Upload
ria-fitricia-dels
View
824
Download
8
Embed Size (px)
Citation preview
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 1/26
Laporan Kasus
ACQUAIRED PROTHROMBIN COMPLEX DEFICIENCY
Pembicara : Ria Fitricia
Hajrin Pajri Asra
Hari/Tanggal: Senin/ 3 Oktober 2011
Supervisor : dr.xx, Sp.A
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Proses hemostasis merupakan mekanisme yang kompleks, terdiri dari
empat fase yaitu fase vaskular (terjadi reaksi lokal pembuluh darah), fase
trombosit (timbul aktifitas trombosit), fase plasma (terjadi interaksi beberapa
faktor koagulasi spesifik yang beredar di dalam darah) dan fase fibrinolisis
(proses lisis bekuan darah). Bila salah satu dari keempat proses ini terganggu,
maka akan timbul gangguan pada proses hemostasis yang manifestasi klinisnya
adalah perdarahan.1
Gangguan pada proses pembekuan darah, dapat berupa kelainan yang
diturunkan secara genetik atau kelainan yang didapat. Gangguan pembekuan yang
didapat bias disebabkan oleh adanya gangguan faktor koagulasi karena
kekurangan faktor pembekuan yang tergantung vitamin K, penyakit hati, percepatan penghancuran faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi.1-3 Salah satu
diantaranya adalah defisiensi kompleks protrombin yaitu kekurangan faktor-faktor
koagulasi faktor II, VII, IX dan X.1,2
1.2. Objektif
Laporan kasus ini dilakukan dalam rangka untuk menyelesaikan tugas
dalam mengikuti program pendidikan profesi dokter di departemen Ilmu
1
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 2/26
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara – RSUP Haji
Adam Malik Medan. Selain itu, laporan kasus ini juga diharapkan dapat
memberikan pengetahuan tambahan bagi penulis maupun pembaca mengenai
Acquaired Prothrombin Complex Deficiency.
2
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 3/26
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Acquaired Prothrombin Complex Deficiency (APCD)
2.1.1. Definisi
Acquaired Prothrombin Complex Deiciency adalah suatu gangguan
perdarahan serius pada periode infantri awalyang pertama kali dijelaskan pada
tahun 1966. Penyakit ini merupakan salah satu penyakit paling serius yg
mempengaruhi bayi.1
2.1.2. Etiologi
Secara umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh
beberapa keadaan seperti pada tabel 1.
Tabel 1. Etiologi gangguan pembekuan darah masa anak 2
1. Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K
2. Penyakit hati
3. Percepatan penghancuran faktor koagulasi
a. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
b. Fibrinolisis (penyakit hati, agen trombolitik, pasca pembedahan)
4. Inhibitor terhadap faktor koagulasi
a. Inhibitor spesifik
b. Antibodi antifosfolipid
c. Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia
5. Lain-lain
a. Setelah transfusi masif
b. Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakorporal
c. Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik
2.1.3. Epidemiologi
Angka kejadian VKDB berkisar antara 1:200 sampai 1:400 kelahiran bayi
yang tidak mendapat vitamin K profilaksis. Di Amerika Serikat, frekuensi VKDB
3
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 4/26
dilaporkan bervariasi antara 0,25-1,5% pada tahun 1961, dan menurun menjadi 0-
0,44% pada 10 tahun terakhir dengan adanya program pemberian profilaksis
vitamin K.7,13,15 Di Jepang, insidens VKDB mencapai 20 – 25 per 100.000
kelahiran.16 Danielsson pada tahun 2004 melaporkan bahwa insidens VKDB di
Hanoi Vietnam sangat tinggi, sebesar 116 per 100.000 kelahiran.17 Angka
kematian akibat VKDB di Asia mencapai 1:1200 sampai 1:1400 kelahiran.2,18
Angka kejadian tersebut ditemukan lebih tinggi, mencapai 1:500 kelahiran, di
daerah-daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin K secara rutin pada
bayi baru lahir.3
Di Indonesia, data mengenai VKDB secara nasional belum tersedia.
Hingga tahun 2004 didapatkan 21 kasus di RSCM Jakarta, 6 kasus di RS Dr
Sardjito Yogyakarta dan 8 kasus di RSU Dr Soetomo Surabaya.
2.1.4. Faktor Resiko
Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-
obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama
kehamilan, seperti antikonvulsan (karbamasepin, fenitoin, fenobarbital),
antibiotika (sefalosporin), antituberkulostik (INH, rifampicin) dan antikoagulan
(warfarin). Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K oleh bakteri
usus karena pemakaian antibiotika berlebihan, gangguan fungsi hati (koletasis),
kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI ekslusif, serta
malabsorbsi vitamin K akibat kelainan usus maupun akibat diare.2,4
2.1.5. Klasifikasi
Meskipun terdapat beberapa kontroversi mengenai rentang waktu antara
kelahiran sampai terjadinya perdarahan awal, vitamin K deficiency bleeding
diklasifikasi menjadi tiga periode waktu setelah kelahiran, antara lain4:
1. Vitamin K deficiency bleeding dini
2. Vitamin K deficiency bleeding klasik
3. Vitamin K deficiency bleeding lambat ( Acquaired prothrombin complex
deficiency)
4
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 5/26
VKDB dini VKDB klasik VKDB lambat
(APCD)
Secondary PC
deficiencyUmur < 24 jam 1-7 hari (terbanyak 3-5
hari)
2 minggu – 6
bulan (terutama
2-8 min u
Segala usia
Penyebab &
Faktor resiko
Obat yang
diminum
selama
kehamilan
-Pemberian makanan
terlambat
-Intake Vit K inadekuat
-Kadar vit K rendah
pada ASI
-Tidak dapat profilaksis
vit K
-Intake Vit K
inadekuat
-Kadar vit K
rendah pada ASI
-Tidak dapat
profilaksis vit K
-obstruksi bilier
-penyakit hati
-malabsorbsi
-intake kurang
(nutrisi
parenteral)
Frekuensi <5% pada
kelompok
resiko tinggi
0,01-1%
(tergantung pola makan
bayi)
4-10 per 100.000
kelahiran
(terutama di Asia
Tenggara)
Lokasi
perdarahan
Sefalhematom,
umbilikus,
intrakranial,
intraabdominal
, GIT,
intratorakal
GIT, umbilikus, hidung,
tempat suntikan, bekas
sirkumsisi, intrakranial
Intrakranial (30-
60%), kulit,
hidung, GIT,
tempat suntikan,
umbilikus, UGT,
intratorakal
Pencegahan -penghentian / penggantian
obat penyebab
-Vit K profilaksis (oral /im)
- asupan vit K yang
adekuat
Vit K profilaksis(im)
- asupan vit K
yang adekuat
Tabel 2. Perdarahan akibat defisiensi vitamin K pada anak.5
2.1.6. Patofisiologi dan Patogenesis
Proses Koagulasi
Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik
dan jalur ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel
endotelial, sedangkan jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor
(Faktor III) pada tempat terjadinya luka.2,6
Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan
XII, dibantu dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen
(HMWK), ion kalsium dan fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika
5
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 6/26
prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII bersentuhan dengan permukaan sel
endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya fase kontak ini menyebabkan
konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian mengaktifkan faktor
XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan melalui aktivasi
faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan (Gambar 1).2
Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari
ion Ca, faktor VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit.
Faktor VIIIa pada proses koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa
dan X. Aktifasi faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya
trombin, akan tetapi makin tinggi kadar trombin, malah akan memecah faktor
VIIIa menjadi bentuk inaktif.2,6,7
Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan
tissue factor (TF). TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan
sel, adanya kontak dengan plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF
akan berikatan dengan faktor VIIa akan mempercepat aktifasi faktor X menjadi
faktor Xa sama seperti proses pada jalur intrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi
melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF ternyata juga
mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentuk hubungan antara jalur
ekstrinsik dan intrinsik.2
Gambar 1. Kaskade pembekuan darah.2
6
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 7/26
Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi
trombin (faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer
dengan bantuan kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit,
ion Ca, faktor V dan Xa. Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan
kompleks protrombinase. Seperti faktor VIII, faktor V teraktivasi menjadi faktor
Va dipivu oleh adanya trombin. Selain itu trombin juga mengubah faktor XIII
menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin
polymer yang lebih kuat.2
Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak
Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir
kadar protein koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti
protein prekalikrein, HMWK, faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang
tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada bayi cukup bulan lebih rendah 15 –
20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar
inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih rendah 50%
dari normal. Sedangkan kadar factor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen
setara dengan dewasa.3,8
Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat
mencapai kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor
koagulasi yang tergantung vitamin K berangsur kembali ke normal pada usia 7-10
hari. Cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh
kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya cadangan flora normal usus yang
mampu mensintesis vitamin K.3
Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 – 6 bulan
pertama kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan
tahun.2 Meskipun kadar beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan
prothrombin time (PT) dan activated partial thromboplastin time (aPTT) tidak
jauh berbeda dibandingkan dengan anak dan dewasa. Namun didapatkan
pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10 tahun, sehingga
interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati.4,8
7
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 8/26
Defisiensi Vitamin K
Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang
diperlukan dalam sintesis protein tergantung vitamin K (Vitamin K – dependent
protein ) atau GIa. Vitamin K diperlukan sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX
dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang berperan sebagai
antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Molekul-molekul faktor II, VII,
IX dan X pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk
prekursor tidak aktif. Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif
menjadi faktor pembekuan yang aktif.3
Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses
koagulasi sehingga menyebabkan kecenderungan terjadinya perdarahan atau
dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB).2
Gambar 2 menunjukkan terjadinya fase karbosilaksi dalam siklus
metabolisme vitamin K. Pada kondisi defisiensi vitamin K, rantai polipeptida dari
faktor koagulasi tergantung vitamin K tetap terbentuk normal, namun fase
karboksilasi (proses gamma karboksilasi dari amino terminal glutamic acid ) tidak
terjadi. Sehingga bentuk akarboksi dari faktor II, VII, IX dan X tidak mampu
berikatan dengan ion kalsium dan tidak dapat berubah menjadi bentuk aktif yang
diperlukan dalam proses koagulasi.2
Gambar 2. Siklus vitamin K dan reaksi karboksilasi.
8
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 9/26
Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan
dengan susu formula yaitu sekitar 50 - 60 mg/ml. Selain itu pada usus bayi yang
mendapat susu formula, mengandung bakteri bacteriodes fragilis yang mampu
memproduksi vitamin K. Sedangkan pada bayi dengan ASI eksklusif, ususnya
mengandung bakteri Lactobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K.
2.1.7. Diagnosis
Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
laboratorium. Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset
perdarahan, lokasi perdarahan, pola pemberian makanan, serta riwayat pemberian
obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk
melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat tertentu
seperti GIT, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya.2
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II, VII,
IX, dan X sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Terdapat
pemanjangan waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT) dan Partial
Thromboplastin Time (PTT), sedangkan Thrombin Time (TT) dan masa
perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT Scan atau MRI dapat
dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya
perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang baik terhadap pemberian vitamin K
memperkuat diagnosis VKDB.2,3,8
VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang
didapat maupun yang bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga
dapat menyebabkan gangguan sintesis faktor-faktor pembekuan darah, sehingga
memberikan manifestasi klinis perdarahan. Tabel dibawah memperlihatkan
gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.2
9
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 10/26
Tabel 3. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati.2
2.1.8. Diagnosis Banding
Pada kasus APCD ini, terdapat beberapa diagnosis banding antara lain
seperti cryoglobulinemia, sindrom cushing, disseminated intravascular
coagulation, defisisensi faktor IX/V/VII/VIII/XI/XIII, thrombotic
thrombocytopenia purpura. 8
2.1.9. Pencegahan dan Penatalaksanaan
Penatalaksanaan VKDB terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan
dan penatalaksaan untuk mengobati kelainan ini.
Pencegahan VKDB
Dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K Profilaksis. Ada tiga bentuk
vitamin K, yaitu :
1. Vitamin K1 ( phylloquinone), terdapat dalam sayuran hijau2. Vitamin K2 (menaquinone), disintesis oleh flora usus normal
3. Vitamin K3 (menadione), vitamin K sintetis yang sekarang jarang diberikan
karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik.2,
Pemberian vitamin K per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian
intramuskular dalam mencegah terjadinya VKDB klasik, namun tidak efektif
dalam mencegah timbulnya VKDB lambat.2 Amerika Serikat merekomendasikan
penggunaan phytonadione, suatu sintesis analog vitamin K1 yang larut dalam
10
Komponen VKDB Penyakit Hati
Morfologi eritrosit
PTT
PT
Fibrin Degradation Product (FDP)
Trombosit
Faktor koagulasi yang menurun
Normal
Memanjang
Memanjang
Normal
Normal
II,VII,IX,X
Sel target
Memanjang
Memanjang
Normal/naik sedikit
Normal
I,II,V,VII,IX,X
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 11/26
lemak, diberikan secara i.m.9
Thailand sejak tahun 1988 merekomendasikan pemberian vitamin K 2 mg
per oral untuk bayi normal dan 0,5 – 1 mg i.m untuk bayi prematur atau tidak
sehat. Ternyata mampu menurunkan angka kejadian VKDB dari 30 – 70 menjadi
4 – 7 per 100.000 kelahiran. Sejak tahun 1999 Vitamin K 1 mg i.m harus
diberikan pada semua bayi baru lahir dan diberikan bersama imunisasi rutin.5
Kanada sejak tahun 1997 merekomendasikan pemberian vitamin K1
inytramuskular 0.5mg (untuk bayi< 1500g) dan 1 mg (untuk bayi > 1500g)
diberikan dalam waktu 6 jam setelah lahir. Untuk orang tua yang menolak
pemberian secara i.m., vitamin K1 diberikan per oral dengan dosis 2mg segera
setelah minum diulang pada usia 2-4 minggu dan 6-8 minggu. AAP pada tahun
2003 merekomendasikan pemberian vitamin K pada semua bayi baru lahir dengan
dosis tunggal 0.5mg-1mgi.m. deparemen kesehatanRI pada tahun 2003
mengajukan rekomendasi untuk pemberian vitamin K1 pada semua bayi baru lahir
dengan dosis 1mg i.m (dosis tunggal) atau secara per oral 3 kali @ 2 mg pada
waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan umur 1-2 tahun.10
Untuk ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus
mendapat profilaksis vitamin K1 5 mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg i.m
pada 24 jam sebelum melahirkan. Selanjutnya bayinya diberi vitamin K1 1 mg
i.m dan diulang 24 jam kemudian.2
Meskipun ada penelitian yang melaporkan hubungan antara pemberian
vitamin K i.m dengan meningkatnya angka kejadian kanker pada anak, namun
penelitian terbaru yang dilakukan oleh McKinney pada tahun 1998 tidak
membuktikan adanya peningkatan resiko terjadinya kanker pada anak yang
mendapatkan profilaksis vitamin K i.m.1
Pengobatan defisiensi vitamin K
Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan
vitamin K1 dengan dosis 1 – 2 mg/hari selama 1 – 3 hari. 2,11 Vitamin K1 tidak
boleh diberikan secara intramuskular karena akan membentuk hematoma yang
besar, sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena absorbsinya cepat.
Pemberian secara intravena harus diperti.mbangkan dengan seksama karena dapat
memberikan reaksi anafilaksis, meskipun jarang terjadi.2
11
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 12/26
Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan
pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10 – 15 ml/kg, mampu
meningkatkan kadar faktor koagulasi tergantung vitamin K sampai 0,1 – 0,2
unit/ml.6,11,12,22 Respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu 4 – 6 jam,
ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang
membaik. Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24 jam
maka harus dipikirkan kelainan yang lain misalnya penyakit hati.2
2.1.10. Prognosis
Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin
K1 akan membaik dalam waktu 24 jam.9 Angka kematian pada VKDB dengan
manifestasi perdarahan berat seperti intrakranial, intratorakal dan intraabdominal
sangat tinggi. Pada perdarahan intrakranial angka kematian dapat mencapai 25%
dan kecacatan permanen mencapai 50 – 65%.2,8
BAB 3
12
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 13/26
LAPORAN KASUS
3.1. Objektif
Tujuan ditulisnya laporan kasus ini adalah untuk melaporkan sebuah kasus
seorang bayi laki laki berusia 1 bulan 17 hari yang masuk ke Unit Infeksi
Pediatric di RSUP Haji Adam Malik, dengan diagnosa perdarahan intrakranial yg
disebabkan oleh acquaired prothrombin complex deficiency (APCD).
3.2. Kasus
By SH, laki-laki umur 1 bulan 17 hari BBS: 3500gr, PB: 51cm, LK: 36cm,
datang ke unit infeksi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan pada tanggal 1
september 2011 jam 21.00 wib dengan keluhan penurunan kesadaran. Hal ini
telah dialami os sejak 1 hr ini, diawali dengan kejang.
Kejang dialami os sejak 1 hari yang lalu, frek 5 kali/hari, lama kejang < 5
menit, kejang bersifat seluruh tubuh, tangan dan kaki kaku, mata terbelalak ke
atas, kejang di awali dengan demam.
Demam (+) di alami os dalam 2 hari ini, demam tidak terlalu tinggi, turun
dengan obat penurun panas, menggil (+).
Mencret (-), muntah (-), batuk (-), pilek (+) 2 hari ini.
Riwayat perdarahan disangkal oleh os, riwayat injeksi vitamin K tidak
jelas, riwayat trauma disangkal.
BAB (+) N, BAK (+) N.
Riwayat Kehamilan: G5P6A0, usia ibu 38 thun, riwayat demam berulang
(-), riwayat DM (-), riwayat HT (-), ANC tidak tertur ke bidan, riwayat minum
obat-obatan (-), minum jamu-jamuan (-).
Riwayat Kelahiran: PSP di tolong bidan, kurang bulan, segera menangis,
kebiruan (-), BBL=2800kg, PBL=?, KPD (-).
Riwayat pemberian makan: 0-2 minggu=ASI.
2minggu-sekarang=ASI+(bubur-
nasi+kentang disaring)
13
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 14/26
Riwayat penyakit terdahulu: os merupakan rujukan dari RSUD Sidikalang
oleh dokter umum dengan diagnosa: sangkaan sepsis+ DD encepalitis, meningitis,
dan dirawat selama 1 hari.
Riwayat pemakaian obat: IVFD 4:1, inj Taxegram, inj Morages, inj
Ranitidin.
Status Praensens : Sensorium : GCS 7 (E1V2M4), Temp : 38ºC, BB: 3150gr, PB :
51 cm,
Anemic (+), Dispnoe (-), Sianosis (-), Edema (-), Ikterik (-)
Localized Status :
Kepala : UUB terbuka, mata: refleks cahaya : +/+ , pupil isokor,
conjungtiva palpebra inferior pucat +/+, T/H/M: dbn
Leher : Pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-).
Thorax: simetris fusiformis, retraksi (-),
HR: 136x/i, reguler, desah (-).
RR: 32x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremitas : Pulse: 136 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3,
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
Genitalia : laki-laki, dbn.
Diagnosis kerja : Perdarahan intra kranial ec APCD
Terapi : - O2 1-2 l/i nasal kanul
- IVFD D5% NaCL 0,9% 10gtt/i mikro
- Diet ASI/PASI: 30cc/3jam/NGT
- Transfusi PRC (kebutuhan : 75,6cc, kemampuan 15 cc /
12 jam)
Rencana Pemeriksaan:
- DR
- HST
- Elektrolit
- KGD
14
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 15/26
- AGDA
- RFT/LFT
- Head CT-Scan
Hasil Lab RSUD Sidikalang: (1/9/2011) pukul 12 wib:
Hb/Ht/L/T: 3,8/11,8/10.900/462.000.
KGD stick di IGD pukul 21.20 : 95 mg/dl
Hasil Lab (01-09-2011)
Test Result Normal Value
Complete Blood Count
Hemoglobin (Hb)
Erytrocyes (RBC)
Leucocytes (WBC)
Hematocrit
Thrombocyte (PLT)
MCV
MCH
MCHC
RDW
5.00g%
1.53x 106/mm3
15.60 x 103/ mm3
13.20 %
664x 103/ mm3
86,20 fL
32,70 pg
38,00 g%
13.90 %
10,7-17.1
3.75-4.85
6-17.5
36-52
217-497
93-115
28-35
33-35
14.9-18.7
Cell Count
Neutrophil
Lymphocyte
Monocyte
Eosinophil
Basophil
72,10 %
20,60 %
5,89%
0,31%
1,140 %
37-80
20-40
2-8
1-6
0-1
15
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 16/26
16
Follow Up (2/9/2011)
S : demam(-), kejang (+), penurunan kesadaran (+),
O : Sens : GCS(E2V1M4), Temp : 37ºC, BB : 3,1kg, PB : 51cm, LK: 36 cm
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (+/+) T:dbn, H: O2 nasal
kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (-),
HR: 138x/i, reguler, desah (-).
RR: 42x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 138 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3, TD 110/70
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
Genitalia : laki-laki, dbn
A : Perdarahan Intra kranial ec APCD
P :
- O2 1-2 l/i nasal kanul
- IVFD D5% NaCL 0,9% 10gtt/i mikro
- Diet ASI/PASI: 30cc/3jam/NGT
- Inj vit K 3mg/IM dalam 3 hari (H1)
- Inj ceftriaxone 150 mg/12 jam/IV (H1)
- Koreksi hipinatremi D5% NaCL 0,9% 162cc dalam 24 jam 10 gtt mikro (pukul 02.00
wib (02/09/2011)-pukul 02.00wib (03/09/2011))- Transfusi PRC (kebutuhan : 75,6cc, kemampuan 15 cc / 12 jam) transfusi PRC II
- Inj phenitoin LD 20 mg/kgBB= 60mg dlm NaCL 0,9% 20cc habis. 12 jam kemudian
MD 5 mg/KGbb=8 mg/12 jam/iv
Note: jam 9.00 diazepam supp 5 mg
Follow Up (04/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran(+)
O : Sens : GCS 7 (E2V1M4), Temp : 37,8ºC, BB : 3,1kg, PB : 51cm, LK: 36 cm
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (+/+) T:dbn, H: O2 nasal
kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+),
HR: 138x/i, reguler, desah (-).
RR: 42x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 140 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3, akral pucat (+)
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intra kranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 3l/i (face mask rebreding)
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 100 mg/12 jam /IV H4
- Inj phenitoin MD 7mg /kgbb/12jam-20 mg/12 jam /IVdi larutkan dngn NaCL
0,9% 20cc habis dalam 20
- Diet ASI/PASI=30cc/35gr/NGT
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 17/26
g
17
Follow Up (5/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 7 (E2V1M4), Temp : 37,3ºC, BB : 3,1kg, PB : 51cm, LK: 36 cm
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+)menurun, conj palp inf pucat (-/-) T:dbn, H: O2
nasal kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial=suprasternal.
HR: 136x/i, reguler, desah (-).
RR: 40x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 136 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3, akral pucat (+)
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 3L/i (face mask rebreding)
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 100 mg/12 jam /IV H5
- Inj phenitoin MD 7mg /kgbb/12jam-20 mg/12 jam /IVdi larutkan dngn NaCL
0,9% 20cc habis dalam 20
- Diet ASI/PASI=30cc/35gr/NGT
Rencana pemeriksaan: hb sahli/6 jamhb sahli jam 12:00=10,5 mg/dl
Konsul: Nefrologi, Neorologi,chest fisio therapy.
Follow Up (6/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 7 (E2V1M4), Temp : 37,2ºC, BB : 3,1kg, PB : 51cm, LK: 36 cm
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+)menurun, conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor
ka=4mm, ki=2mm, T:dbn, H:O2 nasal kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir
pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (-).
HR: 128x/i, reguler, desah (-).
RR: 38x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 128 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”,
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan Intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i (face mask rebreding)
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 100 mg/12 jam /IV H6
- Inj phenitoin MD 7mg /kgbb/12jam-20 mg/12 jam /IVdi larutkan dngn NaCL
0,9% 20cc habis dalam 20
- Diet ASI/PASI=30cc/35gr/NGT
- Konsul chest fisiotherapy
-R/menunggu jawaban konsul neorology dan hematology
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 18/26
gg j gy gy
18
Follow Up (7/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 7 (E2V1M4), Temp : 37,3ºC, BB : 3,1kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+)menurun, conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor
ka=4mm, ki=2mm, T:dbn, H:O2 nasal kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir
pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (-).
HR: 130x/i, reguler, desah (-).
RR: 36x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 130 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”,
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan Intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i (face mask rebreding)
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV H7
- Inj phenitoin MD 7mg /kgbb/12jam-20 mg/12 jam /IVdi larutkan dngn NaCL
0,9% 20cc habis dalam 20(H6)
- Diet ASI/PASI=30cc/35gr/NGT
- chest fisiotherapyR/ chest fisiotherapy
- menunggu jawaban konsul hematologi dan onkology
hasil lab:
- hb sahli=8mg/dl
Follow Up (8/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 37,2ºC, BB : 3,1kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, H:O2 nasal kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 134x/i, reguler, desah (-).
RR: 42x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 134 x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i (face mask rebreding)
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV H8
- Inj phenitoin MD 7mg /kgbb/12jam-20 mg/12 jam /IVdi larutkan dngn NaCL
0,9% 20cc habis dalam 20(H7)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- chest fisiotherapy
Jawaban konsul hemato: ambil alih pasien infeksi non infeksi
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 19/26
p
19
Follow Up (9/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 37ºC, BB : 3,1kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, H:O2 nasal kanul, NGT terpasang, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 130x/i, reguler, desah (-).
RR: 40x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 130x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV H9
- Inj phenitoin 5mg /kgbb/12jam-15 mg/12 jam di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc
habis dalam 20(H1)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- Chest fisiotherapy
Follow Up (10/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 37ºC, BB : 3,1kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 106x/i, reguler, desah (-).
RR: 30x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 130x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 20gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV (H10)
- Inj phenitoin 5mg /kgbb/hari15 mg di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc habis dalam
20(H2)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- Chest fisiotherapy
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 20/26
20
Follow Up (11/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 37ºC, BB : 3,1kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 116x/i, reguler, desah (-).
RR: 38x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 116x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikro
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV (H11)
- Inj phenitoin MD 5mg /kgbb/IV15 mg/12 jam di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc
habis dalam 20(H3)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- Chest fisiotherapy
Cek darah rutin/hasil”a: Hb/Ht/L/T=11,9/32,8/5.720/124.000
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 21/26
21
Follow Up (12/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 36,7ºC, BB : 5,5kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 110x/i, reguler, desah (-).
RR: 34x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 110x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Elevasi kepala 300
- O2 1L/i
- IVFD D 5% NaCL 0,9% 19gtt/i mikrooff
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV (H12)
- Inj phenitoin MD 5mg /kgbb/IV15 mg/12 jam di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc
habis dalam 20 (H4)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- Chest fisiotherapy
Anjuran: latihan menyusui, bila baik stop NGT.
- Pasang threeaway
Follow Up (13/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), penurunan kesadaran (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 36,7ºC, BB : 5,5kg,Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil anisokor ka=3mm,
ki=1mm, T:dbn, M: mukosa bibir pecah (+).
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi (+)menurun, epigastrial-suprasternal.
HR: 124x/i, reguler, desah (-).
RR: 30x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 124x/i, reguler, t/v cukup, CRT <3”, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + meningkat/+ meningkat.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Threeaway terpasang- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV (H13)
- Inj phenitoin 5mg /kgbb/IV15 mg/12 jam di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc habis
dalam 20(H5)
- Diet ASI/PASI=30cc/3jam
- Chest fisiotherapy
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 22/26
py
3.3. Diskusi
Seorang bayi SH, laki-laki berumur 1 bulan 17 hari dengan berat badan
sekarang 3500gr, panjang badan 3500gr, dan lingkar kepala 36cm, datang ke unit
infeksi Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan pada tanggal 1 september 2011
pada pukul 21.00 WIB dnegan keluhan penurunan kesadaran yang telah dialami
os sejak satu hari ini yang diawali dengan kejang. Kejang dialami os sejak satu
hari yang lalu dengan frekuensi 5 kali per hari dengan lama kejang < 5 menit,
kejang bersifat seluruh tubuh, tangan dan kaki kaku, mata terbelalak ke atas,
kejang diawali dengan demam. Demam dialami os dalam 2 hari ini dengan suhu
tidak terlalu tinggi disertai dengan menggigil, namun dapat turun dengan obat
22
Follow Up (14/9/2011)
S : kejang (-), demam (-), menghisap kuat (+), menangis kuat (+) gerak aktif (+)
O : Sens : GCS 8 (E3V1M4), Temp : 36,5ºC, BB : 5,5kg,
Kepala : UUB menonjol, mata RC (+/+), conj palp inf pucat (-/-), pupil isokor, T/H/M=dbn
Leher : pembesaran KGB (-),
Thorax : simetris fusiformis, retraksi(-).
HR: 120x/i, reguler, desah (-).
RR: 28x/i, reguler, ronchi (-).
Abdomen : Soefel, peristaltik (+) N, H/L: ttb.
Extremities: Pulse: 120x/i, reguler, t/v cukup, akral hangat
Refleks fisiologi : APR/KPR + /+.
Refleks patologis: (-), refleks meningeal: (-)
A : Perdarahan intrakranial ec APCD
P :
- Threeaway terpasang
- Inj ceftriaxon 150 mg/12 jam /IV (H14)
- Inj phenitoin 5mg /kgbb/IV15 mg/12 jam di larutkan dngn NaCL 0,9% 20cc habis
dalam 20(H6)
- Diet ASI/PASI
- Chest fisiotherapy
R/ PBJkonsul ke neorology
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 23/26
penurun panas. Pilek juga dialami os sejak dua hari ini. Riwayat perdarahn
disangkal oleh os, riwayat injeksi vitamin K tidak jelas dan riwayat trauma
disangkal. Riwayat Kehamilan ibu G5P6A0, usia ibu 38 thun.. Riwayat Kelahiran
ibu, partus spontan di tolong bidan, kurang bulan, segera menangis,
BBL=2800kg, panjang badan lahi tidak diketahui.. Riwayat pemberian makan: 0-
2 minggu diberi ASI, 2minggu – sekarang diberi ASI + bubur nasi/kentang
disaring).
APCD merupakan gangguan perdarahan yag serius yang disebabkan
karena defisiensi protrombin (faktor II) dikarenakan kekurangan viamin K.
Perdarahan akibat kekurangan vitamin K terbagi menjadi tiga periode waku yakni
dini, klasik, dan lambat. APCD merupakan jenis ketiga dari perdarahan akibat
kekurangan vitamin K.
APCD VKDB onset lambat) ini biasanya terjadi pada bayi berusia 2
minggu – 6 bulan terutama 2-8 minggu) sejak kelahiran. Pada umumnya
disebabkan oleh karena rendahnya vitamin K si bayi. Hal ini bisa terjadi karena
berbagai faktor seperti riwayat persalinan yang ditolong bidan sehingga tidak
mendapat vitamin k ketika bayi baru lahir maupun rendahnya kadar vitamin K
pada ASI si ibu.
Lokasi perdarahan yang sering terjadi terdapat pada perdarahan
intrakranial (30-60%), perdarahan di kulit, hidung, gastrointestinal, tempat
suntikan, umbilikus, urogenitalia, serta intratorakal. Pencegahan defisiensi
vitamin K ini bisa diatasi dengan pemberian vitamin k segera setelah bayi lahir
erta pemberian asupan vitamin K yang adekuat.
Pendekatan diagnosis pada kasus ini meliputi anamnesis, pemeriksaan
fisik dan laboratorium. Anamnesis diarahkan untuk mencari informasi mengenai
onset perdarahan, lokasi perdarahan, pola pemberian makaan, serta riwayat
pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan fisik ditujukan
untuk melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat
tertentu seperti yang telah disebutkan sebelumnya.
Sementara pada pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk melihat adanya
penurunan aktifitas faktor II sedangka faktor koagulasi lain normal sesuai dengan
usia. Pada kasus ini terdapat pemanjngan waktu pembekuan, prothrombin time
23
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 24/26
(PT) dan partial thromboplastin time (PTT), sedangkan thrombin time (TT) dan
masa perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT scan atau MRI
dilakukan hanya unuk melihat lokasi perdarahan jika dicurigai adanya perdarahan
intrakranial.
3.4. Kesimpulan
Ini adalah sebuah laporan kasus mengenai acquaired prothrombin
complex deficiency yang terjadi pada bayi laki-laki berusia 1 bulan 17 hari,
masuk ke Unit Infeksi pediatrik RSUP Haji Adam Malik pada tanggal 1
September 2011. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa, manifestasi klinis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Pasien dipulangkan pada
tanggal 14 September 2011 untuk rawat jalan.
24
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 25/26
DAFTAR PUSTAKA
1. Pansatiankul, B., Jitapunkul, S. 2008. Risk factors of Acquaired
Prothrombin Complex Deficiency Syndrome: A Case-Control Study.
Journal Med Assoc Thai 91:S1-8. Available from:
http://www.medassocthai.org/journal [Accesed on September 18th 2011]
2. Raspati, Harry., Reniarti, Lelani., Susanah, Susi. 2010. Gangguan
Pembekuan Darah didapat Defisiensi Vitamin K. Buku Ajar Hematologi-
Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
3. Hagstrom JN, 2003. Hypoprothrombinemia . Available from:
http://www.emedicine.medscape.com/article/956030 [Accessed on
September 26th 2011]
4. Nimavat, D.,dkk. 2009. Hemorrhagic Disease of Newborn. Medscape
Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/974489
[Accessed on September 15th 2011]
5. Isarangkura P, Chuansumrit A. 1999. Vitamin K Deficiency in infant .
1999. Available from: http://www.ishapd.org/1999/43.pdf [Accesed on
September 20th 2011]
6. Johnson, Monco., J, Marilyn. 2007. Gangguan koagulasi. Buku Ajar
Pediatri Rudolph Vol 2. Jakarta: EGC.
7. Corrigan, James J. 2000. Penyakit Perdarahan dan Trombosis. Ilmu
Kesehatan Anak Nelson Vol 2 Eds 15. Jakarta: EGC.
8. Schwartz, Robert. 2011. Factor II . Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/209742 [Accessed on September
20th 2011]
9. Lee, Kimberley G., Dkk. 2010. Hemorrhagic Disease of The Newborn.
MedlinePlus. Available from:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007320.htm [Accessed
on September 18th 2011]
10. Tulchinsky, TH. 2007. Vitamin K Prophylaxis for Newborn: A Position
Paper . Braun School of Public Health. Available from:
25
5/11/2018 Acquaired Protrombin Complex Deficiency - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/acquaired-protrombin-complex-deficiency 26/26
http://archives.who.int/eml/expcom/expcom16/COMMENTS/VitK.pdf
[Accessed on September 15th 2011]
26