Upload
blanca
View
253
Download
9
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi. Hastaneciyiz.blogspot.com. Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı. Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir ?. GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma ........ Saatler-günler, nadiren haftalar içinde - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi
Dr Emre KarakoçÇukurova Üniversitesiİç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı
Hastaneciyiz.blogspot.com
Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir?
GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma
........Saatler-günler, nadiren haftalar içinde
........Bazal GFR’nin normal olması gerekmez
........genellikle BUN artışı ile
........genellikle creatinin artışı ile
........sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik
ABY Ne Değildir?
Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri
İdrar retansiyonu Üremik acil komplikasyonla gelen son
dönem böbrek yetmezliği
GFR İdrar Çıkışı
Risk SCr x 1.5
GFR %25 azalma
<0.5ml/kg
6 saat
Injury SC rx 2
GFR azalması>%50
<0.5ml/kg
12 saat
Failure SCr x 3
GFR azalması>%75
SCr>4mg/dl
Akut>0.5mgdl
<0.5ml/kg
24 saat
Anüri x12 saat
Loss
ESRD
En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp
Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay
RIFLE Kriterleri
AKIN sınıflaması
Evre Kreatinin İdrar Çıkışı1 SCr artışı>0.3mg/dl
Bazal değerx1.5-2
0.5ml/kg/st
>6 saat
2 Scr artış
Bazal değerx2-3
0.5ml/kg/st
>12 saat
3 Bazal değer x3
SCr >4mg/dl
SCr en az 0.5mg/dl akut artma
Renal Replasman Tedavisi
0.3ml/kg/saat veya anüri
>12 saat
Acute Kidney Injury Network(AKIN):report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007:11;R31
İnsidans
%
De Mendonca A Kidney Int 1996
24.7 SCr>3.5mg/dl
Oligüri
Brivet FG
Crit Care Med 1996
7 Cr>3.5, BUN>100mg/dl
Clermont G
Kidney Int 2002
17 1.9 > 0.5
2.0 - 4.9 >1.0
5.0 >1.5
Rangel-Frausto MS
JAMA 1995
19 Sepsis hastaları
Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı
ABY Neden Önemli?
Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor
…..Yoğun bakımda kalış süresi
…..Ventilatörde kalış süresi
…..Hastanede kalış süresi ABY + Sepsis %70 mortalite
Prerenal Nedenler
Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi,
ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin,
ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi
Renal Nedenler
Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. İskemik .. Toksik TIN ..Toksik ..İmmünolojik ..Enfeksiyöz Glomerüler Hastalıklar .. İmmünolojik .. Vasküler .. Hematolojik Büyük Damar Hastalıkları ..Trombotik
Postrenal Nedenler
Üreter ObstrüksiyonuTaş,pıhtı,tümör,enfeksiyon
Mesane boynu obstrüksiyonuTaş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH
Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.
ABY tipleri
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
ICU (n=253) Non-ICU (n=495)
DiğerAtheroemboliGNAINObstrüksiyonKronik üstüne akutPreRenalATN
Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66
ABY Neden Olur?
Esas Neden
Genellikle Tanımlanabilir
Sıklıkla öngörülebilir
Bazen Önlenebilir
Risk Faktörleri
Genellikle tanımlanabilir
Bazen düzeltilebilir
Kontrast Nefropatisi
Diabetiklerde %20 Diabetik olmayanlarda %13 %0,5-2 ağır böbrek yetmezliği Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane
mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk
daha düşük
Kontrast Nefropatisi
Kontrast verildikten 24-72 saat sonra Sıklıkla nonoligürik Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar 10-14 günde normale iner En önemli risk faktörü önceden var olan
böbrek hasarı (GFR 60ml/dk/1.73m2)
ABY Risk Faktörleri Yaş Önceden böbrek hastalığı Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler
(demans,travma) Diabetes mellitus Sarılık
• Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir)
• İdame: 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay sürebilir.
• Genişleme
• İyileşme
ATN’nin Klinik Seyri
Akut Tübüler Nekroz
Artmış vazokonstrüksiyonEndotelin, adenozinAngiotensinII,tromboksan A2,Lökotrienlersempatik aktiviteAzalmış vazodilatasyonNOPGE2Asetilkolin,bradikininEndotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal HasarArtmış lökosit adezyonuVasküler obstrüksiyonLökosit aktivasyonoinflamasyon
Glomerüler Tübüler
Oksijen sunumunda azalma
Hücresel polaritenin kaybı
Apopitoz,nekroz
Canlı ve ölü hücrelerin
Deskuamasyonu
Tübüler obstrüksiyon
Glomerüler filtratın geriye kaçışı
İnflamotuarVe vazoaktifmediatörler
Mikrovasküler Tübüler
Tanısal Yaklaşım
Dikkatli öykü ve dosya incelemesi Fizik muayene Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler İdrar sedimenti ve biyokimyasal
incelemeler USG ve diğer radyolojik yöntemler
İdrar Miktarı
Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir,
sensitif değildir Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen
herzaman oligüri (<400ml/gün)ile birliktedir Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı
anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir.
Serum Kreatinini
Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır
ABY de GFR yi tam yansıtmaz Sıvı dengesi
Kas kitlesinden etkilenir
İdrar Mikroskopisi
Prerenal ve ATN için spesifik değildir
Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır.
Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m.HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid,
İdrar İndeksleri
Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa)
İdrar Na x plazma kreatinin
Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu
X 100
Prerenal-renal ayrımı
Prerenal RenalFraksiyonel Na ekskresyonu <1 >1
Fraksiyone üre ekskresyonu <35 >35
Fraksiyone ürik asit ekskresyonu <7 >15- İdrar Na (mEq/L) < 10 > 20
- Ucr / Pcr > 40 < 20
- UBUN / PBUN > 8 < 8
- İdrar Dansitesi > 1.018 < 1.012
- İdrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O) > 500 < 300
- Plazma BUN/kreatinin > 20 < 10-15
- İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengigranüler silendirler
Prerenal-renal ayrmı
Altın standart sıvı verilmesi ile 24-48 saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.
ABY Tedavisi
Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi Önlem Komplikasyonların yönetimi Renal replasman tedavileri
ABY de Önleyici Stratejiler
Nonfarmakolojik 1-Yeterli hidrasyon 2-Yeterli arteriel basıncın idamesi 3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4-Erken enteral beslenme 5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Farmakolojik
Nonfarmakolojik YöntemlerHidrasyon
Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu %0.9 salin %0.45 salinden daha etkili Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0.9
salinden daha etkili olabilir.
119 hasta
SF(n=59) %13.3
Sodyum Bikarbonat (n=60) %1.7 (p=0.02) Merten et al JAMA 2004
Kontrast nefropatisi önlenmesi için Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce Hedef idrar çıkışının 150ml/saat üstünde
olması
Septik Hastalarda Hedef CVP 8-12 mmHg
Nonfarmakolojik Yöntemler
Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın
Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin,
Amfoterisin B
Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme
Nonsteroid anti inflamatuarlar
…….
Farmakolojik Yöntemler
N Asetil Sistein (NAC)Basal kreatin değeri yüksek hastalardakontrast nefropatisi riskini
azaltmaktadır2x 600mg PO 1 gün önce başlayarak
150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame
1 saat önce-4 saat sonraya kadar
Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon Tedaviİntravasküler volum artışı Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün) kısıtlaması
Diüretikler (Loop)Ultrafiltrasyon veya diyaliz
Hiponatremi Serbest sıvı alımının kısıtlanmasıHiperkalemi Diyetle K alımının kısıtlanması
K tutan diüretiklerin kullanılmaması,
K bağlayan iyon değiştirici resinler
Glukoz ve insulin Salbutamol
Na HCO3 (50-100 mEq)Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml)
Metabolik asidoz Diyetle protein alımının kısıtlanması
NaHCO3(Serum HCO3 > 15 mEq/L) olacak şekilde Diyaliz
Komplikasyonlarım Yönetimi II Komplikasyon Tedavi
Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması
Fosfat bağlayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s)
Hipokalsemi CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3
verilmişseCa glukonate (10-20 ml % 10 sol)
Hipermagnezemi Mg’lu antiasitler kesilmeliHiperürisemi Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise)Beslenme Pr.kısıtlanmalı (0.5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama
Enteral ve parenteral beslenme İlaç Dozları BY derecesine göre ayarlanır.
Renal Replasman Tedavileriİndikasyonlar Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması Proflaktik (BUN<100)
* Tedaviye cevapsız
Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD)Yavaş uzun süreli dializ (SLED)Uzamış günlük dializ (EDD)
Devamlı: 24 saatten uzunPeriton dializi(PD)Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venövenöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venövenöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venövenöz hemodiafiltrasyon
(CVVHDF)
IHD
Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak
Uygulaması daha kolay
İş yükü az Daha az
antikoagülasyon
Hipotansiyon Beyin ödemi riski
(travma ve karaciğer yetmezliğinde)
Devamlı renal replasman tedavileriPeriton dializi Ekonomik Hipotansiyon riski düşük Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım
hastalarında etkinliği düşük Solunum yetmezliğini artırabilir
Devamlı renal replasman tedavileriCRRT Hemodinamik
bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD
den daha iyi
Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek
Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile
seyretmektedir. Önleme ve yönetimde temel noktalar1-Yeterli hidrasyon2-Yeterli arteriel basıncın idamesi3-Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma4-Erken enteral beslenme5-Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre
belirlenmelidir