Acidóza

Vzniká ak pH krvi klesne pod hodnotu 7,35. Zmeny pH spôsobuje zmena Pco2 alebo

koncentrácia HCO3-.

Acidózu môžeme rozdeliť na :

1. Metabolickú acidózu

2. Respiračnú acidózu

1. Metabolická acidóza Vzniká pri poklese pH krvi pod hranicu 7,35. Patrí medzi poruchy homeostázy vnútorného

prostredia. (Dochádza k rozvratu vnútorného prostredia čo môže viesť až k smrti).

Môže vzniknúť pri:

- Zvýšenej metabolickej tvorbe silných kyselin

- Pri zníženom prísune bikarbonátov

- Zlyhaní ledvin (porucha vylučovania kyselin)

- Zvýšená strata báz

Metabolickú acidózu môžeme rozdeliť na :

- Normochloremickú metabolickú acidózu

- Hyperchloremickú metabolickú acidózu

Bližšie učenie typu metabolickej acidózy nám umožní stanovenie deficitu aniontov.

Deficit aniontov =|𝑵𝒂+|- |𝑪𝒍−| - | 𝑯𝑪𝑶𝟑−|

- Zvýšené hodnoty - retencia silných kyselin

- Normálne hodnoty upozorňujú na straty bikarbonátov (straty buď obličkami alebo

cez gastrointestinálny trakt pričom bikarbonáty nahradzujú chloridy)

1.1 Normochloremická metabolická acidóza

hromadenie silných kyselin, 𝐻+ odpufrovaný, anionty zostávajú v krvi → deficit

aniontov ↑

Príčiny - Laktátová acidóza

- Ketoacidóza

- Odbúravanie toxických látok

1.1.1 Laktátová acidóza

- Vzniká pri nadprodukcii laktátu v dôsledku hypoxie čím je poškodená jeho

spätná konverzia na pyruvát.

- Pokračuje až kým sa neupraví metabolizmus pyruvátu

- Známe sú dva typy laktátovej acidózy

→ typ A vzniká pri poruchách cirkulácie (anémie, zlyhanie srdca,

krvácania,...)

→ typ B je spôsobená zlyhávaním orgánov, niektoré látky spôsobujú

zvýšenie produkcie laktátu alebo bránia jeho odbúravaniu, napr. hepatálne

zlyhanie → ↓ odbúravanie laktátu

1.1.2 Ketoacidóza

Základná príčina = nedostatočná utilizácia glukózy v tkanivách Rozdelenie:

Diabetická ketoacidóza – najčastejšia, „Pri diabete dochádza ku zvýšenej mobilizácii a oxidácii mastných kyselín s produkciou acetoacetátu, acetonu a beta-

hydroxybutyrátu. Hromadiace sa ketokyseliny sú zdrojom protónu, ktorý vyviaže bikarbonát.“ 1

U diabetika je sprievodným javom osmotická diuréza spôsobená hyperglykémiou, ktorá má za následok zníženie

objemu telesných tekutín a nadmerné straty kália močom.

Alkoholová ketoacidóza

Pri vynútenom prerušení prívodu alkoholu a súčasných GIT problémoch. Ak je nedostatočný kalorický príjem

alkoholika vzniká ketogeneze. Tá počas príjmu alkoholu nevznikne pretože etanol ketogenézu inhibuje.

Ketoacidóza z hladovania

Je miernejšia, spôsobená nedostatkom sacharidov čo zapríčiní zníženú sekréciu inzulínu a zvýšenú sekréciu

glukagonu. Stimuluje sa glykolýza a ketogeneze.

1 HULÍN, Ivan. Patofyziológia . 6.přeprac. a dopl.vyd. . Bratislava : SAP, 2002. 1401 s. ISBN 80-89104-

05-3.

typ A

typ B

Diabetická

Alkoholová (etanol →→ k.acetooctová)

Z hladovania

1.1.3 Acidóza z odbúravania toxických látok

1.2 Hyperchloremická metabolická acidóza

Deficit aniontov nezvýšený (náhrada bikarbonátov chloridmi)

Príčiny: - straty bikarbonátov cez GIT

- znížená acidifikácia moču

- predávkovanie

1.2.1 Straty bikarbonátov cez GIT

Na bikarbonáty je bohatá duodenálna a pankreatická šťava, ich úlohou je neutralizovať

žalúdočný obsah. Reabsorpcia HCO3 sa odohráva v tenkom čreve.

Príkladom strát môžu byť: průjmy, zvracanie, syndrom krátkeho čreva. Tieto prípady sú

príčínou výrazne zníženej resorbcie HCO3 → ↓hladina HCO3 v krvi

Deficit aniontov je záporný

1.2.2 Znížená acidifikácia moču

Predovšetkým pri renálnych tubulárnych acidózach. Je postihnutá acidifikácia moču kedy sa

z tubulov vo zvýšenej miere resorbujú chloridy miesto bikarbonátov.

Deficit aniontov je kladný alebo nulový.

1.2.2.1 Renálna tubulárna acidóza

Môže byť :

Predávkovanie salicylátmi

Etylén- glykol (vzniká k.oxalová)

Metanol (vzniká k.mravenčia)

Proximálna

Distálna

2. Respiračná acidóza

Rovnako ako pri metabolickej acidóze je pH znížené pod hodnotu 7,35. Príčínou je

znížená pľúcna ventilácia čo zapríčiňuje nedostatočnú elimináciu oxidu uhličitého, nárast

PCO2 v extracelulárnej tekutine.

Sprievodným znakom respiračnej acidózy je plytké dýchanie kedy je nízky ventilačný

objem. Nedostatočná ventilácia vedie k vzniku hyperkapnie.

Zvýšenie PCO2 v extracelulárnej tekutine spôsobuje zvýšenie koncentrácie H2CO3 a H+.

↑ 𝑪𝑶𝟐 + 𝑯𝟐𝑶 ↔ ↑ 𝑯𝟐𝑪𝑶𝟑 ↔ ↑ 𝑯+ + 𝑯𝑪𝑶𝟑−

Klinicky sa rozlišuje akútna a chronická respiračná acidóza.

„Akútna respiračná acidóza sa vyvíja pri náhlom zlyhaní ventilácia. Najčastejšou

príčinou je kardiorespiračné zlyhanie a depresia dýchacieho centra“2 (napr. pri intoxikáxii

liekmi, úrazoch, ischémii, infekcii CNS).

Okamžite reagujú tkanivové pufre. Ich rekcia, ktorou sa zvyšuje hladina bikarbonátov je

nízka. Preto pri akútnej respiračnej acidóze sa acidémie vyvíja veľmi rýchlo

a kompenzačné prejavy sú nepostačujúce.

„Chronická respiračná acidóza sprevádza z pľúcnych ochorení predovšetkým

chronickú obstrukčnú chorobu pľúc.“3

Pri chronickej respiračnej acidóze znižuje stupeň acidémie renálna kompenzácia.

Kompenzačné mechanizmy:

3. Pufrovacie systémy

4. Regulácia prostredníctvom respirácie

5. Renálna regulácia

1. Pufrovacie systémy

- Bikarbonátový pufrovací systém

2 HULÍN, Ivan. Patofyziológia . 6.přeprac. a dopl.vyd. . Bratislava : SAP, 2002. 1401 s. ISBN 80-89104-

05-3. 3 Viz. 2

- Fosfátový

- Proteiny

Bikarbonátový pufrovací systém

Má dve hlavné zložky:

- Kyselinu uhličitú ( 𝐻2𝐶𝑂3)

- Bikarbonát 𝐻𝐶𝑂3−

Kys. Uhličitá vzniká reakciou vody a oxidu uhličitého

𝐻2𝑂 + 𝐶𝑂2 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3

K priebehu tejto reakcie je nutná prítomnosť karboanhydrázy, ktorá sa vyskytuje

v hojnom množstve v stenách alveolov a tiež v epitelových bunkách renálnych tubulov.

Vytvorená 𝐻2𝐶𝑂3disociuje:

𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3−

Tvorba 𝐻2𝐶𝑂3 je spojená s disociáciou tejto kyseliny :

𝐻2𝑂 + 𝐶𝑂2 ↔ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3−

Po vytvorení bikarbonátu, 𝐻𝐶𝑂3− reaguje s karionom (napr. Na)

Pri disociácii 𝐻2𝐶𝑂3 vzniká 𝐻+, ktorého koncentrácia je nízka (𝐻2𝐶𝑂3 je slabá

kyselina).

Ak v extracelulárnej tekutine vzrastá koncentrácia 𝐻+ tak prítomné bikarbonáty

začnú tieto vodíky pufrovať za vzniku väčšieho množstva 𝐻2𝐶𝑂3.

↑ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3− ↔↑ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔↑ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂

pri zvýšenej produkcii 𝐻2𝐶𝑂3 vzniká viac 𝐶𝑂2 a 𝐻2𝑂

Zvýšené množstvo 𝐶𝑂2 stimuluje respiračné centrum ⇒ kompenzácia ⇒ ↑ eliminácia 𝐶𝑂2

z organizmu.

Ak sa v extracelulárnej tekutine nachádza zvýšené množstvo bazí ( 𝑂𝐻−) zníži sa

koncentrácia 𝐻2𝐶𝑂3, (pretože reaguje s prítomnou bazou), zvýši sa však koncentrácia

𝐻𝐶𝑂3−, ktorý je výsledným produktom reakcie 𝐻2𝐶𝑂3 𝑎 𝑂𝐻− čiže koncetrácia

𝐻𝐶𝑂3−stúpa, ale klesá koncentrácia 𝐻2𝐶𝑂3. Organizmus to musí kompenzovať.

Táto kompenzácia spočíva vo zvýšení koncetrácie 𝑪𝑶𝟐 prostredníctvom ventilácie, ktorá

sa zníži, k tomuto patrí aj zvýšená renálna exkrécia 𝐻𝐶𝑂3−.

Fosfátový pufr

Hraje významnú úlohu pri pufrovaní intracelulárnej tekutiny a renálnej tubulárnej

tekutiny.

Hlavné zložky: 𝐻2𝑃𝑂4−𝑎 𝐻𝑃𝑂4

2−

Pri zvýšení koncentrácie 𝐻+, vodíkový iont reaguje s 𝐻𝑃𝑂42−, vzniká 𝐻2𝑃𝑂4

−. Podstata

tejto vzájomnej reakcie spočíva, že pH sa zníži len minimálne.

Obdobne je to i pri náraste koncentrácie 𝑂𝐻− , kedy 𝑂𝐻− reaguje s 𝐻2𝑃𝑂4−

⇒ 𝐻𝑃𝑂42− + 𝐻2𝑂. Opäť táto reakcia zabezpečuje minimálny nárast hodnoty pH.

Tento pufrovací systém je dôležitý hlavne pre renálnu tubulárnu tekutinu, pretože:

- v tubuloch je vyššia koncentrácia fosfátov ako v extracelulárnej tekutie. To

spôsobuje vyššiu účinnosť fosfátového pufrovacieho systému

- a zároveň silu tohto pufrovacie systému ovplyvňuje nižšie pH v tubulárnej

tekutine čozvyšuje jeho účinnosť

Tie isté podmienky ovplyvňujú a zvyšujú účinnosť fosfátového pufrovacieho systému

aj v intracelulárnej tekutine.

Proteiny

Výzanamné sú predovšetkým pre svoju vysokú koncentráciu v bunke.

pH buniek je v porovnaní s pH ECT o niečo nižšie. Zmeny pH v bunke sú približne

v rovnakom pomere ako zmeny pH v ECT.

Cez bunečnú membránu difundujú ióny 𝐻+ a 𝐻𝐶𝑂3− a tiež 𝐶𝑂2, ktorý dokáže difundovať

cez akúkoľvek bunečnú membránu.

Difúziou týchto iónov sa zabezpečuje pri zmene extracelulárnej hodnoty pH tiež aj zmena

intracelulárneho pH . Nastolenie tejto rovnováhy medzi ICT pH a ECT pH,

prostredníctvom difúzie týchto iónov, trvá niekoľko hodín a pufrovací systém vo vnútri

buniek dokáže týmto spôsobom zabrániť zmenám pH v ECT.

V červených krvinkách je významným pufrovacím systémom hemoglobin:

𝐻+ + 𝐻𝑏 ↔ 𝐻𝐻𝑏

„ Približne 60 až 70% celkových pufrov telesných telesných tekutín je vo vnútri buniek

a väčšina z nich sú intracelulárne proteiny.“ 4

2. Regulácia prostredníctvom respirácie

Kontrola koncentrácie 𝐶𝑂2 v extracelulárnej tekutine prostredníctvom

respirácie.

Ak sa ↑ pľúcna ventilácia zvýši sa eliminácia 𝐶𝑂2 z ECT tekutiny

↓ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ ↓ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ ↓ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3−

⇒ ↑ pH

Pri ↓ pľúcnej ventilácii sa koncentrácia 𝐶𝑂2 v ECT zvýši

↑ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 ↔ ↑ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔ ↑ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3−

⇒ ↓ pH

𝐶𝑂2 vzniká v metabolických procesoch odtiaľ prestupuje z bunky do IST a krvi

prostredníctvom difúzie, krvou sa transportuje do pľúc, kde z pľúcnych kapilár prestupuje

difúziou do alveolov.

𝐶𝑂2→ IST tekutina + krv → pľúca → alveoli → atmosféra

Metabolická produkcia a tiež alveolárna ventilácia ovplyvňujú zmenu parciálneho

tlaku 𝐶𝑂2.

Tak ako alveolárna ventilácia môže meniť koncentráciu 𝐻+, môže aj koncentrácia 𝐻+

ovplyvniť ventiláciu. (Čiže kompenzácia acidémie prostredníctvom respirácie)

- Pri poklese pH čiže zvýšení koncentrácie 𝐻+,

( ↑ 𝐻+ + 𝐻𝐶𝑂3− ↔↑ 𝐻2𝐶𝑂3 ↔↑ 𝐶𝑂2 + 𝐻2𝑂 )

Zvýšenie koncentrácie 𝐶𝑂2 spôsobí zvýšenie ventilácie. Zvýšená ventilácia

pôsobí ako kompenzačný mechanizmus, ktorý následne dorovná

koncentrácie.

Pokles alveolárnej ventilácie (následkom ↑ pH) spôsobí, že množstvo kkuslíku

uvolneného do krvi poklesne čo má za príčinu ↓𝑃𝑂2.

↓𝑃𝑂2 stimuluje respiračné centrum → kompenzácia → stimulácia ventilácie

4GUYTON, M.D., Arthur C.; HALL, PH.D., John E. Textbook of medical physiology. 11th ed.

Philadelphia, Pennsylvania : Elsevier Inc., 2006. 1152 s. ISBN 0-7216-0240-1.

Pre respiračný systém je typická negatívna spätná kontrola.

Náhly pokled pH vplyvom vonkajších podmienok (napr. pridanie silných

kyselín) respiračný systém nedokáže napraviť.

Respirácia patrí ku fyziologickým pufrovacím systémom. Dokáže pufrovať až dvakrát

viac kyselín alebo zásad ako chemické pufre. Respirácia sa snaží brániť príliš veľkým zmenám

v koncentrácii 𝐻+, kým nenastúpi pomalšia renálna odpoveď.

Koncetráciu 𝐻+ ovplyvňuje i zhoršená funkcia pľúc. Medzi príklady patrí

emfyzémpľúc, ktorý znižuje schopnosť pľúc eliminovať 𝐶𝑂2 čo vedie k vzniku respiračnej

acidóze.

Pri respiračných problémoch je rovnako znížená odpoveď respirácie na metabolickú

acidózu (redukcia 𝑃𝐶𝑂2 ventiláciou nie je možná). Pre návrat pH do normy je v tomto prípade

nutná účasť ledvin (tie však nastupujú až po chemických pufroch).

3. Renálna regulácia

Úloha ledvin v acido-bázickej rovnováhe spočíva vo vylučovaní 𝐻+ alebo 𝐻𝐶𝑂3− do

moču.

Vylúčením 𝐻+ do moču sa zníži koncentrácia 𝐻+ v ECT tekutine (rovnako to je aj pri 𝐻𝐶𝑂3−).

Normálne je do moču filtrované určité množstvo 𝐻𝐶𝑂3− čo zabezpečuje zníženie jeho

koncentrácie v krvi. Čo sa týka 𝐻+, tie sa do tubulárneho lumen dostávajú sekréciou

tubulárnych epitelových buniek. (čo taktiež zníži ich koncentráciu v krvi)

Ak sekrécia 𝐻+ ako filtrácia 𝐻𝐶𝑂3− v ECT dochádza k stratám kyselin.

Rovnako platí, že ak

sekrécia 𝐻+ ako filtrácia 𝐻𝐶𝑂3− ⇒ v ECT strata bazí

Obličky regulujú acido-bázicku rovnováhu prostredníctvom:

- Sekrécie 𝐻+

- Reabsorpcie filtrovaných 𝐻𝐶𝑂3−

- Produkcie nových 𝐻𝐶𝑂3−

Pri alkalóze je v ECT tekutine nízka koncentrácia 𝐻+, ledviny znížia reabsorpciu 𝐻𝐶𝑂3− čím

dorovnajú ich koncentrácie.

Produkciou nových 𝐻𝐶𝑂3− dochádza ku kompenzácii acidózy (respiračnej). Zvýši sa

koncentrácia 𝐻𝐶𝑂3− v plazme ⇒ v glomeruloch dochádza k zvýšenej filtrácii 𝐻𝐶𝑂3

−. Obličky

musia reabsorbovať väčšie množstvo 𝐻𝐶𝑂3−, aby nedochádzalo k strate 𝐻𝐶𝑂3

−.