UNIVERSIDAD ESTATAL DEL VALLE DE ECATEPEC

INTEGRANTES:

ANDRADE PACHECO FERNANDO IVAN CASTILLO MAÑON KARINA DUARTE OLVERA GABRIELA HERNÁNDEZ DIAZ CENDY LERA FRANCO KAREN MOTA MARTINEZ ELIZABETH RUBIO ROMERO YESICA SEGURA SOTO MÓNICA MAHUIZTIK

FARMACOCINÉTICA

Es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo.

Para ello, se han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los numerosos procesos que tienen lugar entre el organismo y el fármaco. Aún cuando dentro de los mismos el modelo policompartimental es el más próximo a la realidad, la complicación que conlleva ha hecho que sean los modelos monocompartimental y en todo caso el bicompartimental los más usados. Desde esos prismas, el estudio detallado de los sucesivos pasos que atraviesa el fármaco en el organismo

FARMACODINAMICA

Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la farmacocinética: lo que le sucede al fármaco por la acción del organismo. La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-molecular, molecular, celular, a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in vitro.

MECANISMO DE ACCION DE LOS FARMACOS

La acción farmacológica es aquella modificación o cambio o proceso que se pone en marcha en presencia de un fármaco, Puede ser un:

*proceso bioquímico, *una reacción enzimático, *un movimiento de cargas eléctricas,*un movimiento de ca2+ a través de las membranas... Da lugar a una modificación observable, que es el efecto farmacológico. *El efecto farmacológico es la manifestación observable que aparece después de una acción farmacológica. No hay efecto sin acción y cada acción comporta un efecto, pero nunca es 1 a 1.

DISTRIBUCIÓN DE LOS FÁRMACOS

La distribución es un proceso fármaco cinético en el que tiene lugar el transporte del fármaco desde su lugar de absorción hasta el órgano diana. No obstante, es importante reseñar que una vez absorbido el fármaco es distribuido no sólo hasta el órgano sobre el que va a actuar, sino que al mismo tiempo llega a otros órganos en donde va a ser eliminado, metabolizado, acumulado.

FIJACION A PROTEINAS PLASMATICAS

La mayoría de los fármacos se unen a proteínas plasmáticas para circular en el organismo. La albúmina es la principal de estas proteínas vehiculizadoras (la albúmina tiene dos sitios de unión para fármacos, uno para fármacos de carácter ácido, y otro para fármacos de carácter básico). Los esteroides corticales y algunos otros fármacos de carácter básico se unen también a las alfa1 globulinas.La unión de los fármacos a proteínas depende esencialmente de la afinidad que tengan los fármacos, y constituye una cifra estable para cada fármaco. Esta unión es reversible, encontrándose siempre un determinado porcentaje libre y cuando éste se elimina del plasma una nueva cantidad de fármaco se desprende de su unión a proteínas y toma su lugar, de tal modo que las fracciones libre y unida a proteínas permanecen constantes. Ocasionalmente, cuando se sobrepase la capacidad de fijación de la albúmina, aumenta la fracción libre.Solamente el fármaco libre es activo, puesto que es el único capaz de atravesar barreras y difundir a los tejidos. Respuesta 3

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCION DE LOS FARMACOS A LOS TEJIDOS

Una vez que el fármaco se encuentra en plasma, la concentración que alcanza en los diferentes tejidos dependen esencialmente de dos factores: el flujo sanguíneo regional, y la salida del fármaco al interior vascular. Respuesta 2

SALIDA DEL FARMACO AL INTERIOR VASCULAR

El fármaco disuelto en sangre se distribuye por todo el organismo, saliendo del compartimento vascular a favor de un gradiente, mediante diferentes mecanismos: a través de los poros, por pinocitosis, o más frecuentemente por difusión pasiva a través de la propia célula endotelial. La velocidad de salida del fármaco al territorio extravascular y de éste al interior celular depende esencialmente de liposolubilidad del fármaco, si bien en los tejidos inflamados puede estar aumentando.

VOLUMEN DE DISTRIBUCION

La unión del fármaco a proteínas y la salida del fármaco del interior vascular condicionan un parámetro que conocemos con el nombre de volumen de distribución (Vd). Se define como Vd el volumen de agua corporal en el que el fármaco se encuentra realmente disuelto. Pero este parámetro de "Vd real" no es fácilmente medible por lo que recurrimos al "Vd aparente" que corresponde a:

DOSIS

Vd = -----------------CpDecimos que este volumen de distribución es aparente porque no refleja con exactitud dónde se encuentra el fármaco. Por ejemplo, si la Cp es muy baja el Vd será muy alto, indicándonos que está acumulado en algún tejido; por el contrario, si el fármaco está muy unido a proteínas la Cp será alta y el Vd será bajo.A pesar de ello nos sirve para conocer la distribución corporal de un fármaco:Vd 3 litros ----------------- fármaco en plasmaVd 12 litros ----------------- fármaco en plasma + intersticioVd 40 litros ----------------- fármaco en plasma + intersticio + célulasEl valor clínico que representa conocer el volumen de distribución es limitado.

EXCRECIÓN DE FARMACOS

Los fármacos se excretan del organismo por diferentes vías. Puede existir excreción por la orina través de los riñones, por la bilis y las heces a través del tubo digestivo y por el aire exhalado desde los pulmones. Los fármacos también pueden salir del organismo a través de la leche y del sudor. Las vías más importantes que siguen los fármacos para su excreción son la orina y las heces.El volumen de plasma que se depura de fármaco por unidad de tiempo es lo que se conoce como aclaramiento.

EXCRECIÓN RENAL

La mayor parte del fármaco filtrado en la sangre no pasa al filtrado glomerular, sino que llega a los capilares peritubulares del túbulo proximal, dónde, dependiendo de su naturaleza, puede ser transportado hacia la luz del túbulo por un mecanismo de transporte, entre dos posibles. Uno de estos mecanismos sirve para transportar moléculas ácidas, el otro para moléculas básicas.

EXCRECIÓN GASTROINTESTINAL

Algunos conjugados de fármacos se excretan a la bilis y pasan posteriormente con ésta al interior del intestino, donde son hidrolizados, formándose de nuevo el compuesto original, que se reabsorbe. Está circulación enterohépatica prolonga el efecto del fármaco.

BIOTRANSFORMACION

Los humanos se encuentran diariamente expuestos a una gran variedad de compuestos extraños denominados xenobioticos, sustancias que se absorben a través de los pulmones o la piel, o más a menudo, se ingieren de forma intencional como compuestos presentes en alimentos y bebidas de forma deliberada como fármacos con fines terapéuticos o “recreativos”.

Muchos fármacos son transformados en el organismo debido a la acción de enzimas.

Esta transformación puede consistir en la degradación; (oxidación, reducción o hidrolisis), donde el fármaco pierde parte de su estructura, o en la síntesis de nuevas sustancias con el fármaco como parte de la nueva molécula (conjugación).

El resultado de la biotransformacion puede ser la inactivación completa o parcial de los efectos del fármaco, el aumento o activación de los efectos, o el cambio por nuevos efectos dependientes de las características de la sustancia sintetizada. La farmacología estudia los mecanismos mediante los cuales se producen estas transformaciones, los tejidos en que ocurre, la velocidad de estos procesos y los efectos de las propias drogas y sus metabolitos sobre los mismos procesos enzimáticos.

EFECTOS TERAPÉUTICOS

EFECTO DEL FÁRMACO

El fármaco se administra con un objetivo. Si tiene el efecto deseado, va de acuerdo con el objetivo terapéutico.Las reacciones adversas principales del fármaco indeseado son:

-Sobredosificación.

-Efectos secundarios.

-Hipersensibilidad.

-Efecto colateral.

-Idiosincrasia.

-Habituación.

SOBREDOSIFICACIÓN

Es la presencia excesiva del fármaco en la biofase (lugar o lugares de acción). Puede deberse a:

§         Administración excesiva à ocurre por ejemplo en un fármaco IM que se absorbe bien pero se inyecta IV y llega a los lugares de acción en elevadas cantidades.

§         Problemas farmacocinéticos à podrían estar relacionados con una absorción rápida, distribución rápida, metabolismo lento o cualquier proceso farmacocinético del organismo. Ej: distribución muy rápida de presencia excesiva en los lugares de acción.

§         Patologías à ej: antibiótico que se excreta por la vía renal y hay una insuficiencia renal que evita que el fármaco se excrete, permanecerá en la corriente sanguínea mucho tiempo.

§         Interacciones farmacológicas à Ej: amiodarona (antiarrítmico que puede inhibir el metabolismo de algunos anticoagulantes orales). Si se da junto a Warfarina, hace que permanezca en el organismo durante mucho más tiempo y que no se pueda dar la coagulación causando hematomas o hemorragias.

EFECTO COLATERAL

Es un efecto que forma parte de la acción farmacológica del medicamento. Resulta ser indeseable en el decurso del tratamiento. Ej: aspirina à analgésico y antiplaquetario. Ocurre en paralelo con el efecto deseado.

EFECTO SECUNDARIO

Es una consecuencia de la acción del fármaco pero no es responsabilidad directa del fármaco. Como consecuencia de la reacción sale el efecto secundario.Ej: antibiótico (neomicina) que destruye la flora bacteriana y conlleva: el cese constante de vitamina K (cesa la producción de factores de coagulación y se producen hemorragias) y producción de toxinas (que pueden dar lugar a diarreas).

REACCIÓN IDIOSINCRÁSICA

La idiosincrasia es una reacción propia del organismo característica de un individuo o grupo de individuos. Produce reactividad anormal a una sustancia química que ciertos individuos presentan y que son determinadas por mecanismos genéticos.

Es más cualitativa, pudiendo haber:

-Exageración del efecto terapéutico o tóxico.

-Disminución del efecto terapéutico.

Existen varios tipos de idiosincrasia:

Idiosincrasia verdadera à es la propia (o inherente) del organismo. Puede tener su origen o base bioquímica en la modificación de mecanismos que intervienen en la metabolización de los fármacos o en su unión a los receptores. Puede ser de orden fisiológico o patológico:

Fisiológico:

Edad à mayor sensibilidad de los niños a la cafeína porque no pueden desmetilizarla.

Especie à la aspirina se glucoronoconjuga y en los gatos hay problemas en la glucoroconjugación.

Patológicas: hay individuos machos negros que tienen una deficiencia en la glucosa-6-P-DH que protege a los eritrocitos. Tienen mayor sensibilidad a la primaquina (antimalárico) y dan una crisis hemolítica. Idiosincrasia adquirida à es una hipersensibilidad o reacción de alergia después de un primer contacto con un fármaco.

REACCIÓN ALÉRGICA

Consiste en una reacción inmunológica en la que el fármaco o sus metabolitos adquieren un carácter antigénico pero como muchos fármacos presentan un bajo peso molecular, no tienen capacidad de presentarla. El complejo fármaco + proteína plasmática adquiere un carácter antigénico.

Debe haber un primer contacto entre el organismo y el antígeno en el que el organismo produce anticuerpos. La estructura del fármaco (como fenoles o núcleos aromáticos) facilita la reacción antigénica.

Hay un contacto sensibilizante en el que el organismo produce los anticuerpos. En el segundo contacto, que es el contacto desencadenante, el antígeno reacciona con el anticuerpo. Lleva a la liberación de mastocitos de los factores mediadores.

Ej: histamina en el mastocito. La histamina es VD, puede producir un shock anafiláctico, urticaria, síndrome asmático.

El fármaco, por su bajo peso molecular, no tiene capacidad de actuar como un antígeno.

La hipersensibilidad de tipo I y II son las más importantes.

La hipersensibilidad tipo I puede dar un shock anafiláctico y la muerte inmediata.

La hipersensibilidad tipo II puede dar hemólisis.

HABITUACIÓN

§         La tolerancia consiste en la necesidad de dosis cada vez mayores para obtener un mismo efecto.

o       La tolerancia farmacocinética (Ej: fenobarbital, rifampicina) pueden inducir el metabolismo. El fármaco permanece en el organismo en contacto con el receptor en menos tiempo y se disminuye el efecto.

o       La tolerancia farmacodinámica consiste en que el organismo cada vez se habitúa y disminuye el efecto del fármaco. Ocurre principalmente con fármacos del SNC. Puede ser a nivel del acoplamiento o a nivel de los mediadores.

·      El acoplamiento consiste en que si hay 3 moléculas de fármaco que se unen a 3 receptores, en la segunda administración puede ser que un receptor se modifique y sólo hay dos receptores a los que se puede unir el fármaco, aunque la dosis sea la misma.

·        Los mediadores se dan en fármacos que se administran y ejercen a través de mediadores. La adrenalina desencadena la respuesta. Si se suministra la segunda dosis antes de que se repongan los mediadores, o la respuesta es más baja o no hay respuesta. Ej: morfina, cafeína, anfetamina, alcohol.

§         La taquifilaxia es el desarrollo agudo de tolerancia debida a la administración rápida y continuada de un fármaco. Ej: nitroglicerina se absorbe por la piel y causa vómitos y náuseas. Se usa para regenerar la musculatura cardiaca.

§         También puede haber tolerancia cruzada donde está inducido el metabolismo. Ej: los individuos tolerantes al alcohol también pueden ser tolerantes a los barbitúricos.

§         La dependencia puede ser física y, a veces, psíquica. La dependencia se puede dar en dos formas:

Adicción à cada vez hay más necesidad del fármaco con tendencia a dosis altas. Ej: los corticosteroides se suministran por la hipófisis. Si se dan exógenos, la hipófisis deja de estimularse. Si se dejan de dar, la

hipófisis no estimula la producción y todos los organismos estarán afectados, debe haber una retirada paulatina para que la hipófisis establezca la estimulación.

Habituación à no hay necesidades físicas. Hay ansiedad por el deseo. Ej: tabaco.

REACCIONES TÓXICAS

El fármaco puede producir lesiones en un organismo o grupo de células. Depende de la concentración de fármaco, naturaleza de la sustancia implicada y tejido dañado y del tropismo y duración del fármaco.

Según la velocidad con que se instaura una reacción tóxica se puede dar:·        Reacciones tóxicas agudas à aparecimiento rápido. Ej: barbitúricos que inhiben el centro nervioso que controlan la respiración involuntaria. La sobredosis da una parada respiratoria. Ej: intoxicación por paracetamol que da intoxicación hepática dando necrosis.

·        Reacciones tóxicas subagudas à aparecimiento lento y requiere la administración reiterada y continuada del fármaco. Ej: acumulación de Gentamicina en individuos con deficiencia renal. Ej: exposición prolongada a insecticidas que pueden afectar al SNC dando parálisis.·        Reacciones tóxicas crónicas à son de larga duración. Ej: anticonceptivos que inhiben la ovulación pueden dar problemas cardiovasculares.

CARCINOGÉNESIS

El fármaco se une al DNA del genoma y da mutaciones. Puede ser primario (se une el fármaco) o secundario (se une un metabolito).

También puede causar inmunotoxicidad.

TERATOGÉNESIS

La capacidad de un fármaco de alterar el desarrollo del embrión o feto con la producción de malformaciones estructurales durante la gestación.Tiene acción sobre la formación del blastocito, organogénesis, histogénesis y maduración de la función.

 

EFECTOS OPUESTOS

Dos fármacos con acciones opuestas (antagónicas) pueden tener una interacción. Por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno, que se administran para aliviar el dolor, causan retención de sal y agua. Los diuréticos pueden eliminar el exceso de sal y agua del organismo. Si estos fármacos se ingieren simultáneamente, el AINE disminuye (se opone o antagoniza) la eficacia diurética. Algunos fármacos que se administran para controlar la presión arterial alta y las afecciones cardíacas (por ejemplo, betabloqueadores como el propranolol y el atenolol) neutralizan ciertos fármacos que se administran para el asma (por ejemplo, fármacos estimulantes betaadrenérgicos como el albuterol).

USO TERAPEUTICO

Todo tratamiento tiene un efecto placebo: los efectos atribuidos a los fármacos varían de una persona a otra y de un médico a otro. Es más probable que una persona con una opinión positiva sobre los fármacos, los médicos, las enfermeras y los hospitales, responda de manera favorable a los placebos o que presente un efecto placebo favorable ante los fármacos activos. En cambio, una persona con una opinión negativa puede negar cualquier efecto positivo o incluso experimentar efectos adversos.

Cuando médico y paciente confían en los beneficios del placebo, es mucho más probable alcanzar el efecto positivo. Un fármaco activo sin efectos terapéuticos reconocidos puede aliviar un determinado trastorno (por ejemplo, la vitamina B12 para la artritis). O bien, un fármaco poco activo (por ejemplo, un calmante suave) puede tener un mejor efecto.

Habitualmente, los médicos evitan el uso deliberado y secreto de los placebos (en contraste con la investigación clínica) porque un resultado decepcionante puede deteriorar la relación médico-paciente. Además, el médico puede malinterpretar la respuesta del paciente, creyendo que sus síntomas no están basados en una enfermedad real o que son exagerados. Cuando están implicados otros médicos o enfermeras (terapia de grupo u hospitalización), este hecho puede afectar de forma adversa su actitud hacia el paciente, aumentando la probabilidad de decepción.

Sin embargo, los médicos prescriben placebos de manera fácil y clara. Por ejemplo, si un paciente con dolor crónico está creando una dependencia de un analgésico que provoca adicción, el médico puede sugerir el tratamiento con placebos. En principio, el paciente y el médico están de acuerdo en realizar tal experimento para ver si realmente se necesita el fármaco en cuestión.

Aunque no es frecuente que los médicos prescriban placebos, la mayoría atienden a pacientes convencidos de que el uso de algunas sustancias previene o alivia sus enfermedades, aun sin evidencias científicas que confirmen esta creencia. Por

ejemplo, los pacientes que experimentan mejoría al tomar vitamina B12 u otras vitaminas a modo de tónico, a menudo se sienten enfermos y sufren trastornos si se les niega la medicación. Algunas personas que han oído decir que sus calmantes suaves son fuertes, experimentan a menudo un alivio significativo del dolor y están convencidas de que dichos fármacos son más fuertes que cualquier otro que hayan usado con anterioridad. Debido a creencias culturales o actitudes psicológicas, algunas personas parecen requerir y beneficiarse de un medicamento de eficacia no comprobada científicamente o con una presentación determinada (por ejemplo, hay quien prefiere una inyección, aunque sepan que un comprimido es igual de eficaz). En estas situaciones, los médicos se preocupan porque consideran estos efectos como no científicos y, considerando las desventajas para su relación con el paciente, se sienten incómodos al prescribirlos. No obstante, la mayoría de médicos consideran que algunos pacientes son tan dependientes de los placebos que privarlos de ellos sería más perjudicial que positivo (teniendo en cuenta que el placebo utilizado presente un margen de seguridad alto).

La respuesta a los fármacos varía en cada individuo dependiendo de factores como la edad, la dieta y la genética

Los efectos secundarios de los fármacos, a menudo imprevisibles, son un problema con importantes implicaciones, tanto a nivel del paciente como del sistema sanitario. Ahora ya es posible prever la tendencia de un paciente a presentarlos; un test de laboratorio permite el análisis de los genes implicados en el metabolismo de multitud de fármacos, lo que facilitaría un manejo terapéutico individualizado, teniendo en cuenta las características de cada paciente.

1 Aborto2 Absceso3 Absceso peridentario4 Acne5 Alcoholismo6 Alergias7 Alumbramiento8 Amenorrea9 Amibiasis10 Amigdalitis11 Analgesia12. Anemia13 Anestesia

ACIDO FOLICO

El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes.La deficiencia en ácido fólico ocasiona una variedad de desórdenes hematológicos entre los que se incluyen las anemias megaloblástica y macrocítica. Por lo tanto, se utiliza para tratar ambos tipos de anemia así como el esprue tropical.

EFECTOS SECUNDARIOS

El ácido fólico está prácticamente exento de efectos secundarios. En ocasiones muy raras se observado algunas reacciones de hipersensibilidad así como efectos gastrointestinales como anorexia, distensión abdominal, flatulencia y naúsea. Ocasionalmente, y con dosis de 15 mg/dia durante un mes se han observado algunos síntomas sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, hiperactividad, dificultad en concentrase y depresión.

AMPICILINA

La ampicilina es un antibiótico penicilínico semisintético, de amplio espectrro y activo por vía oral. Aunque es más activo que las penicilinas naturales no estable frente a las beta-lactamasa producidas por bacterias gram-postitivas o gram-negativas. La ampicilina se utiliza para el tratamiento de infecciones debidas a organismos susceptibles como la otitis media, la sinusitis y las cistitis. Debido al aumento de resistencias ya no se recomienda la ampicilina para el tratamiento de la gonorrea.

Los efectos secundarios más comunes, asociados al tracto digestivo son similares a los de otros antibióticos y se deben a la reducción de la flora: Naúsea/vómitos, anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. En algún caso puede producirse colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o después, si bien este efecto suele ser bastante raro.

Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, aunque no son muy frecuentes. Se han comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los que se administraron penicilinas en grandes dosis.

Los efectos hematológicos son poco frecuentes y suelen ir asociados a reacciones de hipersensibilidad: se han descrito eosinofilia y hemolisis anemia (incluyendo anemia hemolítica) trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, neutropenia, agranulocitosis, y leucopenia. Estas reacciones adversas son reversibles al discontinuar el tratamiento.

AMOXICILINA

La amoxicilina es una penicilina semi-sintética similar a la ampicilina, con una mejor biodisponibilidad por vía oral que esta última. Debido a su mejor absorción gastrointestinal, la amoxicilina ocasiona unos mayores niveles de antibiótico en sangre y unos menores efectos gastrointestinales (en particular, díarrea) que la ampicilina. La amoxicilina tiene un espectro de actividad antibacteriana superior al de la penicilina, si bien no es estable frente a las beta-lactamasas.Los siguientes microorganismos son considerados, por regla general, susceptibles a la amoxicilina: Actinomyces sp.; Bacillus anthracis; Prevotella melaninogenica; Bifidobacterium sp.; Bordetella pertussis; Borrelia burgdorferi; Brucella sp.; Clostridium perfringens; Clostridium tetani; Corynebacterium diphtheriae; Eikenella corrodens; Enterococcus faecalis; Erysipelothrix rhusiopathiae; Escherichia coli; Eubacterium sp.; Haemophilus influenzae (beta-lactamasa negativa); Helicobacter pylori; Lactobacillus sp.; Listeria monocytogenes; Neisseria meningitidis; Peptococcus sp.; Peptostreptococcus sp.; Propionibacterium sp.; Proteus mirabilis; Salmonella enteritidis; Salmonella sp.; Salmonella typhi; Shigella sp.; Staphylococcus sp. (beta-lactamasa negativa y sensible a meticilina/oxacilina sólo); Streptococcus agalactiae ( estreptococcos del grupo B); Streptococcus dysgalactiae; Streptococcus pneumoniae; Streptococcus pyogenes (grupo A beta-hemolíticos); Treponema pallidum; Vibrio cholerae; Viridans streptococci.Mecanismo de acción: los antibióticos beta-lactámicos como la amoxicilina son bactericidas. Actúan inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular. Al impedir que la pared celular se construya correctamente, la amoxicilina ocasiona, en último término, la lisis de la bacteria y su muerte. La amoxicilina no resiste la acción hidrolítica de las beta-lactamasas de muchos estafilococos, por lo que no se usa en el tratamiento de estafilococias. Aunque la amoxicilina es activa frente a los estreptocos, muchas cepas se están volviendo resistentes medíante mecanismos diferentes de la inducción de b-lactamasas, por lo que la adición de ácido clavulánico no aumenta la actividad de la amoxicilina frente a estas cepas resistentes. Dado que muchos otros gérmenes se están volviendo resistentes a la amoxicilina, se recomienda realizar un antibiograma antes de instaurar un tratamiento con amoxicilina, siempre que ello sea posible

Los efectos secundarios más frecuentes son los asociados a reacciones de hipersensibilidad y pueden ir desde rash sin importancia a serias reacciones anafilácticas. Se ha descrito eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, rash maculopapular con eritema, necrolisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, vasculitis y urticaria.

En alguna rara ocasión se observado nefritis intersticial con necrosis tubular renal y síndrome nefrótico

Los efectos secundarios más comunes, asociados al tracto digestivo son similares a los de otros antibióticos y se deben a la reducción de la flora: Naúsea/vómitos,

anorexia, díarrea, gastritis, y dolor abdominal. En algún caso puede producirse colitis pseudomembranosa durante el tratamiento o después, si bien este efecto suele ser bastante raro.

Pueden producirse súper infecciones durante un tratamiento con amoxicilina, en particular si es de larga duración. Se han comunicado candidiasis orales y vaginales.

Los efectos adversos sobre el sistema nervioso central incluyen cefaleas, agitación, insomnio, y confusión, aunque no son muy frecuentes. Se han comunicado convulsiones en pacientes con insuficiencia renal a los que se administraron penicilinas en grandes dosis [11] y por lo tanto las dosis de amoxicilina deben reajustarse convenientemente en estos pacientes.

Los efectos hematológicos son poco frecuentes y suelen ir asociados a reacciones de hipersensibilidad: se han descrito eosinofilia y hemolisis anemia (incluyendo anemia hemolítica) trombocitopenia, púrpura trombocitopénica, neutropenia, agranulocitosis, y leucopenia. Estas reacciones adversas son reversibles al discontinuar el tratamiento.

Aspirina®, es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como antiinflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y moderado, antipirético para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto riesgo de coagulación sanguínea,1 principalmente individuos que ya han tenido un infarto agudo de miocardio.2 3

Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir, úlceras gástricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de 14 años se ha dejado de usar la aspirina para el control de los síntomas de la gripe o de la varicela debido al elevado riesgo de contraer el síndrome de Reye.4

La ampicilina es un antibiótico betalactámico que ha sido extensamente utilizado para tratar infecciones bacterianasEfectos adversos

El uso de la ampicilina en el ser humano puede resultar en la aparición de efectos adversos cuya gravedad puede ir desde una urticaria hasta un choque anafiláctico.Dolor abdominal.

Diarrea.Vómitos.Urticaria.Astenia.Infección vaginal.De mayor gravedad

La almitrina, a las dosis usadas en terapéutica en la bronconeumopatía crónica obstructiva, mejora los parámetros gasométricos al estimular los quimiorreceptores periféricos aórticos y carotideos: aumenta la PaO2 y reduce la PaCO2. Estos efectos se acompañan de una mejoría de la ventilación alveolar que contribuye a una mejoría global de la hematosis, como se ha observado en tratamientos crónicos. La almitrina es absorbida rápidamente. Se metaboliza principalmente en el hígado. La almitrina y sus metabolitos se excretan principalmente por la bilis. El fármaco se elimina por las heces y, secundariamente, en la orina en forma de metabolitos inactivos. Después de una dosis única, la vida media de eliminación se cifra en 40-80 horas. Si la administración se repite la vida media es de 30 días. Su unión a proteínas plasmáticas es alta, superior a un 99%.Este fármaco no se asociará junto con otros preparados que contengan almitrina. No se sobrepasarán las dosis recomendadas. En el caso de parestesias persistentes de las piernas (sensación de pinchazos, hormigueos, adormecimiento), o de una pérdida de peso superior a un 5%, se recomienda interrumpir el tratamiento y consultar con el médico.

Advertencias sobre excipientes: este medicamento por contener glicerol como excipiente puede ser perjudicial a dosis elevadas. Puede provocar dolor de cabeza, molestias de estómago y diarrea.

El aurotiomalato sódico es un fármaco antirreumático activo por vía parenteral, utilizado para el tratamiento y/o prevención de la artritis reumatoide. Como todos los derivados de oro, el aurotiomalato es fijado por los macrófagos impidiendo la fagocitosis y la actividad enzimática lisosomal, con lo que impide la liberación de los mediadores de la inflamación. El aurotiomalato también reduce los niveles plasmáticos de inmunoglobulinas y del factor reumático. Los preparados de oro son útiles en las enfermedades reumáticas, pero no son los fármacos de primera elección.

Deben usarse en primer lugar los anti-inflamatorios no esteroídicos.fármacos que deprimen la médula ósea (por ejemplo los fármacos antineoplásicos, la amfotericina B, el cloramfenicol, la carbamazepina, clozapina, zidovudina, etc.) que ocasionan estomatitis o mucositis (por ejemplo los fármacos antineoplásicos) o nefrotoxicidad (antibióticos aminoglucósidos, amfotericina B, vancomicina, anti-inflamatorios)

Efectos toxicos de los farmacos

Son la causa de un mal consumo o uso de fármacos Se calcula que entre 3y 5% pueden atribuirse a medicamentos.

Los efectos adversos que no son consecuencia del mecanismo primario de acciondel fármaco se consideran reacciones fuera del objetivo y son resultado de la molecula especifica del fármaco; p.e hepatotoxicidad del paracetamol es una reacción adversa fuera del objetivo.

Se pueden dividir en:

tóxicas (dosis supraterapéuticas) los efectos colaterales (a dosis terapéuticas)las reacciones que ocurren a dosis subterapéuticas (reacciones de hipersusceptibilidad).

REACCIONES DE LOS FARMACOS

Reacción adversa: Cualquier respuesta a un medicamento que sea nociva.

Reacción adversa grave: Es cualquier reacción adversa que ocasione la muerte.

Reacción adversa inesperada:“Es cualquier reacción adversa cuya naturaleza, gravedad o consecuencias no sean coherentes con la información descrita en la ficha técnica del medicamento”.

Reacciones rápidas: p.e. el síndrome del hombre rojo por vancomicina.

Reacciones primera dosis: p.e. la hipotensión inducida después de una primera dosis de IECA).

Reacciones tardías (reacciones a largo plazo): P.E corticoides.

Reacciones retardadas (efectos adversos diferidos).

Ejemplos son la carcinogénesis (adenocarcinoma vaginal enmujeres que estuvieron expuestas a dietiletilbestrol en el útero)