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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL. DEFINICIONES Y ETIOLOGIA 5 al 10% PEG 20 al 30% son RCIU insuficiencia de la placenta. 10 al 20% fetos pequeños para

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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO FETAL

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DEFINICIONES Y ETIOLOGIA

• 5 al 10% PEG

• 20 al 30% son RCIU insuficiencia de la placenta.

• 10 al 20% fetos pequeños para la edad gestacional anormales no placentarios….. TORCH, genéticos, tóxicos, congénitos.

• 50 a 70% constitucionalmente pequeños.

Medicina Fetal. E. Gratacos, R. Gomez, K Nikolaides, R.Romero. 2007, E.M.P.

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DIAGNOSTICO

• El riesgo de complicación perinatal 4 veces mayor en no diagnosticado.

• Anamnesis• Fx de riesgo• Altura uterina S: 30%.• Ecografía. simetria y asimetria.• Velocidad de crecimiento• 20% ovulaciones tardías.• Corrección FUR.

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IMPORTANCIA CLINICA

• RCIU resultado perinatal adverso.

• Perdida intraparto y acidosis metabólica Encefalopatia hipóxica, parálisis cerebral, desarrollo psicomotor anormal.

• Enterocolitis necrotizante y SDR…. 50% mortalidad pretermino y 20% en termino.

• Parto pretermino

• HTA, DMII, ECV, IAM BARKER.Fetal nutrition and cardiovascular disease. Barker. Lancet. 1993

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FISIOPATOLOGIA

• Vasoconstricción crónica vellosidades terciarias por implantación superficial en las arterias espirales maternas.

• Feto se adapta modificando conducta y tamaño hipoxia policitemia.

• Centralización oligoamnios.• Redistribución cardiaca.• Anaerobiosis hidrogeniones anemia,

trombocitopenia, neutropenia.• Necrosis fibrosis alt distensibilidad cardiaca.• Muerte.

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FISIOPATOLOGIACaptura más eficiente de O2

Disminución de la velocidad de crecimiento

Disminución de la actividad

Mantenimiento del balance energético

Liberación de hormonas de estrés

Redistribución del flujo

Metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos

Mantenimiento del balance Ácido-básico en órganos centrales

Muerte fetal

Mantenimiento anaeróbico en órganos centrales

HIPOXIA HIPOXEMIA

ACIDOSIS

DIAS-SEMANAS HORAS MINUTOS

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CRIBADO

• Doppler Arteria Uterina.

• S: 15% RCIU.

• S: 60% RCIU sin preeclampsia y pretermino.

• S: 90% RCIU con preeclampsia y pretermino.

• En el I trimestre 30%

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PROFILAXIS Y TRATAMIENTO

• Reposo

• Hiperoxigenación materna

• B- miméticos

• Heparina, anticoagulantes

• ASA

• Oxido nítrico

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CONTROL BIENESTAR FETAL

• Interrumpir riesgo in utero supere prematurez.

• Pruebas de bienestar fetal

• Pruebas crónicas ( hipoxemia e hipoxia), y agudas (acidosis).

• Secuencia no siempre fija.

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CRONICOS UMBILICAL

• La alteración de la AU son secundarias a la vasoconstricción crónica en las vellosidades terciarias.

• Flujo ausente a reverso.

• Resistencia creciente deterioro fetal, 80% ausente dos semanas antes de marcadores agudos.

Ultrasound Obstet gynecol 2003,21(5) 419.Ultrasound Obstet gynecol 2002;19(2) 140.

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AU

• Flujo reverso 40% presentan acidosis, que aparece de ½ a 1 semana antes de marcadores agudos.

• Marcador subagudo.

• Flujo reverso acidosis mal resultado perinatal (S 60%) concomitante con otros marcadores y con prematurez extrema

Ultrasound Obstet Gynecol 2005; 25(6) 260.

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AU

• Manejo espectante en flujo reverso y ausencia de marcadores agudos es controvertido.

• Aleatorizado no diferencias espectante vs interrupción morbilidad neurológica o muerte.

Grit study, Lancet 2004; 364 (9433).

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CRONICOS ACM

• Hipoxia persiste “Centralización hemodinámica”.

• Cerebro, corazón, suprarrenal, bazo.• Vasodilatación cerebral baja saturación

de O2 en la muscular.• Aumento en el diámetro disminución en

la impedancia mayor velocidad en diástole.

• “Brain sparing”Medicina fetal. E. gratacos, R Gomez, K Nikolaides, R. Romero

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ACM

• Predictor de resultado adverso, S:30%, baja.

• El índice cerebro/placentario, S: 70%.

• Asociación flujos anormales con umbilicales normales y resultado perinatal resultados contradictorios.

• Mecanismo adaptativo??? desarrollo subóptimo.

Am J Obstet Gynecol. 1999; 180(3 pt 1):750Ultraosund Obstet Gynecol 2000 ; 15 (3):209Pediatrics. 2000; 105(2):385

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ACM

• Parámetro se altera de forma progresiva sin punto de inflexión.

• Vasodilatación cerebral dos semanas antes de marcadores agudos, 80%.

• Perdida del deterioro en etapas finales no se ha evidenciado en series recientes.

• Una vez alterado su valoración longitudinal no aporta nada.

Ultrasound Obstet Gynecol. 2002; 19(2): 573.Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6): 564.

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CRONICOS ILA

• Mecanismo fisiopatológico no claramente definido.

• Disminución flujo renal en la centralización hemodinámica.

• ILA < de 5 apgar patológico a los 5’ pero no con acidosis.

• Único marcador crónico del PBF• Alterado en el 20% de los fetos una semana

antes de marcadores agudos.• Uso de manera independiente al PBF no se

justificaBritish College Obstet Gynaecol. Guideline 31Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6):564Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6): 571

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MARCADORES AGUDOS FLUJOS VENOSOS

• Hipoxia persistente metabolismo anaerobio acidosis metabolica.

• Acidosis destruccion fibras miocardicas tejido fibroso.

• Baja distensibilidad del miocardio aumento de presion telediastolica falla de llenado.

• Disminucion de la velocidad durante la contraccion atrial y aumento en IP.

Medicina Fetal. E Gratacos, R Gomez, K Nikolaides, R Romero

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FLUJOS VENOSOS

• Asociación alt flujo venoso y mal resultado perinatal es clara e independiente de la edad gestacional.

• Alta correlación con acidosis por cordocentesis.

• S: 70%, E: 50% para mortalidad

Ultrasound Obstet Gynecol. 2005; 257(6):573Am J Obstet Gynecol. 1995; 173(1):10.

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FLUJOS VENOSOS

• El mas usado es el DV.• IP vs ausencia/reverso de onda a.• Estudios longitudinales demuestran que

su alteración coincide con los últimos estados de deterioro fetal.

• 50% se altera primero el DV, 50% el registro cardiotorácico.

• 90% precede en 48/72 hrs la alteración del PBF

Ultrasound Obstet Gynecol.2001; 18(6)564Ultrasound Obstet Gynecol.2001; 18(6)571

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REGISTRO CARDIOTOCOGRAFICO

• Hipoxemia grave quimio y baroreceptores periféricos estimulo parasimpático desaceleraciones.

• Acidosis SNC y act cardiaca desaceleraciones y perdida de variabilidad.

• VPP es muy bajo 40%.• Revisión sistemática en población de alto riesgo

no demuestra ningún beneficio, por lo que su uso independiente del PBF no parece justificado.

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RCTG

• Estudios transversales con fetos RCIU demuestran que la variabiliad a corto plazo disminuida < de 3,5 ms acidosis e hipoxia grave.

• Perdida de la variabilidad coincide con cambios de flujo venoso.

Ultrasound Obstet Gynecol. 2001; 18(6) 571

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PERFIL BIOFISICO FETAL

• Correlación con hipoxia es pobre, pero aceptable con acidosis.

• ILA único crónico.

• Asociación con mortalidad fetal ha sido demostrada únicamente con estudios observacionales, aunque el numero de casos confiere validez.

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PERFIL BIOFISICO FETAL

• Sensibilidad buena para morbimortalidad, la tasa de falsos positivos es de 50%.

• Perfil modificado mejora la especificidad.

• Revisión sistemática evaluando impacto del PBF en la población de riesgo no demuestra ningún beneficio.

Ultrasound Obstet Gynecol. 2005.

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DETERIORO FETAL

Respuesta Fetal

FRDAUAU

ILA

ACM

VCP V

ENAS

PBF

Tiempo

SO2

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MANEJO FETO PEG

• Doppler. Combinado aumenta la sensibilidad.• Ecografía detallada. 25% peso menor al

esperado• Estudio cromosómico. 15%.• Estudio infeccioso. TORCH 5%• Trombofilias. Recomendación C.• Estudio preeclampsia. 20%• PARTO.

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