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A Utilização da Cinesioterapia no Tratamento de pacientes com

Doença de Parkinson.

Walcilene Santana Araújo 1

e-mail: moza_santana@hotmail.com

Dayana Priscila Maia Mejia2

Pós-graduação em Fisioterapia Neurofuncional – Faculdade Sul-Americana

Resumo

Em 1817, o médico inglês James Parkinson, de maneira precisa, pesquisou,

desenvolveu e apresentou estudos sobre uma enfermidade que, hoje, possui seu nome:

Doença de Parkinson. A Doença de Parkinson é definida como uma doença crônica,

progressiva e degenerativa, tornando-se a mais prevalente de todo o Sistema Nervoso

Central – SNC, envolvendo, principalmente, os gânglios basais. Tem como

características, via de regra, a tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. A utilização da

Cinesioterapia no tratamento desta patologia tem sido de grande importância na

recuperação funcional destes pacientes, uma vez que esta modalidade apresenta uma

ampla atividade de abordagens quando tratam pacientes com esta enfermidade,

principalmente quando a doença avança. Sendo assim o presente projeto busca ampliar

o conhecimento sobre a utilização da Cinesioterapia no tratamento da Doença de

Parkinson. Visando os meios que a fisioterapia pode tornar o paciente com a doença de

Parkinson a ter uma independência. Procurando estudar sobre os aspectos

fisiopatológicos e clínicos da Doença de Parkinson. Analisar as evoluções e possíveis

complicações causadas pela doença. Propor técnicas da Cinesioterapia no tratamento

de pacientes com a Doença de Parkinson no estágio inicial. O presente projeto de

pesquisa através de diversas bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o

conhecimento sobre o tratamento de pacientes com a doença de Parkinson e seus meios

utilizados para a qualidade de vida dos pacientes. Com isso é necessário o

conhecimento dos tratamentos para a doença de Parkinson.

Palavras-chave: Cinesioterapia; Parkinson; Bradicinesia.

1. Introdução

Em 1817, o médico inglês James Parkinson, de maneira precisa, pesquisou, desenvolveu

e apresentou estudos sobre uma enfermidade que, hoje, possui seu nome: Doença de

Parkinson. A Doença de Parkinson é definida como uma doença crônica, progressiva e

degenerativa, tornando-se a mais prevalente de todo o Sistema Nervoso Central – SNC,

envolvendo, principalmente, os gânglios basais. Tem como características, via de regra,

a tríade: tremor, rigidez e bradicinesia. A utilização da Cinesioterapia no tratamento

desta patologia tem sido de grande importância na recuperação funcional destes

1 Pós-graduando em Fisioterapia Neurofuncional. 2 Orientadora Fisioterapeuta, Especialista em Metodologia do Ensino Superior, Mestranda em Bioética e Direito em

Saúde.

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pacientes, uma vez que esta modalidade apresenta uma ampla atividade de abordagens

quando tratam pacientes com esta enfermidade, principalmente quando a doença

avança. Sendo assim o presente projeto busca ampliar o conhecimento sobre a utilização

da Cinesioterapia no tratamento da Doença de Parkinson. Visando os meios que a

fisioterapia pode tornar o paciente com a doença de Parkinson a ter uma independência.

Procurando estudar sobre os aspectos fisiopatológicos e clínicos da Doença de

Parkinson. Analisar as evoluções e possíveis complicações causadas pela doença.

Propor técnicas da Cinesioterapia no tratamento de pacientes com a Doença de

Parkinson no estágio inicial. O presente projeto de pesquisa através de diversas

bibliografias justifica-se pela necessidade de ampliar o conhecimento sobre o tratamento

de pacientes com a doença de Parkinson e seus meios utilizados para a qualidade de

vida dos pacientes. Com isso é necessário o conhecimento dos tratamentos para a

doença de Parkinson.

Machado (2000) a Doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita e publicada

pela primeira vez em 1817, por James Parkinson.

O Sistema Nervoso Central é quem recebe, analisa e integra as

informações, sendo o local onde ocorre a tomada de decisões e

envio de ordens. A Doença de Parkinson, por ser uma

enfermidade neurológica, afeta os movimentos do indivíduo

quando os neurônios produtores da dopamina morrem ou

perdem a capacidade de atuar no controle dos movimentos do

corpo (DORETTO 2001).

Umphred (2004) o mal de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa, tornando-se a

mais prevalente dentre as doenças degenerativas que acometem o Sistema Nervoso

Central, envolvendo, principalmente, os gânglios basais.

Stokes (2000) dados estatísticos apontam que a Doença de Parkinson chega a atingir 1%

da população mundial, embora nem todos os portadores apresentem a forma mais grave,

o que não deixa de ser preocupante, pois o mal de Parkinson tem origem desconhecida.

Sua prevalência aumenta com a idade chegando a afetar de 1 a

2% da população acima de 65 anos, já que o envelhecimento

causa diminuição progressiva do número de neurônios da

substancia negra (CAMBIER 2005).

Doretto (2001) são características marcantes da Doença de Parkinson a presença de

tremores que representam os movimentos involuntários, a diminuição de força

muscular, com tendência do tronco para frente e marcha festinante.

Assim, exibindo tais características, o indivíduo com o mal de

Parkinson apresenta tremor, rigidez dos músculos, dificuldade

de caminhar, dificuldade de engolir e de se equilibrar.

Geralmente, esses sintomas aparecem na terceira idade, após os

50 anos, porém de forma discreta. Se o tratamento não for

iniciado precocemente, a rigidez e os tremores se agravam,

chegando a atingir o corpo bilateralmente, prejudicando o

equilíbrio, provocando eventuais quedas e dificultando a

articulação das palavras (THOMSON 1994).

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Sullivan (1993), a enfermidade pode passar por cinco estágios de gravidade da doença,

e a sua evolução pode ser avaliada utilizando-se a escala de Hoen Yahr.

Porter (2005) A farmacoterapia é uma forma primordial de tratamento, porém, não

menos importante é a fisioterapia no tratamento do mal de Parkinson, pois os

profissionais fisioterapeutas exploram amplas atividades de abordagens quando tratam

pacientes com essa enfermidade, principalmente, quando a doença avança.

Alguns anos mais tarde, em 1875, o médico neurologista francês

Jean Martin Charcot (considerado o “pai da neurologia”),

reconheceu o mérito do estudo desenvolvido por James

Parkinson e sugeriu seu nome para a “Doença de Parkinson”

(ADONI 2004).

Stokes (2000) considerada uma doença do sistema nervoso central, o paciente com a

Doença de Parkinson, atribui os sintomas da doença à “idade”. Dentre os sintomas mais

comuns a lentidão na marcha, distúrbios de equilíbrio, com quedas ocasionais ou

dificuldades ao vertir-se e barbear-se. Além desses sintomas um grande incômodo

causado aos pacientes é a dor, que pode ser rapidamente aliviada com o tratamento

apropriado da doença.

O Sistema Nervoso Central recebe, analisa e integra as

informações. É o local onde ocorre a tomada de decisão e o

envio de ordens. De acordo com critérios anatômicos, o Sistema

nervoso Central é constituído pelo Encéfalo e Medula Espinhal e

está localizado dentro do esqueleto axial cavidade craniana e

canal vertebral (DORETTO 2001).

Crossman (2007) o Encéfalo é a parte do sistema nervoso central situado dentro do

crânio neural, ou seja, no interior da caixa craniana e nele são encontrados o Cérebro,

Cerebelo e Tronco Encefálico.

Machado (2000) o Encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais),

diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em

Mesencéfalo, situado cranialmente; o Bulbo, situado caudalmente e a Ponte, situada

entre ambos.

No SNC a camada mais externa do encéfalo tem cor cinzenta e é

formada, principalmente, por corpos celulares de neurônios. Já a

região encefálica mais interna tem cor branca é constituída,

principalmente, por fibras nervosas dentritos e oxônios

(CROSSMAN 2007).

Machado (2000) a cor branca se deve a bainha de mielina, que reveste as fibras. Com

exceção do bulbo e da medula, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a

substância branca, mais internamente.

Neary (2007) a região superficial do cérebro, que acomoda bilhões de corpos celulares

de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral e está dividido em mais

de quarenta áreas funcionalmente distintas. Cada uma delas controla uma atividade

específica e podem ser controladas, cada uma delas, distintamente.

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O cerebelo constitui a parte posterior e inferior do encéfalo,

tendo contato com as fossetas inferiores do osso occipital. A

fissura transversal separa o cerebelo do cérebro, de modo que o

cerebelo parece uma massa nervosa independente. Situando-se

logo abaixo do cérebro o cerebelo possui as funções de

coordenar os movimentos comandados pelo cérebro, garantindo

uma perfeita harmonia entre eles. Dá o tônus muscular,

regulando o grau de contração do músculo em repouso e

mantém o equilíbrio do corpo graças às suas ligações com os

canais semicirculares dou ouvido interno (CROSSMAN 2007).

Machado (2000) o Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre o tálamo e a

medula espinhal. Possui várias estruturas como o mesencéfalo, o bulbo, e a ponte. O

tronco encefálico além de coordenar e integrar as informações que chegam ao encéfalo

controla atividades de diversas partes do corpo, responsáveis pelas funções básicas para

a manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial,

basicamente realizadas pelas seguintes estruturas.

Mesencéfalo limita-se com o cérebro em nível de diencéfalo e

na parte inferior com a ponte. É composto por uma substância

negra e rico em melanina. Nele é encontrado o núcleo rubro, que

é importante no controle da motricidade (NEARY 2007).

Crossman (2007) bulbo variados órgãos do corpo fornecem informações ao bulbo, que é

responsável por controlar diversas funções autônomas, como: batimento cardíaco,

respiração, pressão do sangue, reflexos de salivação, tosse, espirro e ato de e engolir.

Ponte assim como o bulbo, a ponte também interfere no controle

de algumas funções, como é o caso da respiração, e é

considerada, também, um centro de transmissão de impulsos

para o cerebelo. Outra importante função da ponte é servir como

passagem para as fibras nervosas que ligam o cérebro à medula

(ADONI 2004).

Stokes (2000) a Medula Espinhal está localizada dentro do canal vertebral. São duas as

principais funções medulares: a de enviar impulsos sensoriais oriundos de receptores

periféricos ao encéfalo e a de trazer dele impulsos motores direcionados a órgãos

efetuadores, também periféricos. A medula espinhal limita-se na parte superior com o

bulbo (forame Mágno) e na parte inferior termina com a 2ª vértebra lombar. Logo

abaixo de L2 encontram-se as raízes dos nervos espinhais que formam a cauda equina.

Crossman (2007) a marca patológica dessa doença é a degeneração dos neurônios

dopaminérgicos da parte compactada da substância negra, com a diminuição dos teores

de dopamina do estriado. Os gânglios da base são constituídos por estruturas cerebrais

de importância em funções motoras complexas e no planejamento de estratégias

motoras.

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O sistema nervoso sendo formado por células (neurônios)

conectadas entre si através de sinapses (espaços intercelulares)

entre seus prolongamentos (detritos) podem comunicar-se entre

si através de neurotransmissores, que são moléculas produzidas

no corpo celular e transportadas através do axônio até a sinapse.

Os neurotransmissores podem excitar ou inibir os neurônios

subsequentes (MASSON 2005).

Doretto (2001) a substância negra mesencefálica é chamada assim porque os neurônios

localizados no mesencéfalo, que o constituem, contém o pigmento escuro melanina, o

qual é produzido juntamente com a dopamina. Esta substancia está conectada através de

sinapses com outro grupo de neurônios, que constituem os gânglios da base.

Machado (2000) estes gânglios são conjuntos de corpos neuronais localizados no

interior do hemisfério cerebral, cujos principais componentes são: núcleo caudado,

putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico e a própria substância negra.

O núcleo caudado, putâmen e globo pálido podem ser chamados em seu conjunto como

corpo estriado, estando intimamente relacionados entre si, participando do controle da

postura e do movimento.

A dopamina produzida na substância negra funciona como

neurotransmissor inibitório no corpo estriado. Quando um

movimento é iniciado pelo córtex cerebral, os impulsos são

transmitidos pelo corpo estriado e, a partir dali, podem seguir

dois caminhos: quando o movimento é desejado, os neurônios

do corpo estriado aumentam a atividade de neurônios talâmicos

e do córtex cerebral, facilitando, assim, a execução dos

movimentos. No entanto, se o movimento for indesejado ocorre

ativação dos neurônios da substancia negra, que inibem as

células talâmicas e corticais, inibindo os movimentos

(MASSON 2005).

Doretto (2001) na doença de Parkinson há uma diminuição das concentrações de

dopamina, por isso, o corpo estriado torna-se excessivamente ativo, dificultando o

controle dos movimentos pelo indivíduo acometido.

Umphred (2004) a doença de Parkinson é uma doença crônica, progressiva e

degenerativa e, dentre as doenças degenerativas, esta patologia torna-se a mais

prevalente de todo o Sistema Nervoso Central (SNC), envolvendo, principalmente, os

gânglios basais.

Machado (2000) a doença de Parkinson aparece em pessoas com mais de 50 anos

afetando toda a musculatura esquelética, ocorrendo lentidão e redução da atividade

motora espontânea e alteração do movimento normal.

Microscopicamente são visíveis as lesões da parte compactada

da substância negra. Nessa região, ocorre a despigmentação da

substância negra onde está contido o corpo celular de neurônios

dopaminérgicos, que fazem projeção ao estriado e também são

encontradas lesões nas outras pigmentações do tronco basal,

sendo uma patologia do núcleo da base (CAMBIER 2005).

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Umphred (2004) a doença de Parkinson consiste em uma diminuição de dopamina da

substância negra com despigmentação, consequente dessa estrutura. Assim, quanto mais

leve a substância negra, maior será a perda de dopamina.

Machado (2000) ressalta que, na doença de Parkinson, a lesão, geralmente, está na

substância negra, resultando em diminuição de dopamina nas fibras negro-estriadas.

Schmitz (1997) podem ocorrer alterações significativas nos receptores de dopamina no

corpo estriado, resultando numa queda nas ligações de dopamina nos gânglios da base.

A doença de Parkinson é considerada de caráter progressivo e

crônica do sistema nervoso que envolve os gânglios da base,

resultando em perturbações no tônus muscular, postura anormal

e movimentos involuntários. O paciente possui distúrbios

neuroquímicos (dopamina) deficiente no corpo estriado. Essa

deficiência é secundária a uma degeneração dos neurônios da

substância negra, que remete seus axônios para o núcleo

caudado e putâmen. (O’SULLIVAN 1997)

Cambier (2005) é uma doença associada à acinesia e tremor em repouso. A afecção é de

característica degenerativa, progressiva, de causa desconhecida e incurável.

A doença de Parkinson ocorre em cerca de 1% da população

acima de 50 anos e, com o avanço da idade, torna-se mais

comum, em uma proporção de 2,6% da população de 85 anos de

idade. A média de surgimento da doença situa-se entre 58 a 60

anos, porém, na faixa de 30 a 40 anos, uma pequena

porcentagem da população pode ser acometida pela doença. Os

homens possuem maior propensão de incidência de

acometimento da doença do que nas mulheres (SCHMITZ

1997).

O’Sullivan (1997) a causa da doença de Parkinson é desconhecida, entretanto, devem-se

respeitar algumas causas distintas, como no parkinsonismo idiopático, que pode ser

causado pelo envelhecimento prematuro ou acelerado ou por defeitos metabólicos.

Parkinsonismo pré-infeccioso, causado por uma encefalite viral

que, após alguns anos, o paciente pode ter sintomas de

parkinsonismo. Parkinsonismo tóxico, que é causado por certos

venenos industriais e agentes químicos, como o manganês,

dissulfeto de carbono e monóxido de carbono. Parkinsonismo

arteriosclerótico, é resultado do envelhecimento

arteriosclerótico, enfarto do tronco cerebral envolvendo a

substância negra, dos tratos nigrostriatais e os gânglios da base,

que causam, também, a síndrome do parkinsonismo (CAMBIER

2005).

Masson (2005) a prevalência da doença de Parkinson aumenta com a idade, chegando a

afetar 1 a 2% da população acima de 65 anos, já que o envelhecimento causa

diminuição progressiva do número de neurônios na substância negra, porém a doença

não explica a diminuição fisiológica da substância negra.

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A doença pode decorrer, provavelmente, do somatório dos

fatores de risco genético: diferentes genes de suscetibilidade

parecem aumentar o risco de desenvolvimento da doença. Esses

genes podem codificar enzimas, que irão causar a síndrome de

parkinsonismo, em que vários genes podem estar envolvidos nas

formas hereditárias da doença (DEHEN 2005).

Cambier (2005) fatores ambientais também podem causar a doença, pois há suspeita de

pesticidas, herbicidas ou substâncias industriais, além da relação com o tabagismo, que

podem causar a perda dos neurônios dopaminérgicos da substancia negra.

Stokes (2000) A doença de Parkinson acomete as pessoas, em média, aos 65,3 anos de

idade.

Um estudo sobre a prevalência dessa patologia, que possui causa

desconhecida, nos remete aos seguintes dados: na Escócia as

estatísticas apontam o aparecimento na população de 46,6 casos

para cada 100.000 habitantes com idades entre 40-49 anos; 254

casos para cada 100.000 habitantes com idades entre 60-69 anos

e 1924,5 casos por 100.000 habitantes nas pessoas com mais de

80 anos de idade (CAMBIER 2005).

Stokes (2000) alguns fatores podem não ter relação com a doença, como: sexo, classe

social e área geográfica, ficando evidenciado que o início da doença está mais

relacionado aos fatores genéticos e ambientais.

Umphred (2004) a perda de dopamina a partir da substância negra leva a alterações em

ambas as vias: direta e indireta dos gânglios basais, resultando, assim, em diminuição

do estímulo talâmico excitatório para o córtex e, também, no limite inibidor que leva à

sintomatologia da doença de Parkinson.

Crossman (2005) a dopamina exerce influência inibitória sobre os neurônios estriados

da projeção “direta” para o segmento medial do pálido e efeito excitatório sobre os

neurônios da via “indireta”, que se projetam para o segmento lateral do pálido. A perda

da dopamina do estriado provoca redução anormal da atividade da via direta e

desinibição dos neurônios do pálido medial, simultaneamente.

A atividade excessiva da projeção indireta leva à inibição dos

neurônios do pálido lateral, desinibição do núcleo subtalâmico,

fazendo com que ocorra atividade excitatória excessiva das

células do pálido medial. Com a alteração das vias direta e

indireta ocorre a exacerbação na atividade anormal e o aumento

das células aferentes do pálido medial, produzindo, assim, a

acinesia (NEARY 2005).

Stokes (2000) a disfunção degenerativa do Sistema Nervoso Central na Doença de

Parkinson afeta, especificamente, a substância negra e o corpo estriado (núcleo caudado

e putâmen) dos gânglios da base. Quando ocorre a morte das células da substância negra

e do corpo estriado (núcleo caudado e putâmen), que são encontrados no cérebro médio

(mesencéfalo) ocorre à diminuição na produção da dopamina, visto que a substância

negra e o corpo estriado são responsáveis pela produção da dopamina.

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A dopamina é um neurotransmissor químico inibitório,

responsável pela transmissão dos impulsos entre a substância

negra e o corpo estriado, agindo como um contrapeso à

acetilcolina, que é o neurotransmissor excitatório. A carência da

inibição dos neurônios colinérgicos pela depleção da dopamina

resulta em uma excitação inadequada. Neste instante, ocorrerá

um desequilíbrio de excitação e inibição do córtex motor via os

gânglios da base e o aumento reativo da produção de

acetilcolina pelos gânglios da base. Assim, a atividade muscular

tende a ficar afetada, sem direcionamento e controle dos

movimentos involuntários (PORTER 2005).

Thomson (1994) o diagnóstico da Doença de Parkinson pode, algumas vezes, ser difícil,

pois os sinais e sintomas podem estar camuflados e associados à outra doença. Por outro

lado, o tremor é o primeiro sinal apresentado, interferindo, com frequência, em suas

atividades de vida diária (AVD’s); em seguida, apresenta cansaço e indisposição, voz

suave, esquecimento e irritabilidade (humor depressivo).

Stokes (2000) por não existirem provas diagnósticas para a Doença de Parkinson, o

suposto diagnóstico tem como base os fundamentos clínicos que envolvem o

reconhecimento dos sinais e sintomas físicos característicos da doença.

O diagnóstico diferencial da Doença de Parkinson aparece,

frequentemente, com os sintomas em apenas um lado do corpo.

O paciente que ainda não apresenta início unilateral ou tremor

em repouso não significa que a patologia está descartada, pois a

doença pode ter início simetricamente e com ausência de tremor.

Neste caso, o mais importante auxílio diagnóstico seria a

resposta à Levedopa, uma vez que pacientes com Doença de

Parkinson, geralmente, respondem satisfatoriamente a essa

droga (ROWLAND 1997).

Delisa (2002) o diagnóstico é baseado na observação clínica, mas pode ser difícil nos

estágios iniciais, devido a outras condições que podem mascarar a patologia.

Porter (2005) o diagnóstico desta patologia pode ser difícil, devido a outras condições

que camuflam os sinais e sintomas, podendo, assim, mascarar a doença de Parkinson.

Ainda assim, esta doença pode apresentar alguns sinais que se desenvolvem sutil e

precocemente, como: o tremor, que é um dos primeiros a se apresentar, interferindo,

frequentemente, em suas atividades de vida diária (AVD’s).

A combinação dos três principais sinais característicos da

doença, como tremor, bradicinesia e rigidez, associados ao

início assimétrico e à ausência de sinais atípicos, tem grande

valor preditivo, chegando a 90% de confirmação diagnóstica

para essa doença (CAMBIER 2005).

O’Sullivan (1997) o diagnóstico desta patologia é geralmente firmado com base na

história e exame clínico e que, os testes sanguíneos, eletroencefalograma e tomografia

axial computadorizada (TAC) não confirmam a doença, mas podem ajudar no

diagnóstico diferencial e também excluir outras causas.

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A Doença de Parkinson é progressiva e não é possível prever

quão rapidamente a doença progredirá, sendo que, com a

progressão da mesma, praticamente todos os sintomas se tornam

acentuados. Pacientes acometidos e com piora aguda dos

sintomas, deverão ser avaliados cuidadosamente, uma vez que a

maioria das causas é uma alteração da medicação, interrupção

dos medicamentos, desenvolvimento de uma doença

concomitante ou depressão, onde esta aumenta,

consideravelmente, todos os sintomas (UMPHRED 2004).

Delisa (2002) geralmente a perspectiva desses pacientes podem ocorrer cerca de 10 a 15

anos de boa função neurológica com tratamento correto. Além dos tratamentos já

utilizados outras drogas estão sendo estudadas para o controle das discinesias,

associadas à Levedopa, dentre elas está o Propanol. Em relação à cirurgia, o transplante

de medula adrenal para o cérebro foi abandonado por absoluta falta de resultados.

A Doença de Parkinson caracteriza-se por uma história de disfunção neurológica

progressiva, podendo apresentar sinais neurológicos como o tremor em repouso, rigidez

do tipo roda dentada, bradicinesia e anomalia dos reflexos posturais.

Goetz (2003) o paciente ao procurar auxílio médico não tem noção de que a doença

possa estar instalada e um dos primeiros sintomas a se apresentar é o tremor unilateral

de um dos membros.

Stokes (2000) esta patologia tem início quase imperceptível, fazendo com que o

paciente não consiga perceber, ou até mesmo identificar o início das manifestações

relacionadas.

O início da doença é geralmente lento, com um índice de

progressão variando entre os pacientes, pois, enquanto alguns se

tornam gravemente afetados, outros vão desenvolvendo a

doença paulatinamente. Via de regra, estes sintomas são

adquiridos devido à idade e constituídos, principalmente, pela

tríade: tremor, rigidez e bradicinesia, tendo início insidioso e

assimétrico, podendo qualquer uma de suas manifestações

aparecer isoladamente ou em associação, variando de paciente

para paciente (PORTER 2005).

Machado (2000) o tremor manifesta-se nas extremidades quando elas encontram-se

paradas e desaparecem, automaticamente, com o movimento.

Schmitz (1997) o tremor é definido como surtos involuntários, rítmicos, alternados de

movimentos de grupos musculares antagonistas, podendo ocorrer em uma base de 4 a 7

oscilações por segundo, ocorrendo, principalmente, quando o membro está em repouso,

desaparecendo com o movimento voluntário, que, com o passar do tempo, à medida que

a doença avança o tremor pode aparecer, mesmo com os movimentos.

O tremor parkinsoniano é descrito como um tremor de repouso

tendendo a ser menos intenso quando o paciente está relaxado e

desocupado, reduzindo-se por esforço voluntário e podendo

desaparecer durante o sono. Nos estados iniciais da doença, os

tremores aparecem por apenas curtos períodos, sendo mais

comum nos membros superiores, podendo ser visto, também, na

mandíbula e língua (O’SULLIVAN 1997).

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Thomson (1994) refere-se ao tremor como sendo uni ou bilateral como característica em

uma das mãos. Nas articulações metacarpo falangeanas os dedos fletem e estendem

alternadamente, enquanto que o polegar repousa contra o dedo indicador, possuindo

movimentos rápidos, produzindo o chamado movimento de “giro de parafuso”, podendo

disseminar-se para as pernas.

Em geral, é ausente durante o movimento voluntário e presente ao repouso, podendo ser

agravado ao estresse emocional ou quando oi paciente está consciente ao ser observado.

Delisa (2002) pode ser também, o aumento uniforme do tônus muscular durante o

movimento passivo do membro em toda a amplitude de movimento (ADM). Aumenta-

se o membro contralateral que está engajado realizando movimentos voluntários.

Machado (2000) e a rigidez é definida como uma resistência aumentada ao movimento

passivo e resulta de uma hipertonia de toda a musculatura esquelética.

A perda dos movimentos associados dos membros superiores

durante a marcha torna-se um dos primeiros sinais da rigidez,

que, ao apresentar hipertonia a um grupo muscular, irá oferecer,

automaticamente, uma resistência aos movimentos passivos

(DELISA 2002).

Porter (2005) a rigidez é uma resistência aumentada ao alongamento e à inabilidade de

conseguir um relaxamento muscular completo, resultado de um aumento no tônus

muscular, contribuindo, assim, para o aparecimento da cor, que é resultante da rigidez.

Weiner (2003) dependendo do estágio da doença, a rigidez em roda dentada é um sinal

que pode ser uni ou bilateral, desencadeado pelos movimentos passivos, que, quando

presente, se manifesta durante os movimentos de flexão e extensão de pescoço e punho.

A rigidez muscular decorre do aumento da resistência que os

músculos oferecem quando um segmento do corpo é deslocado

passivamente que a mesma pode ter distribuição desigual,

podendo iniciar-se em um membro ou em um lado, e, por

conseguinte disseminando-se, podendo envolver todo o corpo

(SCHMITZ 1997).

O’Sullivan (1997) a bradicinesia nada mais é do que a dificuldade de iniciar o

movimento e a lentidão e pobreza dos movimentos que alguns pacientes, com esta

patologia, podem apresentar.

Machado (2000) os movimentos voluntários e automáticos estão reduzidos em sua

velocidade, alcance e amplitude (hipocinesia).

Delisa (2002) as tarefas motoras finas, como a escrita ou manipulação de pequenos

objetos ficam completamente prejudicados, por causa da coordenação motora que se

encontra afetada.

Rowland (1997) a bradicinesia resulta da falta de integração de informação sensitiva

pelos gânglios basais, como uma alteração no planejamento motor e na facilitação do

movimento. A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta, com a

diminuição da letra e dificuldade nas atividades da vida diária (AVD´s).

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A bradicinesia é outra característica da Doença de Parkinson,

pois ela se torna responsável por boa parte das deficiências

físicas, uma vez que a lentidão dos movimentos voluntários

prejudica, ainda mais, o paciente em suas AVD´s (WEINER

2003).

Delisa (2002) à bradicinesia como a lentidão do movimento, enquanto que a acinesia é a

inabilidade para mover-se, no caso de deformidades nas extremidades dos membros

superiores, podendo apresentar desvio ulnar e flexão das articulações

metacarpofalangeanas.

O’Sullivan (1997) a instabilidade postural, tem efeito prejudicial sobre o movimento, a

postura do equilíbrio e da marcha dos pacientes acometidos por esta patologia, pois os

mesmos tendem a inclinar-se para frente e para trás, adotando uma postura simiesca

(flexionada). Adquirem falta de habilidade ao realizar movimentos rápidos. A marcha é

realizada em pequenos passos reordenados com inclinação para frente (marcha

festinante, que é típica da Doença de Parkinson).

A doença tem processo progressivo, em geral e início tardio e

que alguns casos progridem com mais rapidez e outros tem

progressão tão lenta que a deterioração pode não ser detectada.

Em casos graves, a imobilidade crescente leva, ao fim, a perda

de peso, úlceras de decúbito e complicações respiratórias e que

no início tardio da doença o tremor ocorre com frequência e a

bradicinesia e a rigidez desenvolve-se posteriormente, já no

início precoce o quadro acinético rígido predomina sempre

(STOKES 2000).

O’Sullivan (1997) no início podem ocorrer dificuldades nos movimentos específicos

como: escrever, virar-se na cama, levantar-se de uma cadeira baixa. A pele apresenta-se

gordurosa, incapacidade de alterar a voz, tosse produtiva e constipação. Estes tendem a

piorar de modo desproporcional quando o paciente fica extremamente estressado.

Stokes (2000) a postura anormal é comum com ligeira flexão em todas as articulações,

principalmente em joelhos e quadris. Os ombros ficam arqueados e cabeça para frente.

Delisa (2002) em relação ao equilíbrio e marcha (ortostática), os pacientes tem

tendência em tombar para frente, sem capacidade de equilibrar-se. Perdem o centro da

gravidade ao caminhar, onde seus passos tornam-se curtos e cambaleantes.

Rowland (1997) todos os movimentos aprendidos e voluntários tornam-se diminuídos a

amplitude e a velocidade. A fala torna-se lenta e suave, a escrita fica diminuída e cada

vez mais lenta e desalinhada. Perdem os movimentos finos e os repetitivos ficam cada

vez mais afetados.

Os movimentos automáticos ficam diminuídos ou perdidos, o

paciente raramente pisca, o rosto torna-se inexpressivo, dando a

expressão de estupidez. Ao andar, não balança os braços,

ficando os mesmos pendentes e cotovelos flexionados

(PORTER 2005).

12

Machado (2000) ao deglutir, a saliva fica afetada, onde o paciente tende a babar

involuntariamente, principalmente quando a cabeça fica flexionada em relação ao tórax.

A tosse como resposta reflexa automática para desobstruir as vias aéreas, pode ser

facilitatória, porém, pode apresentar infecção respiratória.

O’Sullivan (1997) as alterações posturais, apresentam fixação postural anormal, tanto

flexionada como encurvada, onde os músculos flexores e adutores, tornam-se

contraídos, tanto em membros superiores como em membros inferiores.

Porter (2005) nos casos de reações de endireitamento, equilíbrio e extensão protetora, os

reflexos posturais encontram–se diminuídos e que os movimentos automáticos

inconscientes ficam prejudicados ou se perdem (braços parados durante a

deambulação). Os atos motores repetitivos perdem a força à medida que progride a

atividade.

A marcha fica estereotipada (lenta) e caracterizada por

movimentos pobres. Os membros inferiores tornam reduzidos

(quadril, joelho e tornozelo) e com falta generalizada de

extensão nestas articulações. Movimento de tronco e pélvis

também ficam reduzidos, podendo resultar na diminuição do

comprimento dos passos e oscilações de braços (STOKES

2000).

Delisa (2002) posicionamento da cabeça e tronco para frente desloca o centro da

gravidade, podendo resultar em um padrão de marcha festinante (apressada), com

múltiplos passos curtos, para evitar que caia para frente ou apresente padrão propulsivo

(acelera para frente) ou retropulsivo (acelera para trás).

O’Sullivan (1997) a evolução desta patologia, de acordo com a escala acima

apresentada, considera os estágios 1 e 2 como fases leves, o estágio 3 como fase

moderada e, quanto aos estágios 4 e 5, como fases graves.

Podem andar nas pontas dos pés, devido a contraturas em flexão plantar, à instabilidade

postural e ao estreitamento de sua base de sustentação. A expressão facial, como o

piscar, tornam-se infrequentes. A Sialorréia (baba) apresenta-se juntamente com a

dificuldade de deglutição (disfasia).

Stokes (2000) relata que, nos casos mais graves, apresentam dificuldades no

aprendizado, alterações mentais provocadas por medicamentos que, tomados em altas

doses, podem causar confusões e alucinações.

Em casos mais graves, ocorrem alterações mentais em cerca de

vinte e cinco por cento dos pacientes, apatias, perda de

entusiasmo e dependência. Alterações comportamentais, ilusões,

alucinações visuais também ocorrem devido à toxidade dos

medicamentos (ROWLAND 1997).

A fala torna-se reduzida ao seu volume. Ocorre disfunção do sistema nervoso

autônomo, podendo apresentar instabilidade postural (tonturas), pele engordurada,

sensações de calor, constipação e retenção urinária.

O’Sullivan (1997) a maioria dos pacientes acometidos por esta patologia são idosos e

apresentam descondicionamento muscular esquelético geral. Relata que, quanto mais

graves forem os sintomas, maior será sua inatividade e que a rigidez disseminada

produz problemas gastrointestinais e circulatórios adicionais.

13

A maioria dos pacientes com esta doença possuem dificuldades

na fala (lenta, débil e desordenada), podendo variar de paciente

para paciente. Desenvolvem problemas na deglutição, causando

engasgos, dificuldades na respiração, no tossir (limpeza dos

pulmões) apresentando riscos, podendo contrair pneumonia

(Weiner 2003).

O’Sullivan (1997) atrofia e fraqueza muscular ocorre devido ao desuso. As alterações

respiratórias ocorrem devido à postura flexora e flexão e adução de tronco e membros

superiores. Apresenta alteração no consumo energético com hiperpnéia secundária ao

maior esforço muscular requerido para a respiração normal. Estes pacientes estão

propensos a adquirir pneumonia chegando a ser letal nos pacientes com doença de

Parkinson.

Doretto (2001) a constipação, perda de peso, transtorno do sono, déficit cognitivo,

fechamento forçado das pálpebras (blefaroespasmo), incontinência, infecções urinárias,

sudorese e problemas sexuais são sintomas que poderão apresentar-se no decorrer da

doença.

2. Metodologia

A reabilitação do paciente com Parkinsonismo envolve primariamente a fisioterapia

convencional, entretanto, outras técnicas foram propostas recentemente para melhorar a

capacidade de vida diária, o desempenho da marcha, ou ainda, as habilidades físicas

gerais os exercícios realizados em casa levam a um melhor desempenho das atividades

funcionais. Os pacientes ficam mais motivados, pois eles são acompanhados por seus

familiares, em muitos casos, ocorrem comumente como em nosso país, o hospital está

longe da residência do paciente. A cinesioterapia utiliza técnicas com o objetivo de

melhorar o desempenho funcional na marcha, e também contribuem para uma melhora

geral na capacidade física. Para aperfeiçoar o tratamento de indivíduos com

parkinsonismo, é necessário avaliar os efeitos de diferentes programas de treinamento

que tenham por objetivo melhorar as funcionalidade, e principalmente a competência

para deambular.

3. Resultado e Discussão

Para Samyra (2007), mesmo com o tratamento médico com medicamentos apropriados

ou técnicas neurocirúrgicas modernos, a doença de Parkinson é uma doença progressiva

e degenerativa com aumento de deficiências, limitações de atividade e muitos outros

automóveis e restrições funcionais.

Já para Keus (2009), neste contexto, a terapia física e reabilitação têm sido propostos

como métodos afins para recuperar ou manter a funcionalidade. Desde a publicação do

primeiro estudo randomizado, em 1981, a quantidade e qualidade dos ensaios clínicos

sobre a eficácia da fisioterapia na doença de Parkinson têm vindo a desenvolver-se

rapidamente.

Segundo Nieuwboer (2001), estudos mais recentes têm descrito o uso de um programa

de fisioterapia domiciliar para PD.

14

Para Allen (2010), estes achados sugerem que o exercício é um adjuvante útil para a

terapia farmacológica. Um programa de reabilitação domiciliar para pacientes com

doença de Parkinson ajudou a melhorar o desempenho do motor em comparação com

pacientes que não se aproveitam de um programa de exercício regular,

profissionalmente projetado.

Segundo Lima (2011), indivíduos com doença de Parkinson (DP) pode experimentar

desafios com mobilidade física, deglutição, fala e cognição relacionada à sua

doença. Isso pode resultar em um declínio na sua qualidade de vida e dificuldade em

realizar sua rotina diária.

Já Goetz (2009), pesquisas recentes indicam que os indivíduos com doença de

Parkinson têm o potencial para recuperar a independência através da participação em

um programa de reabilitação.

Segundo Adoni (2004), através do estudo de 6 pacientes do sexo masculino, com idades

variando entre 50 e 72 anos, Parkinson relatou a presença de sintomas como tremor

involuntário, o arqueamento do tronco para frente e a alteração da marcha, dentre outras

características.

Para Porter (2005), atualmente, não existem testes diagnósticos para a Doença de

Parkinson, sendo o diagnóstico feito, em geral, na apresentação dos sinais

característicos da doença que são: tremor, rigidez, bradicinesia e instabilidade postural.

Segundo Conradsson (2007), fala que a Escala de Equilíbrio de Berg (EES) mede 14

itens do equilíbrio estático e dinâmico, atribuindo a cada item uma pontuação de 0 a 4.

A pontuação 0 representa inabilidade para completar um item e a pontuação 4

representa habilidade independente na tarefa. O escore total varia de 0 a 56 pontos.

Já Chiori (2002) A estabilometria é uma técnica de avaliação do equilíbrio na postura

ortostática que consiste na quantificação das oscilações anteroposteriores e laterais do

corpo enquanto o indivíduo permanece de pé sobre uma plataforma de pressão. Uma

vez que a oscilação do centro de pressão (COP) é representada pelas oscilações

posturais, o registro é feito pelo cálculo instantâneo da sua posição (coordenadas x, y),

que corresponde à localização da resultante das pressões aplicadas na superfície em

contato com os pés, que consiste na base de apoio. Para tal, normalmente são adotados

períodos de curta duração, em torno de 30 segundos. A base de apoio é uma variável

que, quando controlada, não exerce influência nos parâmetros do sinal.

Para Cho (2007), fala que o treino por biofeedback visual, desenvolvido principalmente

como uma ferramenta de aprendizagem motora e/ou capacidade de controle motor, tem

evoluído muito na área da neurociência. Esse método envolve a constante autocorreção,

durante uma série de tarefas motoras, pelo biofeedback visual, no qual as habilidades de

planejamento motor e controle motor são continuamente estimuladas e benéficas na

plasticidade neural.

4. Conclusão

Antigamente a sociedade sabia muito pouco sobre a Doença de Parkinson, o que não é

de causar espanto, pois até entre os parkinsonianos existem aqueles que não sabem que

são portadores da doença. Hoje, uma vez que estudos são realizados cada vez com mais

frequência, sem falar que a indústria farmacêutica tem investido de forma acentuada nos

processos de pesquisas em busca de novas substâncias ativas que possam amenizar o

convívio com essa doença. Dispondo-se a acompanhar os progressivos avanços no

estudo da Doença de Parkinson, a intervenção fisioterapêutica tem procurado caminhar

paralelamente com a utilização dos fármacos e tem se revelado uma ferramenta de

extremo valor no tratamento do mal. Assim, o tratamento fisioterapêutico tem

procurado proporcionar aos portadores da doença, alternativas que proporcionem um

15

suporte maior dentre as diversas modalidades terapêuticas empregadas nesta afecção. A

fisioterapia é uma modalidade que foca a promoção da reeducação e manutenção dos

movimentos, fazendo com que esses pacientes realizem suas funções com qualidade e

com a maior independência possível. Vale ressaltar que, sendo a Doença de Parkinson

de natureza progressiva, o tratamento iniciado precocemente poderá minimizar os

efeitos da doença, assim como poderão ser prevenidas prováveis complicações

secundárias. Para finalizar, apreende-se que a utilização da cinesioterapia em pacientes

com a Doença de Parkinson no estágio inicial, objeto de abordagem deste trabalho, é de

suma importância, contudo precisa-se de novos estudos relacionados uma vez que as

intervenções fisioterapêuticas poderão envolver tanto a avaliação como a escolha de

técnicas cinesioterápicas, mantendo o paciente ativo e, independentemente, tanto quanto

possível, propiciando uma melhoria na qualidade de vida e em suas atividades de vida

diária (AVD´s).

5. Referências

ADLER, S. S.; BECKERS, D.; BUCK, M. PNF Facilitação Neuromuscular

Proprioceptiva, 1ª edição, traduzido do original em inglês PNF in Practice: An

Ilustrated Guide, São Paulo, ed. Manole, 1999.

ALLEN NE, CANNING CG, SHERRINGTON C, LORD SR, LATT MD, FECHAR

JC, et al. Os efeitos de um programa de exercícios em cair fatores de risco em

pessoas com doença de Parkinson: um ensaio clínico randomizado. Mov

Disord. 2010; 25 (9) :1217-25. doi: 10.1002/mds.23082 .

CAMARGOS ACR, Cópio FCQ, Souza TRR, Goulart F. O impacto da doença de

Parkinson na qualidade de vida: uma revisão de literatura. Revista Brasil

Fisioterapia. 2004; 8(3):263-72.

CAMBIER, JEAN. MASSON, MAURICE. ET AL. Neurologia. Rio de Janeiro,

Guanabara Koogan, 2005.

CARRIÈRE, B. Bola Suíca – Teoria, Exercícios Básicos e Aplicação Clínica, 1ª

edição, traduzido do original The Swiss Ball: theory, basic exercises and clinical

application, São Paulo, ed. Manole, 1999.

CHIARI L, Rocchi L, Cappello A. Stabilometric parameters are affected by

anthropometry and foot placement. Clin Biomech. 2002;17(9-10):666-77.

CHO SH, Shin HK, Kwon YH, Lee MY, Lee YH, Lee CH, et al. Cortical activation

changes induced by visual biofeedback tracking training in chronic stroke patients. NeuroRehabilitation. 2007;22(2):77-84.

CROSSMAN, A. R.; NEARY, D. Neuroanatomia Ilustrada, 3ª edição, Rio de Janeiro,

ed. Elsevier, 2007.

DEAN CM, Rissel C, Sharkey M, Sherrington C, Cumming RG, Barker RN, et al.

Exercise intervention to prevent falls and enhance mobility in community dwellers

after stokes. BMC Neurol. 2009;9:38.

DELISA, J. A.; GANS, B. M.; et al. Tratado de Medicina de Reabilitação -

Princípios e Prática, 3ª edição, traduzido do original em inglês Reabilitation

Medicine – Principles and Practice, São Paulo, ed. Manole, 2002.

DORETTO, D. Fisiopatologia Clínica do Sistema Nervoso: Fundamentos da

Semiologia, 2ª edição, São Paulo, ed. Atheneu, 2001.

FRYE, Barbara. Mecânica Corporal. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2007.

16

GOETZ CG, STEBBINS GT, WOLFF D, DELEEUW W, BRONTE-STEWART H,

ELBLE R, et al. Teste medidas objetivas de comprometimento motor no início da

doença de Parkinson: estudo de viabilidade de um dispositivo de teste em

casa. Mov Disord. . 2009:24 (4) :551-6 doi: 10.1002/mds.22379 .

GHIKAS, Patricia A. Colpper, Michelle. Fisioterapia e reabilitação: estudo de caso.

Rio de Janeiro, Guanabara koogan, 2005.

HAMILL J, Knutzen KM. Bases biomecânicas do movimento humano. São Paulo:

Manole; 1999.

KAPANDJI, Adalbert Ibrahin, Fisiologia articular: Esquemas comentados de

mecânica Humana. 5 ed. São Paulo, Guanabara Koogan, 2000.

KEUS SH, MUNNEKE M, NIJKRAKE MJ, KWAKKEL G, BLOEM BR. Fisioterapia

na doença de Parkinson: evolução e desafios futuros. Mov Disord. . 2009, 24 (1) :1-

14, doi: 10.1002/mds.22141 .

KISNER, C.; COLBY, L. A. Exercícios Terapêuticos: Fundamentos e Técnicas, 4ª

edição, traduzido do original em inglês Therapeutic Exercise: Foundations and

Techniques, São Paulo, ed. Manole, 2005.

LENT R. Cem bilhões de neurônios: conceitos fundamentais de neurociência. São

Paulo: Atheneu; 2003.

LIMA RPL, OLIVEIRA L, TEIXEIRA-SALMELA LF, CARDOSO, F. Exercício

aeróbio e fortalecimento muscular melhoram o desempenho funcional na Doença

de Parkinson. Fisioter Mov. 2011; 24 (3):379-388. doi: 10.1590/S0103-

51502011000300002 .

MACHADO, A. B. M. Neuroanatomia Funcional, 2ª edição, São Paulo, ed. Atheneu,

2000.

NIEUWBOER A, DE WEERDT W, Dom R, TRUYEN M, L JANSSENS, KAMSMA

Y. O efeito de um programa de fisioterapia em casa para pessoas com doença de

Parkinson. J Med Rehabil. 2001; 33 (6) :266-272. doi: 10.1080/165019701753236455 .

NORKIN CC, Levangie PK. Articulações estrutura e unção: uma abordagem

prática e abrangente. Rio de Janeiro: Revinter; 2001.

O’SULLIVAN, S. B.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento, 2ª

edição, traduzido do original em inglês Physical Rehabilitation, São Paulo, ed.

Manole, 1997.

ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, Organização Pan-Americana da Saúde,

Ministério da Saúde (Brasil). A vigilância, o controle e a prevenção das doenças

crônicas não transmissíveis DCNT no contexto do Sistema Único de Saúde

Brasileiro – Situação e Desafios Atuais. Brasília: Ministério da Saúde; 2005.

OVERSTALL PW. The use of balance training in elderly people with falls. Clinical

Geron. 2003;13(2)153-61.

PORTER, S. B. Fisioterapia de Tidy, 13ª edição, traduzido do original em inglês

Tidy’s Physioterapy, Rio de Janeiro, ed. Elsevier, 2005.

REBELATTO, J. R.; BOTOMÉ, S. P. Fisioterapia no Brasil: Fundamentos para

uma ação preventiva e perspectivas profissionais, 2ª edição, São Paulo, ed. Manole,

2004.

ROWLAND, L. P. Merritt: Tratado de Neurologia, 9ª edição, Rio de Janeiro, ed.

Guanabara Kogan, 1997.

SOBOTTA, Atlas de Anatomia Humana. 21º Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan.

2007.

SAMYRA HJ, KEUS Sharjah, BLOEM BR, HENDRIKS EJM, BREDERO-COHEN

AB, Análise baseada em evidências M. da fisioterapia na doença de Parkinson,

17

com recomendações para a prática e análise. Mov Disord. 2007; 22 (4) :451-60. doi:

10.1002/mds.21244.

STARKEY, CHAD Recursos Terapêuticos em Fisioterapia, 2ª edição, traduzido do

original em inglês Therapeutic Modalities, São Paulo, ed. Manole, 2001.

STOKES, M. Neurologia para Fisioterapeutas, traduzido do original em inglês

Neurological Physioterapy, Colômbia, ed. Premier, 2000.

THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Fisioterapia de Tidy, 12ª edição,

traduzido do original em inglês Tidy’s Physioterapy, São Paulo, ed. Santos, 1994.

UMPHRED, D. A. Reabilitação Neurológica, 4ª edição, traduzido do original em

inglês Neurological Rehabilitation, São Paulo, ed. Manole, 2004.