98127794-REFERAT-xeroftalmia.pdf

7/25/2019 98127794-REFERAT-xeroftalmia.pdf

1/27

1

REFER T

XEROFT LMI

DISUSUN OLEH

NURVALINDA AS

1102007206

PEMBIMBING

Dr. DIANTINIA Sp.M

KEPANITERAAN BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

UNIVERSITAS YARSI

RSUD SOREANG

2012


2/27

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT sehingga penulis dapat

menyelesaikan tugas referat yang berjudul XEROFTALMIA sebagai salah satu tugas

pada bagian/SMF Ilmu Penyakit Mata di RSUD Soreang.

Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang penulis hadapi.

Namun penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat

bantuan, dorongan dan bimbingan orang tua, sehingga kendala-kendala yang penulis hadapi

teratasi. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. Diantinia Sp.M yang telah memberikan tugas, petunjuk, kepada penulis sehingga

penulis termotivasi dan menyelesaikan tugas ini.

2. Orang tua yang telah turut membantu, membimbing, dan mengatasi berbagai kesulitan

sehingga tugas ini selesai.

Tim penulis menyadari bahwa dalam proses penulisan makalah ini masih dari jauh

dari kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, tim penulis

telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat

selesai dengan baik dan oleh karenanya, tim penulis dengan rendah hati dan dengan tangan

terbuka menerima masukan,saran dan usul guna penyempurnaan makalah ini.

Akhirnya tim penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh

pembaca.

Soreang, Juni 2012

Penulis,


3/27

3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ......................................................................................................................... i

Daftar Isi .................................................................................................................................. ii

Daftar Gambar ........................................................................................................................ iii

Daftar Tabel ............................................................................................................................ iii

BAB I Pendahuluan ................................................................................................................. .1

BAB II Tinjauan Pustaka ......................................................................................................... 2

I. Anatomi mata ....................................................................................................2

II.

Definisi xeroftalmia ......................................................................................... 2

III. Epidemiologi ................................................................................................... 2

IV. Etiologi .......................................................................................................... .. 4

V.

Patofisiologi ..................................................................................................... 7

VI. Kriteria Diagnosis ...........................................................................................10

VII. Tanda dan gejala klinis ....................................................................................

VIII.

Diagnosis .........................................................................................................

IX.

Penatalaksanaan ..............................................................................................

X. Pencegahan ....................................................................................................

XI. Prognosis .........................................................................................................

BAB III Kesimpulan ..............................................................................................................

Daftar Pustaka ........................................................................................................................


4/27

4

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi mata ..........................................................................................................

Gambar 2. Anatomi mata ..........................................................................................................

Gambar 3. Buta senja ..........................................................................................................

Gambar 4. Xerosis konjungtiva ..................................................................................................

Gambar 5. Bercak bitot ..........................................................................................................

Gambar 6. Xerosis kornea ..........................................................................................................

Gambar 7. X3A ..........................................................................................................

Gambar 8. X3B ..........................................................................................................

Gambar 9. Sikatriks kornea .......................................................................................................

Gambar 10. Fundus Xeroftalmia .................................................................................................

Gambar 11. Alur rujukan ..........................................................................................................

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A...........................................................

Tabel 2. Suplementasi vitamin A .............................................................................................


5/27

5

BAB I

PENDAHULUAN

Kurang vitamin A (KVA) merupakan suatu gangguan nutrisi yang memberikan

kelainan pada mata dan merupakan penyebab utama kebutaan di negara berkembang selain

infeksi mata luar. Dan untuk gejala sistemik berupa retardasi mental, terhambatnya

perkembangan tubuh, apatia, kulit kering dan keratinisasi mukosa.

Di seluruh dunia, sekitar 350.000 kasus baru kerusakan mata yang parah muncul

setiap tahunnya pada anak-anak usia prasekolah, dan diperkirakan 60% dari anak-anak ini

meninggal dalam waktu 1 tahun setelah menjadi buta. Teknik baru yang diterapkan pada

survey untuk menilai defisiensi vitaminA (respon relative terhadap dosis dan gambaran

sitologi konjungtiva) menunjukkan bahwa pada beberapa negara berkembang, terdapat 40-

60% populasi anak prasekolah yang mengalami defisiensi vitamin A secara subklinis.

Dalam kurun waktu 1964-1965 dan pada tahun 1970-an, Indonesia pernah dijuluki

sebagai home of xerophthalmia karena insiden xeroftalmia pada balita yang cukup tinggi.

Menurut Survei Nasional Xeroftalmia tahun 1978-1980, tidak banyak menemukan kasus

tersebut, bahkan pada tahun 1994, pemerintah Indonesia memperoleh piagam Helen KellerAward karena dinilai berhasil menurunkan angka xeroftalmia dari 1,34% atau sekitar tiga kali

lebih tinggi dari ambang batas yang ditetapkan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada

tahun 1978 menjadi 0,33% pada tahun 1992.

Hasil penelitian yang dilakukan Survei Pemantauan Status Gizi dan Kesehatan

(Nutrition and Health Surveilance System) selama tahun 1998-2002 menunjukkan, sekitar 10

juta anak balita yang berusia 6 bulan hingga 5 tahun (setengah dari populasi anak balita di

Indonesia) menderita KVA, sehingga ini menjadi masalah utama karena akibat dari KVA

adalah terganggunya kesehatan mata, kemampuan penglihatan, maupun kekebalan tubuhnya.

Dan yang memprihatinkan, kebutaan yang disebabkan KVA tidak dapat disembuhkan.


6/27

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.

Anatomi Mata

Gambar 1 Anatomi mata


7/27

7

Gambar 2 Anatomi Mata

II. Definisi Xeroftalmia

Kata Xeroftalmia ( bahasa latin ) berarti mata kering, karena terjadi

kekeringan pada selaput lendir ( konjungtiva) dan selaput bening ( kornea) mata.

Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A

pada mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel

retina yang berakibat kebutaan.

III. Epidemiologi

Sampai dengan tahun 1950, terdapat banyak laporan endemik xeroftalmia

terutama di negara berkembang seperti India dan Indonesia. Berdasarkan hasil survey

WHO tahun 1994 jumlah penderita xeroftalmia di seluruh dunia pada anak-anak usia

0-4 tahun sebesar 2,8 juta dan angka kejadian subklinis mencapai 251 juta. Angka

kejadian xeroftalmia akibat defisiensi vitamin A diperkirakan sekitar 20.000

100.000 kasus baru di seluruh dunia per tahunnya. Menurut survey nasional

xeroftalmia tahun 1992, prevalensi xeroftalmia nasional adalah 0,33%. Di samping


8/27

8

itu, juga dijumpai 50% dari anak balita memiliki kadar vitamin A yang rendah (< 20

g/dL).

Angka kejadian ini semakin meningkat sejalan dengan ditemukannya berbagai faktor

yang dapat mencetuskan terjadinya xeroftalmia. Faktor-faktor tersebut diantaranya:

1. Umur

Xeroftalmia paling sering ditemukan pada anak-anak usia pra-sekolah, hal ini

berhubungan dengan kebutuhan vitamin A yang tinggi untuk pertumbuhan. Di

samping itu, anak-anak usia ini sangat rentan oleh infeksi parasit dan bakteri usus

yang dapat mengganggu penyerapan vitamin A di usus.

2.

Jenis Kelamin

Beberapa penelitian menyatakan bahwa laki-laki 1,2 10 kali lebih rentan untuk

menderita xeroftalmia.

3.

Status Fisiologis

Wanita hamil dan wanita menyusui cenderung menderita buta senja atau Bitots

Spots karena meningkatnya kebutuhan akan vitamin A. Anak-anak usia sekolah

juga memiliki kecenderungan ini karena tingginya kebutuhan vitamin A untuk

pertumbuhan (adolescent growth spurt).

4. Status Gizi

Xeroftalmia sering kali berhubungan atau didapatkan bersama-sama dengan

kondisi malnutrisi (Kurang Energi Protein).

5. Penyakit Infeksi

Penyakit-penyakit yang mengganggu pencernaan, pengangkutan, penyimpanan,

pengikatan metabolisme vitamin A, dapat menimbulkan manifestasi defisiensi

vitamin A. Beberapa alasan yang dikemukakan untuk menerangkan penurunan

kadar vitamin A selama demam dan infeksi, yaitu:

-

Asupan yang rendah karena sakit (anoreksia)

- Gangguan absorpsi karena infeksi pada usus

- Supresi sntesis albumin dan RBP (retinol binding protein) oleh hepatosit

- Peningkatan katabolisma protein, termasuk RBP

6.

Faktor-faktor yang lain


9/27

9

Keadaan yang kurang menguntungkan adalah jumlah keluarga yang besar,

rendahnya pendidikan kepala keluarga, sanitasi yang buruk, serta sosial ekonomi

yang rendah.

IV. Etiologi

Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. Bila ditinjau dari konsumsi sehari-

hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh :

1. Konsumsi makanan yang tidak mengandung cukup vitamin A atau provitamin A

untuk jangka waktu yang lama

2.

Bayi tidak diberkan ASI eksklusif

3.

Menu tidak seimbang ( kurang mengandung lemak, protein, seng/Zn atau zat gizi

lainnya ) yang dioerlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A

dalam tubuh.

4.

Adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin A seperti pada penyakit-

penyakit antara lain penyakit pankreas, diare kronik, Kurang energi protein ( KEP )

dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A meningkat.

5.

Adanya kerusakan hati, seperti pda kwashiorkor dan hepatitis kronik, menyebabkangangguan pembentukan RBP ( retiinol Binding Protein ) dan pre albumin yang

penting untuk penyerapan vitamin A.

V. Patofisiologi

1. Metabolisme Vitamin A

Vitamin A dalam bentuk aktif berupa asam retinoat. Sedangkan secara alami sumber

vitamin A didapatkan dari hewani dalam bentuk pro-vitamin A dan dari tumbuhan

dalam bentuk beta karoten. Dikenal tiga macam karoten yaitu , , dan -karoten. -

karoten memilki aktivitas yang paling tinggi. Proses pembentukan vitamin A dari

sumber hewani dan tumbuhan menjadi bentuk aktif (asam retinoat) dapat diuraikan

sebagai berikut :

Absorbsi pro-vitamin A dan karoten di dinding usus halus, kemudian diubah menjadi

retinol


10/27

10

Retinol diangkut ke dalam hepar oleh kilomikron, kemudian di dalam parenkim hati

sebagian dari retinol akan diesterifikasi menjadi retinil-palmitat dan disimpan dalam

sel stelat. Sebagian lagi akan berikatan dengan Retinol Binding Protein (RBP) dan

protein lain yang disebut trasthyretinuntuk dibawa ke target sel

Pada target sel, retinol akan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada membran

sel (RBP receptor) kemudian di dalam sel berikatan dengan retinol binding protein

intraseluler, yang akan diubah menjadi asam retinoat oleh enzim spesifik

Asam retinoat selanjutnya akan memasuki inti sel dan berikatan dengan reseptor pada

inti. Asam retinoat ini berperan dalam transkripsi gen.

Fungsi vitamin A antara lain :

a.

Penglihatan

b. Integritas sel

c. Respon imun

d.

Hemopoiesis

e. Fertilitas

f. Embriogenesis

Kadar vitamin A dan retina binding protein (RBP) dalam darah dapat

ditentukan dengan menggunakan metode kromatografi cair tekanan tinggi (high

pressure liquid chromatography/ HLPC). Metode ini cukup akurat dan cepat. Nilai

Vitamin A dalam plasma adalah 0,7 mol/l (50 g/l) sering didapatkan pada orang

dewasa yang sehat, tidak ada batasan yang jelas tentang berapa nilai yang

mengidentifikasikan seseorang mengalami hipervitaminosis, tetapi kemungkinan

diatas 3,5 mol/l (100 g/l). Pembagian tingkat status vitamin A berdasarkan kadar

vitamin A darah adalah :

- < 10 g/l indikasi kekurangan vitamin A

- 10-19 g/l disebut rendah

- 20-50 g/l disebut cukup

- > 50 g/l disebut tinggi


11/27

11

2. Fisiologi penglihatan yang berhubungan dengan vitamin A

Salah satu fungsi dari vitamin A adalah berperan dalam proses penglihatan,

dimana retina merupakan salah satu target sel dari retinol. Retinol yang telah

berikatan dengan RBP akan ditangkap oleh reseptor pada sel pigmen epitel retina,

yang akan dibawa ke sel-sel fotoreseptor untuk pembentukan rodopsin. Rodopsin ini

sangat berperan terutama untuk penglihatan pada cahaya redup. Karena itu tanda dini

dari defisiensi vitamin A adalah rabun senja.

3. Fungsi vitamin A yang berhubungan dengan integritas sel dan respon imun

Sejak tahun 1920an, telah diketahui adanya hubungan antara defisiensi

vitamin A dengan perubahan fungsi sistem imun. Perubahan-perubahan ini termasuk

gangguan fungsi barrierseperti metaplasia sel gepeng dan keratinisasi jaringan epitel

yang biasanya mensekresi mukus yang terdapat di konjungtiva dan di sistem respirasi

dan genitourinari. Selain itu, defisiensi vitamin A juga berkaitan dengan gangguan

pembentukan respons antibodi terhadap sebagian antigen. Secara khusus, defisiensi

vitamin A berkaitan dengan penurunan dalam respons antibodi yang sel T dependendan sel T independen tipe 2. Defisiensi vitamin A juga mengganggu berbagai

subkelas respons imun seluler yang lain, seperti sitotoksisitas yang dimediasi sel NK

(natural killer) dan trasnformasi blastogenik limfosit.

4. Beberapa kelainan yang menyebabkan defisiensi vitamin A

1. Gangguan absorbsi karoten karena defisiensi Zn, dan lipoproteinemia

2.

Beberapa penyakit salurtan cerna yang mempengaruhi absorbsi lemak juga akan

mempengaruhi absorbsi vitamin A, karena vitamin A adalah vitamin yang larut dalam

lemak, contoh :

a.

Insufisiensi pankreas

b. Cholestasis

c. Operasi bypass usus kecil

d.

Inflamatory Bowel Disease, dll


12/27

12

3. Pecandu alkohol akan terjadi gangguan dalam metabolisme vitamin A. Pada pencandu

alkohol ini afinitas alcohol dehidrogenase pada etanol akan menghalangi konversi

retinol menjadi asam retinoat

4. Penyakit hati yang kronis, terutama sirosis akan menyebabkan defisiensi vitamin A

karena adanya gangguan pada proses transportasi dan penyimpanan

VI. Tanda dan Gejala Klinis

Kurang vitamin A ( KVA ) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan

epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan

tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada

umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit

tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA

dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B

atau kurang energi protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis pada mata akan

timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih

cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit infeksi lainnya.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut WHO/USAID

UNICEF/HKI/IVACG, 1996 sebagai berikut :

XN : buta senja ( hemeralopia, nyctalopia )

XIA : xerosis konjungtiva

XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot

X2 : xerosis kornea

X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea

X3B : keratomalasia atau ulserasi kornea sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea

XS : jaringan parut kornea ( sikatriks/scar)

XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol.


13/27

13

XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang baik.

Pada stadium X2merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena dalam

beberapa hari bisa berubah menjadi X3.

X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang bahkan

dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan ) pada kornea cukup luas sehingga

menutupi seluruh kornea ( optic zone kornea ).

1. Buta Senja

Gambar 3. Buta Senja

Buta senja merupakan gejala awal dan tersering pada defisiensi vitamin A, merupakan

akibat dari disfungsi fotoreseptor sel batang pada retina, dengan gejala kesulitan melihat pada

sinar redup. Penilaian dilakukan dengan adanya riwayat kesulitan melihat pada sore hari.

Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara :

Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/menabrak benda

didepannya, karena tidak dapat melihat.

Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta senja.

Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila didudukkan ditempat kurang

cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan di depannya.

Kelompok risiko tinggi buta senja adalah usia prasekolah (>1 tahun) dan wanita

hamil. Riwayat buta senja pada ibu hamil didapatkan pada akhir masa kehamilan sampai 3

tahun setelah melahirkan. Prevalensi xeroftalmi ditemukan sebesar 1% pada anak


14/27

14

pada wanita hamil sebesar 10.000 IU perhari atau 25.000 IU perminggu peroral selama 4

minggu atau lebih, dengan maksud meminimalisasi toksisitas yang dapat terjadi pada fetus.

2. Xerosis Konjungtiva

Xerosis konjungtiva, menunjukkan suatu awal metaplasia keratinisasi pada epitel

dengan hilangnya sel-sel goblet penghasil mukus. Lesi tidak mempengaruhi tajam

penglihatan.

Tandatanda :

Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit

berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam.

Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna

kecoklatan.

Gambar 4 Xerosis konjungtiva

3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot

Xerosis yang lebih lanjut dapat menyebabkan bercak bitot (X1B), yang tersusun dari

kumpulan deskuamasi keratin epitel. Bercak bitot dapat berupa gelembung, atau seperti busa

sabun, hampir selalu bilateral dan daerah temporal. Lesi di daerah nasal menunjukkan

defisiensi yang lebih lanjut.

Dalam keadaan lebih berat :

Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva

Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut

Orang tua mengeluh mata anaknya tempak bersisik


15/27

15

Standar terapi dengan vitamin A 200.000 IU pada 2 hari berturut-turut memberikan respon

klinis dalam beberapa hari, walaupun pengobatan masih diperlukan beberapa minggu sampai

beberapa bulan.

Gambar 5. Bercak bitot

4. Xerosis Kornea

Xerosis kornea (X2) merupakan keadaan gawat darurat medis, tampak bilateral,

granular, berkabut dan tidak bercahaya, pada pemeriksaan dengan senter gambarannya seperti

kulit jeruk. Edema stroma merupakan keadaan yang sering ditemukan pada xerosis kornea.

Penebalan plak keratinisasi dapat ditemukan pada permukaan kornea, biasanya didaerah

interpalpebra. Keadaan umum anak biasanya buruk ( gizi buruk dan menderita penyakit

infksi dan sistemik lain ). Xerosis kornea dapat berkembang cepat menjadi ulkus dan

keratomalasia bila tidak diterapi dengan vitamin A dan terapi suportif lainnya.

Gambar 6. Xerosis Kornea


16/27

16

5. Ulkus Kornea atau Keratomalasia

Ulkus kornea (X3A), gambarannya kecil, oval, defek bergaung, sering pada daerah

inferior, perifer permukaan kornea, disertai injeksi konjungtiva, kadang ada hipopion. Ulkus

dapat dangkal atau dalam, menyebabkan perforasi. Terapi vitamin A berespon baik,

perbaikan kornea disertai jaringan parut atau lekoma adheren.

Keratomalasia (perlunakan kornea) mencakup seluruh permukaan kornea, lesi

berwarna kuning keabuan. Biasanya satu mata lebih berat dari yang lainnya. Xeroftalmia

kornea aktif pada kedua mata jarang terjadi. Terapi keratomalasia dan ulkus kornea yang

kurang dari permukaan kornea biasanya menyebabkan perforasi. Kadangkala mata

menonjol tetapi tidak preforasi, menyebabkan stafiloma. Vitamin A dan terapi suportif dapat

menghindari kerusakan lebih berat.

Gambar 7 X3A Gambar 8 X3B

6. Sikatriks Kornea

Sikatriks kornea (XS) adalah konsekuensi kebutaan yang disebabkan oleh perbaikan

ulkus dan keratomalasia. Parut kornea akibat defisiensi vitamin A harus dibedakan dengan

parut kornea akibat penyebab lain seperti trauma atau infeksi dengan menganalisa secara

cermat pada riwayat pasien atau orangtuanya.

Kornea tampak menjadi putih atau bola mata mengecil. Penderita menjadi buta yang

sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.


17/27

17

Gambar 9. Sikatriks kornea

7. Fundus Xeroftalmia

Fundus xeroftalmia adalah defisiensi vitamin A yang berkepanjangan dimana terjadigangguan fungsi sel batang karena rusaknya struktur retina. Bila ditemukan fundus

xeroftalmia, maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan. Dengan

opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol.

Gambar 10. Fundus Xeroftalmia

VII. Diagnosis

Untuk mendiagnosis xeroftalmia dilakukan :

1. Anamnesis, dilakukan untuk mengetahui faktor risiko tinggi yang menyebabkan anak

rentan menderita xeroftalmia.

a.

Identitas penderita

Nama anak

Umur anak

Jenis kelamin

Jumlah anak dalam keluarga

Jumlah anak balita dalam keluarga

Anak ke berapa


18/27

18

Berat lahir : Normal/BBLR

b. Identitas Orangtua

Nama ayah/ibu

Alamat/tempat tinggalPendidikan

Pekerjaan

Status perkawinan

2.

Keluhan penderita

a.

Keluhan utama

Ibu mengeluhkan anaknya tidak bisa melihat pada sore hari (buta senja ) atau ada

kelainan dengan matanya.

b.

Keluhan tambahan

Tanyakan keluhan lain pada mata tersebut dan kapan terjadinya ?

Upaya apa yang telah dilakukan untuk pengobatannya ?

3. Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya

Apakah pernah menderita campak dalam waktu < 3 bulan ?

Apakah anak sering mendrita diare da atau ISPA ?

Apakah anak pernah menderita pneumonia ?

Apakah anak pernah menderita infeksi cacingan ?

Apakah anak pernah menderita Tuberculosis ?

4. Kontak dengan pelayanan kesehatan

Tanyakan apakah anak ditimbang secara teratur mendapatkan imunisasi, mendapat

suplementasi kapsul vitamin A dosis tinggi dan memeriksakan kesehatan baik di

posyandu atau puskesmas.

5. Riwayat pola makan anak

Apakah anaj mendapatkan ASI eksklusif selama 6 bulan ?

Apakah anak mendapatkan MP-ASI setelah umur 6 bulan ? Sebutkan jenis dan frekuensi pemberiannya

Bagaimana cara memberikan makan kepada anak : Sendiri/Disuapi .

6. Pemeriksaan fisik

Dilakukan untuk mengetahui tanda-tanda ataugejala klinis dan menentukan diagnosis

serta pengobatannya, terdiri dari :

a. Pemeriksaan umum


19/27

19

Dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit-penyakit yang terkait langsung

maupun tidak langsung dengan timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit

infeksi, dan kelainan fungsi hati.

Yang terdiri dari :

-Antropometri: Pengukuran berat badan dan tinggi badan

- Penilaian Status gizi

- Periksa matanya apakah ada tanda-tanda xeroftalmia.

-Kelainan pada kulit : kering, bersisik.

b. Pemeriksaan Khusus

Pemeriksaan mata untuk melihat tanda Xeroftalmia dengan menggunakan senter

yang terang. (Bila ada, menggunakan loop.)

Apakah ada tanda kekeringan pada konjungtiva (X1A)

Apakah ada bercak bitot (X1B)Apakah ada tanda-tanda xerosis kornea (X2)

Apakah ada tanda-tanda ulkus kornea dan keratomalasia (X3A/X3B)

Apakah ada tanda-tanda sikatriks akibat xeroftalmia (XS)

Apakah ada gambaran seperti cendol pada fundus oculi dengan opthalmoscope

(XF).

7.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mendukung diagnosa kekurangan

vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-tanda khas KVA, namun hasil

pemeriksaan lain menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk menderita

KVA.

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan serum retinol. Bila

ditemukan serum retinol < 20 ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.

8. Pemeriksaan

Pemerikasaan yang dapat dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosa buta senja

adalah :

Dark adaptometri(tes adaptasi gelap)

Rod scotometri

ElektroretinografiConjunctival impression citology (CIC)


20/27

20

Pemerikasaan kadar serum retinol atau Serum Retinol Binding Protein

VIII. Penatalaksanaan

1.

Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A pada anak penderita Xeroftalmia

Tabel 1 Jadwal dan dosis pemberian kapsul vitamin A

2.

Pemberian Obat Mata

Pada bercak Bitot tidak memerlukan obat tetes mata, kecuali ada infeksi yang

menyertainya.

Obat tetes / salep mata antibiotik tanpa kortikosteroid ( tetrasiklin 1%, Kloramfenikol

0.25-1% dan gentamisin 0.3%) diberikan pada penderita X2,X3A,X3B dengan dosis 4 x 1

tetes/hari dan berikan juga tetes mata atropin 1% 3 x 1 tetes/hari.

Pengobatan dilakukan sekurang-kurangnya 7 hari sampai semua gejala pada mata

menghilang. Mata yang terganggu harus ditutup dengan kasa selama 3-5 hari hingga


21/27

21

peradangan dan iritasi mereda. Gunakan kasa yang telah dicelupkan kedalam larutan

Nacl 0,26 dan gantilah kasa setiap kali dilakukan pengobatan. Lakukan tindakan

pemeriksaan dan pengobatan dengan sangat berhati-hati. Selalu mencuci tangan pada

saat mengobati mata untuk menghindari infeksi sekunder, Segera rujuk ke dokter

spesialis mata untuk mendapat pengobatan lebih lanjut.

3. Terapi Gizi Medis

Terapi Gizi Medis adalah terapi gizi khusus untuk penyembuhan kondisi atau

penyakit kronis dan luka-luka serta merupakan suatu penilaian terhadap kondisi

pasien sesuai intervensi yang diberikan agar klien serta keluarganya dapat meneruskan

penanganan diet yang telah disusun.

Tujuan :

Memberikan makanan yang adekuat sesuai kebutuhan untuk mencapai status gizi

normal.

Memberikan makanan tinggi sumber vit. A. untuk mengoreksi kurang vitamin A.

Syarat :

a. Energi

Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan protein menjadi sumber

energi dan untuk penyembuhan. Pada kasus gizi buruk, diberikan bertahap mengikuti

fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi, yaitu 80-100 kalori/kg BB, 150 kalori/ kg BB

dan 200 kalori/ kg BB.

b. Protein

Protein diberikan tinggi, mengingat peranannya dalam pembentukan Retinol

Binding Protein dan Rodopsin. Pada gizi buruk diberikan bertahap yaitu : 1 - 1,5

gram/ kg BB / hari ; 2 - 3 gram/ kg BB / hari dan 3 - 4 gram/ kg BB / hari

c. Lemak

Lemak diberikan cukup agar penyerapan vitamin A optimal. Pemberian minyak

kelapa yang kaya akan asam lemak rantai sedang (MCT=Medium Chain

Tryglycerides). Penggunaan minyak kelapa sawit yang berwarna merah dianjurkan,

tetapi rasanya kurang enak.


22/27

22

d. Vitamin A

Diberikan tinggi untuk mengoreksi defisiensi. Sumber vitamin A yaitu ikan, hati,

susu, telur terutama kuning telur, sayuran hijau (bayam, daun singkong, daun katuk,

kangkung), buah berwarna merah, kuning, jingga (pepaya, mangga dan pisang raja ),

waluh kuning, ubi jalar kuning, Jagung kuning.

e. Bentuk makanan

Mengingat kemungkinan kondisi sel epitel saluran cerna juga telah mengalami

gangguan, maka bentuk makanan diupayakan mudah cerna.

4. Pengobatan penyakit infeksi atau sistemik yang menyertai

Anak-anak yang menderita xeroftalmia biasanya disertai penyakit berat antara

lain: infeksi saluran nafas, pnemonia, campak, cacingan, tuberkulosis (TBC),diare dan

mungkin dehidrasi. Untuk semua kasus ini diberikan terapi disesuaikan dengan

penyakit yang diderita.

5.

Pemantauan dan Respon Pengobatan dengan kapsul vitamin A

XN : Reaksi pengobatan terlihat dalam 1-2 hari setelah diberikan kapsul

vitamin A

XIA & XIB : Tampak perbaikan dalam 2-3 hari, dan gejala-gejala menghilang dalam

waktu 2 minggu

X2 : Tampak perbaikan dalam 2-5 hari, dan gejala-gejala menghilang dalam

waktu 2-3 minggu

X3A & X3B: Penyembuhan lama dan meninggalkan cacat mata. Pada tahap ini

penderita harus berkonsultasi ke dokter spesialis mata Rumah

Sakit/BKMM agar tidak terjadi kebutaan

Rujukan

Anak segera dirujuk ke puskesmas bila ditemukan tanda-tanda kelainan XN, X1A,

X1B, X2

Anak segera dirujuk ke dokter Rumah Sakit/ Spesialis Mata/BKMM bila ditemukan

tanda-tanda kelainan mata X3A, X3B, XS


23/27

23

Gambar 11. Alur rujukan

IX. Pencegahan

Untuk mencegah xeroftalmia dapat dilakukan:

1. Mengenal wilayah yang berisiko mengalami xeroftalmia (faktor sosial budaya

dan lingkungan dan pelayanan kesehatan, faktor keluarga dan faktor individu)

2.

Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini

3. Memberikan vitamin A dosis tinggi kepada bayi dan anak secara periodik, yaitu

untuk bayi diberikan setahun sekali pada bulan Februari atau Agustus (100.000

SI), untuk anak balita diberikan enam bulan sekali secara serentak pada bulan

Februari dan Agustus dengan dosis 200.000 SI.

4.

Mengobati penyakit penyebab atau penyerta

5. Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk

6. Penyuluhan keluarga untuk meningkatkan konsumsi vitamin A / provitamin A

secara terus menerus.

7. Memberikan ASI eksklusif

8. Pemberian vitamin A pada ibu nifas (< 30 hari) 200.000 SI


24/27

24

9. Melakukan imunisasi dasar pada setiap bayi.

Agar xeroftalmia tidak terjadi ulang diperlukan penyuluhan untuk masyarakat dan

keluarga, karena kejadian xeroftalmia tidak lepas dari lingkungan, keadaan sosial

ekonomi, pendidikan dan pengetahuan orang tua (terutama ibu). Beberapa kegiatan

yang dapat dilakukan sehubungan dengan hal tersebut diatas adalah :

a. Komunikasi Informasi dan Edukasi (KIE) atau Promosi

b. Suplementasi vitamin A

Tabel 2. Suplementasi vitamin A

c. Fortifikasi

i.

Penambahan vitamin A pada beberapa jenis makanan yang secara alami

kandungan vitamin A-nya tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh per

harinya contohnya gandum, beras, teh, margarin

ii.

Ditambahkan juga mikronutrien seperti preparat besi dan seng yang membantu

absorbsi vitamin A

X. Prognosis

Prognosa pada stadium XN, X1A, X1B, dan X2 adalah baik, dengan syarat :

-

pengobatan harus dilakukan secara dini

Bayi berumur 6-11 bulan

Tiap 3-6 bulan diberikan vitamin A secara oral

dengan dosis 100.000 IU

Anak 1-6 tahun Tiap 3-6 bulan diberikan vitamin A secara oral

dengan dosis 200.000 IU

Wanita menyusui Diberikan secara oral dosis tunggal sebanyak

200.000 IU dengan waktu pemberian :

Saat bersalin

8 minggu pertama setelah persalinan pada

wanita yang menyusui

6 minggu pertama setelah persalinan pada

wanita yang tidak menyusui


25/27

25

- pengobatan harus dilakukan dengan tepat

Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut dimana telah terjadi kerusakan kornea

dan dapat menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan lagi, maka

prognosisnya jauh lebih buruk.


26/27

26

BAB III

KESIMPULAN

Xeroftalmia adalah istilah yang menerangkan gangguan kekurangan vitamin A pada

mata, termasuk terjadinya kelainan anatomi bola mata dan gangguan fungsi sel retina yang

berakibat kebutaan.

Xeroftalmia terjadi akibat tubuh kekurangan vitamin A. Bila ditinjau dari konsumsi

sehari-hari kekurangan vitamin A disebabkan oleh : Konsumsi makanan yang tidak

mengandung cukup vitamin A, Bayi yang tidak diberkan ASI eksklusif, menu tidak

seimbang , adanya gangguan penyerapan vitamin A atau pro-vitamin , dan adanya kerusakan

hati.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata dibagi menurut klasifikasi

WHO/USAID UNICEF/HKI/ IVACG, 1996. XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh

kembali normal dengan pengobatan yang baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat

darurat yang harus segera diobati karena dalam beberapa hari bisa berubah menjadi X3. X3A

dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yangbahkan dapat

menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas sehingga menutupiseluruh kornea (optic zone cornea).


27/27

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ke-3. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2005.

World Health Organization. Pencegahan Kebutaan Pada Anak. Penerbit Buku Kedokteran:

EGC; 1996.

Indonesia Sehat 2010. Deteksi Dini Xeroftalmia. Jakarta: Departemen Kesehatan Republik

Indonesia; 2002.

Vaughan, Daniel, dkk. Oftamologi Umum. Edisi Ke-14. Jakarta : Widya Medika. 1996.

Documents

98127794-REFERAT-xeroftalmia.pdf