CARDIOVASCULAR -

Fórmula del Hemograma normal

Hematocrito H:47%M:42%

Hemoglobina H:16g% M:14 g%

Eritrocitos H:5x106 M: 4,5x106

Leucocitos H y M: 5.000-10.000

Plaquetas H y M:150.000-300.000

Funciones:La sangre lleva los alimentos y el oxígeno a las células y recoge los desechos metabólicos que se eliminaran después por los riñones, en la orina, y por el aire exhalado en los pulmones.

La Sangre

• Circulación:

La sangre en su recorrido por nuestro cuerpo hace dos circuitos diferentes:

1.- Circulación menor: va hasta los pulmones y regresa de nuevo al corazón.

2.- Circulación mayor: hace un recorrido por todo el cuerpo.

La Sangre

La sangre que está en el corazón cargada

con dióxido de carbono que ha ido recogiendo el las células sale por la arteria pulmonar y

llega a los pulmones.

Allí deja el dióxido de carbono y se

carga con el oxigeno que hemos inspirado y regresa de nuevo al corazón

por las venas

pulmonares.

CIRCULACIÓN MENOR

Circulación Menor

La sangre sale del corazón cargada de oxígeno y hace un recorrido por todas las partes de nuestro cuerpo recogiendo en ellas dióxido de carbono.

CIRCULACIÓN MAYOR

Cuando la sangre pasa por el intestino delgado recoge las sustancias

nutritivas procedentes de la digestión.

Intestino delgado

Paredes capilares

Vena Capilares

Arteria

Corazón

Venas pulmonares

Arterias pulmonares

Traquea

Salida de CO2Entrada de O2

Alveolos

Tejido celular

Bronquios

Pulmones

Radiologia Cardiovascular - Anatomia

Semiologia Radiológica do tórax

Anatomía CardiacaTiene una base (superior) que es por

donde salen todos los vasos sanguíneos: - Arteria y venas pulmonares - Vena cava superior e inferior - Arteria aorta

El Ápice o Apex del corazón es la porción más inferior del corazón.

Corazón

APEX

BASE

Corazón

Compuesto cuatro cavidades:

- 2 aurículas: izquierda y derecha

- 2 ventrículos: izquierdo y derecho

Corazón

Entre estas cavidades existen los siguientes tabiques:

- Interventriculares

- Interauriculares

- Auriculoventricular (Valvulas)

CorazónLas válvulas son: 1) Derecha: válvula tricúspide. Tiene tres valvas cúspides: superior,

inferior e interna. 2) Izquierda: válvula mitral. Tiene dos valvas.

Corazón

Anatomía y fisiología

Es el órgano principal del aparato circulatorio, situado en la cavidad torácica.

Cuatro cavidades. AD recibe sangre poco

oxigenada de las VCS e Inferior.

VD expulsa la sangre hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar.

Anatomía y fisiología

La A izquierda y el V izquierdo forman el corazón izquierdo

Cuatro cavidades. AD recibe sangre poco

oxigenada de las VCS e Inferior.

VD expulsa la sangre hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar.

1) Aurícula Izquierda.

3) Vena Cava Superior.

10)Ventrículo derecho.

11) Vena Cava Inferior.

12) Válvula tricúspide.

13) Válvula pulmonar.

2) Aurícula izquierda.

4) Arteria aorta.

5)Arteria pulmonar izquierda y derecha .

6)Venas pulmonares izquierda y derecha.

7) Válvula mitral.

8) Válvula aortica.

9) Ventrículo Izquierdo.

http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Heart_numlabels.svg

4804/13/2023

PROPRTIES OF CARDIAC MUSCLE 1- EXCITABILITY

2- CONTRACTILITY

3- RHYTHMICITY

4- CONDUCTIVITY

Activación

eléctrica

Activación

eléctrica

5304/13/2023

Control of blood pressure

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

5904/13/2023

HEMATOSIS


6204/13/2023

Lungs

Brain

Veins (Flexible Compliant “Pipes”)

Arteries (Stiff Inflexible “Pipes”)

Liver

Stomach

Pancreas

Intestines

Kidneys

Skin

Muscle

Arterioles

Precapillary Sphincters

The Systemic

Circulation


CORAZÓN COMO BOMBA

ELEMENTOS

• ELÉCTRICO SISTEMA DE CONDUCCIÓN.

• SOSTÉN VÁLVULAS

• MECÁNICO MIOCARDIO

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULARBomba Cardiaca.

1. Generalidades Anatomofisiológicas

Gasto Cardiaco:FC X VS

Depende:ContractilidadPre carga.Pos carga

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULARELEMENTO ELÉCTRICO

ANATOMÍA

FUENTE: GUYTON & HALL. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.

6804/13/2023

Órganos Estimulación simpática Estimulación para simpática

Corazón

Incremento FC beta1 (& beta2) Disminución de la FC

Incremento de la fuerza de contracción beta1 (& beta2) Disminución de la fuerza de contracción

Incremento de la velocidad de conducción Disminución de la velocidad de conducción

ArteriasVasoconstricción (alpha1)

Dilatación Dilatación (beta2)

VenasVasoconstricción (alpha1)

Dilatación (beta2)

Pulmones Relajación de músculos bronquiales (beta2)Contracción de los músculos bronquiales

Incremento de secreción bronquial

TractoGastro-

intestinal

Disminución de la motilidad (beta2) Incremento de la motilidad

Contracción de esfínteres (alpha) Relajación de esfínteres

Hígado

Glucógeno lisis (beta2 & alpha)

Síntesis de glucógeno Gluconeogénesis (beta2 & alpha)

Lipólisis (beta2 & alpha)

Riñón Secreción de renina (beta2)

VejigaRelajación del detrusor (beta2) Contracción del detrusor

Contracción de esfínteres (alpha) Relajación de esfínteres

ÚteroContracción de útero en gestación (alpha)

Relajación de útero gestante y no gestante (beta2)

Ojos Dilatación de la pupila (alpha)Contracción de la pupila

Incremento de la secreción lacrimal

Glándulas parotidas y submaxilares Secreción de saliva viscosa (alpha) Secreción de saliva acuosa

Anatomía y función de los vasos sanguíneos

Arterias

Pared arterial está compuesta por: Túnica íntima o interna Túnica media Túnica externa

Arteria muscular. Orceína. x165

Arteria muscular. H-E. x360


DISTRIBUCIÓNDEL FLUJOSANGUÍNEOEN LA CIRCULACIÓNMAYOR

Tipos de Flujo Flujo laminar:

Este flujo se da en condiciones ideales

Características: Posee perfil parabólico En la pared del vaso el

flujo tiende a ser cero

Flujo turbulento: Se produce por:

Irregularidad en el vaso sanguíneo

Se requiere de una mayor presión para movilizarlo

Se acompaña de vibraciones audibles llamadas SOPLOS

C) VEIAS: Vasos de capacitância –reservatório.

_ São vasos que levam sangue dos órgãos e tecidos ao coração

_- Vasos de Capacitância (Vênulas e Veias) – parede fina e nos membros possuem válvulas. Contém cerca de 2/3 dos sangue circulante e fibras nervosas para controle do volume sangüíneo no reservatório.

Contração do músculo esquelético (Bomba periférica) auxilia a circulação do sangue venoso

Bomba Respiratória

- ramificação - - secção transversal do sistema vascular - - a velocidade do fluxo.

Pressão X Resistência

Precarga: es el volumen ventricular izquierdo al final de la diástole.Poscarga: es la presión aortica.Volumen Latido: es el volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular. Es 70 ml.

Volumen Latido = Volumen al final de la diástole – Volumen al final de la sístole

Fracción de expulsión: es la fracción del volumen al final de la diástole que es expulsada en un volumen latido. Es 0,55 o 55%.Fracción de expulsión = volumen latido / volumen al final de la diástole

Gasto Cardiaco: es el volumen expulsado del ventrículo por minuto.

Gasto cardiaco = volumen latido x Frecuencia Cardiaca

Ley de Frank-Starling del corazón: “el volumen de sangre expulsado por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la diástole”.

Ciclo CardiacoFases del ciclo cardiaco Sucesos Principales ECG Válvulas

Ruidos Cardiacos

Sístole auricular (A)Contracción auriculoventricular. Fase final del llenado ventricular

Onda PIntervalo PR

---4to ruido cardiaco.

Contracción ventricular isovolumétrica (B)

Contracción de los ventrículos.Incremento de la presión ventricular.El volumen ventricular es constante (todas las válvulas están cerradas)

QRSCierre de la válvula mitral

1er ruido cardiaco.

Expulsión ventricular rápida (C)

Contracción de los ventrículos.Elevación de la presión ventricular que alcanza su máximo.Expulsión de sangre de los ventrículos hacia las arterias.Disminución del volumen ventricular.Incremento de la presión aórtica que alcanza su máximo.

Segmento STAbertura de la válvula aórtica

---

Expulsión ventricular reducida (D)

Los ventrículos expulsan sangre hacia el interior de las arterias (menor tasa).El volumen ventricular alcanza su mínimo.La presiona aórtica comienza a disminuir conforme la sangre corre hacia el interior de las arterias.

Onda T --- ---

Relajación ventricular Isovolumétrica (E)

Relajación de los ventrículos.Disminución de la presión ventricular.El volumen ventricular es constante.

---Cierre de la válvula aortica

2do ruido cardiaco.

Llenado ventricular rápido (F)

Relajación de los ventrículos.Los ventrículos se llenan pasivamente con sangre procedente de las aurículas.Aumento del volumen ventricular.Presión ventricular baja y constante.

---Abertura de la válvula mitral

3er ruido cardiaco.

Llenado ventricular reducido o diastasis (G)

Relajación de los ventrículos.Fase final del llenado ventricular.

--- --- ---

CICLO CARDIACOCICLO CARDIACO

Valoración cardiovascular

Métodos: Entrevista es la fase mas importante. Examen físico. Se realiza según

procedimiento clásico de exploración: - inspección.

- palpación.

- percusión.

- auscultación.

Valoración cardiovascular las prioridades en la inspección son:

1) observar el aspecto general. Peso, aspecto, color de la piel.

2) Explorar los lechos ungueales y de las extremidades. En busca de reducción en la perfusión sanguínea.

Valoración Cardiovascular

1) Valorar las venas yugulares. Permiten Estimar el volumen intravascular.

2) observar latido del ápex. Como consecuencia de la contracción del ventrículo izquierdo. Se localiza en 5 espacio intercostal izquierdo sobre la línea media clavicular. Pulso normal visible en la pared torácica.

Exame Físico

Pulso Venoso

Pulso venoso yugular


Palpación: prioridades: Registrar los pulsos arteriales. Evaluar el relleno capilar. Estimar el edema. Observar los signos de tromboflebitis. Evaluar pulsos torácicos y abdominales.

Localización

FORMA AMPLITUD FRECUENCIA RITMO

• ascendente • descendente

Escotadura

pulso dicroto

Fiebre tifoidea

F. Descendente

• Normal• aumentada

(pulso celller

insuficiencia aórtica)

• disminuida

( estenosis aórtica).

CARACTERÍSTICAS

regular

Cada latido misma distancia

respecto al anterior

pequeñas variaciones

respiración


- Valoración de Pulsos arteriales:- Arterias carótidas, braquiales, radiales,

cubitales, poplíteas, pedias y tíbiales. Se comparan.

- Evaluación del relleno capilar:- Se realiza en los lechos ungueales para

valorar la circulación arterial de la extremidad. Menos de tres segundos retorna a su normalidad.


Estimación del edema: El edema consiste en liquido acumulado

en el espacio extravascular del organismo, se debe indagar si el edema aparece en zonas declives, si es uní o bilateral o si existe fóvea.

Valoración CardiovascularEscala Descripción Profundidad de la

fóveaTiempo de recurrencia de la fóvea

o No presente o -

1+ Rasgos < 6,4 mm Rápido

2+ Leve < 6,4 – 12,8 mm 10 – 15 segundos

3+ Moderado 12,8 mm-2,5 cm 1-2 minutos

4+ Severo > 2,5 cm 2 – 5 minutos


Observación de los signos de tromboflebitis.

Se exploran las extremidades inferiores, signos consisten en inflamación de la vena y la formación de un trombo.

Se evalúa presionando las pantorrillas, si causa dolor, sugiere flebitis y hay que complementar el diagnóstico.

PRECÓRDIO Projeção do coração na superfície torácica

bordo superior da 3ª cartilagem costal D a 1 cm do esterno articulação condroesternal da 5ª costela D choque da ponta 2º espaço intercostal esquerdo a 2 cm do esterno

Precórdio

Inspeção

Mantendo-se à direita do paciente

Examine o tórax anterior de modo sistemático

Com especial atenção à regiões ilustradas

Inspeção

Observar a região precordial: Incidência tangencial Incidência frontal Deformidades – abaulamentos ou retrações

Visualização do choque da ponta

Pulsações epigástricas

Pulsação supra-esternal

INSPEÇÃO E PALPAÇÃO

Simultaneamente

Pesquisa de abaulamentos

Análise do choque da ponta (ictus cordis)

Análise de batimentos ou movimentos visíveis e/ou palpáveis

Palpação de bulhas

Pesquisa de frêmito cardiovascular

Palpação

Técnica: Mão espalmada sobre região precordial Paciente em decúbito dorsal

Detecção: Frêmitos (sensação tátil do sopro) Levantamentos (impulso sistólico) Ictus Cordis Pulsos Arteriais

Ictus Cordis

Palpação

ICTUS CORDIS

ou choque da ponta é a

sensação instantânea de

levantamento e choque,

visível e ou palpável,

observado na parte mais

inferior e externa do

précordio, devido à sístole

ventricular.

PALPAÇÃO

ICTUS CORDIS Localização Extensão Intensidade Duração Mobilidade Ritmo Freqüência

PALPAÇÃO

ICTUS CORDIS localização – quarto ou quinto espaço intercostal na linha

hemiclavicular esquerda

extensão – 2 a 3 cm / uma ou duas polpas digitais intensidade - pequena como uma leve batida

duração – dois terços iniciais da sístole

mobilidade – 1 a 2 cm com decúbito lateral direito e esquerdo

Palpação

ICTUS CORDIS não palpável

Causas fisiológicas: Quando bate atrás de uma costela Quando há grande musculatura Na presença de mamas volumosas Tecido adiposo muito desenvolvido Movimentos inspiratórios amplos, afastando o

coração da parede costal

Palpação

ICTUS CORDIS não palpável

Causas patológicas: Pericardite com derrame Enfisema pulmonar Tumores de mediastino Edema de parede torácica Anomalias do tórax

a) Localização normal do ictus cordis.

b) Hipertrofia ventricular direita – levantamento da região precordial, próximo ao

esterno, não corresponde ao ictus.

c) Hipertrofia ventricular esquerda sem dilatação – deslocamento mínimo ictus ounão aparece.

d) Hipertrofia e dilatação ventricular esquerda – ictus desviado para baixo e fora

mais amplo.

PALPAÇÃO

MOVIMENTOS PALPÁVEIS PATOLÓGICOS

retração sistólica – retração da ponta com projeção da região esternal e para-esternal esquerda para diante

levantamento em massa do precórdio

choque valvar palpável – choque de curta duração

pulsação epigástrica – normal ou patológica

pulsação supra-esternal – normal ou patológica

PALPAÇÃO

FRÊMITO CARDIOVASCULAR

sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos

características

localização

situação no ciclo cardíaco

intensidade

frêmitos cardíacos / frêmitos pericárdicos

Palpação

FRÊMITO PERICÁRDICO

Dependente de processo inflamatório 3º, 4º, 5º EIE; mesocárdio Fase do ciclo cardíaco: sistólico, sistólico- diastólico Intensidade aumenta com a compressão da mão que

palpa É reforçado com a inclinação do corpo para frente,

modifica-se com os decúbitos Modifica-se com movimentos respiratórios. (pleuro-

pericardite)

Palpação

FRÊMITO CARDÍACO

Turbulência da coluna sangüínea, através de orifícios intracardíacos, vasos e valvas, responsável pelo sopro

Quando intensa, dá origem a vibrações palpáveis, caracterizando o frêmito

Relação com os focos cardíacos


Auscultación: Cuatro prioridades:

1) Medir la Presión arterial.

2) Explorar los ruidos cardíacos normales.

3) Identificar ruidos cardiacos anormales, soplos y roces pericardios.

Posição do paciente


TÉCNICA DE AUSCULTA CARDÍACA

• O paciente deve ser examinado: . Decúbito dorsal . Decúbito lateral esquerdo . Sentado e inclinado para frente

Proceder a manobras respiratórias: . Inspiração . Expiração


Los soplos se auscultan en el área que expele la sangre así como en el área en la cual fluye la

sangre.

Áreas de máxima auscultación y propagación

Focos de Ausculta


Medición de la presión arterial. Se mide en ambos brazos para descartar

normalidades. Normalmente la PA entre ambos brazos sólo varia en 5-10mm Hg. Una diferencia de 20mm Hg o mayor sugiere compresión arterial u obstrucción en el lado en que la PA es menor.

Valoración Cardiovascular Valoración de los ruidos cardiacos

normales: Los ruidos cardiacos primer ruido (S1) y

segundo ruido (S2) Primer ruido ocurre con el cierre de las

válvulas tricúspide y mitral. Se cierran al principio de la sístole.


Segundo ruido se escucha al final de la sístole, cuando ocurre el cierre de las válvulas aortica y pulmonar.

Valoración cardiovascularSitios de auscultación

Foco aórtico: segundo espacio intercostal derecho.

Foco pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo.

Foco tricúspide: 4to a 5to espacio intercostal con línea media paraesternal izquierda.

Foco mitral: 5to EII con línea media clavicular izq.

Valoración Cardiovascular Valoración de los ruidos cardiacos anormales: Denominados tercer ruido y cuarto ruido.

Tercer ruido se relaciona con rápido movimiento de llenado de los ventrículos al principio de la diástole. Y a veces se le conoce como galope ventricular.

Cuarto ruido se relaciona con el movimiento diastólico, con la dilatación ventricular y la contracción auricular al final de la diástole también se conoce como galope auricular.

Técnicas de monitoreo cardiovascular

Exámenes de laboratorio. Electrocardiograma. (ECG ó EKG). Ecocardiograma. Angiografía. Monitorización de presión arterial:- Invasiva- No invasiva

Presión arterial invasiva DEFINICION: Canalización directa de una

arteria para medición continua de la presión arterial.

SITIOS DE PUNCION:1. Axilar.2. Radial: Prueba de ALLEN3. Femoral:4. Pedia:¿Que mide?: el sistema está diseñado para medir

tres parametros: PA sistólica, PA diastólica, PA media.

Presion arterial sistemica

La monitorización de la presión arterial evalúa la perfusión arterial a los sistemas, La PAM representa la presión de perfusión durante el ciclo cardiaco:

PAM=[ (diástole X 2)+sístole ]/3

Se necesita una PAM mayor de 60 mmHg para perfundir coronarias, cerebro y riñones.

OBJETIVOS EN LA EVALUACION DE LA PA EN PACIENTES

• ESTABLECER SI ES O NO HIPERTENSO.• IDENTIFICAR FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.• ETIOLOGÍA PRIMARIA O SECUNDARIA.• EVIDENCIAR DAÑO A ÓRGANO BLANCO.• EVITAR COMPLICACIONES.• MEJOR CALIDAD DE VIDA.

PRESIÓN ARTERIAL

Consiste en la relación entre la fuerza ejercida por la sangre al ser bombeada por el corazón a través de las arterias y la resistencia que éstas ofrecen.

La Presión Arterial Elevada es una enfermedad, que consiste en el aumento de la presión sanguínea por encima de los 140/90 mmHg. (OMS,1999).

Hipertensión Presión Arterial Elevada

CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA

CATEGORÍA SISTÓLICA DISÁTOLICA

ÓPTIMA 120 80

NORMAL 130 85

NORMAL ALTA 130-139 85-89

ESTADIO 1 140-159 90-99

ESTADIO 2 160-179 100-110

ESTADIO 3 >180 >110

CLASIFICACIÓN

Esencial, Primaria o Idiopática: cuando la etiología es desconocida. Son el 79.9%.

Secundaria: es aquella debida a alguna causa fácilmente identificable. Son el 21.1%. Puede deberse a:Enfermedad renal, Uso de la píldora anticonceptiva,Trastornos endocrinos (hormonales).

FACTORES CONDICIONANTES DE LA H.T.A.FACTORES CONDICIONANTES DE LA H.T.A.

OBESIDAD SEDENTARISMO ALIMENTACIÓN

INADECUADA CIGARRO ALCOHOL STRESS

OBESIDAD SEDENTARISMO ALIMENTACIÓN

INADECUADA CIGARRO ALCOHOL STRESS

MODIFICABLES

NO MODIFICABLES

HERENCIA SEXO RAZAHERENCIA SEXO RAZA

CONSECUENCIAS(2)

CEREBRO RIÑÓN CORAZÓN

A.C.V. Insuficiencia Renal

Infarto al miocardio

Diálisis

DIAGNÓSTICO

Casi nunca es directo. Se realiza en base a las cifras de presión

arterial tomadas con un esfigmomanómetro, preferiblemente de mercurio.

Se mide tanto la presión arterial sistólica (máxima) y la diastólica (mínima).

DIAGNÓSTICO

Se debe:Evitar realizar ejercicio antes de la medición; Realizar la toma en las mañanas y en

ayunas; Descansar mínimo 10 minutos; No tomar café ni fumar al menos media hora; Estar relajado, con el brazo situado a la

misma altura que el corazón y sin cruzar las piernas.

DIAGNÓSTICO

La presión arterial se mide varias veces antes de realizar el diagnóstico.

Análisis de muestras de sangre y de orina.

Realizar un electrocardiograma.

TRATAMIENTO(3)

El objetivo es reducir la presión arterial para que el riesgo de apoplejía y de infartos de miocardio disminuya.

El tratamiento lo prescribe por regla general el médico de familia.

TRATAMIENTO

Medidas Farmacológicas

Diuréticos, que facilitan la excreción renal de agua y sal reduciendo el trabajo que el corazón debe realizar para bombear la sangre.

Betabloqueantes, que reducen el tono cardiaco y favorecen la vasodilatación arterial.

Antagonistas de los canales del calcio, que facilitan la vasodilatación arterial y coronaria.

Medidas No Farmacológicas Dieta pobre en sal, alcohol y grasas totales.

Dieta rica en contenido de potasio, calcio, grasas poliinsaturadas, magnesio y fibra.

Comer: vegetales verdes, frutas, carne, pollo, atún natural, almendras, avellanas, cítricos, auyama, omega3.

TRATAMIENTO

Medidas Farmacológicas Inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina (IECA). Estimuladores de los receptores alfa

centrales. Bloqueantes alfaadrenérgicos.

Medidas No Farmacológicas

Aumento de la actividad física.

Dejar de fumar para evitar el riesgo de infarto de miocardio.

¿CÓMO SE MIDE LA PRESIÓN ARTERIAL?

La medición de la P.A. es hecha de manera indirecta y se realiza sólo con aparatos especialmente diseñados y calibrados para tal fin.

Esfigmomanómetro de mercurioportátil tipo “Caimán”

MEDICION INDIRECTA DE LA PRESION ARTERIAL

Medida confiable de la presión arterial

FACTORES O ELEMENTOS A CONSIDERAR:

Condiciones del medio ambiente Observador Condiciones del paciente Equipo a Utilizar

CONDICIONES DEL MEDIO AMBIENTE

Lugar tranquilo Libre de ruidos Iluminación T° ambiental ideal 23 °(para evitar vasoconstricción, vasodilatación) Señalar día y hora

CONDICIONES DEL OBSERVADOR

Acuciosidad de los sentidos Conocimiento de la técnica Entrenamiento

CONDICIONES DEL PACIENTE

Actividad física previa Hábito: tabáquico, alcohol Alimentación Posición Expectativas del paciente


DOLOR


DISTENSION VESICAL


STRESS


MEDICAMENTOS

Inhaladores Antialérgicos Esteroides Antigripales Antiinflamatorios

EQUIPO A UTILILIZAR

- CALIBRACION- REVISION MANOMETRO- DEL SISTEMA: MERCURIO, MANGUERAS, FUGAS

- PERILLA CON VALVULA - TIPO DE BRAZALETE, MANGUITO INSUFLADOR

- ESTETOSCOPIO

TUBO SUCIO

NIVEL DE MERCURIOPOR DEBAJO DEL 0

VALVULASDEFECTUOSAS

PIEZA DE GOMA:VIEJAS, AGRIETADASPERMEABLES

MANGUITO: DEMASIADO BLANDO SUJETADORES DEFECTUOSOS CAMARA DEMASIADO ESTRECHA O DEMASIADO CORTA

ESFIGMOMANÓMETRO DE MERCURIO

• Instrumento validadorecomendado por la OMS

• Patrón de referencia

Cuidados de Enfermería en la medición de la Presión Arterial.

Tomar en cuenta los elementos para la medición de una PA….

Cuando es monitorizada por vía invasiva, van dirigidas al cuidado y mantenimiento del sistema.

MANOMETRO DE MERCURIO

Señala la cantidad de presión

ejercida por la cámara de goma

sobre el brazo y por ende sobre

la arteria que está debajo.

Señala el desplazamiento

libre del mercurio por un tubo de

vidrio limpio

Los números y la escala

deben estar bien demarcados

MANOMETRO DE MERCURIO

El nivel del mercurio sin insuflar

debe estar en 0

El mercurio debe caer con

facilidad sin formar burbujas

La columna de mercurio debe

descender en forma vertical y en

posición horizontal a nivel de

los ojos

Debe calibrarse cada 6 meses

ESFIGMOMANÓMETRO ANEROIDE

El sistema sin insuflar debe

mantener la manecilla a las 6

y dentro del rectángulo ó

elipsoide

Debe calibrarse mensualmente

Tipos de Presurómetros utilizados corrientemente

Esfigmomanómetro de columna de mercurio

Esfigmomanómetro digitalCalibración cada 3 meses

Esfigmomanómetro aneroide

Otros no comúnmenteutilizados:• Por oscilometría• Por canulación intra-arterial.

PERILLA DE INSUFLACION Y VALVULABombea aire a la cámara

Controla el flujo de aire a la cámara

Bolsa de tela resistente con sistema de cierre óptimo

Cámara de goma inflableadecuada al tamaño del manguito

MANGUITO INSUFLADOR

Pressão de Pulso e Média

Pressão arterial média

Pressão de pulso

Pressão Arterial Média

Valor médio da pressão durante o ciclo do pulso da pressão.

O ciclo do pulso da pressão permanece mais tempo na diástole.

P média = PS + 2PD = 100mmHg 3

Valores Normales en el pulsoTipo Edad Mínimo Máximo

Recién Nacido 0-3meses 140ppm 160ppm

Lactantes 3 m-1 año 120ppm 140ppm

Bebes 1 a 6 años 100ppm 120ppm

Niños 6 a 14 años 80ppm 100ppm

Adultos 14 años o mas 60ppm 99ppm

PULSOS Devem ser analisados:

Tipos de Pulsos

Pulsos

FrecuenciaRitmoContornoAmplitud

4 = Rebotante3 = Lleno, aumentado2 = Esperado1 = Disminuido0 = Ausente

Simetria

Palpação arterial

Local e maneira de se palpar a bifurcação da artéria carótida

comum

Local e maneira de se palpara artéria temporal superficial

Palpação arterial

Local e maneira de se palpar a artéria subclávia

Local e maneira de se palpara artéria carótida comum

Palpação arterial

Local e maneira de se palpar a artéria braquial

Local e maneira de se palpar a artéria axilar

Palpação arterial

Local e maneira de sepalpar a artéria cubital

Local e maneira de sepalpar a artéria radial

Palpação arterial

Local e maneira de se palpar a aorta abdominal, acima da

sua bifurcação

Local e maneira de se palpar a artéria femural na prega

inguinal

Palpação arterial

Local e maneira de se palpara artéria femural comum

Local e maneira de se palpara artéria poplítea

Local e maneira de se palpara artéria tibial anterior

(pediosa)

Local e maneira de se palpara artéria tibial posterior

Palpação arterial

Pulso debil, pequeño

Dificil de sentir, se anota como 1+ Causas: Hipovolemia, obstrucción

Pulso Hiperkinetico

No desaparece y no se puede obliterar con facilidad

Ejercicio, ansiedad, fiebre, hipertiroidismo, aterosclerosis

Pulos en martillo de agua

Conocido como pulso colapsante, mayor amplitud, sube rapido y baja rapido

Rejurgitacion Ao, PCA

Pulso Alternante

Alternante entre amplitud pequeña y grande

Fallo ventricular izq

Pulso Bigeminal

Contraccion normal, seguido de contraccion prematura

Arritmias

Pulso Paradojico

Exagerada disminucion en la amplitud del pulso durante la inspiracion,

Asma, enfisema, derrame pericardico, pericarditis constrictiva

Pulso Bisferiens

Palpacion de la aa carotida Dos picos, onda de percusion y onda tidal Combinacion de EAo e IAo

Murmullo aa carotida

Se ausculta en cara lateral de la art.esternoclavicular, en la parte dorsal del ECM

EAo, ruptura cuerda tendinosa de la valvula mitral, regurgitacio Ao severa

Tambien con obstruccion de la aa carotida

Murmullo vena yugular

HUM venoso Cara medial de la art esterno clavicular,

cara anterior del ECM En adultos se puede escuchar en anemia,

embarazo, tirotoxicosis

A- Localização normal do ictus cordis,

B- Hipertrofia ventricular direita – levantamento da região precordial, próximo ao esterno, não corresponde ao ictus,

C- Hipertrofia ventricular esquerda sem dilatação – deslocamento mínimo ictus ou não aparece,

D- Hipertrofia e dilatação ventricular esquerda – ictus desviado para baixo e fora mais amplo.

Focos ou áreas de ausculta

Primer ruido

Coincide con la iniciación del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sístole ventricular. Es más profundo y largo que el segundo y se percibe con más claridad en los focos de la punta.

Resulta del cierre de las válvulas mitral y tricúspide y de la apertura de las aórticas y pulmonares, además del inicio de la contracción ventricular.

La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las válvulas auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas nuevamente, etc; se producen así, vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base física del primer ruido.

Normalmente la válvula mitral se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no percibiéndose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa. En circunstancias anormales puede aumentar esta diferencia y se perciben los dos componentes (desdoblamiento del primer ruido).Otras veces el cierre se produce con más fuerza, apareciendo un ruido más nítido y puro (refuerzo del primer tono).

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADstole

http://es.wikipedia.org/wiki/V%C3%A1lvula_cardiaca

http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

http://es.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo

Segundo ruido

Coincide con la diástole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar), y de la apertura de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).

Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibiéndose entonces separados (desdoblamiento del segundo ruido). También puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo tono análogamente como ocurre en el primero.

En caso de estenosis mitral o tricuspidea, podemos percibir la existencia del denominado chasquido de apertura (ruido concomitante con la apertura de las válvulas auriculoventriculares que normalmente no se oyen). Tienen las mismas características que el segundo ruido y se escuchan inmediatamente a continuación del mismo.

http://es.wikipedia.org/wiki/Di%C3%A1stole

http://es.wikipedia.org/wiki/Estenosis

EJEMPLO DEL REGISTRO ESCRITO DEL EXAMEN DE UN PRECORDIO NORMAL.

Inspección: Latido de la punta visible en el 4to. espacio intercostal, en la LMC. No se observan deformidades ni otros movimientos pulsátiles.

Palpación: Choque de la punta palpable en el mismo lugar visible. No se palpan otros movimientos pulsátiles, frémitos o thrills, ni roces.

Percusión: Área cardiaca percutible dentro de límites normales.

Auscultación: Ruidos cardiacos normales, rítmicos y de buen tono e intensidad. No se auscultan ruidos accesorios, soplos ni roces. FC: 80/min.

Nódulo SA

Fibras internodales

Nódulo AV

Has de His

Sistema de Purkinje

Tiempo en segundoswww.abacon.com/plowman/43.html

Onda P – depolarización del atrio o aurícula

Onda QRS – depolarización de los ventrículos

Onda T – repolarización de los ventrículos

22504/13/2023

ECG LEADS

22604/13/2023

ECG Típico – Posición II

Distancia entre Ciclos – 125 mm

II

www.abacon.com/dia/exphys/six.html

Contracción Ventricular Prematura

Ciclo Normal

II

Posibles Anomalías

Presentes

en ECG que Reflejan

Problemas

22904/13/2023

ECG Intervals and Segments

23004/13/2023

Normal ECG Record

23104/13/2023

23204/13/2023

23304/13/2023

23404/13/2023

ECG Intervals and Segments

Electrocardiograma

• Registro gráfico de los potenciales eléctricos que produce el corazón.

• Obtenidos desde la superficie corporal(*).

• Mediante un electrocardiógrafo

(*) Desde:• El interior de las cavidades cardiacas: ELECTROGRAMA Intracavitario• El interior del esófago: Electrograma intraesofágico

Electrocardiógrafo• Cables de conexión del aparato al paciente• 4 cables a las extremidades: (R,A,N,V)• 6 cables a la región precordial (V1-V6)

• Amplificador de la señal

• Inscriptor de papel

Rojo Amarillo

Negro Verde

Ángulo de Louis

V1: 4º E.I.D. junto al esternónV2: 4º E.I.I. junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º E.I.I. L. Medio Clavic.V5: 5º E.I.I. L. Axilar Anterior V6: 5º E.I.I. L. Axilar Media

R, A, N, V.

Papel de registro• Milimetrado (Cuadriculado)

• Cada 5 rayitas finas una gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo)

• Calibrado el electrocardiógrafo para que:• Velocidad del papel: 25 mm/seg: 1 mm de ancho = 0´04 seg

• 1 cm de altura = 1 mV 1 mm de altura = 0`1 mV

1 mm = 0´04 seg 5 mm = 0´20 seg

1 mm = 0`1 mV1 cm = 1 mV

Derivaciones electrocardiográficas

Puntos de contacto entre el electrocardiógrafo y la superficie del paciente, por donde ser captan los potenciales eléctricos generados por el Corazón.

Concepto

• De extremidades• Precordiales

Tipos

Derivaciones de extremidades

• Son derivaciones localizadas en el plano frontal

• Bipolares: D1: (+) brazo izq. (-) brazo dchoD2: (+) pierna izq. (-) brazo dchoD3: (+) pierna izq. (-) brazo izq.

• Monopolares: aVR: brazo derechoaVL: brazo izquierdoaVF: pierna izquierda

aVR aVL

aVF

D1

D2D3

C +

+ +

Central terminal de Wilson: VR, VL, VF

Central terminal de Golberger (aVR, aVL, aVF)

D1 D2 D3Einthoven

Derivaciones bipolares y monoplares

Son derivaciones• situadas en el plano horizontal • monopolares

V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternónV2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo Linea Medio ClavicularV5: En el plano horizontal de V4 Linea Axilar Anterior Izq. V6: En el plano horizontal de V4 Linea Axilar Media Izq.

Ángulo de Louis

Derivaciones precordiales

Ley de Einthoven: D2 = D1 + D3

La amplitud de una determinada onda en la derivación D2, es igual a la suma de las amplitudes de las derivaciones de D1 y D3 de la misma onda

Línea axilar anterior

Línea medioclavicular

Línea axilar media

Derivaciones precordialesPlano horizontal

V1: 4º E. I.D. junto al esternónV2: 4º E.I.I. junto al esternónV3: Entre V2 y V4V4: 5º E.I.I. L.M.C.V5: Altura de V4 L.Axilar A. V6: Altura de V4 L.Axilar M. V7: Altura de V4 L.Axilar Post.V8: Altura de V4 L. medioescapularV3R: Símétrica a V3 (Lado dcho)V4R: Simétrica a V4 (Lado dcho)

Central terminal de Wilson -precordiales

Posición de cada derivación precordial en el plano horizontal

04/13/2023 245

ECG Abnormalities

24604/13/2023

24704/13/2023

ECG changes in myocardial infraction

V. Bicúspide (Mitral) V. Semilunar Pulmonar

V. Semilunar Aórtica V. Tricúspide AVD

Electrocardiograma (ECG):

ELECTROCARDIOGRAMA

Bloqueio Atrioventricular

Despolarização prematura

ATRIAL

VENTRICULAR

TAQUIARDIA PAROXISMICA

FIBRILAÇÃO

Síndrome do QT longo

Desfibrilador

1. Electrofisiología Cardiaca.

Potencial Reposo Umbral de acción

Cél. Muscular

Nodos SA y AV

-90 mV

- 55 a -60 mV

- 70 mV

- 40 mV

CaracterísticasHistológicas

Onda P:Despolarización auricular

Segmento PR: Intervalo PQImpulso desde el nódulo sinusal hasta los ventrículos

Complejo QRS:Despolarización ventricular

Segmento S T:Final despolarización y comienzo repolarización.

Onda T:Repolarización ventricular

1. Electrofisiología Cardiaca.

2. Alteraciones del Ritmo.

DEF: ArritmiaCualquier ritmo cardiaco diferente al Ritmo Sinusal Normal.

FC Normal: 60 a 90 x’

Clasificación

Bradicardia: Reducción significativo del nº de contracciones cardiacas x’ (< 60 x’)

Taquicardia: Aumento significativo del nº de contracciones cardiacas x’ (> 100 x’)

2. Alteraciones del Ritmo: Bradicardia

2.1 Bradicardia Sinusal: FC < 60 x’• Actividad del NS se vuelve más lenta.• Imagen electrocardiográfica normal.• Entre 2 complejos 5 cuadros o más.

• Personas Sanas Atletas.• Ancianos con reacción vagal o Intoxicación con digitálicos.

• N S deja de funcionar. • Hipoxia o enfermedad eléctrica.• Siguiente Marcapaso asume esta función.• FC Sup: 60 a 40 x’ FC Inf: 40 a 15 x’

P PP P

2.2 Disfunción Nodo Sinusal: Ritmo de la Unión

Tratamiento: Marcapaso Auricular


2.3 Bloqueos Aurículo - Ventriculares: Detención de la conducción del impulso eléctrico.

• Inicio del impulso N S pero N A V bloquea el impulso.• No deja de conducir el impulso. • P R más largo.

Tratamiento: Asintomático sólo Observación.

a) Bloqueo de Primer Grado:


• P R se va alargando antes del complejo.• Hasta que post onda P no hay complejo.• Ausencias ocasionales de complejo post onda P.

Diagnóstico: Requiere de Holter. Tratamiento: Asintomático solo Observación.

b) Bloqueo de Segundo Grado: Mobitz I (Wenckebach)

P P


• Bloqueo bajo sist. de conducción• PR son largos.• Hay ondas P que se conducen y otras no.

c) Bloqueo de Segundo Grado: Mobitz II

• Sintomático: Lipotimias, mareos, fatiga.

Tratamiento: Requiere Marcapaso Ventricular.

P P P P P P


d) Bloqueo de Tercer Grado: Completo

• Ningún Impulso Auricular llega a los Ventrículos.• Existen 2 ritmos independientes (A – V) • Ondas P presentes o ausentes pero sin relación con QRS• Complejos Anchos: nace en el ventrículo.

P P P

• Incompatible con la vida normal.Tratamiento: Marcapaso Ventricular.


3. Alteraciones del Ritmo. Taquicardia

3.1 Taquicardia Sinusal: FC > 100 x’

• Respuesta corporal Normal al estrés • La conducción del impulso es normal.• Existen 2 complejos en 3 cuadros o menos.

• Habitualmente Transitorio.• Peligroso: Persiste o muy rápido.


2.2 Taquicardia por Reentrada: (WPW)• Impulso del NS Normal.• Impulso llega al NAV por 2 vías: - Rápida de recuperación lenta - Lenta de recuperación rápida

Tratamiento: Ablación por radiofrecuencia.


3.3 Taquicardia Auricular Paroxística.• Existencia de zonas Nodales ectópicas.• Ondas P no son claramente visibles.• Complejos de morfología fina.• Se instala y desaparece bruscamente.• Alcanza una FC de 160 – 220.


3.4 Extrasístole Auricular.• Impulsos Auriculares anticipados.• Da curva EKG de morfología normal.

• Mayor parte Asintomático• Si es muy frecuente Tratamiento farmacológico.


3.5 Flütter Auricular: Aleteo auricular• Aurículas se contraen a mayor frec.• Ondas T y P se funden en un patrón de dientes en serrucho.• Complejos normales, No siempre siguen cada onda P.• FC: 250 - 350

Tratamiento Farmacológico: Antiarritmicos.


3.6 Fibrilación Auricular.• Contracción Auricular a alta: 400 a 600 x’• Complejos de morfología normal.• Ritmo es errático e irregular.

Tratamiento: Cardioversión. Farmacológica o eléctrica.


3.7 Extrasístole Ventricular.• Complejo aberrante nacido en el Ventrículo.• Sin onda P, QRS ancho.• Sin importancia si son aislados.


3.8 Taquicardia Ventricular.• Tres o más extrasístoles ventriculares sucesivas.• Complejos Anchos, atípicos sin Onda P.

Tratamiento: Cardioversión .


3.9 Fibrilación Ventricular.• Movimientos irregulares y espasmódicos de Ventrículos.• No hay contracción.

Pérdida de concienciaMuerte en 3 a 5’

Tratamiento: Desfibrilar.

3. Alteraciones del Ritmo.


Representação das câmaras


Índice cardio-torácico Índice da veia cava inferior


Valvas cardíacas

DEFINICIÓN

ES UNA MEDIDA DE LA PRESION REFLEJADA DESDE LA VENA CAVA INFERIOR, LA VENA CAVA SUPERIOR O LA AURICULA DERECHA AL TRANSDUCTOR O A UNA COLUMNA DE AGUA EN UN MANOMETRO DE VIDRIO O DE PLASTICO.

PRESION NORMAL: 8 a 12 cm. de H2O (1 mmHg= 1.36 cm. de H2O)

PRESION VENOSA CENTRAL


OBJETIVO Determinar y valorar: · Volemia del paciente. · Tolerancia del paciente a la sobrecarga de volumen.

INDICACIONES · Hipovolemia. · Hipervolemia.

EJE FLEBOSTATICO

ES EL PUNTO DE APROXIMACION AL NIVEL DE LA AURICULA DERECHA.

SE TRAZA UNA LINEA IMAGINARIA DESDE EL CUARTO ESPACIO INTERCOSTAL ALREDEDOR DEL LADO DERECHO DEL TORAX: (VER FIG EJE FLEBOSTATICO.)

SE TRAZA UNA SEGUNDA LINEA IMAGINARIA DESDE LA LINEA MEDIA AXILARDEL PACIENTE HACIA ABAJO HASTA ENCONTRARSE CON LA LINEA ANTERIOR.

EJE FLEBOSTATICO


MATERIAL

. Debe estar instalado en la aurícula derecha. · Soporte de pie. · Suero fisiológico y sistema de suero (venoclisis). · Sistema de presión venosa central. · Escala graduada o cinta de esparadrapo adaptada.

PACIENTE · Informe al paciente de la técnica. · Situarlo en decúbito supino, con la cama horizontal. · Si no fuese posible, siempre realizar la medición en el mismo plano.

CATETER VENOSO CENTRAL

Accesos vasculares

TIPOS DE CATETERES

Inicie el procedimiento lavándose las manos.

Prepare el equipo de presión venosa central puede utilizar dos equipos de venoclisis y una llave de doble vía (tradicional) o equipos que vienen fabricados para medir PVC. Debe comprobar la permeabilidad de la vía central además debe cerrar las vías de medicación.

TÉCNICA

TÉCNICA

Conectar el sistema de presión venosa central al suero salino y purgar cuidadosamente el sistema, eliminando las burbujas.

Localizar y marcar el punto 0 (Eje Flebostático) Girar la llave de tres pasos, de modo que se llene la columna graduada Girar la llave de tres pasos, de modo que la columna quede comunicada con el catéter del paciente,

aislando el suero.

Esperar a que la columna de líquido en la escala graduada descienda hasta el momento en que oscile ligeramente y detenga su descenso.

Este valor es el que se registra como PVC. La lectura debe hacerse durante la espiración, debido a que la presión intratorácica es menor en ese momento.

TÉCNICA

PVCLa presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava,

Esta determinada por: el volumen de sangre,

volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.

Los valores normales 0 a 5 cm de H2O en

aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en

vena cava

¿Cómo se procede en la medición de PVC?

1. Se coloca el nivel Cero a la altura de la intersección de la línea axilar media y el 4to espacio intercostal.

2. Se instala al CVC una llave de triple vía de tal manera que los otros dos lumenes se correspondan con la columna de agua y la fuente de solución (figura de la izquierda).

3. Se apertura la llave para que se llene la columna de agua con la solución del frasco (figura de la derecha).

¿Cómo se procede en la medición de PVC?

4. Por último, se procede a aperturar la llave de tal manera que la solución fluya desde la columna de agua hacia el cateter venoso central hasta el nivel donde la presión venosa central en cm de H20 se lo permita.

5. Se procede a registrar en cm de H20 la PVC al final de la inspiración.

¿Cuáles son los errores en la medición de la PVC? Falsas lecturas de Presión Venosa Central:

Presión intratorácica incrementada: Ventilador: eleva la PVC en 1 a 3 cm H2O, Lesiones intratorácicas ocupantes de espacio, Tos y otras maniobras de valsalva.

Punto de referencia errado. Malaposición del extremo del catéter. Bloqueo u obstrucción del cateter. Burbujas de aire en el circuito. Lecturas durante la fase errada de la ventilación. Lecturas por diferentes observadores. Vasopresores (probable, aún no demostrado).

¿Cómo se interpreta la Presión Venosa Central?

El consenso de la literatura establece las siguientes guías: PVC baja: < 6 cm de H2O.

PVC normal: 6 a 12 cm de H2O.

PVC alta: > 12 cm de H2O.

Entre las 30 a 42 semanas de gestación la PVC es 5 a 8 cm de H2O mayor que en las no gestantes.

¿Cómo se interpreta la PVC?

PVC VALORES POSIBILIDADES

BAJA < 6 cm de H2O

1. Hipovolemia.2. Sepsis.3. Daños de la médula espinal.4. Otras formas de interrupción simpática.

NORMAL 6 a 12 cm de H2O

1. Paciente normovolémico con función cardíaca normal.2. Paciente hipovolémico con falla cardíaca.3. Paciente hipervolémico con corazón hiperdinámico.

ALTA > 12 cm de H2O

1. Paciente normovolémico con falla cardíaca.2. Paciente con función cardíaca normal pero hipervolémico.3. Paciente hipovolémico con severa falla cardíaca.4. Taponamiento pericárdico.5. Pericarditis restrictiva.6. Estenosis pulmonar.7. Embolia pulmonar.

Factors Increasing Central Venous Pressure

Primarily a change in compliance (C) or

volume (V)

Disminución del GC V

Aumento de la volemia V

Vasoconstricción venosa CVasodilatación arterial V

Cambio postural VForced expiration (e.g., Valsalva)

C

Muscle contraction (abdominal and limb)

V, C

Interpretación de la PVC

PVC Signos Dx

Baja

Taquicardia, PA normal, diuresis disminuida, llenado capilar prolongado

Hipovolemia

Baja, normal o alta

Taquicardia, signos de infección, vasodilatación/vasoconstricción

Sepsis

Normal

Taquicardia, diuresis disminuida, llenado capilar prolongado

hipovolemia

Interpretación de la PVC

PVC Signos Dx

Alta

Asimetría de tórax, sonidos respiratorios unilaterales,torax resonante con desviación de traquea, taquicardia

Neumotórax a tensión

Alta Polipnea, presencia S3, espectoración espumosa rosacea

Insuficiencia cardiaca

Muy alta Taquicardia, sonidos cardiacos disminuidos

Taponamiento cardiaco

Cuidados y prevención

RECOMENDACIONES:• Tener presente alergias al Látex.• Vigilar presencia de arritmias monitorización del paciente ( ECG, monitor).• Vigilar presencia de hemorragia o hematoma.• Evitar rotura del catéter, embolia gaseosa y hemorragia.• Controlar estado hemodinámico y estado general del paciente por posible producción de neumotórax hemotórax.• Animar a los pacientes a comunicar al personal sanitario, (dolor, ardor, dificultad respiratoria)

Cuidados y prevención

Control de la zona de inserción por si existen hematomas Fijación del catéter, evaluación nivel de inmersión Si se presentan, poner apósito compresivo y frío local.

Vigilar frecuentemente la aparición de sangrado. Elevar el cabecero de la cama si lo tolera el enfermo

durante las primeras 6 horas. Revisión del estado y permeabilidad de las luces del

catéter Precaución con retiro del CVC Precaución con precipitación de fármacos Precaución de lavar cada lumen una vez usado Evitar obstrucción del CVC Registro de control y seguimiento.

CATETER VENOSO CENTRAL

INFECCIONES ASOCIADAS A SU USO“Segunda causa de Sepsis Nosocomial

en la UCI”

¿Cuáles son las fuentes de infección de CVC?

Colonización de la piel. La fuente más común. A través de un biofilm.

Contaminación intraluminal o de la conexión del catéter. Cuando CVC tiene más de 2 semanas.

Siembra hematógena del catéter. En pacientes muy graves o en tiempo prolongado.

Contaminación del líquido de infusión. Raro, generalmente causa infecciones epidémicas.

“La trombosis CVC aumenta frecuencia de colonización e infección, y ésta a su vez aumenta la probabilidad de trombosis CVC”

Fuentes de infección:

¿Cuáles son los factores de riesgo para infección CVC? Tipo de catéter usado. El método de inserción. El sitio de inserción. El propósito de uso. El nivel de técnica aséptica usada. El cuidado del sitio de inserción. El número de manipulaciones. Factores específicos del huésped.

¿Qué factores de riesgo y factores protectores influyen en la infección relacionada al catéter?

Factores de riesgo Factores protectoresDuración incrementada de la cateterización. Máxima asepsia y barreras.

Tipo y uso de dispositivos. Mayor riesgo con catéteres múltiple lumen(*).

Uso de desinfectantes tópicos. Menor riesgo con clorhexidina.

Localización de la inserción. Menor riesgo con la inserción subclavia.

Dispositivos con cuff o sistemas implantados.

Inserción de emergencia. Dispositivos dedicados a una función.

Habilidad del operador. Materiales de cobertura.

Número de manipulaciones. Dispositivos cubiertos con antisépticos o antibióticos

Colonización de la piel o extremo proximal CVC. Equipo especializado.

Huésped inmunocomprometido. (*)“El número de lúmenes no afecta directamente la tasa de complicaciones relacionadas al uso de catéteres”.McGee DC, Gould MK. Preventing complications of central venous catheterization. N Engl J Med 2003; 348; 1123 – 33.

Extremos de edad.

Infecciones sanguíneas no relacionadas.

¿Qué importancia tiene el tipo de CVC usado en la infección relacionada a dispositivo?

“Los catéteres venosos centrales impregnados con clorhexidina y sulfadiazina de plata parecen ser efectivos en reducir la incidencia tanto de la colonización como de infección sanguínea relacionada al catéter en pacientes con alto riesgo para infecciones relacionadas al catéter”

Veenstra et al. (A meta-análisis). JAMA 1999; 281:261.

“El uso de catéteres venosos centrales impregnados con minociclina y rifampicina está asociado con una menor frecuencia de infecciones en comparación con los catéteres impregnados con clorhexidina y sulfadiazina de plata”

Darouiche et al. (Estudio multicéntrico). N Engl J Med 1999; 340:1.

“El uso de catéteres venosos centrales tunelizados disminuye la frecuencia de infecciones relacionadas a catéter”

¿Cómo pueden ser clasificadas las infecciones relacionadas a catéter intravascular?

INFECCIONES LOCALES: Colonización del catéter. Infección del catéter. Infección del sitio de inserción. Flebitis. Infección del puerto o reservorio. Infección del tunel.

INFECCIONES SISTEMICAS: Bacteriemia y/o sepsis relacionada al catéter. Tromboflebitis supurativa. Complicaciones distantes.

¿Cómo se definen las infecciones relacionadas al catéter venoso central?TIPOS SUBTIPOS CRITERIOS

CRITERIOS GENERALES

Contaminación1. Se aísla germen saprofita o no cumple los criterios de infección.2. Ausencia de signos locales o sistémicos de infección.

Colonización o Infección por

catéter

1. >15 ufc de un segmento del catéter, o2. > 1000 ufc/ml de sangre del lumen o receptáculo del catéter.

LOCALES

Infección sitio inserción

1. Secresión purulenta en sitio de inserción del catéter.2. Signos locales de eritema, dolor o hipersensibilidad en sitio de inserción pueden

estar presentes.

Flebitis

1. Vena palpable, engrosada y posiblemente trombosada. No es infección. Es irritación.

2. Puede haber una infección local asociada.

Infección del reservorio

1. Signos inflamatorios de piel suprayacente a reservorio. Puede drenar espontáneamente pus o drenarse mediante punción-aspiración del tejido circundante o del reservorio mismo.

Infección túnel1. Signos de eritema, dolor e induración de la piel suprayacente al tunel y que se

extiende más de 2 cm del lugar de saliida.

SISTEMICAS

Bacteriemia o sepsis

1. Aislamiento del mismo microorganismo tanto del catéter como de al menos 2 cultivos periféricos.

2. La defervescencia de un paciente después del retiro de un catéter se usa como evidencia de infección sistémica relacionada al catéter.

Tromboflebitis supurada

1. Infección del trombo que rodea al dispositivo intravascular con extensión e invasión de la vena canulada.

2. Los pacientes están tóxicos y la bacteriemia o fungemia puede persistir a pesar del retiro del catéter.

Complicaciones distantes

1. Endocarditis, abscesos metastásicos.

¿Qué hallazgos clínicos sugieren infección sistémica relacionada a catéter?

Fiebre y/u otros signos de sepsis en un paciente que tiene un catéter intravascular por más de 48 horas, además de:

Inflamación o secresión purulenta franca a partir del sitio de inserción, salida o reservorio.

Ausencia de una fuente alternativa de infección o de una enfermedad subyacente que lo predisponga a la infección.

Aislamiento de Estafilococo coagulasa negativo, especies de Corynebacterium u hongos (especialmente cándida, tricofitón, malassezia furfur, fusarium).

Malfuncionamiento del catéter que resulta de un coágulo intraluminal.

Signos de sepsis que empiezan abruptamente después de la infusión de líquidos o drogas intravenosas.

Mejoría clínica rápida después del retiro del catéter. La ausencia de estos signos no excluye la posibilidad de infección

asociada a catéter.

¿Con qué métodos se cuentan para el diagnóstico de infección asociada a CVC?

Métodos que requieren retiro del CVC: Cultivos semicuantitativos de segmentos del catéter. Tinción directa de la superficie de la cánula. Cultivos cuantitativos de las superficies interna y externa de

segmentos del catéter (lavado, vórtice, sonicación).

Métodos que no requieren retiro CVC: Tinción Gram y cultivo del exudado del sitio de inserción o salida

del catéter. Cultivo de la piel que rodea el sitio de inserción o salida del

catéter. Cultivos del receptáculo y lumen del catéter. Cultivos sanguíneos cuantitativos a través del catéter y de vena

periférica.

¿Cuáles son los criterios microbiológicos para el diagnóstico de infección sistémica por CVC?

Ufc/ml obtenidas a través del CVC 8 veces o más con respecto a ufc/ml obtenidas de vena periférica.

Microorganismo aislado del sitio infectado de inserción del catéter igual al aislado de sangre venosa periférica.

PRESIÓN ARTERIAL

Medición indirecta: esfingomanómetro Medición

directa:linea arterial

CURVA DE LA PA

http://img188.imageshack.us/my.php?image=sickheart1.gif

EL CATÉTER ARTERIAL PULMONAR SWAN GANZ

permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión

CARACTERÍSTICAS BÁSICAS

Largo 110cm Diámetro externo 2,3mm

(7 French) Conductos internos:distal,

proximal y medial balón de 1,5 ml de

capacidad : punta del catéter

Termistor : a 4 cm de la punta del catéter (sensible a los cambios de temperatura)

Catéter de Swan Ganz

Tiene diversos tubos, termina con un balón y permite la medición de las presiones.

Técnica: inserta el catéter en la vena yugular interna o en la subclavia, llega AD Infla el balón para que el catéter pase al VD y luego a la arteria pulmonar .Mide la PCP (presión capilar pulmonar) a través de una abertura en la punta del catéter. Una vez desinflado permanece en la art pulmonar permitiendo la lectura de las presiones diastólicas y sistólicas pulmonares

ACCESORIOS ADICIONALES

Conducto “infusión port” : se abre a 3 cm del proximal

Un sistema de fibra óptica : permite monitorizar en forma continua la saturación de sangre venosa mixta.

Un filamento que genera pulsos calóricos de baja intensidad y permite medir continuamente el gasto cardiaco por termodilución.

INSERCIÓN DEL CATÉTER Acceso : subclavia o yugular interna Se emplea un catéter introductor de 8.5

Fr Antes de la inserción se conecta la

parte distal del catéter a un transducer de presión y este conectado al monitor

Al penetrar el catéter en la luz vascular se infla al balón y se avanza el catéter con el balón inflado.

PREPARACION DEL EQUIPO

Monitores de presión, cable interface Computadora de gasto cardíaco Solución (permeabilizar) Bolsa infusora Catéter Swan - Ganz Introductor 8.5 Fr Kit de monitoreo (domo, venoclisis,

línea de presión, llave de tres vías) Seda 00 - 000, bisturí

Continuación...

Kit para gasto cardíaco (jeringa 10cc, venoclisis, llave de tres vías)

Campos estériles fenestrado Xilocaína 2% s/e , anestesia local, jeringa 5ml

y aguja #25 Equipo de curación, gasas estériles,

soluciones antisépticas Mesa de mayo Mascarillas, batas estériles, guantes estériles Tegaderm o gasa con parche de esparadrapo

compresivo

300 mm Hg

ARMADO DEL KIT DE MONITOREO

ARMAR EL SET Domo 1 equipo de

venoclisis Dispositivo de

lavado de flujo (Flushing)

3 llaves de triple vía

Línea de presión

Eje flebostático y calibración

Llevar a cero el transducer

TECNICA DE INSERCION

Previo a la inserción: Probar el balón, observar características Permeabilizar los lúmenes proximal y

distal con la solución Colocar una llave de tres vías en cada

lumen La solución quedará conectada al lumen

distal Tener preparada una jeringa con 60 mg

de xilocaína, en caso de presentarse arritmias.

TECNICA DE INSERCIONProbar balón

Colocar llaves y permeabilizar lumenes

AURICULA VENTRICULO

ARTERIA PULMONARPRESIÓN CUÑA

CONTROL RADIOGRAFICO

La correcta ubicación del catéter se verifica con la Rx de tórax, donde la punta del catéter debe estar ubicada a 7 cm de la línea media esternal y en la zona III de West.

GASTO CARDIACO

GC = FC x VS

GASTO CARDIACO

Gasto Cardiaco

Frecuencia cardiaca

Volumen Sistólico

Precarga Contractilidad PostcargaSincronía muscular

x

DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO

Precarga Postcarga Contractilidad

PRECARGA

Determinado por diversos factores pero el determinante primario es:

El volumen de llenado sanguíneo del ventrículo durante la diástole

Medición de la precarga del corazón derechoLlenado de VD desde AD

Medido indirectamente como:

PRESION VENOSA CENTRAL O PRESION AURICULAR DERECHA

PARÁMETROS HEMODINAMICOS

Son variables hemodinámicas medidas y derivadas obtenidas a través del catéter Swan Ganz. Existen 10 parámetros diferentes de

rendimiento cardiovascular 4 parámetros del transporte de oxígeno

MARINO P. El libro de la UCI 2da ed. 1998

AREA DE SUPERFICIE CORPORAL

Las variables hemodinámicas se expresan en relación con el tamaño corporal. El

índice más utilizado es ASC que incorpora la talla y el peso.

ASC (m2) = T (cm) + P (kg) – 60/100

Los parámetros se expresan como índice


PARAMETROS DE RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

PVC 1 – 6 mmHg PC 6-12 mmHG IC 2.4 – 4 L/min/m2

IVS 40 – 70 ml/lat/m2

ITSVI 40 – 60g.m/m2

ITSVD 4 – 8 g.m/m2

IRVS 1600 – 2400 dinas.seg. m2/cm5

IRVP 200 – 400 dinas.seg. m2/cm5


RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR PRESIÓN VENOSA

CENTRAL (PVC) = 1- 6 mmHg

Se registra por la vía proximal del CSG

PVC = PAD = PTDVD (cuando no hay

obstrucción entre la AD y el VD)


RENDIMIENTO CARDIOVASCULAR

PRESIÓN DE ENCLAVAMIENTO CAPILAR PULMONAR (PECP ,PEP, PC) = 6 – 12 mmHg

PECP = PAI = PTDVI

(cuando no hay obstrucción entre la AI y el VI)

MEDICION DE LA PRESION CUÑA EN PACIENTES CON PEEP No desconectar la PEEP porque pueden

producirse descensos peligrosos de la oxigenación.

La PC se altera cuando la PEEP es > 10cm H20 en este caso calcular la medición :

Restar al valor medido 1/3 de la PEEP convertido a mmHg (x 1.33) Ejm:

PC = 16 mmHg PEEP = 12 cm H20 1/3 de 12 = 4 cmmH20 4 x 1.3 = 5.2 16 - 5.2 = 10.8 PC = 11 mmHg


INDICE CARDIACO: Termistor situado en el extremo distal del CSG

proporciona la medida del GC por termodilución.

IC = GC/ ASC VOLUMEN SISTÓLICO: Es el volumen

eyectado por los ventrículos durante la sístole. El índice de volumen sistólico (IVS)

IVS = IC / FC



INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VI (ITSVI) : Es el trabajo realizado por el VI para eyectar el volumen sistólico a la aorta.

ITSVI = (PAM – PECP)x IVS x 0.0136

INDICE DE TRABAJO SISTÓLICO VD (ITSVD): Es el trabajo realizado por el VD para eyectar el volumen sistólico a través de la circulación pulmonar

ITSVD = (PAP – PVC) x IVS x 0,0136



INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA Resistencia vascular a través de la totalidad de la

circulación sistémica Es proporcional al gradiente de presiones desde

la aorta hasta la aurícula derecha (PAM – PVC) y está inversamente relacionada con el flujo sanguíneo (IC)

IRVS = (PAM – PAD) x 80 / IC



INDICE DE RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR: Es proporcional al gradiente de

presiones a través de todo el lecho pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta la AI

IRVP = (PAP – PECP) x 80 / IC


Formación de una placa aterosclerótica

[email protected] 374Ataques cardiacos

Ataques Cardiacos.

4.1 Angina de Pecho.

DEF: Isquemia miocárdica transitoria por ateroesclerosis coronaria.

Flujo Coronario

Lleva O2 ynutrientes

Elimina productos de desecho

Isquemia miocárdica: Se produce por

• Aumento en los requerimientos

• Vasocontricción con disminución del flujo

4. Enfermedad Coronaria

Tipos:

Estable: Se produce solo dolor con ejercicio o estrés, pero durante largos periodos no hay molestias.

Inestable: El dolor se produce en reposo.

4.1 Angina de Pecho.

Manifestaciones Clínicas:

• Dolor quemante.

• Localizado en el pecho.

• Irradiado base del cuello y epigastrio.

• Duración de 3 a 5’

4. 1 Angina de Pecho.

Tratamiento:

• Disminuir las demandas O2

Disminuir FC Disminuir Contactilidad. Disminuir la tensión de pared

Beta bloqueadores.Nitratos.Antagonistas del Ca++

• Aumentar los aportes O2

Nitratos.Antagonistas del Ca++

Vasodilatación

4. 1 Angina de Pecho.

4.2 Infarto Agudo al Miocardio (IAM).

DEF: Necrosis aguda de origen isquémico de una zona del músculo cardiaco. 95% asociado a ateromatosis.

Obstrucción coronaria > 60’’

O2 y Nutrientes se agotan

Metabolismo anaerobio

Producción y acumulación de ácido láctico

Lesión Celular

Necrosis de tejido

Fisura de placa ateromatosa

Exposición de colágeno

Activación plaquetaria

Formación de trombo

Oclusión total del vaso

IsquemiaLesiónInfarto



• Dolor punzante toráxico

• Irradiado al hombro y brazo izq.

• Duración de 15 a 40’

• Daño estructural y funcional - Disminuye el bombeo. - Bloqueo en la conducción

• Liberación de Enzimas e isoenzimas por destrucción cel.




Enzima o Isoenzima Inicio de producción

Peack Elevada por

CPK:Creatinfosfoquinasa fracción MB

2 a 4 horas post Infarto

+/- 24 horas

3 a 5 días

GOT: Transaminasa Oxaloacética


+/- 72 horas

5 a 8 días

LDH: Deshidrogenasa Láctica


+/- 72 horas

5 a 8 días

Tratamiento: • Tromboliticos• Steel• Bypass

4.3 Muerte Súbita.

Cardiopatía previa

Arritmia ventricular

Fibrilación ventricular

Muerte


38804/13/2023

4. Shock

DEF: Trastorno Complejo de flujo sanguíneo nutritivo caract. por disminución del aporte de O2 a los tejidos, hasta niveles inf. a los necesarios para mantener el metabolismo. M.H. Weil

4. ShockClasificación: Según Etiología• Hipodinámico: Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo

• Hiperdinámico: Distributivo


HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO SEPTICO

FC

PA N N N

PVC

• Alteración de conciencia.• Oliguria.• Llene capilar disminuido.• Piel fría.

4. Shock Fisiopatología:

ERES UN ANGELCON MANOSDE ENFERMER @

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