Affections Affections inflammatoiresinflammatoires

des glandes des glandes salivairessalivaires

Plan

I. Définitions/généralités :

II. Rappel anatomique, histologique, physiologique :

III. Anatomopathologie :

IV. Clinique : TDD : Parotidite ourlienne de l'enfant :

V. Formes cliniques :

Les Sialadénites

Les Sialodochites

Sialites globales

VI. Traitement :

VII. Conclusion :

VIII. Bibliographie :

I. Définition / Généralités :Le terme de sialites regroupe l’ensemble de la pathologie

inflammatoire des glandes salivaires.

Lorsque l’inflammation est essentiellement parenchymateuse, c’est à dire acino-canaliculaire, il s'agit d’une sialadénite.

Si l’inflammation est essentiellement canalaire, c’est une sialodochite mais, il existe des sialites mixtes, parenchymateuses et canalaires, d’emblée ou secondairement.

II. Rappel anatomique, histologique, physiologique :1. Anatomie : les glandes salivaires principales : sont constituées par trois paires

de glandes, placées symétriquement à la partie inférieure du massif facial, leurs canaux excréteurs s’ouvrent tous dans la cavité buccale.

Les glandes parotides : sont les plus volumineuses, situées dans la partie postérieure de l’espace préstylien dans une loge dont elle épouse les contours. Elle se draine par le canal de Stenon.

Les glandes sous mandibulaires : elles sont situées dans la région sus hyoïdienne latérale dans une loge dont elle épouse les contours. Elle se draine par le canal Wharton.

Les glandes sublinguales : elles sont situées au niveau du plancher buccale, sous forme d’un amas d’une vingtaine de lobules glandulaires, allongés entre la branche horizontale de la mandibule en dehors et le canal de Wharton en dedans. Le plus gros des canaux excréteurs de l’amas glandulaire est le canal de Rivinus qui s ouvre en dehors de l’ostium du canal de Wharton

Les glandes salivaires accessoires : ne sont pas individualisées en organes et sont éparpillées dans le chorion de la muqueuse buccale au niveau des lèvres, de la langue, du palais et des joues.

Elles comprennent également un parenchyme salivaire et des canaux excréteurs.

2. Histologie :le parenchyme salivaire : L'unité sécrétrice des glandes salivaires, quel

que soit leur type, est une formation tubulo-acineuse appelée adénomère dont les portions terminales sont les acinus. On distingue des acinus séreux, muqueux et mixtes :

- l'acinus séreux est un élément arrondi dont la paroi est constituée de cellules pyramidales (triangulaires en coupe) avec un noyau rond ou ovale dans le tiers basal de la cellules et un pôle apical rempli de grains de zymogène. Ces grains contiennent des pro-enzymes inactives se transformant, après exocytose, en amylase salivaire ou en lysozyme actifs.

- l'acinus muqueux est formé de cellules dont le noyau est aplati au pôle basal ; le pôle apical contient des grains de mucigènes dont l’excrétion conduit à la formation de mucine salivaire. L'aspect clair des acinus muqueux tient à la faible colorabilité du mucus en technique de coloration courante; il est par contre PAS + (periodic acid Schiff positif) et coloré en rose vif par ce réactif.

- l'acinus mixte ou séro-muqueux est un acinus muqueux comportant un contingent de cellules à sécrétion séreuse. Ces cellules prennent le plus souvent une forme de croissant et sont repoussées à la périphérie de l’acinus.

Les acini, quels qu'ils soient, contiennent, entre les cellules glandulaires et la membrane basale, des cellules myo-épithéliales dont la contraction pousse le produit de sécrétion vers la lumière de l'acinus.

Les canaux excréteurs : - dans les glandes salivaires principales, les acinus s'ouvrent dans un fin canal, le canal intercalaire qui se poursuit par un canal de plus grand diamètre, le canal strié (canal de Pflüger), bordé par un épithélium cylindrique; ces deux portions canalaires ont des fonctions excrétosécrétrices. Les canaux striés se réunissent dans les espaces conjonctifs interlobulaires et font place à des canaux excréteurs purs. Ceux-ci ont la particularité de présenter un épithélium cylindrique bistratifié. - dans les glandes salivaires accessoires, la portion excrétrice est constituée d’un canal excréteur court, peu ou pas ramifié, n’ayant pas de fonction sécrétrice.

3. physiologie :Au repos la sécrétion salivaire est de 70% sous mandibulaire, 20% parotide,

5% sublinguale la salive totale obtenue résulte d’un mélange de produit de sécrétion des glandes. A cette salive séro-muqueuse se mélange les fluides gingivaux qui représentent 0,1 % du volume salivaire totale. L’émission de la salive est très sensible à la stimulation et son volume est variable avec l’age et le nycthémère

la salive : il s’agit d’une sécrétion de consistance variable (aqueuse ou visqueuse) contenant du mucus, des enzymes et des ions minéraux.

Elle a un rôle digestif qui consiste essentiellement en l'humidification des aliments et l'hydrolyse partielle de l'amidon par l'amylase (première enzyme digestive rencontrée par les aliments); elle a aussi un rôle antiseptique grâce au lysozyme, enzyme antibactérienne, jouant un rôle important contre le développement de la carie dentaire.

La sécrétion des glandes salivaires est sous contrôle nerveux neurovégétatif. Les fibres parasympathiques provoquent la sécrétion d’une salive riche en enzymes et en ions, alors que les fibres orthosympathiques induisent la sécrétion d’une salive épaisse et riche en mucus. Le système nerveux végétatif étant lui-même sous contrôle du système nerveux central (via l’hypothalamus), on observe les effets du psychisme sur la sécrétion salivaire (le trac donne "la bouche sèche" alors que la vue d’un met appétissant "met l'eau à la bouche").

III. Anatomopathologie :

L’inflammation est une réaction localisé d’un tissu consécutive à une agression. Elle vise à restaurer l’intégrité des tissus, cependant, ses effets son parfois délétères.

Elle peut être :

Aigue : d’installation brutale et de courte durée. Elle se manifeste par 4 signes : rougeur, chaleur, tuméfaction et douleur.

Au niveau du site inflammatoire il y aura afflux de cellules spécialisés dont les mastocytes qui libèrent l’histamine et la sérotonine responsable de la vasodilatation ; les capillaires surchargés laissent échapper du liquide qui s’infiltre dans les tissus, l’inflammation s’accompagne généralement d’une accumulation de GB qui contribuent à l’assainissement des tissus endommagés.

Chronique : elle dure des mois voir des années. Elle se caractérise par un tissu de granulation inflammatoire riche en cellules mononuclées ( monocytes, lymphocytes et plasmocytes)

IV. Clinique : TDD : parotidite ourlienne de l’enfant « oreillons » :

C’est la plus fréquente des affections inflammatoires des glandes salivaires.

1. Épidémiologie :Virologie : Le virus des oreillons est un membre de la famille des

paramyxoviridæ. C’est un virus à acide ribonucléique (ARN). Il pourvu d’une enveloppe à tropisme glandulaire est névraxique, immunisante et doté d’un pouvoir hémagglutinant.

L’homme est le seul réservoir de ce virus.

Réponse immune : Le virus des oreillons confère une immunité solide et durable, humorale et cellulaire.

Pathogénie : La contamination s’effectue par les gouttelettes de salive provenant d’un sujet infecté. Après avoir contaminé le rhinopharynx et les ganglions de voisinage, le virus passe dans le sang. Cette virémie est silencieuse et dure 5 à 6 j.

La symptomatologie des oreillons est liée aux manifestations cliniques secondaires à la diffusion du virus dans l’organisme

Le sujet est contagieux 7 jours avant et 7 jours après le début de la symptomatologie.

Épidémiologie cliniqueLa transmission est directe, interhumaine. Il s’agit d’une maladie

strictement humaine, l’homme étant le seul réservoir du virus des oreillons. Les épidémies surviennent surtout dans les collectivités (écoles, casernes).

L’isolement des malades est inefficace. L’infection se rencontre toute l’année, avec une prédominance à la fin de l’hiver et au printemps.

Elle concerne surtout l’enfant et l’adulte jeune, avec un maximum d’incidence avant 5 ans. Les deux sexes sont également atteints, mais les complications sont trois fois plus fréquentes chez les garçons.

2. Anatomie pathologique:Les lésions prédominent dans le tissu conjonctif interstitiel, inter lobulaire,

et inter acineux : oedème, vasodilatation, infiltrat lymphoplasmocytaire

3. Clinique: la forme clinique commune est celle de l’enfant, à localisation

essentiellement salivaire.Incubation : silencieuse 18 à 21 jours Invasion : est de courte durée, 24 à 36 h, souvent inaperçue.C’est la phase de grande contagiosité, elle se manifeste par : la fièvre,

malaise, otalgie surtout lors de l’alimentation ou provoqué par la palpation de la parotide, une sécheresse de la bouche et une rougeur autour du canal de Stenon. Ces signes commandent l’isolement.

Phase d’état : c’est celle de la parotiditeDouleur périauriculaire exacerbée par la mastication La tuméfaction parotidienne d’abord unilatérale sous une peau luisante,

comble le sillon rétromandibulaire et soulève le lobule de l’oreille, elle est rénitente et très sensible.

La parotidite se bilatéralise en 2 à 3 jours « visage de poire ».

Une adénite parotidienne ou sous mandibulaire n’est pas exceptionnelle.Les orifices des canaux de Stenon sont rouge et turgescent = Signe de

Morson.L’atteinte des glandes sublinguales et sous mandibulaire est très fréquente.Les signes généraux sont variables d’un sujet à l’autre : Pharyngite, fièvre, céphalées et des adénopathies prétragiennes et sous

angulomandibulaire.

• Paraclinique :Le diagnostic est essentiellement clinique et le recours à la biologie ne se

conçoit que devant une forme atypique.L’hyperamylasémie et la leuconeutropénie ont une faible valeur

d’orientation.

Le cytodiagnostic sur la salive montre des cellules épithéliales glandulaires avec lyse nucléaire et inclusions protoplasmique.

L’isolement du virus ourlien, au bout de 8 jours, dans la salive confirme le diagnostic.

Le sérodiagnostic sur deux prélèvement à 10 jours d’intervalle, avec recherche d’IgM peut être réalisé.

5. Évolution et complications :Elle est en règle simple, avec régression progressive et guérison spontanée

et définitive en 4 à 10 joursMais parfois des complications peuvent survenir, à type de :

Localisations extra salivaires : Avant, pendant ou après la parotidite.

Orchite : 2/1000 après 12 ans mais de 20 – 30% après la puberté Douleur et tuméfaction scrotale dans un contexte fébrile Unilatérale 75% des cas 50% des malades atteints d’une orchite développent une atrophie

testiculaire et 50% guérissent sans séquelles. La stérilité n’est pas constante.

Pancréatite : 0,4/1000 Douleurs abdominales survenant entre le 4éme et le 10éme jours de la

maladie, avec diarrhée et vomissements.L’évolution est très souvent bénigne

Autres : ovarite, mastite, thyroïdite, myocardite, arthrites, sd néphrotique (rares ++)

Localisations neuroméningées :Méningite lymphocytaire aigue : dans 3/1000 des casLe plus souvent infraclinique

Encéphalite : plus rare que la méningite.Pendant l’atteinte parotidienne ou 3 semaines plus tard

Atteinte des nerfs crâniens- Surdité uni ou bilatérale, souvent transitoire- Labyrinthite - Paralysie faciale-Cécité par névrite optique

Autres : Myélite, polyradiculonévrite.

6. Diagnostic différentiel :7. Autres parotidites virales :Le diagnostic des oreillons est

habituellement aisé grâce au seul examen clinique. Cependant, d’autres virus (para-influenza, entérovirus) peuvent aussi se localiser dans la parotide, et induire des parotidites virales.

2. Adénopathie intraparotidienne : Elle coexiste avec un foyer infectieux ORL, une infection cutanée ou dentaire. Il existe habituellement d’autres adénopathies satellites, l’angle mandibulaire est palpable. La polynucléose est franche.

3. Parotidite bactérienne suppurée : Elle est unilatérale. La peau en regard de la parotide est chaude et rouge. L’enfant est habituellement fébrile. L’examen endobuccal peut révéler du pus à l’orifice du canal de Sténon lors de la pression de la glande. Biologiquement, il existe une polynucléose et un syndrome inflammatoire.

Elles doivent être différenciées d’une augmentation de volume de la parotide elle-même. Les ganglions proches de la parotide se situent habituellement en arrière de la branche montante de la mandibule. La palpation de la peau préparotidienne est vide de contenu.

4. Parotidites allergiques ou toxiques

5. Sarcoïdose salivaire subaiguë fébrile ( Sd de Heerfordt )

V. Formes cliniques :

A. Les sialadénites :1. Sialadénites virales :Cytomégalovirus : la primo-infesction à CMV est quasiment toujours

inapparente, environ 50 a 80 % des adultes auraient une séroréaction positive.

La sialite à CMV affecte la femme enceinte et les immunodéprimé par réactivation virale.

L’atteinte parotidienne est plus fréquente chez l’enfant, alors qu’elle concerne le plus souvent la glande sous mandibulaire chez l’adulte.

Le diagnostic repose sur la détection d’inclusions cellulaires intranucléaires caractéristiques dans la salive.

Autres sialadenites virales : La pharyngite vésiculeuse de l’hérpangine ( virus coxackie A ), les infections

par échovirus, les infections par le virus de la grippe ( influenza A), de la MNI peuvent s’accompagner de parotidite subaiguë.

Enfin le VIH peut engendre des parotidites chroniques non spécifiques

2. Sialadénites Bactériennes :

parotidites aiguës de l’adulte :L infection se développe par voie canalaire rétrograde au cours d’affections

générales sévères.Les germes responsables sont le Staphylococcus aureus, les stréptococci

viridens et hemolyticus, plus rarement des pneumocoques ou des colibacilles.

Les états cachexiques, la déshydratation, l’immunodépression spontanée ou induite et les traitement neuroleptiques lourds favorisent la survenue de telles infections.

Le début des troubles peut être soit brutal par une vive douleur, soit progressif à type de sensation de tension douloureuse, se projetant dans l’aire parotidienne

Le diagnostic repose sur la tuméfaction parotidienne avec une peau inflammatoire en regard, contemporaine d’une altération de l’état général marqué. Une salive purulente sourd par l’ostium du canal de Stenon qui est rouge et turgescent.

Une paralysie faciale est rare, mais peut être observe. L’infection en l’absence de traitement adapté, évolue vers la suppuration

avec parfois fistulisation cutanée.

parotidites récidivantes de l’enfant :Assez fréquentes, elles surviennent entre 3 et 6 ans avec une légère prédominance masculine.Les premières poussées, qui surviennent vers l’age de 4 à 5 ans, sont souvent confondues avec les oreillons, mais la répétition des épisodes redresse le diagnostic.

Les germes responsables sont commensaux de l’oropharynx, sans qu’il soit possible de mettre en évidence une relation entre la septicité du milieu buccale et la répétition des épisodes infectieux ; la parotidite est souvent d’emblée parenchymateuse sans sialodochite.

Le tableau clinique associe une tuméfaction douloureuse, le plus souvent unilatérale de l’aire parotidienne, une adénite jugulocarotidienne homolatérale, une turgescence du méat du canal de Stenon laissant sourdre quelques gouttes de salives purulentes, à la pression manuelle de la glande. Le tout survient dans un contexte d’altération modérée de l’état général, dominée par une asthénie qui peut précéder les troubles de quelque dizaine d’heures.

La sialographie, au lipiodol ultrafluide, objective de multiples petites ectasies appendues aux canalicules. Cette aspect pathognomonique est souvent qualifié d’image « d’arbre en fleure »  ou de «plomb de chasse ».

Le canal de Stenon et les canaux efférents contrastent par leurs apparentes normalités lors de cet examen.

La guérison clinique survient classiquement à la puberté, laissant suppose un rôle hormonal dans cette pathologie.

Sialadénites aigues du nouveau né :La cavité buccale stérile à la naissance est contaminée en quelques heurs par des staphylocoques et des streptocoques. Rarement, souvent quand les anticorps maternels font défaut, une parotidite ou une submandibulite unilatérale suppurée peut survenir.

Parotidites chroniques de l’adulte :Il ne s’agit pas d’une entité clinique, mais qui correspond plutôt à l’aboutissement d’accidents de rétention salivaire répétés ou de parotidites récidivantes de l’enfant qui perdurent au-delà de la puberté.

Sialadénites spécifiques :

Sialadénites tuberculeuses : Bien que rares, elles restent encore d’actualité. Dans plus de 2/3 des cas, elles affectent la glande parotide.

Il s’agit le plus souvent d’une atteinte secondaire par voie hématogène ou lymphatique.Cliniquement, elle se révèle sous la forme d un nodule prétragien, qui subit un ramollissement caséeux central et qui peut évolue vers une fistulisation cutanée.

Le diagnostic de certitude repose sur l’identification du BK après mise en culture du caséum sur milieu de Lowenstein.

La sialographie peut montre : une image d’empreinte dans le parenchyme glandulaire ou des extravasations de produit de contraste, en flaque, plus caractéristique de la phase ramollissement.

Sialadénites à mycobactéries atypiques :

Chez le très jeune enfant, il est décrit des parotidites à mycobactéries atypiques ( mycobacterium flavescens ). Ces sialadènites parotidiennes se presentant avec un tableau clinique superposable aux sialadénites tuberculeuses.

Leur évolution clinique se fait vers une guérison spontanée par fistulisation.

Sialadénites syphilitiques :

Exceptionnelles, elle se présentent comme une tuméfaction inflammatoire bilatérale de la glande parotide ou submandibulaire, peu symptomatique tant qu’il n’existe pas de surinfection bactérienne.

Le diagnostic repose sur les tests sérologiques.

3. Sialadénites allergiques et toxiques :Dans la glandes, parotide où les composant lymphoïdes sont nombreux, on

peut observer des phénomène allergique alimentaire, pneumique, voir médicamenteux ( dérivés de la phénylbutazone, produits de contrastes iodes, chloromphenicol, sels mercuriels ) ou a Candida albicans.

Le tableau clinique est celui d’un gonflement glandulaire qui persiste ou récidive sans suppuration avec une sialorrhée sauf dans l’allergie aux dérivés phénylbutazone où l’hyposialie est en générale la règle.

Sur le plan clinique ils prennent souvent le masque de parotidites parce qu’elles sont fébriles et douloureuses.

L’éosinophilie sanguine et salivaire à une valeur d’orientation, mais seule des tests positifs intradermiques à l’allergène apporte la preuve du diagnostic.

Les sialites toxiques sont souvent d’origine professionnelle et sont incriminées : les esters phosphoriques, les pesticides et insecticides. Le saturnisme est actuellement rare.

4. Sialadénites sublinguales et des glandes salivaires accessoires :

La sialadénite sublinguale est une inflammation chronique de la femme âgée, favorisé par l’involution glandulaire et les traumatismes à répétition (prothèse dentaire).

Elle se présente sous la forme d’une tuméfaction pelvibuccale latérale indurée peu sensible, qui soulève la crête salivaire, dont le diagnostic différentiel avec une affection submandibulaire peut être difficile. Cependant, la salive exprimée à l’ostium de Wharton reste claire. L’échographie permet d’éliminer une lithiase salivaire.

Les sialadénites des glandes salivaires accessoires palatines peuvent être observées lors de l’intoxication tabagique sous la forme de papules ombiliquées par des orifices canalaires érythémateux.

B. Sialodochites :

Les infections chroniques canalaires sont surtout le fait des mégacanaux et de la lithiase.

Quand à l’infection canalaire aigue, elle n’existe que comme stade initial des parotidites bactériennes ascendantes.

Les accidents infectieux des lithiases salivaires :Sialodochite du canal de Wharton ( Whartonite )L’abcès péricanalaire du plancher ( péri Whartonite ) = cellulite sus

mylohyoidienne.

C. Sialites globales:(sialadénite et sialodochite):

Calcinose salivaire : Rare, caractérisée par des concrétions parenchymateuses multiples,

bilatérales, n’intéressant qu’un seul groupe salivaire, souvent les parotides.

Touchent surtout la femme d’age moyen 45 ans, se manifeste par un tableau clinique d’une sialite chronique bilatérale ou à bascule.

Sialadénite chronique sclérosante de la glande sous mandibulaire(ex-tumeur de Kuttner)

Touche particulièrement les femmes 50 ans, se manifeste par un gonflement sous mandibulaire unilatéral ou bilatéral, modérément douloureux et chronique, la salive est peu abondante et peu mucoide, mais rarement purulente.

La sialographie montre un canal un peu dilaté et irrégulier, et un parenchyme acinocanaliculaire opacifié et homogène.

La sclérose et la dystrophie adipeuse sont constants, en rapport avec le vieillissement, un effondrement des taux des hormones œstrogènes et progestatifs, peut être incriminé vu la survenue de cette pathologie chez la femme ménopausée.

VI. Traitement:Buts: -Soulager le malade. - Éviter les complications. - Obtenir une guérison.

Moyens: - Médicaux: - Antalgique, anti-inflammatoires, antibiotiques. - Ponctions et lavage répètes.

- Chirurgicaux: - Parotidéctomie, sous mandibuléctomie. - Extraction des calcules.

Indications:

1- traitement de la parotidite ourlienne :-Isolement du malade ( éviction scolaire de 15 jours).-Repas au lis plus antalgiques.-AINS.-En cas de thyroïdite associée, les corticoïdes peuvent être utilisés.-Les sialagogues parasympathomimétiques (teinture de jaborandi) sont

capables de raccourcir la phase de déficit salivaire et de stase canalaire.Chez l’immunodéprimé et la femme enceinte les gammaglobulines

spécifiques peuvent être indiqués.La prophylaxie consiste en une vaccination, par un vaccin vivant atténué

( R.O.R ) en injection sous cutanée à 9 mois avec un rappel à 11 ans.

2- traitement des autres formes cliniques :

Parotidites aigues de l adulte : chez les sujets en état générale conservé, repose sur une antibiothérapie, orienté par le prélèvement bactériologique à l’ostium du canal de Stenon. Une petite incision de drainage strictement cutanée doit être pratiquée en cas de menace de fistulisation à la peau.

Chez les sujets tarés, l’hospitalisation est de règle avec réanimation hydroéléctrolytique. Néanmoins le pronostic demeure sombre.

Sialadénites aigues du nouveau né : une séries de lavages glandulaires par voie canalaire, avec solutions antibiotiques espacées de 6 mois permettent d’espacer les poussées.

Parotidites chronique de l’adulte : lavage canalaires aux solutions salines avec antibiotiques (pénicillines). Les noyau résiduelles avec aspect pseudotumorale justifient une parotidéctomie.

Sialadenites tuberculeuses : quadrithérapie antituberculeuse pendant 6 a 12 mois. Une parotidectomie est parfois nécessaire en cas de nodules résiduel.

Sialadénites syphilitiques : antibiothérapie ( benzathine-penicilline G)

Sialadénites allergiques : arrêt du traitement en cause.

Sialodochites : repose sur les sialogogues et les instillations intracanalaire d’antibiotiques

Sialites globales : les calcinoses salivaires : lors des poussées inflammatoires, le traitement relève d une antibiothérapie par voie générales et les instillations locales d’ATB par voie canalaire.

VII.Conclusion :

la pathologie des glandes salivaires comporte des étiologies multiples et variable, cependant, un diagnostic

précoce et une prise en charge adéquate permet d obtenir la guérison et évite le

passage a la chronicité

VIII. bibliographie :

Pathologie salivaire médicale; B. Bourgeois, A. Masseau, M. Hamidou. EMC d’ORL; 2006 Elsevier SAS

Oreillons; Dr Philippe Vigneron. Revue du praticien 2000, 50 : 2177-2181

Histologie PCEM1 et PCEM2, Dr Serge Nataf, Université de Lyon

Site Internet : www.md.ucl.ac.be

Merci