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UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Ana Letícia Puretz Ramos
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
Monografia apresentada ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia
Orientador Profissional: Drª. Suely Nunes Esteves Beloni
CURITIBA 2006
DEDICATÓRIA Dedico este trabalho a todos que estiveram presentes em minha vida durante os cinco anos de minha graduação e, de alguma forma, me apoiaram em minhas decisões e compartilharam momentos comigo.
AGRADECIMENTOS Agradeço à minha mãe Tânia L. P. Ramos, pelo apoio em toda a minha vida. Agradeço a todos os meus amigos, que sempre me ajudaram quando precisei. Agradeço ao meu orientador Dr. Ricardo Maia, por tudo o que me ensinou, dentro e fora da sala de aula.
SUMÁRIO
LISTA DE TABELAS......................................................................... i
RESUMO............................................................................................ ii
ABSTRACT........................................................................................ iii
1 INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA............................................... 1
2 CONCLUSÃO.................................................................................. 17
3 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS............................................... 18
1. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC)
A insuficiência renal ocorre quando a função do rim deteriorou-se a tal
ponto que os rins não podem mais realizar suas funções normais de excretar
resíduos, manter o equilíbrio de água e eletrólitos e produzir hormônios. A
insuficiência renal ocorre nas formas aguda e crônica. A insuficiência renal aguda
é de início recente e potencialmente reversível. Ao contrário, insuficiência renal
crônica esteve presente por meses a anos no momento do diagnóstico e é
irreversível. Os cães e gatos com insuficiência renal crônica não podem ser
curados, mas seus sinais clínicos freqüentemente podem ser tratados com
sucesso (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Ocorre insuficiência renal quando aproximadamente 75% dos néfrons de
ambos os rins param de funcionar (NELSON e COUTO, 1998).
A insuficiência renal crônica, a doença renal mais comum em cães e gatos,
é definida como a insuficiência renal primária que persistiu por um período
prolongado, em geral de meses a anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A insuficiência renal crônica (IRC) é caracterizada pela incapacidade dos
rins funcionarem adequadamente devido à perda progressiva de função por um
período de meses a anos (SMEAK, 1998). MERCK, em 1996, também
caracterizou-a da mesma forma.
As alterações fisiopatológicas produzidas pela IRC resultam da
incapacidade renal em realizar a função excretora, reguladora e de síntese
normais. A incapacidade em realizar funções reguladoras leva a alterações no
equilíbrio eletrolítico, acido base e hídrico. Se houver falha na produção de
eritropoietina, ocorrera a anemia não regenerativa. Já a redução da conversão de
vitamina D em seu metabolismo ativo causa prejuízo da absorção intestinal de
cálcio e, conseqüentemente, prejuízo na eficácia do paratormônio no osso, e
hiperparatireoidismo secundário renal (SMEAK, 1998).
Alguns hormônios também podem ter a sua concentração plasmática
aumentada, como a insulina, a gastrina e o glucagon, o que ocorre por não haver
degradação de polipeptídios pelas células tubulares proximais (CHEW e
DIBARTOLA, 1992).
Embora freqüentemente seja considerada doença de animais mais velhos,
a IRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. Em um
inquérito que envolveu 170 pacientes caninos e 36 felinos com IRC, a idade média
do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7,4 anos para os gatos. Em outro
estudo de 119 cães com IRC, a idade média do diagnóstico foi de 6,5 anos. Em
uma revisão de insuficiência renal em gatos, 53% dos animais acometidos tinham
mais de 7 anos, mas a idade dos gatos variou de 9 meses a 22 anos. Em um
estudo de 80 gatos com IRC, a idade média foi de 12,6 anos. A insuficiência renal
foi identificada com maior freqüência em gatos das raças Maine Coon, Abissínia,
Siamesa, Azul da Rússia e Birmanesa. Embora a insuficiência renal ocorra menos
comumente em cães do que em gatos, sua incidência aumenta de forma
semelhante com a idade. Dezoito por cento dos cães com insuficiência renal
tinham menos de 4 anos, 17% estavam entre 4 e 7 anos, 20% entre 7 e 10 anos e
45% tinham menos de 10 anos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A IRC pode ser produzida por questões congênitas ou adquiridas. Quando
há a ocorrência da mesma em animais jovens, suspeita-se de defeitos
congênitos/familiares (tabela 1). Porém, na maioria dos animais a IRC consiste em
uma doença adquirida. As causas para a IRC adquirida podem ser varias, mas em
muitas vezes a causa subjacente especifica não e identificada. Qualquer que seja
a causa do dano ao néfron, a IRC e uma doença geralmente progressiva e sempre
e irreversível (SMEAK, 1998)
TABELA 1 - Doenças familiares e congênitas que causam IRC em cães e
gatos.
RAÇA NEFROPATIA
Gato Abissinio Amiloidose renal
Basenji Disfunção tubular renal
Beagle Agenesia renal unilateral
Caim Terrier Nefropatia policistica
Cocker Spaniel Fibrose tubulointersticial
Hipoplasia cortical renal
Doberman Glomeruloesclerose
Gatos de pelo longo domestico e
persas
Nefropatia policistica idiopatica
Displasia renal
Lhasa Apso Fibrose tubulointersticial
Elkhound Norueguês Telangiectasia
Pembroke Welsh Corgi Atrofia glomerular
Samoieda Displasia renal
Shih Tzu Displasia renal
Fonte: BICHARD, S.J. e SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clinica de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 1998, p. 906-10.
Segundo Ettinger e Feldman (2004), a IRC adquirida pode resultar de
qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos, aos túbulos, ao
interstício e/ou à vasculatura renal e cause perda irreversível suficiente dos
néfrons funcionais para resultar em insuficiência renal primária.
Independentemente do diagnóstico patológico, os fatores responsáveis pelo
início da IRC permanecem obscuros na maioria dos cães e dos gatos. As
glomerulopatias foram relacionadas a uma variedade de processos inflamatórios,
neoplásicos, metabólicos, infecciosos e não-infecciosos (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
Algumas das afecções infecciosas e inflamatórias produzem primariamente
doenças tubulointersticiais e outras produzem primariamente lesões renais
glomerulares. Porém todas as estruturas glomerulares estão comprometidas uma
vez estando desenvolvida a IRC (SMEAK, 1998).
A leptospirose e a peritonite infecciosa felina (PIF) são algumas das
doenças infecciosas que causam nefrite intersticial que pode evoluir para IRC.
Outra causa comum de IRC em cães e gatos e a glomerulonefrite crônica, sendo
que esta geralmente ocorre secundariamente à doença em outros órgãos. As
lesões glomerulares são causadas por deposição de imunocomplexos. As
doenças inflamatórias que podem causar glomerulonefrite que evolui para IRC são
numerosas (SMEAK,1998).
Uma causa pouco freqüente de IRC é a amiloidose. Nos cães a amiloidose
renal é tipicamente uma lesão glomerular que produz proteinuria, que por sua vez
leva a síndrome nefrotica e/ou IRC. Por outro lado, nos gatos os depósitos de
amiloidose se formam principalmente no tecido intersticial medular renal, levando
finalmente a IRC (SMEAK, 1998).
Outra causa da IRC pode ser uma neoplasia, como o linfossarcoma renal
(principalmente em gatos), o carcinoma renal e o mieloma múltiplo (SMEAK,
1998).
A IRC pode ser produzida pelas nefrotoxinas, como o etilenoglicol,
antibióticos aminoglicosideos e a hipercalcemia, devido a exposição de nível baixo
subaguda ou crônica ou a conseqüência da insuficiência renal aguda (SMEAK,
1998).
A IRC é considerada uma moléstia de cães idosos freqüentemente, porém
ocorre com freqüência variável em cães e gatos de todas as idades (POLZIN et al,
1992).
A maior parte dos sinais da IRC não resultam das próprias lesões renais, e
sim dos efeitos da perda de função renal. O espectro dos sinais clínicos que
surgem da IRC e bastante amplo (POLTZIN et al, 1992) O grau de insuficiência
renal e a causa subjacente fazem com que haja variação nos sinais clínicos da
IRC (SMEAK, 1998).
Outros achados considerados precoces: perda de peso variável, aumento
de queda de pelos com pelagem em mal estado, letargia e apetite seletivo. Em
estados mais avançados, a IRC esta associada à uremia. Já na IRC avançada, a
anorexia, depressão grave, perda de peso, vômito, diarréia, desidratação,
ulcerações orais, alteração da cor e necrose da língua, hemorragia (principalmente
gastrintestinal), palidez de membranas mucosas e conjuntivas escleróticas
injetadas são manifestações comuns e podem estar presentes. Em gatos o vomito
e pouco freqüente. A palpação abdominal pode-se encontrar um rim pequeno e
irregular, porém estes podem estar aumentados ou mesmo normais de acordo
com a causa da IRC. A dimensão renal reduzida pode refletir a perda de néfrons
com conseqüente substituição por tecido conjuntivo. O aumento renal pode estar
associado com a doença renal policística, obstrução urinaria crônica ou neoplasia
renal (POLZIN et al, 1992).
Mesmo consideradas relativamente raras, a IRC moderada a severa pode
ter como manifestações: pneumonite urêmica, pericardite urêmica, insuficiência
cardíaca congestiva, sinais neurológicos (irritabilidade neuromuscular, convulsões,
estupor, coma), osteodistrofia renal clinicamente detectável. A osteodistrofia renal
grave tem como sinais clínicos a descalcificação esquelética (fratura patológica),
lesões ósseas proliferativas císticas, retardo no crescimento, dentes abalados,
síndrome da mandíbula de borracha e dor óssea (POLZIN et al, 1992).
A uremia é a síndrome clínica fisiopatológica que acompanha a insuficiência
renal. Ela resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins
saudáveis. Na maioria dos casos, a uremia é o estado clínico para o qual todas as
doenças convergem, e os sinais associados são mais semelhantes do que
dessemelhantes. Diversos achados clínicos e laboratoriais caracterizam a uremia
e enfatizam a natureza polissistêmica da IRC (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
As complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns
e proeminentes da uremia. Anorexia e perda de peso também são achados
comuns e inespecíficos que podem preceder outros sinais de uremia em cães e
gatos. A anorexia parece ter origem multifatorial. O apetite do paciente pode ser
seletivo para certos alimentos e pode oscilar no decorrer do dia. Os fatores que
promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia, náusea, vômito e
subseqüente redução no aporte de nutrientes, distúrbios hormonais e metabólicos
e fatores catabólicos relacionados à uremia, particularmente a acidose
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
O vômito é um achado freqüente, porém inconsistente, na uremia. Ele
resulta dos efeitos das toxinas urêmicas ainda não identificadas sobre a zona
medular ativadora do quimiorreceptor emético e da gastrenterite urêmica. A
gravidade do vômito correlaciona-se grosseiramente com a magnitude da
azotemia. Como a gastrite urêmica pode ser ulcerativa, pode ocorrer hematemese.
O vômito pode ser um queixa mais freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos.
Apesar disso, o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com
sinais clínicos de uremia (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Disfagia e desconforto bucal ocorreram em 7,7% dos gatos urêmicos e em
38,5% dos gatos com insuficiência renal terminal. Observou-se doença periodontal
em 30,8% dos gatos urêmicos e em 34,6% dos gatos com IRC terminal. Foi
relatada halitose em 7,7% dos gatos em ambos os grupos. A IRC de moderada a
grave pode resultar em estomatite urêmica caracterizada por ulcerações bucais,
coloração acastanhada da superfície dorsal da língua, necrose e esfacelo da
porção anterior da língua e odor amoniacal. As mucosas também podem se tornar
ressecadas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Na anamnese, a historia familiar, a possibilidade de exposição a toxinas e
doenças infecciosas, além da administração de certos fármacos, podem sugerir a
causa da IRC. Qualquer nefropatia ativa que possa contribuir para a evolução da
IRC deve ser identificada. As doenças tratáveis que podem ser associadas a IRC
são: pielonefrite, nefrolitiase, hipertensão, linfossarcoma renal, uropatia obstrutiva
e nefropatia hipercalcemica (SMEAK, 1998).
Entre as manifestações clínicas mais comuns e mais precoces da IRC
estão o aparecimento de poliúria, polidipsia e, algumas vezes, noctúria
relacionadas à redução de capacidade de concentração da urina. A polidipsia foi o
único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC.
Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas
vezes maior que a poliúria (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A anemia não regenerativa é freqüentemente revelada no hemograma.
Ocorre hiperproteinemia no caso de algumas afecções infecciosas e neoplasias
(SMEAK, 1998).
A anemia hipoproliferativa progressiva é característica de cães e gatos com
IRC de moderada a avançada. Embora afetados pela idade do paciente, pela
espécie envolvida, pelo diagnóstico renal específico e pelas doenças
concomitantes, a gravidade e a progressão da anemia, bem como os sinais
clínicos, correlacionam-se com o grau de insuficiência renal e pioram
progressivamente com a insuficiência renal tanto nos cães quanto nos gatos. A
anemia nos pacientes com IRC é multifatorial e pode ser exarcebada por doença
concomitante. A deficiência de eritropoietina é a principal causa de anemias em
humanos e animais com IRC. Diversas hipóteses foram propostas para explicar a
deficiência de eritropoietina na IRC: diminuição da massa renal resultando na
capacidade celular insuficiente para a síntese de novos hormônios, ponto de
ajuste mais baixo para a resposta ao estímulo hipóxico e aumento da atividade
proteolítica do plasma resultando na degradação acelerada de eritropoietina.
Outras causas clinicamente importantes de anemia em cães e gatos com IRC são
deficiência de ferro e perda gastrintestinal crônica de sangue (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A diminuição da capacidade de concentração da urina resulta de diversos
fatores, incluindo sobrecarga de solutos por néfron sobrevivente, ruptura da
arquitetura medular renal e do sistema multiplicador contracorrente pela doença e
comprometimento primário da responsividade renal ao hormônio antidiurético
(ADH). A perda da responsividade renal ao ADH pode resultar do aumento na taxa
de fluxo glomerular distal renal, o que limita o equilíbrio do fluido tubular com o
interstício medular hipertônico. A polidipsia, naturalmente, é compensatória para a
poliúria. Se o aporte de fluido não acompanhar a perda urinária de fluidos, instala-
se a desidratação, por causa da incapacidade de conservar a água por intermédio
de concentração urinária. A desidratação subseqüente ao aporte inadequado de
fluidos parece ser um problema comum nos gatos com IRC (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Supõe-se que a hipertensão arterial situe-se entre as complicações mais
comuns da IRC. Sua ocorrência é relatada em cerca de dois terços dos gatos e
50% a 93% dos cães com insuficiência renal. Os cães com doenças glomerulares
estão particularmente sujeitos à hipertensão. Por definição, há hipertensão quando
existe elevação persistente da pressão sangüínea sistólica ou diastólica ou
quando um paciente está recebendo medicação anti-hipertensiva (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A insuficiência renal crônica em geral causa concentrações aumentadas do
fosfato sérico e normais do cálcio sérico. Contudo, tanto a hipocalcemia como a
hipercalcemia podem ocorrer nos animais com insuficiência renal crônica. As
concentrações séricas do cálcio ionizado dos animais com insuficiência renal
normalmente são de normais baixas a baixas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A azotemia é definida como um excesso de uréia ou de outros compostos
nitrogenados no sangue. A perda de função renal leva ao acúmulo de uma ampla
variedade de compostos que contêm nitrogênio, incluindo uréia e creatinina.
Muitos produtos de degradação do catabolismo protéico são excretados
primariamente por filtração glomerular. Assim, os pacientes com insuficiência renal
primária têm diminuição na capacidade de excreção de metabólitos proteináceos
por causa da redução marcante na taxa de filtração glomerular (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
A anamnese identifica os fatores que sugerem a causa de IRC, incluindo
história familiar, possibilidade de exposição a toxinas e doenças infecciosas e
administração de drogas anteriores. Ao exame físico deve-se avaliar o estado de
hidratação através da avaliação da turgidez cutânea e da umidade das
membranas mucosas, examina-se a cavidade oral quanto às úlceras que
freqüentemente ocorrem no caso de uremia, e também à palidez, que sugere
anemia. O abdômen deve ser palpado para determinar o tamanho renal. Rins
pequenos, firmes e “encaroçados-esburacados” são típicos de IRC. No entanto,
algumas doenças podem associar-se a rins aumentados de volume. Ao
hemograma, freqüentemente há a revelação de anemia não-regenerativa.
Hiperproteinemia ocorre no caso de algumas doenças infecciosas e neoplásicas.
A uréia e a creatinina revelam-se aumentadas na IRC, porém aproximadamente
75% dos néfrons devem se encontrar não-funcionais antes das concentrações de
uréia e creatinina séricas aumentarem. A urinálise mostra uma urina
inadequadamente concentrada, freqüentemente na variação isostenúrica (1,008 a
1,013). Pode-se observar proteinúria significativa nos pacientes com
glomerulopatias (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A radiografia simples pode ser utilizada para avaliar o tamanho renal e
identificar urólitos radiopacos. A urografia excretora pode ser útil na avaliação das
afecções que acometem o trato urinário superior, no entanto esta técnica é
limitada pela redução da função renal excretora. A ultra-sonografia pode ser
empregada para a identificação de urólitos, hidronefrose e nefropatia policística.
Considera-se a biópsia renal quando as informações assim obtidas puderem
alterar as recomendações do medicamento (como no caso de glomerulopatia, por
exemplo) (SMEAK, 1998).
A perda severa de tecido renal provoca uma incapacidade permanente,
porém, com apenas uma fração do tecido normal, os animais podem sobreviver
por longos períodos. O tratamento varia de acordo com os sinais (MERCK, 1996).
Dietas com restrição protéica diminuem a concentração de uréia e fósforo,
minimizando alguns sinais e auxiliando no retardamento da progressão da
insuficiência renal, a qual é inevitável. Alimentos como ovo e fígado, que têm alto
valor protéico, podem ser fornecidos dentro de um nível de 2,0 g/kg de peso
corporal ao dia para cães, no entanto existem no mercado formulações
terapêuticas para cães e gatos com IRC. Caso a restrição dietética protéica for
mal sucedida na manutenção de um nível sérico adequado de fósforo, agentes
ligantes de fosfato sob a apresentação de gel contendo hidróxido de alumínio
deverão ser administradas por via oral (MERCK, 1996).
De acordo com Ettinger e Feldman (2004), as dietas recomendadas para
cães e gatos com insuficiência renal são modificadas a partir das dietas de
manutenção típicas de várias formas; aumento no conteúdo de vitamina B e da
densidade calórica e um efeito neutro no equilíbrio ácido-básico. As dietas de
insuficiência renal dos felinos são tipicamente suplementadas com potássio. As
dietas caninas de insuficiência renal podem ter um índice maior de ácidos graxos
poliinsaturados ω-3/ω-6.
Não existem estudos em cães e gatos com IRC que indiquem claramente
os critérios para o início do tratamento nutricional. Atualmente, o tratamento
nutricional é recomendado por ocasião do diagnóstico da IRC, independentemente
da gravidade da doença (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Em animais com sinais severos de anemia, a fluidoterapia é especialmente
necessária. Esteróides, anabólicos ou eritropoietina recombinante, tais como a
nandrolona ou a oximetalona, são administradas no intuito de estimular a
eritropoiese em animais anêmicos (MERCK, 1996).
O tratamento específico para anemia é indicado quando o hematócrito for <
25% nos gatos e < 30% nos cães (SMEAK, 1998).
Os andrógenos têm sido o esteio da terapia da anemia não-regenerativa
associada à IRC, no entanto ainda não se registrou sua eficácia nos pequenos
animais. Em geral, devemos administrar os andrógenos por vários meses antes de
ocorrer efeito benéfico (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O estanozolol (1 a 4 mg – VO – SID ou BID) e a oximetalona (1 mg/kg –
VO – SID ou BID) têm sido administrados nos pequenos animais, com resultados
variáveis (SMEAK, 1998).
O decanoato de nandrolona (1 mg/kg IM e SC a cada 7 a 10 dias, até dose
total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos), parece ser mais efetivos que os
andrógenos orais. Os efeitos colaterais da terapia com andrógenos incluem
retenção de sódio e água, hepatopatia e prostatomegalia (SMEAK, 1998).
A terapia de transfusão reserva-se aos pacientes com sinais clínicos
atribuíveis à anemia. Administra-se sangue total fresco ou papa de hemácias para
elevar o nível de hematócrito para pelo menos 25% (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
A eritropoietina humana recombinante (EPOHur) substituiu os andrógenos e
a transfusão no tratamento da anemia não regenerativa em humanos com IRC.
Ensaios preliminares que avaliam a segurança e eficácia deste tratamento em
animais vêm sendo realizados com esperança de bons resultados (SMEAK, 1998).
Embora ainda não se tenha provado que a hipertensão cause a progressão
da IRC, ela é tratada devido às suas conseqüências potenciais. No entanto, evita-
se o tratamento farmacológico, a menos que se possa monitorar as alterações da
pressão sangüínea. A restrição no sódio dietético pode reduzir a pressão
sangüínea em animais hipertensos (SMEAK, 1998).
Se a restrição de sódio dietético não controlar a hipertensão, indica-se o
tratamento farmacológico da mesma. Inicialmente usa-se a furosemida (1 a 2
mg/kg, VO, SID ou BID) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Para compensar as perdas de vitaminas hidrossolúveis pela urina, pode-se
administrar vitaminas do complexo B por via oral (MERCK, 1996).
O vômito pode ser tratado com trimetobenzamida ou metoclopramida, que
bloqueiam a zona de disparo de receptores, ou clorpromazina, que bloqueia o
centro do vômito. A metoclopramida também aumenta a motilidade e o
esvaziamento gástrico sem aumentar a secreção ácida gástrica, e é o agente
preferido para o controle do vômito em pacientes associados à insuficiência renal.
Uma solução viscosa de Xilocaína (0,5 a 1ml PO), fornecida antes da alimentação
a cães muitas vezes reduz a dor associada a ulcerações bucais, estimulando o
animal a comer (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Em um animal em fase de oligúria, deve-se realizar o cateterismo vesical.
Utilizar-se de furosemida na dose de 2 mg/kg IV para controlar o volume urinário.
Caso o animal não urine, utilizar a mesma droga em uma dose maior (4 mg/kg), e
por ultimo associar furosemida na dose de 1 mg/kg IV + dopamina (1-3 mg/kg –
min) + solução glicosada, administrar em 4 horas. Se mesmo após as 3 tentativas
ainda não ocorrer diurese, o prognóstico é mau (SMEAK, 1998).
A fluidoterapia se faz com Ringer Lactato de sódio com bicarbonato de
sódio (mediante gasometria, no caso de acidose metabólica), gluconato de cálcio,
insulina regular e glicose, sendo os últimos 3 itens realizados em casos de
hiperpotassemia (SMEAK, 1998).
A hemodiálise está sendo empregada com sucesso no tratamento da
insuficiência renal de cães e gatos. Embora a aplicação mais óbvia da hemodiálise
seja no tratamento de pacientes com insuficiência renal aguda, existem pacientes
com IRC para os quais a hemodiálise pode ser considerada uma medida
acessória apropriada para o tratamento clínico conservador. A hemodilise parece
ser mais benéfica quando a concentração de nitrogênio da uréia sangüínea
excede 90mg/dl e a concentração de cretinina sérica excede 8mg/dl. Estes
pacientes parecem estar no limite eficaz do tratamento clínico conservador ou
exceder esse limite. A hemodiálise intermitente pode promover o reforço excretor
adicional necessário para promover uma qualidade de vida adequada (ETTINGER
e FELDMAN, 2004).
A hemodiálise também pode ter um papel importante no programa de
transplante renal. Ela é útil como suporte pré-cirúrgico e no condicionamento dos
pacientes que estão aguardando transplante renal. Após o transplante, a
hemodiálise pode ser usada para dar suporte aos pacientes durante os episódios
de rejeição aguda do transplante (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
2. CONCLUSÃO
É muito importante que a insuficiência renal crônica seja diagnosticada o
quanto antes, pois sendo uma doença progressiva a capaz de causar danos
irreversíveis aos rins, sendo muito tardiamente diagnosticada diminui as chances
de sobrevida do paciente.
Os sinais da IRC são provocados, em sua maioria, pela dificuldade que os
rins têm em realizar a sua função normalmente. O tratamento é basicamente evitar
o aparecimento destes sinais, até porque o tratamento para a insuficiência renal
em si só seria possível se fosse realizado um transplante renal. Porém, tal
operação ainda não pode ser considerada, pois já se sabe que o transplante renal
em gatos e principalmente em cães é muito complicado, por muitas vezes ocorrer
a rejeição do órgão recebido.
O proprietário de um animal portador de IRC deve estar ciente de que seu
animal irá precisar de tratamento e cuidados especiais o resto de sua vida e que,
muitas vazes, poderá descompensar, provocando a necessidade de tratamento
médico veterinário.
Como os animais estão vivendo por mais tempo, e a IRC ocorre muito
freqüentemente em animais mais velhos, a tendência é que a doença se torne
mais comum ainda nos próximos anos. Porém, a medicina veterinária está
avançando e é muito provável que novos tratamentos venham a ser instituídos,
fazendo, dessa forma, que os animais insuficientes renais possam ter uma vida
mais longa e com melhor qualidade.
3. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CHEW, D.J.; DIBARTOLA, S.P. Diagnóstico e Fisiologia da Moléstia renal. In___: ETTINGER, Stephen J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. São Paulo: Manole, 1992. p. 1975-2046. FELDMAN, Edward C. Distúrbios das Paratireóides. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1469. FENNER, William R. Doenças do Cérebro. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 622. FORRESTER, S.Dru; LEES, George E. Nefropatias e Uteropatias. BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p.906-910. FRASER, C.M. Manual Merck de Medicina Veterinária: um manual de diagnóstico, tratamento, prevenção e controle de doenças para o veterinário. 7 ed. São Paulo: Roca, 1996. p. 2169. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 493-499. NELSON, Richard W.; COUTO, C. Guillermo. Insuficiência Renal. In___: Medicina Interna de Pequenos Animais. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2001. p. 487. POLZIN, David J. Apêndice 1 – Série de Informações ao Cliente. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 2067. POLZIN, David J.; OSBORNE, C.A.; JACOB, F.; ROSS, S. Insuficiência Renal Crônica. In___: ETTINGER, Stephen J.; FELDMAN, Edward C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 1721-1751. POLZIN, David J. Moléstias dos Rins e Ureteres. In___: ETTINGER, Stephen J. Text Book of Veterinary Medicine. 3 ed. V. 04. Filadélfia/EUA: Saunders C.O. 1992, p. 2047. SMEAK, Daniel. Sistema Urogenital. In___: BIRCHARD, Stephen J.; SHERDING, Robert G. Clínica de Pequenos Animais. 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 901.
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
Ana Letícia Puretz Ramos
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA 2006
UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ
Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Medicina Veterinária
TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C.)
CURITIBA 2006
Ana Letícia Puretz Ramos
RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR
Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.
Professor Orientador: Dr. Ricardo Maia
Orientador Profissional: Dra. Suely Nunes Esteves Beloni
Curitiba 2006
Reitor Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª Elizabeth Teresa Brunini Sbardelini Secretário Geral Rui Alberto Ecke Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Neide Mariko Tanaka Coordenadora de Estágio Curricular de Medicina Veterinária Elza Maria Galvão Ciffoni Metodologia Científica Ana Laura Angeli CAMPUS CHAMPAGNAT Rua Marcelino Champagnat, 505 – Mercês Curitiba – Paraná Fone: (41) 3331-7600
APRESENTAÇÃO
Este Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C.) apresentado ao Curso de Medicina
Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade
Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico
Veterinário, é composto de um Relatório de Estágio, no qual são descritas as
atividades realizadas durante o estário curricular no Hospital Veterinário da
Universidade Estadual de Londrina, localizado na cidade de Londrina, Paraná, no
período de 01/08/2006 a 29/09/2006, e também uma monografia sobre
Insuficiência renal crônica.
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho à minha mãe, Tânia Lebarbenchon Puretz Ramos, e a toda a minha família, com quem eu sempre soube que
poderia contar.
AGRADECIMENTOS
Agradeço e Deus por estar aqui; Agradeço ao Caio pela paciência comigo; Agradeço à Camila, por ser a amiga de todas as horas; À Andréia, por passar junto comigo esses cinco anos de graduação e ainda passar dois meses em Londrina junto comigo; À Fer, por ter mostrado que em qualquer lugar podemos ter amizades e cultivá-las; Ao Professor Dr. Ricardo Maia, que sempre ensinou muito mais que a matéria dada em sala de aula; Agradeço à Professora Dra. Neide Mariko Tanaka, pela ajuda e confiança depositada. Às Dras. Mônica Thaís de Christo e Iracema Maria da Cruz, por terem me dado a oportunidade de aprender muito mais do que a teoria da Medicina Veterinária. À Professora Dra. Carmen Hilst, pela compreensão e maleabilidade. Aos residentes do Hospital Veterinário – UEL, por sempre ensinarem, incentivarem e explicarem o que fosse necessário com tanta boa vontade; Aos meus colegas estagiários do HV-UEL e aos alunos desta mesma instituição.
"A mente que se abre
a uma nova idéia jamais volta
ao seu tamanho original."
Albert Einstein
SUMÁRIO
LISTA DE FIGURAS............................................................................................... i
LISTA DE TABELAS.............................................................................................. ii
RESUMO................................................................................................................. iii
ABSTRACT............................................................................................................. iv
1 INTRODUÇÃO..................................................................................................... 1
2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO............................................................. 3
3 RELATO DOS CASOS CLÍNICOS...................................................................... 13
3.1 ONCOLOGIA..................................................................................................... 13
3.1.1 Linfoma...................................................................................................... 13
3.2 OFTALMOLOGIA.............................................................................................. 28
3.2.1 Ceratoconjuntivite Seca................................................................................. 28
3.3 HEMATOLOGIA................................................................................................ 36
3.3.1 Anemia Aplásica............................................................................................. 36
3.4 TOXICOLOGIA................................................................................................. 43
3.4.1 Intoxicação por Chumbo................................................................................ 43
3.4.2 Intoxicação por Ivermectina.......................................................................... 52
3.5 HEPATOLOGIA................................................................................................ 59
3.5.1 Hepatite Infecciosa........................................................................................ 59
3.6 CARDIOLOGIA................................................................................................ 68
3.6.1 Insuficiência Cardíaca Congestiva................................................................ 68
4 CONCLUSÃO...................................................................................................... 82
5 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................... 83
1. INTRODUÇÃO
O Estágio Curricular foi realizado no período de 01 de agosto a 29 de
setembro de 2006, no Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina –
UEL. A orientadora no local de estágio foi a Profª Dra. Suely Nunes Esteves
Beloni.
Neste período, durante sete semanas o setor acompanhado foi o de Clínica
Médica de Animais de Companhia, sendo que, dessas sete semanas, duas foram
no acompanhamento dos animais internados e as outras cinco semanas foram no
acompanhamento de atendimentos novos e dos retornos dos animais já atendidos
anteriormente. Durante uma semana o acompanhamento foi realizado no serviço
de emergências, quando o horário realizado era das 8:00 às 20:00 horas. O
acompanhamento das emergências inclui o atendimento de todos os animais
considerados pela triagem, que é feita sempre por um professor, como casos que
não podem esperar pelo atendimento da rotina. Como o acompanhamento da
emergência exige que o estagiário esteja presente um fim de semana, durante o
mesmo pode haver a necessidade de acompanhar ou auxiliar em alguma cirurgia
de emergência, como ocorreu em três ocasiões durante o período de estágio.
O Hospital Veterinário da UEL, que funciona há 30 anos, permanece aberto
24 horas. Há o atendimento feito pela rotina, realizado das 8:00 às 12:00 horas e
das 14:00 às 18:00, de segunda a sexta-feira, sendo atendidas no máximo seis
novas consultas por período no setor de Clínica Médica de Animais de
Companhia, e o animais são atendidos por ordem de chegada. Já o atendimento
feito pelo serviço de emergência é realizado durante qualquer hora do dia ou da
noite, e os casos considerados mais graves ou que o animal corre risco de vida
têm prioridade no atendimento. As emergências são atendidas pelo residente
responsável por este serviço até as 20:00 horas e das 20:00 às 8:00 do dia
seguinte são atendidas por um professor plantonista.
O estágio teve o objetivo de proporcionar conhecimento prático da teoria
anteriormente estudada, mostrando a vivência da profissão e os procedimentos
realizados em um hospital veterinário com recursos de diagnóstico laboratorial e
por imagem, internamento e isolamento de animais com moléstias infecciosas.
2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO
Figura 1. Fachada de entrada do Hospital Veterinário – UEL.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
O Hospital Veterinário da Universidade Estadual de Londrina (UEL) está
localizado no campus universitário da própria universidade, situado na Rodovia
Celso Garcia Cid, Km 445, na cidade de Londrina, Paraná.
O hospital possui uma secretaria, que conta com uma equipe de
recepcionistas que atendem os telefonemas e, se necessário, anotam e passam
os recados para os residentes ou professores, e uma sala de triagem, onde um
professor responsável recebe o animal que vai passar por uma consulta será
atendido pelo serviço de Clínica Médica, Cirúrgica ou de Emergência. As
recepcionistas também são responsáveis por anunciar os residentes, professores,
estagiários ou enfermeiros, caso eles sejam solicitados para algum serviço ou
para atender alguma ligação. É na secretaria também que são marcados os
retornos das consultas já realizadas ou necessitam de acompanhamento.
A espera pelo atendimento é realizada em frente ao hospital veterinário,
onde os animais e seus proprietários têm a sua disposição vários bancos e uma
televisão. Quando são atendidos na secretaria, os proprietários recebem a ficha
de seu animal e a colocam sobre uma mesa que fica na área de espera, junto com
uma pequena placa que recebem junto com a ficha. Esta placa pode ser verde e
ter a sigla C.M.A.C. (Clínica Médica de Animais de Companhia), amarela e ter a
sigla C.C.A.C. (Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia) ou vermelha e ter a
palavra PLANTÃO, no caso de animais que serão atendidos pelo serviço de
emergência, e um número, que fala a indica a ordem que deve ser feita o
atendimento. É por essa pequena placa que os residentes e estagiários sabem
quais daqueles animais deverão ser atendidos por eles ou não.
Na ala anterior do hospital há quatro ambulatórios para o atendimento de
casos da Clínica Médica de Animais de Companhia, dois ambulatórios para o
atendimento de casos da Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia, um
ambulatório para atendimentos de emergência, um ambulatório para o
atendimento de casos suspeitos ou confirmados de moléstias infecciosas, uma
sala de procedimentos e uma sala para internamento dos animais atendidos pela
Clínica Médica de Animais de Companhia, com 26 baias de diferentes tamanhos.
Há também o isolamento, aonde são internados casos de moléstias
infecciosas. Há uma sala onde ficam internados os animais com suspeita ou
confirmação de Parvovirose e outra sala onde ficam os animais com suspeita ou
confirmação de outras doenças infecciosas.
Figura 2. Ambulatório padrão.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Na ala posterior do hospital há um centro cirúrgico composto por quatro
salas de cirurgias, sendo uma destinada a procedimentos cirúrgicos em pacientes
atendidos pelo serviço de emergência. Há também um internamento para os
animais atendidos pelo setor de Clínica Cirúrgica de Animais de Companhia.
O hospital também conta com o auxílio dos serviços realizados nos laboratórios do
Departamento de Medicina Veterinária Preventiva (Anatomia Patológica,
Microbiologia, Leptospirose, Virologia, Parasitologia, Preventiva, Micologia,
Toxicologia e Protozoologia.
O Hospital Veterinário da UEL também oferece, na área de animais de
companhia, atendimento nos setores de Anestesiologia e Teriogenologia. Para o
desenvolvimento destas e das demais atividades há uma equipe composta por 11
docentes, 12 residentes, seis assistentes de enfermagem, três técnicos de
laboratório, dois técnicos de radiologia, uma Médica Veterinária anestesista e
outros dez funcionários de secretaria, limpeza e centro cirúrgico.
Figura 3. Isolamento do Hospital Veterinário – UEL.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Figura 4. Sala de procedimentos cirúrgicos do serviço de
emergência.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
A farmácia permanece aberta das 08:00 às 12:00 e das 14:00 às 18:00
horas de segunda a sexta-feira, possuindo a maioria dos medicamentos prescritos
pelos professores e residentes para os pacientes internados, medicamentos de
emergência e material para curativos. Fora do período em que ela está aberta,
professores, residentes, estagiários e enfermeiros têm acesso a ela, podendo
pegar os medicamentos prescritos.
Figura 5. Farmácia.
Figura 6. Sala de internamento da Clínica Médica.
Durante o período de estágio foram acompanhados 153 casos, conforme a
seguinte tabela:
Tabela 1 – Casuística do Hospital Veterinário da UEL no período
de 01/08 a 29/09/2006
Afecções/Achados Clínicos n° de casos %
Gastroenterologia 37 24,18
Enterite 3 1,96
Gastroenterite 4 2,61
Gastroenterite hemorrágica 5 3,26
Êmese a esclarecer 6 3,92
Verminose 6 3,92
Megaesôfago congênito 1 0,65
Megaesôfago adquirido 1 0,65
Pancreatite aguda 3 1,96
Encefalopatia hepática 1 0,65
Hepatopatia Crônica 1 0,65
Hipoproteinemia 2 1,30
Colangite 1 0,65
Lipidose hepática 1 0,65
Insuficiência hepática aguda 1 0,65
Doenças Infecciosas 33 21,56
Cinomose 17 11,11
Complexo respiratório felino 1 0,65
Leptospirose 1 0,65
Parvovirose 10 6,53
Erlichiose 4 2,61
Respiratório 8 5,22
Traqueobronquite infecciosa canina 5 3,26
Pneumonia 2 1,30
Broncopneumonia 1 0,65
Neurologia 8 5,22
Convulsão 7 4,57
Hidrocefalia 1 0,65
Genitourinário 18 11,76
Obstrução uretral 5 3,26
Infecção do trato urinário 3 1,96
Piometra 1 0,65
Parto distócico 1 0,65
Aborto 1 0,65
Insuficiência renal crônica 7 4,57
Oncologia 7 4,57
Hemangiossarcoma 1 0,65
Linfoma 2 1,30
Neoplasia peniana 1 0,65
Neoplasia hepática 1 0,65
Neoplasia cerebral 1 0,65
Granuloma eosinofílico 1 0,65
Dermatologia 13 8,49
Dermatite por contato 1 0,65
Piodermite 4 2,61
Malassezia 1 0,65
Demodicidose 1 0,65
Escabiose 4 2,61
Astenia cutânea 1 0,65
Alopecia x 1 0,65
Otologia 4 2,61
Otite 4 2,61
Oftalmologia 2 1,30
Ceratoconjuntivite seca 2 1,30
Odontologia 1 0,65
Doença periodontal 1 0,65
Endocrinologia 4 2,61
Diabetes melito 4 2,61
Cardiologia 6 3,92
Insuficiência cardíaca congestiva 5 3,26
Cardiomegalia 1 0,65
Doença auto-imune 1 0,65
Meningite responsiva a corticosteróides 1 0,65
Outros 11 7,18
Intoxicação por organofosforados 1 0,65
Intoxicação por amitraz 1 0,65
Intoxicação por diclofenaco 1 0,65
Intoxicação por chumbo 2 1,30
Intoxicação por creolina 1 0,65
Choque elétrico 1 0,65
Fratura de membro torácico 1 0,65
Fratura de membro pélvico 2 1,30
Fratura de cauda 1 0,65
TOTAL 153 100
3. RELATO DOS CASOS CLÍNICOS
3.1 ONCOLOGIA
3.1.1 LINFOMA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
Os linfonodos e o baço constituem as principais fontes de células
imunológicas e mononucleares-fagocitárias no corpo. Tais estruturas linfóides
estão em estado dinâmico constante, mudando continuamente de forma e
tamanho em resposta a estímulo antigênico (NELSON e COUTO, 1998).
Os linfonodos caninos e felinos são estruturas reniformes, encapsuladas e
bem desenvolvidas responsáveis pela filtração da linfa e pela participação nas
reações imunológicas. Ele é composto de cápsula, espaços subcapsulares, córtex,
paracórtex e medula, e em cada um desses locais são contidas um tipo de célula
de defesa (NELSON e COUTO, 1998).
As duas principais funções dos linfonodos são filtrar o material particulado e
participar nos processos imunológicos. O baço possui funções múltiplas, como
hematopoese, filtração e fagocitose, remodelagem de hemácias e remoção de
inclusões intraeritrocitárias, atuando como reservatório sanguíneo, no
metabolismo do ferro e em funções imunológicas (NELSON e COUTO, 1998).
O linfoma é a neoplasia hematopoiética mais freqüente que acomete cães e
gatos, sendo definida como uma proliferação de células linfóides malignas que
primariamente acomete linfonodos ou órgãos viscerais sólidos, como o fígado ou o
baço (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo Nelson e Couto (1998), o linfoma pode ser definido como a
malignidade linfóide que se origina de órgãos sólidos, sendo que isto é o que
diferencia os linfomas de leucemias linfóides, que se originam na medula óssea.
Os cães de meia-idade a mais idosos são primariamente afetados, sem
predileção sexual. Pode ocorrer em qualquer cão de raça pura ou mestiço, mas
pode ser mais prevalente nos pastores alemães, boxers, poodles, bassets e são
bernardos. Nos gatos não há predileção sexual ou racial (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Em 1993, Dobson e Gorman escreveram que o linfoma corresponde de 5 a
10% de todas as neoplasias que acometem os cães.
A etiologia do linfoma em animais de companhia é em sua maior parte
desconhecida. Em gatos, determinadas variedades de linfomas estão relacionadas
direta ou indiretamente com o vírus da leucemia felina e da imunodeficiência
felina, porém em cães não existe nada que comprove a origem virótica para o
linfoma em cães (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
De acordo com Nelson e Couto (1998), os linfomas caninos são
considerados como de natureza multifatorial, já que nunca foi identificado nenhum
agente etiológico. Um componente genético é evidente, já que a prevalência
dessa neoplasia é elevada em determinadas linhagens sanguíneas. Há também
acentuada predisposição racial para o linfoma nos cães de algumas raças, como
Boxer, Basset Hound, Rottweiler, Cocker Spaniel e São Bernardo.
A exposição a carcinógenos químicos, físicos e virais pode exercer um
papel no desenvolvimento de muitos tipos tumorais (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
Segundo a OMS, os esquemas de classificação para o linfoma foram
avaliados no fenótipo citológico/histológico e no imunofenótipo.
Tabela 2 - Classificação da organização mundial da saúde para animais
domésticos com linfoma
ESTÁGIO CRITÉRIOS
I Apenas um linfonodo
II Múltiplos linfonodos em uma região bem
demarcada
III Linfadenopatia generalizada
IV Fígado e/ou baço (com ou sem estágio III)
V O acometimento da medula óssea ou do
sangue e/ou qualquer órgão não linfóide
(com ou sem estágios I a IV)
Subestágio
a Sem sinais clínicos da doença
b Com sinais clínicos da doença
Fonte: World Health Organization: TNM Classification of Tumors in Domestic Animals. Genebra,
World Health Organization, 1980.
Nos cães, 80 a 85% dos casos são do tipo anatômico multicêntrico,
apresentando-se no estágio III ou IV da OMS. A maioria dos linfomas em cães é
do imunofenótipo de células B, com cerca de 20 a 30% sendo derivação de
células T (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo Birchard e Sherding (1998), o linfoma pode ser classificado de
acordo com o local anatômico. O Linfoma Multicêntrico é a forma mais comum no
cão, tendo manifestação inespecífica, com aumento de volume do tamanho
linfonodal, sendo comum também o envolvimento hepático e esplênico. O Linfoma
Alimentar associa normalmente a vômito, diarréia e sinais inespecíficos. O
Linfoma Mediastinal são comumente associados à hipercalcemia. O Linfoma
Cutâneo envolve lesões cutâneas únicas ou múltiplas que podem variar muito de
aparência, sendo que 50% dos casos desse tipo de linfoma são pruriginosos.
Existem ainda as formas Extranodulares, que incluem o linfoma ocular, do sistema
nervoso central, ósseo, cardíaco, renal, vesical e da cavidade nasal.
Apenas 10 a 20% dos cães com Linfoma Multicêntrico apresentam-se
clinicamente enfermos no momento da consulta. A maioria dos casos é observada
em cães saudáveis com linfadenopatia generalizada casual. Em cães com
manifestação clínica, os sinais não são específicos, podendo incluir inapetência,
anorexia, perda de peso e letargia. Se, no estágio V da doença, o acometimento
da medula for acentuado, podem ocorrer citopenias periféricas que resultam em
sepse neutropênica, hemorragia trombocitopênica ou anemia (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Gatos e cães com Linfoma Mediastinal geralmente apresentam dispnéia,
tosse ou regurgitação de estabelecimento recente. Em cães com hipercalcemia
concomitante com o linfoma mediastinal, é comum ocorrer poliúria e polidipsia. Os
sinais respiratórios e do trato digestivo superior são provocados por compressão
de linfonodos mediastinais anteriores aumentados de volume, embora o derrame
pleural maligno possa contribuir para a gravidade dos sinais respiratórios
(NELSON e COUTO, 1998).
Gatos e cães com Linfoma Alimentar geralmente exibem sinais
gastrintestinais como vômito, diarréia e perda de peso. Ocasionalmente a ruptura
da massa linfomatosa pode provocar sinais compatíveis com obstrução intestinal
ou peritonite. Ao exame físico, pode-se perceber massas intra-abdominais e
espessamento das alças intestinais (NELSON e COUTO, 1998).
Os Linfomas Extranodais provocam sinais clínicos e achados físicos
variáveis e dependem da localização da(s) massa(s). o Linfoma Cutâneo é uma
das formas extranodais mais comuns de apresentação no cão, porém é rara em
gatos. Os sinais clínicos e as características das lesões são extremamente
variáveis e podem mimetizar qualquer lesão cutânea primária ou secundária. Uma
lesão característica em cães com essa forma de linfoma é uma massa
dermoepidérmica, circular, erupta, eritematosa e em forma de rosquinha que
contém pele normal no centro da lesão (NELSON e COUTO, 1998).
De acordo com Ettinger e Feldman (2004), o exame físico completo deve
incluir a palpação de todos os linfonodos acessíveis, incluindo o exame retal em
cães. Deve-se levar em consideração a inspeção das mucosas em busca de
palidez ou petéquias. A palpação abdominal pode revelar organomegalia,
espessamento da parede intestinal ou linfadenopatia mesentérica. O exame
oftalmológico, incluindo o exame de fundo de olho, revela anormalidades em cerca
de um terço a metade dos caninos com linfoma.
O hemograma completo, incluindo a contagem de plaquetas, é uma etapa
necessária de qualquer avaliação em cães e gatos com suspeita de linfoma. As
anormalidades hematológicas ocorrem na maioria dos casos com linfomas
multicentricos. A anemia pode estar presente, sendo normalmente normocítica,
normocrômica e arregenerativa. Os gatos com doença associada ao VLF podem
apresentar anemia macrocítica (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo escrito por Nelson e Couto (1998), as anormalidades
hematológicas mais comuns incluem anemia, leucocitose, neutrofilia, monocitose,
presença de células linfóides anormais no sangue periférico, trombocitopenia,
entre outras. A linfocitose é rara em cães e gatos com linfoma.
As anormalidades da bioquímica sérica parecem ser mais comuns em cães
do que em gatos com linfoma. A hipercalcemia é uma das anormalidades
paraneoplásicas mais comuns em cães com linfoma, ocorrendo em
aproximadamente 10 a 40% dos pacientes, sendo que esta parece ser mais
elevada em cães com as formas multicêntrica, alimentar ou extranodal (NELSON
e COUTO, 1998).
As elevações no nitrogênio da uréia sanguínea e na creatinina sérica
podem ocorrer secundariamente à infiltração renal com tumor, à nefrose
hipocalcêmica ou à desidratação pré-renal. As elevações na enzima
hepatoespecífica ou na bilirrubina podem resultar de infiltração parenquimatosa
hepática (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo Birchard e Sherding (1998), a radiografia e a ultra-sonografia,
embora não sejam diagnósticas para o linfoma, são freqüentemente úteis para a
classificação ou determinação da extensão da doença. Metade dos cães com
linfoma apresenta evidencias de aumento de volume dos linfonodos esternais e
sublombares, do baço e do fígado.
Porém, de acordo com Ettinger e Feldman (2004), o diagnóstico por
imagem pode ser importante para o diagnóstico de linfoma, especialmente
naqueles casos que não apresentam linfadenopatia periférica ou que estão
limitados a regiões intracavitárias ou extranodais. O diagnóstico por imagem é
igualmente importante para a classificação clínica.
A confirmação microscópica de linfoma é a base do diagnóstico tanto em
cães como em gatos. A avaliação de aspirados com agulha fina por um patologista
clínico qualificado pode ser adequada para se realizar o diagnóstico de linfoma em
cães, as a confirmação histológica conclusiva é recomendada. A predominância
de uma população homogênea de células linfóides imaturas é sugestiva de
linfoma (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Os linfomas podem ser diagnosticados citologicamente em cerca de 90%
dos cães e 70 a 75% dos gatos (NELSON e COUTO, 1998).
O diagnóstico diferencial para o linfoma varia de acordo com a forma
anatômica da doença. A linfadenopatia generalizada tem como diagnóstico
diferencial infecções generalizadas, distúrbios imunomediados, outros tumores
hematopoiéticos e tumores com metástase em linfonodos. Na forma cutânea, tem-
se como diagnóstico diferencial a dermatite infecciosa e a iunomediada e outras
neoplasias cutâneas (NELSON e COUTO, 1998).
Cães e gatos que não recebem tratamento geralmente vivem uma media de
4 a 6 semanas uma vez que o diagnóstico tenha sido estabelecido. Em geral o
linfoma é uma doença sistêmica, que requer uma abordagem terapêutica também
sistêmica. Exceções à regra ocorrem nos casos de linfomas extranodais ou em
regiões isoladas, em que a terapia local envolvendo tanto a cirurgia como a
radioterapia pode estar indicada (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Nelson e Couto, em 1998, escreveram que a maioria dos gatos com
linfoma tratados com protocolos quimioterápicos de agentes múltiplos em geral
vivem 6 a 9 meses. Aproximadamente 20% dos gatos vivem além de 1 ano. Para
a maioria dos cães com linfoma tratados de forma similar, espera-se que vivam de
12 a 16 meses; aproximadamente 20% dos cães vivem mais de 2 anos após o
diagnóstico.
O tratamento de cães e gatos com linfoma divide-se em diversas fases:
indução ou remissão, intensificação, manutenção e reindução da remissão ou
resgate. Imediatamente após o diagnóstico, um protocolo quimioterápico agressivo
com ciclofosfamida, vincristina, citosina-arabinosídeo, prednisona é usado para
induzir a remissão. Esta fase dura de 6 a 8 semanas, e durante ela o paciente
passa por avaliações semanais e recebem injeção intravenosa de vincristina. Se o
paciente for considerado em remissão completa ao final dessa fase, inicia-se a
fase de manutenção, quando o paciente recebe clorambucil, metotrexato e
prednisona por via oral, e passa a sofrer reavaliações a cada 6 a 8 semanas. Esta
fase continua ate que haja recidiva do tumor, quando começa a fase de reindução,
que é semelhante à fase de indução. Quando o paciente volta a ser considerado
em remissão completa, a manutenção ainda é feita com os mesmos
medicamentos, porém o metotrexato é substituído por Cytostar na dose de 200 a
300 mg/m², via subcutânea, em semanas alternadas. Se, ao fim da fase de
indução, o paciente não estiver em remissão completa, é recomendada a
intensificação com L-asparaginase antes de se iniciar a fase de manutenção
(NELSON e COUTO, 1998).
Segundo Ettinger e Feldman escreveram em 2004, as taxas de remissão do
linfoma alcançam 80 a 90% quando utilizados protocolos combinados. Porém a
maioria dos cães está sujeita à resistência múltipla dos fármacos, sofrendo
recidiva em média um ano após o diagnóstico. Esquemas de protocolos
combinados resultam em maior toxicidade para o animal, mas resultam em
remissão e em tempo de sobrevivência mais prolongados do que os protocolos
com agentes únicos.
Fatores como idade, peso corporal e raça parecem não afetar a duração ou
o sucesso da remissão ou da sobrevivência no caso de linfoma. O envolvimento
da medula óssea associa-se à redução da sobrevivência. No caso dos gatos,
quanto maior a classificação clínica, menores as taxas de remissão e o tempo de
sobrevivência. O tempo de remissão e a sobrevivência são mais longos em
cadelas. O prognóstico das formas alimentar e cutânea é pior do que para a forma
multicêntrica (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
RELATO DE CASO 1
O animal Tofe, um canino macho de 14 anos e 15 kg, chegou ao serviço de
clínica médica do H.V. – UEL no dia 05 de setembro de 2006 com queixa principal
de hiporexia, vômito e diarréia há cinco dias.
À anamnese, o proprietário relatou que o animal havia apresentado
hematoquezia há 15 dias e, levado ao Médico Veterinário, havia sido tratado com
enrofloxacina e meticortem, porém não soube falar sobre as doses administradas.
Relatou também que o animal estava apresentando vômito espumoso e diarréia
com sangue e que atualmente estava sendo administrado pelo próprio proprietário
Plasil Gotas, Anador, soro caseiro e Meloxicam.
Como histórico de doença anterior, o animal já havia apresentado uma
neoplasia de próstata, sendo que na ocasião o animal foi castrado e não passou
por mais nenhum tipo de tratamento. O proprietário relatou também que o animal
possui nódulos em pele há mais de dois anos, sendo que há cerca de 15 dias
passou a apresentar nódulo na cauda com extravasamento de material purulento.
Ao exame físico, o animal estava em decúbito lateral, temperatura corporal
de 39,3°C, freqüência cardíaca de 120 bpm, freqüência respiratória de 36 mpm,
TPC = 2 segundos e mucosas rosadas. Estava moderadamente desidratado.
Foram notados nódulos de aproximadamente dois centímetros em região dorsal e
um nódulo de aproximadamente seis centímetros na base da cauda, sendo que
este estava ulcerado. À auscultação, não havia nenhuma alteração cardíaca,
porem pôde-se perceber crepitação pulmonar bilateral. À palpação, animal
apresentava sensibilidade abdominal e aumento de volume em região epigástrica.
Diante do estado do animal, decidiu-se por deixá-lo internado para
reestabelecer a hidratação e fazer alguns exames complementares. Animal ficou
recebendo Ringer Lactato com KCl, manutenção diária de 3 vezes.
Os exames complementares requisitados foram hemograma + avaliação de
plaquetas, e os bioquímicos ALT, FA, uréia, creatinina e albumina, além de Raio X
de tórax e abdômen, citologia do nódulo caudal e urinálise.
O animal apresentou alterações nos exames bioquímicos. A ALT e a
albumina foram os únicos exames que se apresentaram com os valores normais.
A FA resultou em 3380 U/l, a uréia em 346,8 mg/dl e a creatinina em 9,58 mg/dl.
O laudo radiográfico acusava aumento de volume com bordas
arredondadas em fígado e/ou baço, aumento de volume no rim e nenhuma
alteração significativa em pulmão.
Na urinálise foi encontrada proteína (++), glicose (+), ausência de
bilirrubina, urobilinogênio normal, células de descamação da bexiga raras, sangue
(+) e presença de hemácias.
A citologia aspirativa do nódulo caudal apresentou como resultado Linfoma.
O animal, durante o internamento, ficou recebendo Plasil (0,3 mg/kg) – 0,9
ml, IV, TID, Ranitidina (3 mg/kg) – 1,8 ml, IV, TID, Tramal (1 mg/kg) – 0,3 ml, SC,
TID e Enrofloxacina(5 mg/kg) – 3 ml, SC, BID. Ele apresentou alguns episódios de
vômito e veio a óbito no dia 08 de setembro de 2006, quando os proprietários
ainda decidiam se iriam optar pelo tratamento ou pela eutanásia.
RELATO DE CASO 2
Raisa é uma canina fêmea da raça Rottweiler, de 6 anos de idade, que
apresentou-se no serviço de Pronto Socorro do H.V. – UEL no dia 08 de agosto de
2006 com queixa principal de hiporexia há 3 semanas, fraqueza de membros
pélvicos há duas semanas e disquesia há uma semana e meia.
À anamnese, proprietário relatou que animal estava com poliúria e
polidipsia. Apresentava também cansaço fácil. Não soube responder quando havia
sido o ultimo cio, nem se o animal já havia recebido alguma dose de vacina. Falou
também que havia administrado vermífugo para o animal há cerca de 6 meses,
mas não lembrava a quantidade nem a marca que havia dado. Negou a presença
de pulgas e carrapatos. Como alteração oftalmológica, apresentava secreção
ocular esverdeada e olhos vermelhos.
A base de sua alimentação era ração e comida caseira. Proprietário relatou
também que animal morava em uma casa, sem a presença de contactantes, ratos
ou terrenos baldios na vizinhança.
Ao exame físico o animal apresentava temperatura de 39,9°C, freqüência
cardíaca de 96 bpm, freqüência respiratória de 52 mpm, TPC>2 segundos,
mucosas rosadas e desidratação moderada. Animal alerta, dócil e
nutricionalmente normal. Os membros pélvicos estavam atáxicos. Os olhos
apresentavam secreção purulenta bilateral. Haviam nódulos generalizados na pele
e aumento dos linfonodos pré-escapulares.
O animal ficou internado para exames complementares. Ao hemograma
feito no dia 07-08-2006, observou-se: hipocromia (++), poiquilocitose (+),
policromasia (+), anisocitose(+).
À urinalise, feita no mesmo dia, foram analisados 5 ml de urina amarela e
ligeiramente turva. A densidade era de 1020, pH 5,0, e foram encontrados:
proteína (+) e bilirrubina (+). O urobilinogênio estava normal. Resultado negativo
para glicose, acetona e hemoglobina. Leucócitos e células da bexiga raras por
campo e hemácias e cilindros ausentes.
Foi feito também um raio X de abdome, cujo laudo foi presença de
esplenomegalia e ausência de aumento uterino.
O animal, durante o primeiro dia de internamento (dia 07/08/2006) ficou
recebendo fluidoterapia com Ringer Lactato + KCl 10% + glicose 50%,
manutenção diária de 2 vezes, e Cefalotina 30 mg/kg – IV – BID.
No segundo dia de internamento, dia 08/08/2006, o animal passou a
receber Enrofloxacina 2,5%, 5mg/kg – SC – BID.
Foram feitos alguns exames bioquímicos, que resultaram em alterações na
FA (116 U/l), uréia (154,9 mg/dl) e creatinina (2,9 mg/dl). A ALT resultou em níveis
normais.
Diante da suspeita de neoplasia, foi feita a citologia aspirativa dos nódulos
cutâneos, cujo resultado foi compatível com Linfoma.
Como o animal havia passado a apresentar crepitação pulmonar à
auscultação, foi decidido fazer um novo Raio X, dessa vez de tórax. O laudo
acusou quadro bronco-intersticial difuso severo, porém não havia sinais de
metástase pulmonar.
Animal permaneceu internado até o dia 10/08/2006, recebendo a mesma
fluidoterapia e o mesmo medicamento que estava recebendo no dia 08/08/2006.
Foi conversado com os proprietários sobre a hipótese de se fazer quimioterapia,
porem eles não quiseram por causa dos custos, que seriam altos, e também
porque o animal poderia ainda não responder ao tratamento. Além disso, como o
animal não estava nem comendo e nem bebendo água e, portanto, não estava
tendo qualidade de vida, foi decidido pela eutanásia, a qual foi realizada no
mesmo dia.
DISCUSSÃO
As neoplasias são uma das principais causas atuais de morte em cães e
gatos. Talvez isso se deva ao fato de que há uma maior quantidade de meios
diagnósticos para descobrir a existência de tais neoplasias e também porque há
um maior numero de tratamentos sendo realizados para outras enfermidades
nesses animais. Desta forma, como eles vivem mais, eles têm maiores chances
de desenvolver uma neoplasia, doença característica principalmente de animais
de meia-idade a idosos. Também por viverem mais têm maiores chances de entrar
e permanecer em contato com agentes carcinogênicos.
O Linfoma não foge à regra: é mais comumente encontrado em animais de
meia-idade e mais velhos, e assim ocorreu com os animais dos casos relatados:
um deles tinha 14 anos, sendo considerado idoso, e o outro tinha 6 anos, o que,
para um cão de grande porte, já é uma idade avançada. Além do fator idade, este
último animal pertencia a uma raça considerada predisposta por Nelson e Couto
em 1998, a raça Rottweiler.
Os meios diagnósticos utilizados nos casos relatados são compatíveis com
aqueles indicados pelas literaturas pesquisadas. O exame histológico poderia ter
sido feito para determinar qual o tipo de linfoma de acordo com a classificação da
OMS, porém em um dos casos o animal veio a óbito muito rapidamente.
No caso da canina Raisa, o exame histológico poderia ter sido sugerido
para o proprietário antes de ser feita a eutanásia. Apesar de que o animal já não
estava mais se alimentando e, portanto, estaria perdendo qualidade de vida em
pouco tempo, talvez a determinação do tipo de linfoma que com certeza acometia
o animal facilitaria o tratamento e seria uma alternativa para o proprietário antes
de ele optar pela eutanásia.
O tratamento do linfoma costuma ter custos altos e as chances de recidiva
são muito grandes, porém se um animal pode, como relatado por Nelson e Couto
em 1998, sobreviver ainda de 12 a 16 meses após a remissão do tumor, valeria a
pena a tentativa de tratamento, principalmente porque este período corresponde a
cerca de 10% da vida do animal.
3.2 OFTALMOLOGIA
3.2.1 CERATOCONJUNTIVITE SECA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
O globo ocular pode ser classificado anatomicamente nas seguintes
regiões: túnicas externa, média e interna, vítreo, ângulo iridocorneal, nervo óptico,
via óptica, pálpebras, membrana nictitante, músculos extra-oculares e aparelho de
drenagem nasolacrimal. É na túnica externa que estão presentes a esclerótica,
que é opaca, e a córnea, que é tranparente e é um poderoso meio refrativo.
Possui quatro camadas: epitélio, estroma, membrana de Descemet e endotélio
(CARNEIRO FILHO, 1997).
As pálpebras são formadas pela pele, músculos, tarsus, estroma e
conjuntiva palpebral; protegem o olho, produzem lágrimas através de suas
glândulas especializadas, distribuem o filme lacrimal. A membrana nictitante
também produz lágrima e ajuda as pálpebras a distribuir o filme lacrimal
(CARNEIRO FILHO, 1997).
O filme lacrimal é composto de três camadas transparentes de fluido: a
mucosa, a lipídica e a aquosa. Ele proporciona lubrificação física corneana, bem
como proteínas, vitaminas, fatores de crescimento epitelial e hormônios essenciais
à córnea, que é avascular e necessita desses componentes para se manter
transparente e saudável (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Anormalidades quali-quantitativas em componentes primários da lágrima
podem alterar a dinâmica do filme lacrimal, comprometendo sua função. O filme
lacrimal é composto por lipídios, uma fração aquosa e por mucoproteínas. A
ceratoconjuntivite seca (CCS) é uma enfermidade freqüentemente diagnosticada
em cães, caracterizada pela deficiência da fração aquosa do filme lacrimal,
resultando em dessecação e inflamação da conjuntiva e córnea, dor, doença
corneana progressiva e redução da visão (ALMEIDA et al, 2004)
Segundo Birchard e Sherding, 1998, a ceratoconjuntivite seca ocorre
quando a secreção de lágrimas é deficiente e a córnea e a conjuntiva ressecam. A
deficiência de lágrima aquosa leva à formação de muco excessiva, à conjuntivite
bacteriana secundária, úlceras cornenanas recorrentes, pigmentação,
vascularização e ceratinização corneanas e cicatrizes corneanas densas. É uma
das causas mais freqüentes de perda de visão canina.
A ceratoconjuntivite seca é considerada na maioria dos animais idiopática
ou imunomediada, e freqüentemente está associada a atopia, otite externa,
hipotireoidismo, doenças reumáticas e salivação deficiente. Tembem pode ser
causada por alacrimia congênita, sendo geralmente unilateral. A causa também
pode ser neurológica, sendo associada a outros sinais neurológicos e a otite
média. Há drogas que também podem induzir a ceratoconjuntivite seca, como a
sulfadiazina, a sulfassalazina e a atropina, sendo ela geralmente transitória. A
infecção por cinomose também tem como um de seus sinais a presença de
ceratoconjuntivite seca (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
De acordo com Ettinger e Feldman (2004), também há uma predisposição
hereditária para a etilologia da doença.
A conjuntivite tende a ser um diagnóstico de exclusão: olho vermelho sem
outros achados. Os vasos conjuntivais estão dilatados, mas não os esclerais. Os
vasos conjuntivais são moveis e sofrerão empalidecimento com a fenilefrina. Os
vasos episclerais são imóveis e não empalidecem com a administração de
fenilefrina tópica. A maioria dos casos de conjuntivite crônica em cães são
causados por ceratoconjuntivite seca (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Para diagnóstico, indica-se o teste lacrimal de Schirmer em todos os
animais suspeitos de ceratoconjuntivite, mesmo quando a cornea não parece
seca. A fita de papel de filtro de TLS comercial de 5 x 30 mm deve ser colocada no
fundo de saco medioventral por 1 minuto. Esta operação deve ser realizada antes
da administração de qualquer colírio ocular. O umedecimento normal dos cães e
dos gatos é de 20+ 5mm/min. Tipicamente, os casos de CCS umedecem menos
de 10mm/min, com a maioria dos casos sintomáticos com menos de 5mm/min em
testes repetidos. Pode-se fazer o diagnóstico de CCS quando ocorrerem valores
de TLS reduzidos junto com conjuntivite mucopurulenta ou inflamação, ulceração
ou deposição de pigmento corneanos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Em 1997, Carneiro Filho escreveu, sobre a leitura do teste de Schirmer, que
acima de 10mm/min o animal é normal, entre 8 e 10mm/min o animal é suspeito e
abaixo de 8mm/min o animal é positivo para CCS.
Tradicionalmente, o tratamento da CCS se concentra na reposição lacrimal,
na conservação lacrimal e na estimulação lacrimal neurológica. O tratamento de
escolha inicial é a ciclosporina tópica (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A ciclosporina A é um metabólito polipeptídico cíclico do fungo
Tolypocladium inflatum que prejudica gravemente a imunidade mediada por
células. É benéfica em cães com ceratoconjuntivite seca e pannus (NELSON e
COUTO, 1998).
A ciclosporina oftálmica é um inibidor das células T não-citotóxico, utilizado
primariamente no transplante de órgãos humanos. Ela parece interromper os
processos patológicos nas glândulas lacrimais, permitindo que elas reassumam a
produção lacrimal. A produção de lágrimas naturais constitui uma vantagem sobre
as lágrimas artificiais, pois são conservados componentes importantes para a
saúde corneana. A ciclosporina é um fármaco imunossupressivo, que reduz a
vascularização, a granulação e a pigmentação corneanas e a inflamação
conjuntival. No entanto, ela pode ser utilizada na presença de ulceras corneanas,
pois ela não ativa a colagenase na presença das mesmas. Ela é administrada
geralmente duas vezes ao dia em ambos os olhos. Pode-se utilizar antibiótico de
largo espectro tópico, como a neomicina, 4 vezes por dia, em conjunto com a
ciclosporina, para evitar que ocorra uma conjuntivite bacteriana secundária
enquanto a ciclosporina faz efeito (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O tratamento com a Ciclosporina, quando interrompido por 24 horas, faz
com que o haja recidiva em 90% do cães tratados por mais de um ano. A
reobtenção da eficácia da ciclosporina ocorre rapidamente, com o TLS
aumentando aproximadamente 3 horas e a ceratite diminuindo, geralmente dentro
de uma semana após se reassumir o tratamento (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
A suplementação com lágrimas artificiais ou metilcelulose e álcool
polivinílico aumenta a viscosidade e a tensão superficial da lágrima artificial, o que
aumenta o tempo de umedecimento da superfície ocular. Nos cães, preferem-se
geralmente as pomadas às soluções, devido ao seu custo mais baixo e à redução
da freqüência de dosagem. Também se preferem produtos sem preservativo. A
aplicação pode ser de 4 a 12 vezes por dia, dependendo da severidade da doença
e da obediência do proprietário (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Podem-se usar os estimulantes lacrimais ou a pilocarpina a 2% dosados a
1gota/5kg de peso corporal duas vezes por dia no alimento em uma tentativa de
estimulação do suprimento parassimpático para a glândula lacrimal e maximizar a
sua produção. Se a dosagem inicial for inefetiva, pode-se aumentá-la em uma
gota por dia, até o efeito ou o desenvolvimento de intoxicação. O primeiro sinal de
intoxicação por pilocarpina é hipersalivação, seguida por vômito e diarréia. O
efeito da pilocarpina diminui com o tempo. Aproximadamente 20% dos cães
respondem positivamente (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Birchard e Sherding, (1998), escreveram que pode-se aplicar topicamente
mucolíticos ou solução de acetilcisteína a 5% 1 ou 2 vezes por dia para reduzir o
acúmulo de muco forte no olho.
Antibióticos de largo espectro tópicos são aconselhados sempre que se
desenvolver uma úlcera corneana ou conjuntivite bacteriana secundária
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Corticosteróides podem ser fornecidos criteriosamente para reduzir os
sinais inflamatórios. Antes da aplicação, avalia-se uma coloração com fluoresceína
corneana para assegurar a ausência de ulceração corneana (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Quando o tratamento médico falhar, pode-se transpor cirurgicamente o
ducto salivar parotídeo para a superfície conjuntival lateral (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
RELATO DE CASO
A canina Pink, fêmea, 6 anos, da raça Fox Paulistinha, chegou ao serviço
de Clínica Médica do HV-UEL com queixa principal de secreção ocular purulenta
há mais de um ano. À anamnese, o proprietário relatou que o animal chegou a
apresentar uma mancha no olho esquerdo, porém esta acabou sumindo sozinha.
O quadro teve progressão lenta durante o período, sendo que anteriormente a
quantidade de secreção era menor. Já havia tentado usar uma pomada e um
colírio, cujos nomes não soube falar, ambos de farmácia humana, porém não
obteve resultados. O proprietário negou que tivesse observado outras alterações
no animal, a não ser pela mudança na quantidade e coloração da urina. Relatou
que o animal tem pulgas de vez em quando, porém nunca teve carrapatos nem
qualquer doença em pele.
Em relação ao comportamento, foi relatado que o animal é dócil e ativo.
Sua alimentação é baseada em comida caseira e ração. Foi vacinado com 3
doses de vacina nacional e é desverminado de 4 em 4 meses. Não tem acesso à
rua, sendo que seu ambiente é um quintal cimentado. Já teve Parvovirose quando
filhote.
Ao exame físico, o animal apresentou-se pesando 4,650 kg, freqüência
cardíaca de 130 bpm, freqüência respiratória de 28 mpm, TPC = 1 segundo,
normohidratado. Todos os sistemas apresentavam-se normais, com exceção dos
olhos, cujas alterações constam na ficha oftálmica:
Olho Direito: Secreção mucopurulenta coagulada
Schirmer: 5mm/min
Opacidade e áreas de pigmentação em córnea
Fluoresceína (-)
Olho Esquerdo: Secreção mucopurulenta coagulada
Schirmer: 4mm/min
Opacidade em córnea
Fluoresceína (-)
O tratamento instituído no paciente foi com Lacrima Plus Colírio – uma gota
em cada olho a cada duas horas até novas recomendações e Tobramicina – uma
gota em cada olho, QID, até novas recomendações.
DISCUSSÃO
A ceratoconjuntivite seca e outros problemas que provocam olho vermelho
e secreção ocular em cães e gatos são normalmente logo notados pelo
proprietário. Como os problemas, principalmente os que provocam secreção,
acabam comprometendo inclusive a estética do animal, os proprietários costumam
procurar auxílio de um Médico Veterinário assim que o problema aparece.
Em relação ao tratamento da ceratoconjuntivite seca, porém pode ocorrer
uma certa negligência por parte do proprietário. Isso muitas vezes ocorre pelo fato
de ser um tratamento longo, trabalhoso e caro, e o proprietário pode se cansar e
acabar não cumprindo a prescrição ou então até mesmo interrompendo o
tratamento.
Existem dois exames simples e indispensáveis tanto para diagnóstico
quanto para controle da ceratoconjuntivite seca: o teste de Schirmer e a
Fluoresceína, sendo este último importante inclusive para a escolha da terapia que
será utilizada.
O uso de colírios, principalmente os de ação antibiótica, são usados
regularmente para o problema, evitando ou diminuindo assim as chances de
infecções secundárias. No caso relatado havia a prescrição do colírio antibiótico
de tobramicina.
A ciclosporina pode ser útil no tratamento por não haver problema em usá-
la mesmo em casos com evolução para úlcera corneana recorrente da
ceratoconjuntivite seca. Nestes casos, o uso de corticóides estaria proibido e a
ciclosporina faria a função de antiinflamatório. No caso relatado, a ciclosporina
poderia ser uma escolha, sendo que o animal já estava apresentando o problema
há mais de um ano e estava ocorrendo a progressão do quadro.
O uso de lágrima artificial pode ser uma escolha, porém deve-se observar a
situação financeira do proprietário para a escolha de um colírio, pois alguns têm
um custo de certa forma elevado.
O animal que apresente a ceratoconjuntivite seca deve ser tratado o quanto
antes da melhor forma possível, pois esta doença pode ser a causa de
opacificação de córnea e também de cegueira, problemas que podem alterar
drasticamente a qualidade de vida.
3.3 HEMATOLOGIA
3.3.1 ANEMIA APLÁSICA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
Anemia é definida como diminuição no volume de hemácias e em termos
práticos pode ser definida como diminuição no Volume Globular (VG), na
concentração de hemoglobina (Hb) ou na contagem de hemácias abaixo dos
valores de referência para a espécie. Anemia não constitui um diagnóstico
primário e todo esforço deve ser feito para identificar sua causa (NELSON e
COUTO, 1998).
As principais manifestações clínicas de anemia em gatos e cães incluem
mucosas pálidas ou ictéricas, letargia, intolerância ao exercício, apetite pervertido
e atividade total diminuída. Esses sinais clínicos podem ser agudos ou crônicos e
têm gravidade variada. Os proprietários também podem detectar algumas das
alterações adaptativas para a anemia, como taquicardia ou um batimento
precordial aumentado (NELSON e COUTO, 1998).
Anemia aplásica é definida como a pancitopenia com a diminuição da
produção de todas as três linhagens celulares da medula e sua substituição por
gordura. Na anemia aplásica, é típico que menos de 25% da medula se componha
de células hematopoiéticas, principalmente linfócitos e plasmócitos (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Ainda de acordo com Ettinger e Feldman (2004), a anemia aplásica
caracteriza-se pela medula acelular ou hipocelular que resulta em pancitopenia. A
insuficiência da medula óssea pode ser decorrente de inflamação ou necrose
medular, uma alteração no microambiente medular ou um defeito na capacidade
proliferativa da célula primitiva pluripotente. Em geral, a anemia aplásica em
pacientes veterinários deve-se à ação de substâncias químicas como o
estrogênio, certos antibióticos, fármacos quimioterápicos ou agentes infecciosos,
como o vírus da leucemia felina e Ehrlichia canis. Com freqüência notam-se
neutropenia e trombocitopenia antes da anemia, visto que as hemácias
apresentam período de via mais longo na circulação.
Os compostos estrogênicos são utilizados tradicionalmente para a
terminação da prenhez na gata e na cadela. Porém os efeitos colaterais sérios
produzidos por esses agentes limitam severamente a sua utilidade (BIRCHARD e
SHERDING, 1998)
O cipionato de estradiol (ECP) é um estrógeno injetável, não aprovado para
a terminação de prenhez nas cadelas ou nas gatas. É utilizado na cadela a uma
dose de 0,022 a 0,044 mg/kg, sendo que não se deve exceder 1mg de dose total,
IM, administrada uma vez dentro de três dias do acasalamento. A dose nas gatas
é única, de 0,25mg IM, dentro de três dias do acasalamento. Nunca deve ser
administrado mais de uma vez no mesmo estro. Este e outros protocolos para
terminação de prenhez em cadelas não são recomendados por causarem vários
efeitos colaterais, sendo um deles a supressão da medula óssea (BIRCHARD e
SHERDING, 1998)
A supressão da medula óssea resulta, geralmente dentro de 2 a 8 semanas
após a administração dos estrógenos, em anemia aplásica, trombocitopenia e
algumas vezes em leucopenia. A susceptibilidade das cadelas individuais à
supressão da medula óssea é extremamente variável. A maioria das ocorrências
associa-se a doses acima das recomendadas ou doses repetidas, porém há
registros de caninas fêmeas que desenvolveram a supressão mesmo recebendo
doses apropriadas. As gatas, embora possam ser afetadas pela supressão da
medula óssea, parecem ser um pouco mais resistentes que as caninas fêmeas
(BIRCHARD e SHERDING, 1998)
Os aspirados de medula óssea de cães e gatos com aplasia ou hipoplasia
de medula óssea tipicamente revelam hipocelularidade ou acelularidade, sendo
freqüentemente necessário realizar biopsia de medula óssea para obter amostras
para análises histopatológicas de modo que um diagnóstico definitivo possa ser
feito (BIRRCHARD e SHERDING, 1998)
A anemia aplásica causada por fármacos ou toxinas é tratada pela retirada
do agente agressor e iniciando-se o tratamento de suporte. Uma terapia antibiótica
apropriada e rigorosa é usada quando ocorrem febre ou outros sinais de infecção.
Nessa situação, os fármacos imunossupressores provavelmente não são
benéficos e podem aumentar o risco de septicemia (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
O tratamento a longo prazo é normalmente requerido. O tratamento de
suporte e as transfusões de sangue ou de hemoderivados são freqüentemente
necessários. Contudo, como esses cães são normovolêmicos e em geral
apresentam concentrações normais de proteínas plasmáticas, as tranfusões de
papa de hemácias são preferíveis. Como as transfusões em alguns cães são
administradas de modo progressivo, a reação cruzada é recomendada antes da
antes da administração de cada transfusão (NELSON e COUTO, 1998).
De acordo com o que ETTINGER e FELDMAN escreveram em 1998, o
prognóstico da anemia aplásica é mais favorável para animais jovens.
RELATO DE CASO
A canina Tita, 9 anos, da raça Fox Paulistinha, chegou ao HV-UEL no dia
28/09/2006 com a queixa principal de fraqueza e apatia há 3 dias. O quadro foi se
intensificando com o passar dos dias, sendo que a cada dia apresentava-se mais
fraca. O proprietário relatou que no dia anterior tinha dado 10 gotas de dipirona, o
que acreditava que a tinha feito ter uma leve melhora. Ao ser perguntado sobre
alterações em algum dos sistemas, o proprietário relatou que o animal, apesar de
não estar comendo, estava tomando água, e que as suas fezes estavam
escurecidas. Relatou também alguns episódios de diarréia. Falou também que um
sopro cardíaco havia sido diagnosticado por outro Médico Veterinário há cerca de
um ano, porém animal nunca apresentou síncope nem desmaio. Animal vinha
apresentando dificuldade respiratória há mais ou menos uma semana, tendo
também tosse baixa e secreção nasal em pequena quantidade. Relato de
carrapatos há mais de um ano, tem pulgas e tem alopecia em região lombar,
sendo que esta foi tratada com um comprimido, cujo nome os proprietários não
souberam informar. Quando perguntado ao proprietário sobre o sistema genital,
ele respondeu que o animal não é castrado, sendo que já teve quatro gestações
com filhotes normais. Informou também que animal havia recebido 2mg de E.C.P.
há cerca de um mês. Havia queixa também de alterações nos olhos, que
apresentavam secreção em pequena quantidade e leve vermelhidão.
Em relação ao comportamento, o animal, que normalmente era agitado
passou a se apresentar apático nos últimos dias, evitando brincadeiras e até
mesmo latindo menos. Animal havia recebido a última vacina há cerca de dois
anos, em clínica veterinária, e recebido vermífugo há 10 dias (1/2 comprimido, não
lembra o nome). Alimentava-se de comida caseira de todos os tipos, não comia
ração. Morava em uma casa, havia a possibilidade de contato com ratos, tinha
acesso à rua todo dia de manhã, quando ia passear com o proprietário.
Ao exame físico, animal estava pesando 3,7 kg, temperatura de 39,4°C,
freqüência cardíaca de 124 bpm, freqüência respiratória de 36 mpm e TPC=2
segundos. Estava levemente desidratada, mucosa vaginal, oral e ocular pálidas,
pulso normal. Havia doença periodontal leve. Apresentava lesões de pele pelo
corpo, com áreas alopécicas, porém não foi encontrado nenhum tipo de
ectoparasita.
Como o quadro estava inespecífico, foram pedidos exames
complementares. À urinálise, feita no dia 28/09/2006, os resultados detidos foram:
volume 5 ml de urina coletada por cistocentese, cor amarela escura, turva,
densidade 1044, pH 7,0, proteína (++), bilirrubina (++), urobilinogênio com
interferência de cor, negativo para glicose, sangue e acetona, 4 leucócitos por
campo, hemácias, cilindros granulosos e células da bexiga raros.
Ao hemograma, pôde-se verificar hematócrito de 19% e reticulócitos de
1,7%, caracterizando anemia não regenerativa. O animal também apresentava
pancitopenia.
O animal foi para casa e marcou retorno para o dia seguinte, pois o
proprietário não quis esperar para ver os resultados dos exames no mesmo dia.
Diante das informações colhidas na anamnese e do que pôde ser
observado no exame físico, chegou-se à conclusão de que o animal havia
desenvolvido a aplasia de medula devido ao uso de E.C.P.
No retorno, o residente responsável pelo caso conversou com o proprietário
e explicou que o animal precisaria de tranfusões contínuas de sangue, para que o
seu hematócrito se elevasse e permanecesse alto. Os proprietários optaram por
levar o animal para casa e esperar mais alguns para fazer a tranfusão.
DISCUSSÃO
A anemia aplásica, dentre várias causas, pode ser provocada pela
administração de estrógenos. A aplicação desse tipo de hormônio pelos
proprietários é uma prática comum, seja por uma questão econômica, pois uma
aplicação desse tipo de substância tem um custo muito mais baixo que o de uma
cirurgia de esterilização, seja por desinformação, levando-se em conta que a
grande maioria da população não sabe todos os efeitos colaterais que podem vir a
ocorrer.
No caso relatado, a desinformação do proprietário fez com que o animal
desenvolvesse pancitopenia e anemia aplásica. Apesar de não ser obrigação de
todos saber o que pode trazer prejuízos ao seu animal de estimação, deve haver
uma maior divulgação por parte dos médicos veterinários de todo o mal que esta
prática pode acarretar.
O diagnóstico de aplasia de medula foi feito por meio dos sinais clínicos que
o animal apresentava, que demonstravam a anemia, e através do histórico, que
revelou a administração do ECP há cerca de 30 dias, tempo compatível com o
citado em literaturas para o desenvolvimento da aplasia de medula. Um aspirado
de medula óssea poderia ter sido feito para confirmação do diagnóstico, porém
este não foi realizado por se tratar de um proprietário com restrições
orçamentárias.
Como o animal em questão ainda não estava com o valor do hematócrito
tão baixo que precisasse de transfusão sanguínea, optou-se por aguardar para
que esta fosse realizada quando os valores atingissem 10%, até porque o animal
provavelmente precisaria repetir a transfusão por muitas vezes ainda caso
sobrevivesse por algum tempo. Por causa da aplasia de medula originada pelo
ECP, nunca mais a sua produção de células voltaria a ser a mesma.
O principal objetivo nesses casos deve ser a manutenção da qualidade de
vida do animal. As transfusões podem mantê-lo vivo, porém não se sabe por
quanto tempo. O mais importante, portanto, é não desistir de tentar tratar, fazendo
com que o animal sinta-se bem o tempo que ele permanecer vivo.
3.4 TOXICOLOGIA
3.4.1 INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
O chumbo é um metal pesado, comumente disseminado no ambiente em
linóleo, passadeiras, tintas antigas à base de chumbo (antes de 1950), material
para calefação, material de forro, bateria, graxa, óleos usados em motores, bolas
de golfe, chumbos de pescas, pellets e projéteis de chumbo (NELSON e COUTO,
1998).
Os níveis plúmbicos no solo podem ser altos como resultado do uso a longo
prazo de gás com chumbo. Desta forma, animais escavadores ou mastigadores
podem desenvolver envenenamento com este metal (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
A intoxicação por chumbo geralmente ocorre em animais jovens, ocorrendo
início agudo dos sinais gastrintestinais, cólicas e sinais nervosos, como demência,
cegueira, histeria e ataques convulsivos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Segundo Ettinger e Feldman (2004), a intoxicação com chumbo pode ser
vista em qualquer idade, porém é mais comum em animais jovens e em machos
não castrados.
A absorção de chumbo é maior em animais jovens e uma dieta com baixo
teor de cálcio pode aumentar a absorção. O chumbo pode atravessar a barreira
hematoencefálica em quantidades maiores em animais jovens. Projéteis de
chumbo incrustados em tecidos têm pouca absorção, a menos que estejam em
articulações ou próximos a elas, onde o contato com o líquido sinovial
relativamente ácido pode aumentar a absorção (ETTINGER e FELDMAN, 2004)
Sinais gastrintestinais e neurológicos, como anorexia, vômito, dor
abdominal, diarréia e constipação, precedem o início dos distúrbios do sistema
nervoso central por vários dias. Megaesôfago é um achado menos comum.
Histeria, caracterizada por irritabilidade aumentada, ganidos e latidos, corridas
constantes e mordidas, pode ocorrer em animais jovens. Opistótono, atividade
tônico-clônica, cegueira aparente, apatia e comportamento inusual podem ser
relatados pelo proprietário. Os gatos apresentam anorexia, letargia e convulsões
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Também pode-se observar paralisia faríngea e laríngea. A intoxicação por
chumbo altera o metabolismo cerebral e leva a edema, alterações hipóxicas e,
finalmente, necrose cerebral (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Embora não haja sinais esqueléticos no plumbismo, linhas de chumbo são
vistas nas radiografias de ossos de alguns cães imaturos acometidos. As linhas
são faixas radiopacas nas metáfises adjacentes às placas de crescimento dos
ossos longos. Elas resultam do acúmulo de trabéculas mineralizadas espessas
nesses locais por causa da atividade osteoclástica acometida. A presença do
próprio chumbo acrescenta pouco à radiopacidade (ETTINGER e FELDMAN,
2004).
Um material de densidade metálica pode ser visível radiograficamente no
trato gastrointestinal de animais que tenham ingerido recentemente chumbo
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O diagnóstico definitivo baseia-se na medição do chumbo sanguíneo.
Quando se testar quanto a envenenamento com chumbo, certificar-se de utilizar
sangue total e não-coagulado, pois o chumbo se prende à membrana eritrocítica.
Não usar o EDTA como anticoagulante, pois ele quela o chumbo e confere uma
leitura falsamente baixa. Os níveis sanguíneos de > 40 µg/dl na presença dos
sinais clínicos são altamente sugestivos de intoxicação. Os níveis sanguíneos de
> 60 µg/dl são diagnósticos de envenenamento por chumbo, mesmo sem os sinais
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Um grande número de hemácias nucleadas (5 a 40/100 leucócitos),
associado com um hematócrito de não menos que 30%, apóia uma suspeita de
toxicidade por chumbo. Sangue total é a amostra preferida para diagnóstico de
confirmação no animal com vida. O chumbo está associado às hemácias
(ETTINGER & FELDMAN, 2004).
De acordo com o que Ettinger e Feldman escreveram em 2004, uma
concentração de chumbo de 35 µl/dl (0,35ppm) ou superior é altamente sugestiva
de envenenamento por chumbo. Um nível de 40 µl/dl (0,40ppm) na presença de
sinais compatíveis é considerado diagnóstico. Um nível de chumbo de 10 µl/dl
(0,10ppm) a 35 µl/dl (0,35ppm) sugere carga de chumbo mais alta que o normal.
Se os níveis de chumbo não forem conclusivos, o teste de pós-quelação do EDTA
cálcico urinário, em comparação com o chumbo urinário antes e 24 horas depois
de uma dose do antídoto, é útil. Um aumento no chumbo urinário superior a 10
vezes é observado no envenenamento pelo chumbo. Níveis de chumbo renais e
hepáticos de 4ppm ou superiores indicam acúmulo anormal de chumbo, e níveis
acima de 8ppm estão associados a casos fatais.
Sempre que possível, deve-se determinar a fonte do chumbo e impedir uma
exposição adicional. Caso seja encontrado chumbo no trato gastrintestinal na
radiografia, estes devem ser removidos com catárticos ou enemas antes da
terapia com EDTA. O chumbo deve ser removido dos tecidos com uma terapia de
quelação, administrando EDTA dissódico de cálcio, 100 mg/kg/dia, divididos em
quatro doses diárias, sendo a dose máxima diária de 2 gramas. Dilua-o a uma
solução a 1% em dextrose a 5% em água e administrando-o SC por 5 dias.
Alternativamente, administre a D-penicilamina 110 mg/kg/dia, PO, uma vez ou
dividida a cada 6 a 8 horas, por 14 dias, sendo este segundo tratamento menos
efetivo que o primeiro e freqüentemente causar vômito. Se houver persistência
dos ataques convulsivos, uma terapia com anticonvulsivantes dele ser instituída.
Caso o animal mostre redução progressiva no nível de consciência após se
começar a terapia, administra-se dexametasona (0,1 mg/kg/dia) para reduzir o
edema cerebral (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A remoção cirúrgica de algum objeto presente no trato digestivo pode ser
necessária. A tiamina, 2mg/kg de peso corporal por via SC ou IM, BID, é benéfica
para o alívio dos sinais. É importante que a hidratação seja mantida para
promover a função renal e a excreção urinária do chumbo quelado. O Succimer
em cápsulas de 100mg é um agente oral quelante eficaz e razoavelmente seguro
para o tratamento de intoxicação por chumbo em cães na dosificação indicada
para seres humanos. Os níveis sanguíneos de chumbo tendem a flutuar e
melhorar após tratamento, não retornando a uma faixa normal durante semanas. É
imperativo que o animal não retorne para casa ou para uma situação de risco em
que a exposição ao chumbo possa continuar (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
De acordo com o que Birchard e Sherding escreveram em 1998, o
prognóstico é bom no caso de diagnóstico e tratamento precoces.
RELATO DE CASO
As caninas Mel, SRD de 6 meses, e Hanna, Pinscher de 5 anos, chegaram
juntas ao serviço de clínica médica do HV-UEL no dia 18/09/2006. Moravam na
mesma casa e os proprietários chegaram ao HV com a queixa principal de
cegueira aguda bilateral em ambos os animais.
Durante a anamnese, relataram que um terceiro animal que tinham em
casa, da espécie canina, fêmea, no dia anterior havia ficado muito agitada,
começou a correr muito pela casa, teve alguns episódios de vômito e após foi
encontrada morta em uma bacia cheia de água. No dia da consulta as duas
caninas em questão haviam amanhecido cegas.
Os proprietários negavam que alguma delas tivesse tido qualquer alteração
como tosse, espirros, vômito, sialorréia, diarréia, síncope ou convulsão. Além da
cegueira, a única alteração que notaram foi desequilíbrio nos membros pélvicos.
Ambas eram normalmente dóceis e ativas, porém desde o dia da consulta a
Hanna estava se apresentando agressiva. A base da alimentação delas era
comida caseira e ração comprada em pacote fechado (proprietários não
lembravam a marca), sendo que no dia anterior haviam recebido carne de vaca
sem sal.
Quanto à vacinação, a Mel havia recebido uma dose de vacina em clínica
veterinária e tomado uma dose de vermífugo quando tinha cerca de dois meses. A
Hanna havia sido vacinada quando filhote, sendo que recebeu as três doses de
vacina em clínica veterinária, e havia recebido vermífugo quando a Mel recebeu,
cerca de quatro meses atrás. Proprietários não souberam informar a dose nem
qual vermífugo havia sido dado.
Ambos os animais e o outro animal que havia morrido na noite anterior à
consulta viviam em um quintal grande com um pedaço de grama, sendo que cada
uma tinha a sua casinha. Nenhuma delas tinha acesso à rua.
Ao exame físico, a Mel pesou 7,1 kg, apresentou freqüência cardíaca de
130 bpm, freqüência respiratória de 30 mpm, TPC= 1 segundo, normohidratada.
As mucosas estavam róseas, o pulso regular e, quanto ao comportamento, animal
estava alerta e dócil. Porém, quando andava trombava-se em obstáculos e
apresentava midríase bilateral não responsiva à luz. Demais sistemas
apresentavam-se sem alterações.
A canina Mel ficou internada, recebendo Soro Fisiológico NaCl 0,9%,
manutenção de uma vez ao dia. Ficou recebendo como medicação Prednisona 20
mg – 1mg/kg – PO – SID. A dieta prescrita pelo residente responsável foi água e
ração seca misturada à úmida, porém no início ela não quis se alimentar. Durante
o internamento todas as ocorrências de urina e fezes foram consideradas normais.
No hemograma feito no dia 18/09/206 e todos os parâmetros resultaram
dentro da normalidade.
A canina Hanna apresentou-se com 3,3 kg e todos os parâmetros normais
ao exame físico, com exceção do abdômen, que estava tenso à palpação, de um
pequeno aumento no linfonodos submandibulares e de apresentar midríase
bilateral não responsiva à luz.
Ficou internada recebendo Prednisona 20 mg – 1mg/kg – PO – BID. Assim
como a Mel, ficou na fluidoterapia com Soro Fisiológico NaCl 0,9%, duas vezes de
manutenção diária. Durante o internamento, no dia 18/09/2006, foi feito um
hemograma, sendo que este apresentou todos os parâmetros dentro dos níveis de
normalidade.
No dia 18/09/2006 também foi feita a coleta de urina para urinálise, no
volume de 2 ml, a cor era amarela, aspecto turvo, a densidade era de 1050, pH
6,0, proteínas (++), negativo para glicose, acetona e sangue, bilirrubina (+),
urobilinogênio normal, hemácias raras, cilindros ausentes e leucócitos 2/campo.
No dia 19/09/2006, ambas receberam alta, sendo que estavam
apresentando reflexo pupilar bilateral normal, e quando colocada no chão
andaram normalmente, desviando dos objetos, demonstrando que estavam
enxergando. Foi coletado sangue de ambas para teste qualitativo de presença de
chumbo, teste que será feito pelo Laboratório de Toxicologia do HV-UEL. A
medicação prescrita para fazer em casa foi a mesma que elas estavam recebendo
durante o internamento: Prednisona 20mg – 2mg/kg – PO – BID, até novas
recomendações, em doses decrescentes.
No dia 25/09/2006, o exame qualitativo para dosagem de chumbo ficou
pronto, resultando em positivo para ambos os animais. O exame quantitativo não
foi feito por não haver disponibilidade do mesmo no Laboratório de Toxicologia do
HV-UEL.
Laudo – exame toxicológico:
Chumbo: +
Inseticidas, raticidas, outros: ----
Micotoxinas: Aflatoxinas B1: --- B2: --- G1: --- G2: ---
Zearalenona: ----
Ocratoxina: ----
Outras: ----
Dia 26/09/2006, a o proprietário trouxe a Hanna para o retorno e relatou que
a outra canina, a Mel, veio a óbito alguns dias depois da alta quando caiu na
piscina da casa. Relatou também que a Hanna estava em bom estado geral e que
ainda apresentava uma certa dificuldade para enxergar, principalmente ao
anoitecer. Ainda estava tomando Prednisona.
Ao exame físico realizado no retorno, apresentou temperatura de 39,2°C,
freqüência cardíaca de 124 bpm, freqüência respiratória de 24 mpm, TPC = 1
segundo, mucosas rosadas. O animal estava normohidratado, e demais
parâmetros estavam normais, com exceção da tensão presente no abdômen à
palpação.
O proprietário foi orientado a continuar diminuindo progressivamente a dose
de Prednisona, sendo que o animal deveria passar a receber o medicamento a
cada 48 horas. A carne que havia sido dada aos animais no dia anterior à primeira
consulta foi levada ao HV para que fosse feito teste para detectar se havia
presença de chumbo.
No dia 06/09/2006, o resultado toxicológico da carne resultou em
negativo para a presença de chumbo, ficando, desse jeito, indefinida a fonte de
chumbo que havia intoxicado os animais.
DISCUSSÃO
A intoxicação por chumbo pode ser provocada por vários fatores. No caso
de animais, o contato com algum produto ou tinta que tenha o chumbo em sua
composição seria a hipótese mais provável.
Nos casos relatados, a fonte de chumbo que provocou a intoxicação estava
indefinida até o momento em que o caso estava sendo acompanhado. Suspeitou-
se primariamente da carne que havia sido fornecida as animais um dia antes de
todo o ocorrido, porém quando uma parte dela foi analisada, o resultado para a
presença de chumbo foi negativo. Analisando as fontes de água, os proprietários
disseram acreditar que estas não seriam as principais suspeitas, pois a água que
eles e os animais estavam tomando era a mesma que sempre tomaram.
O caráter da intoxicação no caso relatado parece ser agudo, pois todos os
animais apresentaram os sinais no mesmo dia. Porém, algumas literaturas dizem
que o aparecimento da cegueira só se dá em casos de intoxicação crônica da
doença.
O tratamento instituído no caso relatado foi diferente do prescrito pelas
literaturas pesquisadas. No animal em questão, foi instituído o uso de Prednisona
em doses imunossupressoras, e foi obtido resultado positivo, pois o animal que
sobreviveu estava em bom estado geral no retorno.
3.4.2 INTOXICAÇÃO POR IVERMECTINA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
As avermectinas e as milbemicinas são lactonas macrocíclicas,
classificadas como endectocidas. As primeiras incluem ivermectina, abamectina,
doramectina e selamectina, sendo a própria milbemicina e a moxidectina duas
milbemicinas. São produtos derivados da fermentação de actinomicetos do gênero
Streptomyces, de ação anti-helmíntica e ectoparasiticida. Como ectoparasiticidas,
essas substâncias são aprovadas no Brasil somente para uso em suínos, eqüinos
e ruminantes (DELAYTE et al., 2006).
Acredita-se que as lactonas macrocíclicas potencializem a ação inibidora
neuronal mediada pelo ácido gama-aminobutírico (GABA), promovendo
hiperpolarização do neurônio e, portanto, inibindo a transmissão nervosa. Embora
os mamíferos utilizem o GABA como neurotransmissor, as avermectinas e as
milbemicinas geralmente não causam efeitos tóxicos neles, pois, por
apresentarem alto peso molecular, não atravessam a barreira hematoencefálica e,
portanto, não atuam no sistema nervoso central. No entanto, cães das raças
Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland e Pastor Australiano, quando
submetidos à terapia com ivermectina e milbemicina, podem manifestar sinais
clínicos de intoxicação, como convulsão, depressão, tremores, ataxia, letargia,
emese, sialorréia e midríase, ou mesmo evoluir a óbito (DELAYTE et al., 2006).
RELATO DE CASO
Bili, um canino de 8 anos, macho, SRD, chegou ao serviço de emergência
do HV-UEL no dia 24/09/2006 com queixa principal de tremores, sialorréia e
convulsões parciais. O proprietário relatou que havia dado ao animal três
comprimidos de Revectina® (Ivermectina 6mg), sendo um no dia anterior
(23/09/2006) à tarde e um à noite e um no dia 24/09/2006 pela manhã, junto com
um comprimido de metronidazol.
A evolução do quadro foi aguda, e o proprietário não havia instituído
nenhum tipo de tratamento.
A única alteração relatada pelo proprietário durante a anamnese foi a lesão
em epiderme, ulcerada, com prurido há mais ou menos três meses, o motivo pelo
qual haviam entrado com a Ivermectina, e as recentes alterações neurológicas.
Demais sistemas não apresentavam alterações segundo o proprietário.
O animal normalmente comporta-se de forma dócil, porém durante o
atendimento estava inconsciente. Alimenta-se de ração e comida caseira, nunca
foi vacinado e nunca recebeu vermífugos por via oral. Mora em um quintal, sem
contactantes, porem foge de vez em quando.
Ao exame físico, feito com o animal inconsciente, ele estava pesando 10kg,
a temperatura era de 38,2°C, freqüência cardíaca de 140 bpm, freqüência
respiratória de 24 mpm, o TPC = 1 segundo e as mucosas estavam hiperêmicas.
Estava normohidratado e com o pulso regular. Seu estado nutricional era normal,
assim como todos os sistemas com exceção do nervoso. Havia também uma
ferida já cicatrizada em membro torácico direito.
Durante o atendimento ambulatorial, o animal recebeu 1ml de Diazepam IV,
apresentando resposta imediata. Permaneceu em decúbito lateral, tendo estupor e
estando os globos oculares estacionados.
Animal ficou internado, sendo prescrito o jejum pelo residente responsável,
recebendo como fluidoterapia o Ringer Lactato. Foi prescrito também, caso
houvesse convulsão, 1ml de Diazepam IV. Foi coletado sangue para alguns
exames bioquímicos no dia 24/09/2006, quando ALT e FA deram aumentados
(ALT: 286 U/l e FA: 46,7 U/l).
Foi feito também o exame neurológico, no dia 25/09/2006:
Locomoção: decúbito lateral, tetraparesia.
Postura: decúbito lateral, tremores.
Crânio: NDN
Respiração: NDN
Conduta: mansidão
Reações posturais:
Tabela 3 – Exame neurológico
Esquerda SALTITAR Direita
0/+1 Anterior 0/+1
0/+1 Posterior 0/+1
PROPRIOCEPÇÃO
+1 Anterior +1
+1 Posterior +1
Tabela 4 – Exame neurológico - nervos cranianos:
Esquerda Nervos Direita
+1 I. Olfação +1
0 II. Visão 0
Miose II e III. Pupilas miose
REFLEXO PUPIL. II E III
0 Direto 0
0 Consensual 0
III, IV, VI, VIII,
ESTRABISMO
0 Espontâneo 0
0 Posicional 0
VIII e CEREBELO,
NISTAGMO
0 Espontâneo 0
0 Posicional 0
Esquerda III, IV, VI, VIII. R.
OCULOVESTIBULAR
Direita
+1 Lado +1
Esquerda V e VII. SENSIBILIDADE
CABEÇA
Direita
+1 Lado +1
Esquerda V. MASTIGAÇÂO Direita
+1 Lado +1
Esquerda VII. SIMETRIA FACIAL Direita
+1 Lado +2
Esquerda V e VII. R. PALPEBRAL E
CORNEAL
Direita
+2 Lado +2
Esquerda VII. SCHIRMER Direita
5mm Lado 5mm
Esquerda ATIVIDADE MOTORA,
MÚSCULOS e CEREBELO
Direita
+2 Tono +2
0 Atrofia 0
REFLEXOS ESPINHAIS E
FUNÇÕES VISCERAIS
Esquerda Membro Anterior Direita
+1 Tricipital +1
+1 Bicipital +1
+2 Flexor +1
Esquerda Membro Posterior Direita
+1 Patelar +1
+1 Ciático Superior +1
+1 Gastrocnêmio +1
+1 Tibial Cranial +1/+2
+1 Flexor +1
Local da lesão: síndrome multifocal.
No segundo dia de internamento, a dieta e a fluidoterapia se mantiveram as
mesmas. Como o animal não apresentou mais convulsões, não recebeu mais
nenhuma dose de Diazepam.
Animal recebeu alta no terceiro dia de internamento, 26/09/2006, pois já
estava comendo ração seca e bebendo água, e também não apresentou mais
convulsões e nenhum outro tipo de alteração neurológica.
DISCUSSÃO
A ivermectina é amplamente usada para o tratamento de algumas de
algumas dermatopatias. Quando usado na dosagem recomendada, não causa
danos ao animal que a recebe. É recomendável que o animal tenha mais de 6
meses de vida ao receber esta medicação pelo caráter hepatotóxico que ele pode
tomar.
As abamectinas em geral são populares, sendo muitas vezes administradas
por pessoas sem a qualificação necessária para tal. A facilidade de compra e o
fácil procedimento que é o ato da aplicação em si colaboram para que isto seja
comum.
No caso relatado, o animal havia recebido o medicamento em dose e
posologia inadequadas, provocando a toxicidade. Os sinais provocados no
paciente foram basicamente os descritos nas literaturas pesquisadas.
O tratamento instituído se baseou no suporte do organismo enquanto ele
mesmo se responsabilizava por metabolizar e eliminar a substância. Para controle
dos sinais neurológicos, foram usados anticonvulsivantes. Dessa forma o animal
recuperou a estabilidade neurológica e pôde receber alta, com as devidas
recomendações para que o proprietário não administrasse mais nenhum tipo de
medicamento em seus animais sem a prescrição e o conhecimento de um Médico
Veterinário.
3.5 HEPATOLOGIA
3.5.1 HEPATITE INFECCIOSA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
Hepatite crônica causada por agentes infecciosos é incomum em cães.
Embora haja acometimento secundário do fígado em várias doenças sistêmicas
agudas, seqüelas de relevância clínica são raras (NELSON e COUTO, 1998).
A hepatite infecciosa canina (HIC) é uma doença viral multissistêmica que
afeta principalmente o fígado de cães e raposas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A hepatite infecciosa canina é causada pelo adenovírus canino do tipo 1
(AVC-1), um vírus relacionado mas distinto do AVC-2 (que causa a
traqueobronquite infecciosa ou Tosse dos Canis) (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
O AVC-1 é um DNA vírus. É moderadamente resistente e sobrevive no
ambiente por dias a meses, dependendo da temperatura e da umidade. Esse vírus
é moderadamente resistente aos desinfetantes, mas os compostos de amônio
quaternário inativam sua infectividade dentro de 10 minutos (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Os cães, as raposas e outros canídeos são susceptíveis ao AVC-1. Devido
ao uso disseminado da vacinação, a HIC é hoje rara e observada quase
exclusivamente em cães não vacinados. Os canídeos silvestres permanecem um
reservatório da infecção (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O AVC-1 é encontrado em todos os tecidos, sendo eliminado em todas as
secreções durante uma infecção aguda. Ele também é eliminado durante 6 a 9
meses na urina após a recuperação. Ele é altamente resistente à inativação e à
desinfecção, permitindo conseqüentemente a disseminação através de fômites e
ectoparasitas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Após exposição oronasal, o AVC-1 localiza-se nas tonsilas e nos linfonodos
regionais, onde ocorre a replicação primária com subseqüente viremia
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo Birchard e Sherding escreveram em 1998, o AVC-1, após
exposição oronasal causa viremia e se dissemina por todos os tecidos,
especialmente se destinando aos hepatócitos e às células endoteliais. A lesão dos
hepatócitos resulta em necrose hepática aguda ou em hepatite ativa crônica. A
lesão endotelial pode afetar qualquer tecido, mas o AVC-1 é particularmente
notado por seus efeitos no endotélio corneano (edema corneano e uveíte anterior),
glomérulos renais (glomerulonefrite) e endotélio vascular (coagulopatia
intravascular disseminada – CID).
Os sinais clínicos da hepatite infecciosa canina ocorrem em cães jovens
soronegativos. O período de incubação é de quatro a sete dias (ETTINGER e
FELDMAN, 2004).
Na infecção superaguda, os cães tornam-se moribundos e morrem dentro
de horas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Nas infecções agudas, um curso de 5 a 7 dias caracteriza-se por febre de
39,5 a 41°C, vômito, diarréia, dor abdominal, tonsilite-faringite, linfadenopatia e
edema cervicais e diátese hemorrágica (petéquias e equimoses, epistaxe e
melena). Podem ocorrer sinais no sistema nervoso central (desorientação,
depressão, estupor, coma e ataques convulsivos) como resultado de encefalopatia
hepática, de hipoglicemia e de encefalite não supurativa (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
De acordo com o que Ettinger e Feldman escreveram em 2004, pode
ocorrer distensão abdominal resultante de ascite serossanguinolenta. Ocorre
hepatomegalia e, em alguns casos, o fígado pode ser palpado.
Os sintomas oculares que ocorrem no caso de infecção aguda ou após
recuperação de infecção inaparente, incluem edema corneano (nublação
corneana, também chamada de “olho azul de hepatite”) e uveíte anterior
(blefarospasmo, inflamação, miose e edema complicante) (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Os cães infectados com imunidade parcial podem desenvolver infecção
hepática persistente que causa hepatite ativa crônica (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
Em 1998, Birchard e Sherding escreveram que pode-se suspeitar de
hepatite infecciosa canina com base nos sinais clínicos em um cão não-vacinado,
especialmente se ele tiver menos de um ano de idade.
A hepatite infecciosa canina pode causar neutropenia/linfopenia
(inicialmente) leucocitose neutrofílica (posteriormente), elevação da ALT e da FA,
anormalidades hemostáticas típicas de CID e ocasionalmente hipoglicemia
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A confirmação do diagnóstico pode ser feita com a demonstração do
aumento no título do anticorpo em amostras séricas pareadas. Corpúsculos de
inclusão intranucleares podem ser detectados nas células parenquimatosas
hepáticas (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Segundo Birchard & Sherding (1998), embora o diagnostico definitivo não
seja essencial para um tratamento bem-sucedido, pode-se confirmar a hepatite
infecciosa canina por meio de testes sorológicos, de isolamento viral, estudos
imunofluorescentes ou histopatologia (necrose hepática centrolobular com
inclusões virais intranucleares).
A prevenção é conferida por meio da imunização com vacinas contendo
AVC-1 ou AVC-2 atenuados. A maioria das vacinas comercializadas nos Estados
Unidos contém o AVC-2 atenuado em combinação com outros vírus caninos. As
vacinas com o AVC-2 atenuado são essencialmente livres de complicações ou
reações pós-vacinais. A vacinação para a imunização de filhotes contra o AVC-1 é
feita com 6, 9, 12 e 16 semanas de vida, sendo que o controle da imunidade é
feita anualmente (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
Ao contrário dos vírus vacinais de AVC-2, os vírus vacinais de AVC-1
podem se localizar no rim e produzir nefrite suave e eliminação urinária do vírus
ou podem se localizar nos olhos e produzir uveíte anterior (em aproximadamente
0,4% dos vacinados, a nublação corneana é geralmente transitória, mas algumas
vezes é irreversível) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O tratamento é de suporte até que se possa ocorrer recuperação a partir do
estágio agudo de infecção e regeneração hepatocelular. Isso geralmente requer
fluidoterapia que utilize soluções suplementadas com potássio e dextrose,
tratamento para CID, tratamento para encefalopatia hepática e antibióticos para as
complicações bacterianas secundárias (como pneumonia e pielonefrite)
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O prognóstico é reservado em cães com envolvimento multisistêmico.
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
RELATO DE CASO
O canino macho White, SRD de 4 meses, chegou ao serviço de clínica
médica do HV-UEL no dia 07/08/2006, com a queixa principal de apatia e vômito.
Feita a anamnese, o proprietário relatou que animal estava apático há alguns dias,
e por este motivo resolveram levá-lo a um pet shop no dia 03/08/2006, onde ele
recebeu uma dose da vacina polivalente, e começou a piorar. Relatou também
que havia sido dado para o animal 2 gotas de Dramin®, sem resultar em melhora.
O animal havia vomitado quatro vezes.
Foi relatado pelo proprietário que o animal estava com a respiração
ofegante e com tosse produtiva. A urina estava amarela escura, e estava havendo
a ocorrência de poliúria e polidipsia. Animal apresentou também tremores por
fraqueza. Foram negadas a presença de secreção ocular e também a ocorrência
de desmaios e convulsões.
O animal normalmente apresentava comportamento dócil e tranqüilo.
Alimentava-se de ração comprada em embalagem aberta, porém proprietário não
soube dizer o nome. Havia tomado vermífugo cerca de uma semana antes da
presente data, sendo que a marca não foi informada. No momento da consulta
estava vivendo em um quintal com piso, sem contactantes, mas animal havia sido
encontrado e pego da rua há mais ou menos dois meses.
Ao exame físico, o paciente pesou 4,9 kg, apresentava temperatura
corporal de 38,4°C, freqüência cardíaca de 102bpm e freqüência respiratória de
80mpm. Estava com desidratação moderada, pulso normal regular, TPC = 1
segundo e mucosas rosadas. Seu estado nutricional foi considerado normal. Na
face interna das orelhas foram encontradas petéquias, o que indicava fragilidade
capilar. Havia a presença de gás no abdômen, e também sensibilidade à
palpação. Demais sistemas não apresentaram alterações ao exame físico.
Foi decidido que o animal ficaria internado recebendo fluidoterapia para
reposição de líquidos e eletrólitos, medicação e para fazer exames
complementares. No primeiro dia de internamento, dia 07/08/2006, foi prescrita a
hidratação parenteral com Ringer Lactato com manutenção diária de duas vezes,
pois o animal estava moderadamente desidratado, e também foram prescritos os
medicamentos: Cimetidina 10mg/kg – IV – TID, já que o animal estava
apresentando vômitos, e também Bactrim 15mg/kg – IV – BID, pois suspeitou-se
de cinomose e esse seria o antibiótico de eleição caso se confirmasse a suspeita.
Foi oferecida água para o animal, que aceitou, porém vomitou algum tempo
depois. Assim sendo, o animal permaneceu em jejum. Durante o dia, o animal
apresentou alguns episódios de urina amarela escura, e percebeu-se que as suas
mucosas estavam ficando ictéricas.
Foi feita a coleta de sangue para realização de hemograma e contagem de
plaquetas, cujo resultado apresentou-se alterado nos seguintes parâmetros:
leucócitos totais 5,61m/mm³ (6-17), linfócitos 1,06 m/mm³ (1,5-5,0), hematócrito
31,7% (37-55) e hemoglobina 9,7g/dl (12-18). Demais parâmetros apresentaram-
se normais.
No segundo dia de internamento, dia 08/08/2006, como o animal já estava
menos desidratado, a manutenção diária da fluidoterapia com Ringer Lactato
passou a ser apenas uma vez, porém passou a receber junto 50 ml de glicose
50%. Continuou recebendo cimetidina como no dia anterior, porém como a
suspeita havia passado a ser de leptospirose ao invés de cinomose, o antibiótico
foi mudado para Flotril® 5mg/kg – IV – BID.
Foi repetido o hematócrito, o qual resultou em 30%. Foi feita também a
coleta de urina para urinálise. No volume de 4ml, a cor estava âmbar e o aspecto
límpido, a densidade era de 1035, o pH resultou em 6,0, proteína (+++), negativo
para glicose e acetona, hemoglobina (+++), bilirrubina (++++), interferência de cor
no urobilinogênio, leucócitos raros, urato amorfo (+), fosfato triplo (+), 8
hemácias/campo, presença de cilindros granulomatosos, raras células epiteliais da
bexiga e cristais bilirrubina (+++).
Alguns exames bioquímicos também foram realizados, e revelaram
alteração na ALT: 2330U/dl (10-88). Uréia e creatinina apresentaram-se normais.
No terceiro dia de internamento, como o animal continuava vomitando e
passou a apresentar diarréia com sangue, a fluidoterapia passou a ser feita com
Solução Fisiológica NaCl 0,9%, 50ml de glicose 50% e 6ml de KCl 10%.
Continuou recebendo Flotril® na mesma dosagem do dia anterior. A cimetidina foi
trocada por Ranitidina 50mg/2ml, 3mg/kg – IV – TID, e passou a receber Plasil®
0,5mg/kg – IV – TID, para controle do vômito. Passou a suspeitar-se de Hepatite
Infecciosa Canina, pois além da alteração no nível de ALT e das demais
alterações clínicas, o animal estava apresentando também um sinal característico
de HIC, “Blue Eye”. Foi coletado sangue para diagnóstico de Leptospirose pelo
método do campo escuro. Um novo hemograma e uma nova contagem de
plaquetas foram solicitados, cujos resultados apresentaram-se alterados para:
leucócitos totais 0,9m/mm³ (6-17), predomínio de linfócitos, hemácias 4,37M/mm³
(5,5-8,5), VCM 54,7fl (60-75), hematócrito 29,3% (37-55) e hemoglobina 6,8g/dl
(12-18). Demais parâmetros resultaram em valores normais.
No dia 10/08/2006, quarto dia de internamento, a fluidoterapia e os
medicamentos recebidos pelo animal permaneceram os mesmos, sendo que além
dos já instituídos foi adicionado o Metronidazol 0,5%, 7,5mg/kg – IV/lento – BID.
Animal ainda apresentou episódios de vomito, e por isso ainda estava em jejum.
Na madrugada do dia 11/08/2006, às 05:00 horas, o animal veio a óbito. No
dia 17/08/2006, o exame de campo escuro para Leptospirose resultou em
negativo.
DISCUSSÃO
A hepatite infecciosa canina é uma doença relativamente rara. Talvez ela
não seja muito freqüente na casuística da clínica médica veterinária brasileira por
ser sempre diagnosticada como uma outra doença. Como os sinais clínicos iniciais
são inespecíficos e o tratamento feito para a hepatite infecciosa canina é de
suporte, o animal acaba se recuperando sem o diagnóstico definitivo de nenhuma
enfermidade. No Brasil ainda há também a limitação para a realização de alguns
exames. São muitas as clínicas particulares que não têm recursos para elas
próprias possuírem o seu laboratório de análises clínicas e, apesar de poderem
encaminhar o material a ser examinado para laboratórios especializados, nem
sempre os proprietários aceitam ou podem arcar com esse tipo de gasto.
No caso relatado, o diagnóstico pôde ser fechado pelo fato de o animal em
questão, além de apresentar alguns sinais característicos da doença, como o olho
azulado, ter passado por exames que confirmaram o diagnóstico, pois seus
resultados também foram característicos da doença.
Assim como descrito na literatura, o animal ficou internado recebendo
tratamento de suporte, e recebendo glicose para prevenção da hipoglicemia. Não
recebeu nenhum tratamento para CID. Já que ele apresentava petéquias na face
interna das orelhas, e como os níveis de hematócrito do animal estavam caindo,
talvez o animal precisasse de uma transfusão sangüínea caso tivesse resistido por
mais tempo.
O tratamento dos sinais clínicos provocados pela hepatite infecciosa canina
também é importante, pois visa melhorar a condição geral do paciente, procura o
seu bem estar e, no caso da terapia para o controle do vômito, visa também
prevenir ou tratar a desidratação.
O animal em questão era um alvo potencial para a ocorrência da doença. A
idade e a não-vacinação fizeram com que ele fosse muito susceptível ao AVC-1. O
fato de ele ter sido recolhido da rua também faz com que ele tivesse mais chances
de ter contato com esse e com qualquer outro agente. Por isso é tão importante a
vacinação e também a intensificação de cuidados com os filhotes.
3.6 CARDIOLOGIA
3.6.1 CARDIOMIOPATIA DILATADA
INTRODUÇÃO E REVISÃO DE LITERATURA
A insuficiência cardíaca é um estado no qual o debito cardíaco é
inadequado para preencher as exigências de perfusão dos tecidos metabolizantes
e a capacidade de exercícios fica limitada. Na insuficiência cardíaca, as pressões
de preenchimento venoso ficam normais a aumentadas; a redução no débito
cardíaco é atribuível á disfunção dos tecidos ativos ou passivos do coração e da
circulação. Podem-se subdividir os sinais clínicos da insuficiência cardíaca
relacionados ao débito cardíaco baixo e precursores de uma hipertensão venosa
pulmonar ou sistêmica ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC) (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Os mecanismos compensatórios ativados durante a insuficiência cardíaca
representam um papel contraditório, pois servem simultaneamente como
alterações adaptativas e compensatórias e como elementos fundamentais que
contribuem para a progressão da ICC, causando morte celular miocárdica. A
morte celular no coração sobrecarregado auxilia na sobrecarga adicional dos
miócitos sobreviventes em um círculo vicioso (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A ICC está associada a uma queda na pressão sangüínea e á ativação dos
mecanismos compensatórios que visam a restauração da pressão sangüínea
arterial normal. Esses mecanismos incluem a ativação neuro-humoral e a retenção
renal de sódio e água. A vasoconstrição, a taquicardia e a retenção de volume são
respostas iniciais para queda na pressão sanguínea. Uma resposta compensatória
excessiva pode levar a uma supercompensação, e os mecanismos
compensatórios, que são benéficos no inicio, tornam-se responsáveis pelo
desenvolvimento dos sinais clínicos (ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A insuficiência cardíaca é tipicamente descrita como do lado esquerdo ou
direito. Esta designação, embora útil, negligencia o fato de que os débitos
ventriculares esquerdo e direito devem ser equivalentes e que a insuficiência
biventricular é comum (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os sinais clínicos da insuficiência ventricular esquerda incluem fraqueza,
cansaço, palidez, e síncope por exercício, oligúria e azotemia pré-renal, arritimias
cardíacas, edema pulmonar com taquipnéia, dispnéia, ortopnéia, cansaço,
estalidos pulmonares auscultáveis, tosse, hemoptise e cianose, e mais
comumente nos gatos, derrame pleural. Os sinais clínicos da insuficiência
ventricular direita correspondem ao resultado de redução de débito cardíaco e da
hipertensão venosa sistêmica. São incluídos fraqueza, cansaço, palidez, síncope
por exercício, congestão venosa sistêmica com distensão venosa jugular e
elevação da pressão venosa central, aumento de volume (congestão) do fígado e,
algumas vezes, do baço e acúmulo de volume nos espaços extravasculares
(ascite e edema subcutâneo, por exemplo) (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Quase todo caso de insuficiência cardíaca associa-se a alguma
anormalidade de auscultação. A caquexia cardíaca (manifestada como pouco
apetite e perda substancial de massa muscular) torna-se proeminente em alguns
pacientes, especialmente em cães de raça gigante com cardiomiopatia dilatada.
As causas propostas são múltiplas (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os cães que possuem insuficiência cardíaca congestiva leve a moderada
têm sinais clínicos que ocorrem em resposta a exercício ou atividade. Os cães
com insuficiência cardíaca congestiva grave possuem edema pulmonar grave e
encurtamento da respiração em repouso, constituindo verdadeiras emergências
(NELSON e COUTO, 1998).
A insuficiência cardíaca congestiva direita favorece o acúmulo anormal de
líquido dentro das cavidades corpóreas ou, geralmente menos perceptível, no
espaço subcutâneo em áreas pendentes. Palpação e baloteamento do abdômen,
palpação de áreas pendentes e percussão do tórax com o animal em estação são
utilizados para detectar derrames e edema subcutâneo. O acúmulo de líquido
secundário a insuficiência cardíaca está geralmente acompanhado por pulsações
e/ou distensão anormais da veia jugular se o animal não estiver desidratado em
relação ao volume circulante. Hepatomegalia e/ou esplenomegalia podem ser
observadas em cães com insuficiência cardíaca direita (NELSON e COUTO,
1998).
O diagnóstico de ICC do lado direito é um diagnóstico físico. Para
diagnóstico de ICC do lado esquerdo, geralmente são necessários testes
auxiliares para se descartar outras causas de doenças respiratórias. A causa
exata da ICC requer um banco de dados completos (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
Em virtualmente todos os casos de ICC, podem-se observar as seguintes
características radiográficas: cardiomegalia (ventricular/atrial), dilatação venosa
sistêmica pulmonar, acúmulo de fluido anormal no pulmão ou no espaço pleural e
abdômen (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Como sinais radiográficos da ICC, espera-se a cardiomegalia,
particularmente um aumento de volume atrial, e o aumento do tamanho venoso
pulmonar, o que indica a elevação da pressão venosa pulmonar. Pode-se
observar também hipertensão arterial pulmonar secundária (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
A ICC do lado esquerdo crônica caracteriza-se por uma densidade
pulmonar intersticial fina que pode representar fibrose pulmonar induzida por
congestão. Os infiltrados alveolares tornam-se improváveis a menos que se
suspenda a terapia ou que se desenvolva uma deterioração aguda na função
cardíaca (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
O eletrocardiograma (ECG) fica geralmente anormal em ICC e pode
contribuir para o diagnóstico diferencial. As arritmias são comuns em doenças
cardíacas mas também podem se desenvolver em afecções não cardíacas.
Porém, algumas delas são características de cardiopatia avançada e são
prováveis de se associar com a ICC. Um ECG normal ou duvidoso não descarta a
ICC (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Com o eletrocardiograma pode-se detectar a fibrilação atrial, uma arritmia
comum (14% de todas as arritmias caninas, apresentando 50% de incidência em
casos de miocardiopatia dilatada). Ela pode causar alterações hemodinâmicas
clinicamente manifestas que requerem tratamento específico. A fibrilação atrial
caracteriza-se por uma completa desorganização elétrica nos átrios, que promove
despolarizações em seqüência rápida e caótica. Na fibrilaçao atrial, o nodo
atrioventricular atua como um “porteiro” da atividade elétrica caótica. Ele permite
que apenas as despolarizações elétricas de intensidade e orientação adequadas
atravessem para os ventrículos, controlando, assim, a freqüência ventricular
(ETTINGER e FELDMAN, 2004).
A ecocardiografia é muito útil no estabelecimento da causa de ICC.
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Testes como contagem sanguínea completa, perfil bioquímico, tireoxina
sérica e urinálise são indicados para avaliar a função metabólica e se poder
proporcionar pistas para a doença adjacente. As anormalidades comuns
observadas em ICC incluem azotemia pré-renal, hipoproteinemia suave a
moderada e elevações suaves a moderadas nas enzimas hepáticas. A
hiponatremia constitui uma característica de ICC avançada. (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
As classes funcionais de cardiopatias são extrapoladas a partir de critérios
da New York Heart Association para os humanos e incluem:
- Classe I – sinais objetivos de cardiopatia, mas sem evidências clínicas de
insuficiência cardíaca.
- Classe II – sinais objetivos de cardiopatia e evidências clínicas de insuficiência
cardíaca com exercícios ou atividade vigorosa.
- Classe III – sinais objetivos de insuficiência cardíaca com atividade mínima ou
periodicamente enquanto repouso.
- Classe IV – sinais objetivos de insuficiência cardíaca severa em repouso.
A maioria dos casos de ICC observada nos animais progride para a classe
III antes do cliente procurar a atenção de um Médico Veterinário (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
Devido aos sinais semelhantes, a doença respiratória e a ICC podem ser
difíceis de distinguir. Quando se encontram sinais de taquipnéia, tosse e dispnéia,
considerar colapso traqueal (especialmente nas raças toy), bronquite crônica,
fibrose pulmonar e outros distúrbios pulmonares primários (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
O tratamento da ICC pode ser dividido em terapia sintomática e terapia
específica. A terapia sintomática inclui redução da atividade e da ansiedade,
melhora a oxigenação sangüínea e tecidual, redução do edema, aumento do
débito cardíaco e controle das arritmias cardíacas. O tratamento específico inclui
medidas que corrijam definitivamente o distúrbio subjacente. Não se pode corrigir
definitivamente muitas causas de insuficiência cardíaca, no entanto pode-se
modular as anormalidades hemodinâmicas que levam à ICC por meio de terapia,
resultando em melhora substancial da qualidade e da duração da vida
(BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os animais com insuficiência cardíaca congestiva severa devem ficar em
repouso, em ambiente enriquecido com oxigênio (40 a 60% de O2). Se não se
encontrar disponível uma tenda de oxigênio, coloque o animal em uma área fresca
e bem ventilada (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Pode-se indicar sedação para reduzir a atividade e a ansiedade e permitir a
administração de terapia adicional com um mínimo de estresse. Pode-se
administrar o sulfato de morfina, 0,1mg/kg, IM ou SC nos cães. A morfina
descentraliza o volume sangüíneo e pode aliviar parcialmente o edema pulmonar.
Nos gatos, administra-se acepromazina, 0,1mg/kg, SC (BIRCHARD e SHERDING,
1998).
Os diuréticos, uma dieta restrita em sódio e certo grau de restrição de
exercícios são efetivos como terapia inicial para muitos cães com insuficiência
cardíaca suave a moderada. Continua-se com a terapia diurética indefinidamente,
e titula-se a dose até o efeito. A furosemida, 2 a 4 mg/kg, SID ou BID, VO, alivia a
congestão pulmonar em muitos casos. Esta droga encontra-se disponível nas
formas de comprimido e líquida para administração oral e em forma injetável. Os
cães com insuficiência cardíaca do lado direito podem não absorver
completamente a furosemida, impedindo a concentração suficiente do fármaco
nos túbulos renais. Outros diuréticos de alça podem ser melhores absorvidos em
tais casos (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
A toracocentese pode ser realizada quando ocorrer um grande derrame
pleural que leva a taquipnéia ou dispnéia. O procedimento deve ser feito com o
paciente em decúbito esternal (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA) exercem sua
ação terapêutica através da inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
O início da vasodilatação não é tão abrupto como no caso da Hidralazina, que é
um vasodilatador de musculatura lisa de ação direta, no entanto os IECA são
agentes de terapia vasodilatadoras primárias em um tratamento a longo prazo de
ICC. As drogas mais comumente utilizadas são a Captopril e o Maleato de
Enalapril (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Os glicosídeos digitálicos exercem um papel menor na terapia aguda da
ICC, sendo comumente utilizados na terapia crônica da doença. A dose diária
normal é de 0,01 a 0,02 mg/kg, divididos a cada 12 horas (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
O diltiazem, um bloqueador do canal de cálcio, pode melhorar o
relaxamento nos gatos com cardiomiopatia hipertrófica. Seu uso pode ser
considerado quando a furosemida, a oxigenioterapia e a terapia com nitrato
falharem em mobilizar o edema pulmonar (BIRCHARD e SHERDING, 1998).
Quando a insuficiência cardíaca congestiva se torna descompensada, a
terapia é intensificada ou modificada conforme o necessário para o cão em
questão. Alguns cães respondem a uma dose aumentada de furosemida e
repouso por alguns dias e em seguida podem retornar à sua dose prévia ou
levemente aumentada. Aumento na freqüência de IECA pode ser eficaz. A
digoxina pode ser adicionada se não estiver sendo utilizada. A restrição de sódio
na dieta pode ser intensificada. Se as doses do IECA e de furosemida utilizadas já
são máximas, doses baixas de hidralazina podem ser adicionadas, mas a pressão
arterial nesses animais deve ser acompanhada. Outro diurético com um
mecanismo de ação diferente, como o espironolactona, pode reduzir a gravidade
do edema pulmonar refratário crônico. A despeito da recidiva periódica dos sinais
de insuficiência cardíaca congestiva, muitos cães com regurgitação valvular AV
crônica podem desfrutar de boa qualidade de vida por vários anos após o
aparecimento dos primeiros sinais de insuficiência (NELSON e COUTO, 1998).
O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva fulminante, caracterizada
por edema pulmonar cardiogênico grave, com ou sem derrames pleurais e/ou
abdominais ou débito cardíaco inadequado, destina-se a reduzir rapidamente o
edema pulmonar, melhorar a oxigenação e a otimizar o débito cardíaco. Os
pacientes com insuficiência cardíaca grave são extremamente estressados. Sua
atividade deve ser reduzida ao máximo para diminuir o consumo total de oxigênio.
Gaiola de confinamento está indicada. Quando transportado, o animal deve ser
colocado em carrinho ou carregado. A manipulação do paciente e a administração
de medicamentos orais devem ser evitadas quando possível. Oxigênio
suplementar administrado por meio de máscara facial, cateter nasal, sonda
endotraqueal ou tenda de oxigênio é benéfico. É possível obter diurese rápida
administrando-se furosemida intravenosa. Alguns pacientes que não respondem
às doses tradicionais, responderão às doses iniciais elevadas ou às doses
acumulativas administradas em intervalos freqüentes. Assim que se inicia a
diurese e a respiração melhora, dose é reduzida para evitar contração de volume
excessiva ou depleção de eletrólitos. A aminofilina, por injeção intravenosa lenta
ou intramuscular, tem ações diuréticas e inotrópicas positivas discretas e efeito
broncodilatador. Ela também reduz a fadiga dos músculos respiratórios.
Tranqüilizantes podem reduzir a ansiedade (NELSON e COUTO, 1998).
Pereira et al (2005) avaliou os efeitos clínicos do benazepril em cães com
insuficiência cardíaca congestiva, administrado na dose de 0,25 a 0,5 mg/kg/dia,
chegando à conclusão de que este inibidor da enzima de conversão da
angiotensina é eficaz e bem tolerado no tratamento destes pacientes.
De acordo com Birchard e Sherding (1998), a ICC pode piorar por várias
razões, incluindo a progressão de valvulopatia ou de disfunção miocárdica com
compensação neuro-humoral potencializada, terapia insuficiente ou inadequada
para o estágio da doença, desenvolvimento de fibrilação atrial ou de outras
arritmias prolongadas, ruptura das cordas tendíneas valvulares mitrais, ruptura de
átrio esquerdo, com tamponamento cardíaco, excesso de exercício, anemia,
infecções e febre, hipertireoidismo, excesso de consumo de sódio, consumo de
água compulsivo, hipertensão sistêmica e estresse ambiental.
O prognóstico da ICC depende da causa e da severidade da doença. Se a
ICC progrediu para a classe funcional IV, a perspectiva fica geralmente reservada
e má e torna-se típico um prognóstico de 3 a 12 meses (BIRCHARD e
SHERDING, 1998).
RELATO DE CASO
O animal Bizu, um canino macho de 13 anos, da raça Pastor Alemão,
chegou ao serviço de clinica médica de animais de companhia do HV-UEL no dia
23/08/2006. Já havia sido atendido neste mesmo local em maio do mesmo ano,
quando foi diagnosticada a Cardiomiopatia Dilatada através de Raio X (feito na
própria instituição) e US (encaminhado). Na ocasião, animal ficou internado por
alguns dias e foi para casa com prescrição de Enalapril 20mg , 0,5mg/kg – 1
comprimido – PO – BID, Furosemida 40 mg, 3mg/kg – 2 + ½ comprimidos – PO –
BID e Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg – 1 comprimido – PO – BID, todos deveriam
ser administrados até novas recomendações. Quando chegou ao atendimento, no
dia 23/08/2006, a queixa principal da proprietária era de aumento de volume
abdominal e edema de membros pélvicos. À anamnese, a mesma relatou que o
animal estava com estes sinais há cerca de duas semanas, sendo que a evolução
do quadro foi aguda. Quando perguntada sobre os medicamentos que haviam sido
prescritos quando o animal recebeu alta há meses atrás, ela relatou que o filho
dela, que era médico, havia substituído o Enalapril por Captopril 25mg – 1
comprimido – PO – SID e a Digoxina estava sendo dada apenas uma vez ao dia.
Além disso, a Furosemida havia sido retirada do tratamento. Foi também relatado
pela proprietária que o animal tinha um problema “que o fazia andar rebolando”
desde filhote, o que se chegou a conclusão de era uma displasia coxo-femoral, e
há duas semanas estava evitando levantar, sendo que nos últimos 3 dias não
mais o fazia.
A proprietária falou também que o animal anteriormente era ativo e latia
bastante. Era alimentado com ração Special Dog® embalagem fechada, e também
com lambaris vivos e ossos cozidos. Nas ultimas duas semanas tem comido bem
menos, cerca de ¼ do que costumava comer. A vacinação estava atrasada e só
havia sido dada em casa agropecuária. De vez em quando era dado vermífugo,
mas proprietária não lembrava a ultima vez que tinha dado nem a marca que
costumava dar.
Figura 7. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Figura 8. Paciente com Cardiomiopatia Dilatada com membros
pélvicos e bolsa escrotal edemaciados.
Fonte: RAMOS, Ana L. P., 2006.
Ao exame físico, o animal pesou 45kg, não se levantava e apresentava
ferida contaminada em cauda. Os membros pélvicos estavam edemaciados, assim
como a bolsa escrotal, e havia a presença de ascite. A temperatura aferida foi de
37,8°C, freqüência cardíaca de 192bpm, freqüência respiratória de 24mpm, TPC =
1 segundo, animal levemente desidratado. O pulso estava regular normal e as
mucosas, rosadas. À palpação pôde-se observar organomegalia.
Animal ficou internado para restabelecer a hidratação, tomar as dosagens
certas dos medicamentos prescritos e fazer alguns exames.
Aos bioquímicos do dia 23/08/2006, a ALT e a creatinina foram os únicos
testes que apresentaram valores normais. A FA estava estava em 168,3 U/l (10-
80), a uréia estava em 126,7 mg/dl (12-25) e a albumina estava em 2,08 g/dl (2,3-
3,8).
O hemograma do mesmo dia revelou os seguintes parâemetros alterados:
hematócrito 29,8% (37-55) e hemoglobina 8,9 g/dl. Demais parâmetros
apresentavam-se normais.
Foi feito eletrocardiograma, e o laudo acusou fibrilação atrial recorrente da
cardiomiopatia dilatada.
Durante o internamento o animal ficou recebendo Furosemida, 4mg/kg – IV
– TID, para diminuição do edema e da ascite, Enalapril 20mg, 0,5mg/kg – PO –
BID, para provocar vasodilatação e inibir a ECA, Digoxina 0,25mg, 0,022mg/kg –
PO – BID, por sua função cardiotônica e diurética, e Espironolactona 100mg,
1mg/kg – PO – BID, também por sua ação diurética. Também estava sendo feito
curativo aderente na cauda duas vezes ao dia. A fluidoterapia recebida foi a
Solução Fisiológica NaCl 0,9%, com manutenção diária de uma vez.
Animal ficou internado até o dia 26/08/2006, recebendo a fluidoterapia da
mesma forma que no primeiro dia de internamento e mantendo-se as dosagens já
prescritas dos medicamentos, porém veio a óbito nesse mesmo dia 26, às
11:25hrs.
DISCUSSÃO
A insuficiência cardíaca é uma doença que, quando não é corretamente
tratada, trás sérios riscos ao paciente. Uma vez diagnosticada a ICC, o
proprietário deve seguir o tratamento exatamente como prescrito pelo Médico
Veterinário.
Existem tratamentos realmente satisfatórios, que podem controlar a doença
e trazer uma boa qualidade de vida para o paciente por bastante tempo. Porém,
quando modificados por conta do proprietário do animal, pode haver uma
descompensação que pode levar ao retorno dos sinais ou até mesmo à morte.
No caso relatado, o paciente apresentou-se descompensado por
administração incorreta dos medicamentos. Isso, junto com o diagnóstico da
fibrilação atrial, fez com que seu prognóstico fosse ruim.
A insuficiência cardíaca congestiva produz sinais que podem ser facilmente
notados pelo proprietário, principalmente quando forem recidivantes. Por isso, os
Médicos Veterinários têm sempre que informá-los que o tratamento não pode ser
interrompido e tampouco modificado, e que as orientações devem ser seguidas, e
que ao primeiro sinal de que o animal pode estar descompensando, ele deve ser
levado a um clínico para avaliação e, quem sabe, para receber novas medicações
e/ou prescrições. Dessa forma, as chances de o animal conseguir se recuperar e
retomar a sua qualidade de vida.
4. CONCLUSÃO
Esta experiência foi certamente muito importante em minha formação
profissional, mostrando-me na prática muito do que aprendi na teoria e mostrando-
me também a essência do exercício da Medicina Veterinária.
Pude confirmar que nunca terei todo o conhecimento sobre esta área, e que
é exatamente isto que a faz tão fascinante. Percebi que quanto mais se aprende,
mais se quer aprender e que é possível continuar aprendendo a cada dia.
Não foi só a possibilidade de exercer a teoria aprendida e praticar para
começar a ganhar experiência, foi entender que Médico Veterinário tem hora pra
chegar, mas nunca tem hora pra ir embora, que pode saber o diagnóstico só de
olhar e pode não saber nem do que se trata. Mas é quando não se vai embora na
hora prevista e quando não se sabe do que se trata que se aprende muito mais.
A Medicina Veterinária só tem a crescer e é por isso que nunca devemos
parar de aprender, para que possamos acompanhar o seu crescimento. E
estaremos sempre torcendo para que esse crescimento e a tecnologia que vem
com ele, possam estar disponíveis ao maior número de animais possível, mesmo
àqueles cujos proprietários tenham menores condições de pagar por eles.
Finalizando esta etapa, procuramos imaginar o futuro e sempre fazer o
possível para construí-lo da mesma forma que o visualizamos, sempre adquirindo
novos conhecimentos, sem esquecer dos antigos valores.
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