AGOSTO 2010

Funciones normalesClasificación

Pericarditis aguda▪ Derrame pericárdico▪ Taponamiento cardíaco▪ Pericarditis aguda vírica o idiopática▪ Síndrome posterior a lesiones cardíacas▪ Derrame pericárdico crónico

Pericarditis crónica constrictiva

Pericardio visceral Pericardio parietal Líquido pericárdico: 15-50 ml Pericardio:

Evita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas durante ejercicio e hipervolemia

Restringe la posición anatómica Reduce la fricción Impide el desplazamiento del corazón y retorcimiento de

grandes vasos Retrasa la diseminación de las infecciones desde los pulmones

y cavidad pleural.

CLÍNICA

1. AGUDA: < 6 semanas2. SUBAGUDA: 6 sem a 6 meses3. CRÓNICA: > 6 meses

ETIOLÓGICA

1. INFECCIOSA: viral, bacteriana, TB, hongos

2. NO INFECCIOSA:a. Infarto aguda de miocardiob. Uremiac. Neoplasiasd. Mixedemae. Colesterol f. Traumatismog. Disección de aortah. Posradiacióni. Idiopáticas

3. HIPERSENSIBILIDAD O AUTOINMUNEa. Fiebre reumáticab. Colagenopatíasc. Fármacosd. Secundaria a lesión cardíaca

PERICARDITIS AGUDA

DOLOR FROTE PERICÁRDICO ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DERRAME PERICÁRDICO CON TAPONAMIENTO

CARDÍACO PULSO PARADÓJICO

Frecuente en las causas inflamatorias agudas o autoinmune

Ausente: en TB, neoplásica, posradiación o urémica

Intenso, retrosternal, precordial izquierdo, irradia a zona escapular.

Tipo pleurítico, carácter agudo. Aumenta con la inspiración, tos y cambios de postura Puede ser opresivo e irradiar a hombros, semejando IAM

Se alivia al sentarse con inclinación del tronco hacia el frente y se intensifica con la flexión hacia atrás.

Signo físico más importante de la pericarditis aguda.

Ruido de tono alto, rasposo y áspero Auscultar con una firme presión en la pared

costal en el borde esternal izquierdo. Suele oírse durante la ESPIRACIÓN, con el

paciente SENTADO.

Cambios secundarios a la inflamación aguda subepicárdica. Elevación segmento ST, con concavidad hacia arriba. En dos o tres derivaciones de extremidades y en V2 a V6. Depresión recíproca sólo en aVR y V1 Reducción voltaje QRS

Al cabo de días segmento ST normaliza y se invierte onda T.

Los electrocardiogramas seriados son útiles para distinguir la pericardicatis aguda del IAM

Importante determinar tiempo de evolución por riesgo de taponamiento cardíaco.

Ruidos cardíacos hipofonéticos, desaparece el frote, se desplaza choque la punta.

Signo de Ewart: zona de matidez por debajo del ángulo de la escápula izquierda.

Rx tórax, silueta cardíaca en cantinflora o puede ser normal.

Diagnóstico: ecocardiograma es el método más eficaz.

Pericardiocentesis: fin diagnóstico y/o terapéutico. Aguja unida a una derivación EKG por vía subxifoidea, con control

ecocadiográfico. Características físicas: exudado, trasudado, hemorrágico.

Acumulación de líquido en el pericardio en cantidad suficiente como para producir obstrucción grave de la entrada de sangre en ambos ventrículos.

Causas: Neoplasia Idiopática Uremia Traumatismo: cirugía, perforación, etc

Características: Aumentan presiones intracardíacas Limitación del llenado ventricular Reducción del gasto cardíaco

Cantidad de líquido necesaria: 200 ml en casos agudos 2000 ml en casos crónicos Directamente relacionado con el espesor del miocardio ventricular e

inversamente con el grosor del pericardio parietal. Hallazgos clínicos agudos:

Disminución de la presión arterial Elevación de la presión venosa Ruidos cardiacos débiles

Hallazgos clínicos crónicos: Disnea Ortopnea Congestión hepática Hipertensión yugular

Disminución inspiratoria de la presión arterial sistólica superior a la normal (10 mm Hg).

Si es muy marcada se detecta palpando la debilidad o desaparición del pulso arterial durante la inspiración.

El incremento normal del volumen del ventrículo derecho con la inspiración reduce de una forma excesiva y recíproca el volumen ventricular izquierdo.

Así en el TC, el incremento normal de volumen del ventrículo derecho con la inspiración reduce de una forma excesiva y recíproca el volumen ventricular izquierdo.

Aparece también en la pericarditis constrictiva, choque hipovolémico, enf. pulmonar aguda y crónica de vías respiratorias y en el tromboembolismo pulmonar.

Virus: Coxsackie A o B, Influenza, ECHO, parotiditis, herpes simple, varicela, adenovirus o Ebstein Barr.

Existe una infección respiratoria previa, aunque no siempre.

Casi nunca resulta posible establecer una causa vírica, por lo que resulta adecuado el término Pericarditis aguda idiopática.

Más frecuente en jóvenes, suele acompañarse de derrame pleural y neumonitis.

Suele aparecer fiebre y dolor 10 a 12 días después de una supuesta infección viral.

Evolución natural de al menos 4 semanas. 25% de los casos recurre. El taponamiento es infrecuente. Pericarditis constrictiva como complicación. Alteraciones del segmento ST desaparecen tras

unas semanas, pero las ondas T invertidas pueden persistir por varios años.

Tratamiento: No existe tratamiento específico Antiinflamatorios: Aspirina 500 mg c/ 8 horas,

indometacina 25-75 mg c/ 6 horas Reposo en cama Prednisona 1-2 mg/kg Evitar anticoagulantes

Suspender tratamientos hasta una semana después de alivio de síntomas.

Colchicina es útil en las recurrencias Pericardiectomía

Se presenta tras lesiones del miocardio: Cirugía cardíaca Traumatismo cardiaco: heridas arma blanca o contusión Perforación con catéter Infarto agudo miocardio

Hallazgos clínicos similares Recidivas son frecuentes Es consecuencia de una reacción de

hipersensibilidad.

Infarto agudo del miocardio Pericarditis por colagenopatías:

LES, Lupus medicmentoso, AR, PAN, esclerodermia Pericarditis de la fiebre reumática aguda:

Pericarditis Pericarditis piógena:

Cirugía, tx inmunosupresor, ruptura esófago, septicemia, extensión, etc Pericarditis urémica:

1/3 de los pacientes con uremia crónica y hemodializados Neoplasias:

Carcinoma de pulmón, mama, melanoma, linfoma, leucemia.

PERICARDITIS CRÓNICA CONSTRICTIVA

“Se produce cuando la curación de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda o de un derrame pericárdico crónico se sigue de obliteración de la cavidad pericárdica y de formación de tejido de granulación, contrayéndose gradualmente y formando una cicatriz firme que aprisiona al corazón y altera el llenado de los ventrículos”.

Causas: Tuberculosa Purulenta Traumatismo Irradiación mediastínica Neoplásicas Colagenopatías Urémica

Incapacidad para el llenado de los ventrículos por las limitaciones impuestas por el pericardio rígido y engrosado o por la tensión del líquido pericárdico.

El llenado ventricular no resulta afectado al comienzo de la diástole, pero se reduce bruscamente cuando se alcanza el límite de elasticidad del pericardio.

El volumen sistólico y telediastólico del ventrículo se encuentra disminuido, mientras que las presiones telediastólicas de ambos ventrículos y las presiones medias de las aurículas, venas pulmonares y venas sistémicas presentan una elevación similar, 5 mm Hg

Hallazgos clínicos: Debilidad, fatiga, aumento ponderal, incremento del perímetro

abdominal, molestias abdominales y edema. Fascie de enfermedad crónica Sarcopenia Ingurgitación yugular La presión venosa no disminuye durante la inspiración (Signo de

Kussmul) Presión pulso es normal o baja. Pulso paradójico en un 1/3 Hepatomegalia, ascitis y edemas, con alteración PFH Ruidos cardiacos apagados, con presencia de 3er ruido

ECG: QRS de voltaje reducido, aplanamiento o inversión de onda T 33% ACFA

Rx de tórax: Cardiomegalia Calcificaciones periféricas

Ecocardiograma: Engrosamiento pericardico Hipertrofia auricular Dilatación de la vena cava inferior y de las venas hepáticas Función ventricular normal Aplanamiento de la pared endocárdica

Tratamiento: Resección pericardica, único tratamiento definitivo

Preoperatorio: restricción de sal, diuréticos. Tratamiento específico: tuberculosis