edition.1.

Cambridge; Wiley-Balckwell, 2010;p 36.30-36.32

4. James D William, Berger G Timothy, Elston M Dirk. Andrews’ disease of

the skin; Diseases resulting from fungi and yeast . 10th edition. Canada;

Saunders Elsevier, 2008;p 303-305

5. Kumar V, Tilak R, Prakash P, Nigam C, Gupta R. Asian journal of

medical science. Tinea Pedis, 2011; p134- 135

6. Claire J. Carlo, MD, Patricia MacWilliams Bowe, RN, MS. Tinea

Pedis(athelete foot) available at http://www.bhchp.org/BHCHP

%20Manual/pdf_files/Part1_PDF/TineaPedis.pdf

13