Alex Muñoz Ch Perfusionista Cardiovascular

Bogotá 11, 12 y 13 de octubre de 2.018

HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA

DISMINUCIÓN RVS

GC NORMAL /

AUMENTADO

DEFINICIÓN

Ann Thorac Surg 2007;83:715–23

PERFUSIÓN DEFICIENTE

SECUNDARIA A

VASODILATACIÓN

✅  ✅ 

✅ 

HIPOPERFUSIÓN ORGÁNICA

DISMINUCIÓN RVS

GC NORMAL /

AUMENTADO

DEFINICIÓN

Ann Thorac Surg 2007;83:715–23

PERSISTENCIA NECESIDAD ALTAS DOSIS VASOPRESORES PARA MANTENER UNA APROPIADA

P.A.M.

✅  ✅ 

✅ 

DEFINICIÓN

Real Academia Española. (2.001) Diccionario de la lengua Española (22a ed.) Madrid, España.

APROPIADO ACORDE, COHERENTE, AFÍN A CIERTAS

CONDICIONES / NECESIDADES

ADECUADO QUE SE ACOMODA A OTRA COSA

DEFINICIÓN

The journal of Thorac and ardiovasc surgery. Jun. 2.003

PAM X 80 GC

ü  PAM < 60 mmHg

ü  < 600 dinas/sg/cm-5

ü  GC: > 4 L/min

ü  Noradrena > 0,5 mcg/Kg

MEDICAMENTOS •  IECA •  ARA II •  B-Bloqueadores •  Calcio antagonistas

FEVI < 35%

NECESIDAD VASOPRESORES DURANTE CEC

FACTORES RIESGO

TIEMPOS BOMBA PROLONGADOS

NORMOTERMIA?

Journalof Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 32(2018)1013–1022

COMORBILIDADES ICC / DM / IRC

INCIDENCIA

Circulation, 2009;120:1664–71 

5% a 25%

30% a 50%

FACTORES RIESGO DESCONOCIDOS

FACTORES RIESGO CONOCIDOS

FISIOPATOLOGÍA

Norepinefrina

Péptido natriurético Atrial

VASODILATACIÓN

VASOCONSTRICCIÓN

GMPc

Quinasa Miosin fosfatasa

Defosforilación Miosina

Ca++

Quinasa

Óxido Nítrico

Cataliza Actina/Miosina

HIPOPERFUSIÓN GLOBAL

FISIOPATOLOGÍA CEC Aumento

ONS

Aumento ON

Aumento GMPc

Disminución miosina fosforilada

VASOPLEJIA

Aumento secresión Vasopresina

Disminución reservas Vasopresina

Disminución plasmática Vasopresina

Disminución citoplasmática Ca++

Apertura canales KATP

Disminución ATP Aumento Lactato M.L.

FISIOPATOLOGÍA PRECIPITANTES VASOPLEJIA EN CX

CARDIACA

Amplia respuesta inmunológica secundaria a lesion isquemia – reperfusion

(corazón y pulmón)

Liberación de endotoxinas desde la superficie de las mucosas Activación del complemento

Liberación sustancias

ROS, Endotelinas, ON, Tromboxano A2, Fact. Activ. Plaquetario Prostaglandinas, Variedad de citoquinas

MANEJO

IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

•  Administración temprana de antibióticos si se sospecha proceso infeccioso

•  APROPIADO monitoreo de P.A.I. (Femoral Vs. radial), presiones femorales pueden ser mayores que las radiales: evitar terapia anti-hipertensiva

•  Intervenciones previas (profilaxis) •  Factores de riesgo NO MODIFICABLES •  Manipulación mecanismos fisiológicos básicos (ON), no están

asociados a benficios clínicos

MANEJO

IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

•  Resucitación líquidos / hemocomponentes

•  Identificar pacientes respondedores a volúmen

•  Hipovolemia y anemia por sangrado: ambos patrones presentan al tiempo en el posoperatorio

•  Estrategias restrictivas de transfusions sanguíneas son preferibles Vs liberales

•  Una reanimación que requiera más de 20 a 30 cc/Kg conlleva a un incremento innecesario de las presiones de llenado

•  Administración desordenada de LEV asociada a incremento en mortalidad

IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA HIPOTENSIÓN

RVS BAJAS GC NORMAL / SUPRANORMAL

MANEJO

MANEJO

USO AGENTES NO CATECOLAMÍNICOS ES SOPORTADO MAS NO DEMUESTRA

SUPERIORIDAD EN PACIENTES EN ESTADO SHOCK VASOPLÉJICO

1.600 pacientes 20 estudios clínicos

VASOPRESINA

ü  Efecto sinérgico (studio VASST / VANISH)

ü  Receptores AVPR1 Promueve vasoconstricción por inhibición canales K+

ATP reduciendo producción ON.

ü  La deficiencia de vasopresina en el pos operatorio con CEC es más severa que en shock séptico

ü  Teóricamente los pacientes de cirugía CV se benefician más con la administración vasopresina

AZUL DE METILENO

AZUL DE METILENO

OXIDO NITRICO

MONÓXIDO CARBONO

ROS

VASOPLEJIA

HIPOPERFUSIÓN GLOBAL

AZUL DE METILENO

ü  Agente De Rescate para el manejo estado shock vasopléjico pos CEC

ü  Compite Óxido nítrico para activación Guanililciclasa ü  Enzima responsible sintetizar GMPC

ü  Inhibe ONS : Reduce potencialmente concentración Óxido Nítrico post CEC

ü  Previene desfosforilación miosina asociada a vasodilatación

AZUL DE METILENO

ü  Estudios: reversion vasoplejia: 1,5 a 2 mg/Kg

ü  Administración temprana (salas Cx) Podría disminuir riesgo mortalidad

ü  Otros estudios asociado a falla renal y morbilidad (pacientes de ese estudio estaban más enfermos)

AZUL DE METILENO

ü  Vasoconstricción coronaria (efecto antagónico vasodilatación mediada por ON)

ü  Incremento RVP (Profiláctico ????)

ü  Disminución flujo esplénico

ü  Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G6DP

REACCIONES ADVERSAS

ü  Puede interferir en medición pulso-oximetría

ü  Sindrome serotoninérgico, potente inhibidor de la MAO.

CORTICOESTEROIDES

ü  Controversial, se asume que el paciente crítico tiene el eje hipotalámico-pituitario-adrenal suprimido

ü  Atenúan el proceso inflamatorio: incrementando eficacia vasopresores

ü  Incrementan expresión receptores vasculares adrenérgicos

ü  Estudio CORTICUS, no beneficio clínico en mortalidad

CORTICOESTEROIDES

ü  Aumento complicaciones en población cirugía cardiovascular: sangrado TGI, infección herida quirúrgica, pobre control glicémico

ü  Estudio SIRS 2.015: ningún beneficio en mortalidad en pacientes alto riesgo

ü  Puede acelerar la reversion del shock vasopléjico SIN beneficio en mortalidad

VITAMINA C

ü  Efecto anti-inflamatorio ü  Mejoramiento en autoregulación del flujo

microcirculatorio

ü  Efecto similar corticoesteroides, podría disminuir la dosis de requerimiento vasopresor

ü  Shock séptico: ü  Vit. C: 6 g+Hidrocortisona 50 mg(c/6h)

+Tiamina c/12 h ü  Reducción mortalidad (efectos uso por

separado??)

HIDROXICOBALAMINA Vit B 12

ü  Reporte casos aisaldos ( 5g IV c/ 15 min)

ü  Tradicionalmente manejo intoxicación por cianuro

ü  Capacidad de union del compuesto vasodilatador delsulfato de hidrógeno

ü  Más costosa, puede causar cromaturia

TERLIPRESINA

ü  Análogo vasopresina

ü  Misas propiedades vasopresina, pero mayor vida media: 4 a 6 hrs (1,3 mcg/Kg) Vs. 6 minutos (no es necesaria la infusion contínua)

ü  Mayor afinidad por receptor AVPR1 (mayor efecto vasoconstrictor)

ü  Desempeño similar vasopresina, excepto conteo bajo plaquetas

ANGIOTENSINA II

ü  Hormona endógena, eje RAA

ü  Vasoconstrictor directo potente

ü  Vida media aprox: 30 segundos (hasta 30 min tejido parenquimatoso)

ü  Amplio rango efectos homeostáticos ü  Liberación aldosterona ü  Secresión ADH

ANGIOTENSINA II

ü  Incremento Na y retención agua, asegura tono vascular apropiado

ü  Terapia de rescate manejo vasopresores

ü  Dosis: 20 ng/Kg/min

CONCLUSIONES 1.  Shock vasopléjico es una patología común en pos operatorio de

Cx CV

2.  Secundario a respuesta inflamatoria desencadenada por CEC

3.  Deben considerarse otros diagnósticos. (IDENTIFICAR EL PROBLEMA)

4.  Antes terapia vasopresora OPTIMIZAR resucitación líquidos

5.  NOREPINEFRINA primera línea en el manejo, agente vasopressor más estudiado

6.  Investigacones recientes avalan el uso de agentes NO CATECOLAMÍNICOS, concomitante administración NOREPINEFRINA

CONCLUSIONES

7. Azul de metileno y Vasopresina actualmente están mejor estudiados, pueden ser usados como AGENTES DE RESCATE en la terapia shck vasopléjico