analisededoenças

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Tabela de Evolução da Doença (TED) Exercícios Práticos

IAH AC TED, exercícios práticos

Como já se explicou anteriormente (IAH AC introdução à homotoxicologia), a tabela de evolução da doença TED é um instrumento que permite avaliar a evolução do estado patológico do paciente. A doença não é um fenômeno estático, mas dinâmico que freqüentemente deriva da soma de um processo genético do paciente com o ambiente que o rodeia. O principal desencadeante da doença é a homotoxina e sua condição intoxicante. Nisso não sóimportante é a presença da homotoxina, mas também sua influência nos sistemas do próprio organismo. Deve-se ter em conta a localização da homotoxina, suas interações

bioquímicas com sistemas reguladores do organismo e sua influência na transmissão de mensageiros (mediadores) e, o que é mais importante, no funcionamento celular. Se existem microorganismos, fica evidente determinar qual é a homotoxina

desencadeante. Difícil é detectar a homotoxina quando os testes analíticos são negativos e a exploração clínica (os sintomas) e a história são as únicas referências. Pelo tipo de sintomas clínicos é possível classificar o processo na TED e tirar conclusões terapêuticas, embora as homotoxinas se desconheçam. Para isso se utiliza a árvore de decisões. Outros testes conhecidos na medicina complementar poderiam ajudar a confirmar os resultados diagnósticos do enfoque homotóxico do paciente.

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A TED

O objetivo deste curso é saber situar o estado atual do paciente dentro da TED a partir da história clínica, dos dados clínicos atuais, a árvore de decisões e a interpretação homotoxicológica de tudo isso.

Devemos ter em mente que a situação atual freqüentemente já deriva de uma evolução na tabela e que nosso tratamento também dará lugar a outra a evolução. O essencial e a direção do movimento nos dois eixos da tabela. Aqui devemos poder reconhecer se aparece uma evolução para a doença ou uma evolução para a saúde. As interpretações falsas da evolução motivarão na maioria das vezes medidas terapêuticas falsas, quiçá nocivas para paciente a longo prazo.

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Evolução da doença

Evolução da doença

A progressão da doença no tempo, produzindo um movimento de uma fase do lado esquerdo a uma fase do lado direito na TED, denomina-se evolução da doença. Para paciente, isso supõe uma piora de sua situação, pois as homotoxinas tendem a uma fase de depósito e, passando possivelmente de extra celulares a intra-celulares, em lugar de serem processadas e eliminadas. Novamente queremos destacar o fato de que o crucial não é a posição topográfica da homotoxina, mas o efeito que produz. Na evolução de uma doença, os efeitos da intoxicação se movem pela tabela de esquerda à direita e de acima abaixo. A evolução da doença pode levar a estados crônicos. Após esta evolução pode haver um tratamento supressor. Quando uma a afecção agudas é tratada de maneira supressora, as homotoxinas podem se condensar na matriz extra celular. Ao final de um tempo, as toxinas podem perturbar os processos de regulação interativos na MEC, penetrar na célula ou alterar o funcionamento celular de fora e interferir na comunicação da célula com a matriz ou com outras células, o que produziria patologia celular e inclusive genotoxicidade, o que levaria ao câncer.

Se, por exemplo, se suprime um eczema (por exemplo, mediante uma pomada de corticosteróides aplicada de maneira local), as homotoxinas que produzem o eczema-o eczema é a defesa biologicamente efetiva contra as homotoxinas expressadas na pele-serão transportadas pelo organismo até um canal alternativo de eliminação. Isso poderia efetuar-se mediante o SBRB, a circulação sanguínea ou o sistema linfático. Se estas homotoxinas se depositam nas células bronquiais com intenção de serem eliminadas pela via respiratória, afetarão o aparelho respiratório, podendo causar, por exemplo, asma brônquica.

A evolução da doença pode durar décadas. Isso significa que entre duas fases da doença pode haver anos de aparente saúde. É assim que as fases de depósito passam quase sempre desapercebidas. Muitas doenças aparentemente inocentes, como a gripe, as doenças virais da infância, o herpes labial, etc., são mais graves em termos homotoxicológicos do que as doenças inflamatórias agudas, aparentemente sérias, da medicina acadêmica, como a artrite, a nefrite ou a inflamação purulenta da bexiga. O primeiro grupo é, depois de tudo, viral e atravessa imediatamente a parede celular, causando uma intoxicação intra-celular que traz um risco muito real de danos irreparáveis. No segundo grupo estão todas as fases da inflamação, que podem ser acompanhadas de dor e parecer mais graves, mas nas quais a intoxicação tem lugar entre as células. As estruturas intra-celulares não correm perigo a menos que haja complicações.

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Evolução paraa saúde

Evolução para a saúde

Os processos que vão da direita à esquerda na tabela de evolução da doença se denominam evoluções para a saúde. O termo anterior era “vicariação regressiva”. Esse termo foi eliminado porque sua etimologia nada disse sobre o que, em essência, ocorre no organismo. A evolução para a saúde se produz nos organismos “em recuperação” e só tem um propósito: a eliminação.

O paciente ao que nos referimos antes, com asma brônquica e que não tem tido crises há certo tempo, mas que apresenta um eczema, está evoluindo para a saúde. As homotoxinas afloram àsuperfície de tecidos mais profundos. O homotoxicológo tentará tratar o eczema de forma bioterapêutica, de maneira que se estimulem localmente os mecanismos de defesa da MEC e aos homotoxinas se inativem e sejam eliminadas.

A evolução para a saúde nem sempre é mais agradável do que a afecção presente para o doente. A artrite é mais dolorosa do que a artrose; o eczema é visível e a asma nem sempre o é; a diarréia que segue uma constipação crônica pode ser uma benção em termos homotoxicológicos, mas um inferno para paciente.

Assim, é essencial dar ao paciente o suficiente apoio, motivá-lo e explicar porque são tão importantes as fases de reação e eliminação. Em qualquer caso, o tratamento supressor dos sintomas devido a uma evolução para a saúde está totalmente contra-indicado, pelas razões jáexpostas. Precisamos respaldar bioterapeuticamente os mecanismos do organismo, não tratar de suprimi-los. Este último possivelmente significaria que estaríamos atuando contra os mecanismos de defesa intencionados do próprio organismo, algo que deve ser evitado a todo custo.

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Árvore de decisões

• Como se situa o paciente na tabela de evolução da doença• Qual é sua evolução• Que consequências tem para o plano de tratamento

A árvore de decisões é um instrumento que nos ajuda a definir a situação atual do paciente na tabela. Partimos da exploração física do paciente, e adicionamos a informação que obtemos dos sinais e sintomas do paciente, seus antecedentes e o resultado da árvore de decisões para definir a situação do paciente e as conseqüências do plano de tratamento (segundo os três pilares da terapia de homotóxica, se é necessário, e a escolha do tipo correto de medicamentos que se deve utilizar).

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Árvore de decisões

RiscosCaracterísticas da

faseTerapia

Primeiro temos que observar os riscos que apresenta o paciente, compara-los com as características das fases na tabela de evolução da doença e extrair as conclusões pertinentes para estruturar nosso tratamento. Nem todas as fases se tratam do mesmo modo.

Começamos por analisar o “pior caso”, comparamos os traços e achados com as características da fase, situamos o paciente na tabela e concluímos o plano de tratamento.

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Há malignidadeHá pré-malignidade

Há degeneração

Transtorno funcionalem um tecido

Dano cromossômico, células atípicas,

malignidade se manifesta

Destruição tissular

Dano enzimático,dano funcional,

exacerbações com períodos de normalidade

NÃO

NÂO

Sim:Tratar

Sim:Tratar

Sim:Tratar

GFP, GFM; GFC, GFRO

GFP, GFM; GFC, GFRO

GFP, GFM; GFC, GFRO

Na árvore de decisões partimos do pior caso e vamos até o melhor.

Primeiro observamos, de um ponto de vista puramente acadêmico, se háalguma lesão maligna ou pré-maligna. A nível celular, isso significa a presença de dano cromossômico ou de células atípicas. Se for assim, estaremos na fase de desdiferenciação e o tratamento consistirá nos três pilares completos da homotoxicologia, que são: 1º drenagem e desintoxicação, 2º imuno-modulação e 3º suporte celular e orgânico. Estes três pilares se completam com medicamentos que contém grupos de medicamentos de plantas (GPP), grupos de medicamentos minerais (GPM), grupos de medicamentos com catalisadores (GPC) e grupos de medicamentos de órgãos (GPOR).

Se não há nenhum câncer, descemos pela árvore até a fase seguinte e vemos se há degeneração. Clinicamente encontraremos destruição tissular. Se for assim, nos encontramos na fase de degeneração e de novo necessitaremos dos três pilares, já que, além de tratar a MEC, o sistema defensivo precisa recobrar sua capacidade reguladora, e o suporte celular e orgânico deverácompensar o dano celular.

Se tampouco houver degeneração, buscaremos alguma perturbação funcional tissular. Poderíamos descobrir danos enzimáticos, danos funcionais e exacerbações com períodos de normalidade. Se for este o caso, o paciente está na fase de impregnação e terá de utilizar os três pilares do tratamento homotoxicológico no protocolo terapêutico.

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Há depósito

Há inflamação aguda

Maior excreção de líquidos e

neurotransmisores

Tecidos agrupados emmassas anômalas beningasou substâncias agrupadas

em um depósito

Processo inflamatório, processo isolado

Maior secreção deun processo fisiológico

normal na presençade uma homotoxina

NÃO

NÃO

Sim:Tratar

Sim:Tratar

Sim:Tratar

GFP, GFM

GFP, GFM

GFP, GFM

Se não houver dano nem enzimático nem tissular, buscaremos se hádepósito. Clinicamente poderíamos encontrar tecidos agrupados formando massas benignas anômalas ou substâncias que tenham formado depósitos. Se for assim, o paciente está na fase de depósito e tem que ser tratado com os dois primeiros pilares (drenagem e desintoxicação por um lado e imuno-modulação por outro). Não se empregam os grupos de organopreparados nem de catalisadores.

Se não há depósito, buscamos uma inflamação aguda. Clinicamente deveríamos encontrar um processo inflamatório isolado. Se for assim, o paciente estará na fase de inflamação. Também aqui se necessita dos dois primeiros pilares do tratamento homotoxicológico.

Se não há inflamação, mas vemos uma maior excreção de líquidos, neurotransmissores ou outras substâncias do próprio organismo, o paciente se encontra na fase de excreção. Neste caso serviráprincipalmente o primeiro pilar do tratamento homotoxicológico (a drenagem deveria bastar para apoiar paciente). Em alguns casos poderia interessar a imuno-modulação para acelerar o processo de limpeza e evitar recidivas.

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Exercícios práticos parta situar o paciente na TED

Nos slides seguintes faremos alguns exercícios com a tabela de evolução da doença. Compararemos o diagnóstico clínico (os sintomas) com as características de cada fase e situaremos o paciente.

Seria boa idéia utilizar a apresentação “IAH AC Introdução àhomotoxicologia” para encontrar as características das fases da Ted. A doença e os dados clínicos se encontram no slide; a determinação e a solução estão no texto situado abaixo do slide. Tentem resolver o caso e comprovem depois se a sua lógica é correta no texto acompanhante.

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Exercício prático de posicionamento na TED

• Amigdalite aguda

Clinicamente vemos todas as características de uma inflamação: enrijecimento, dor, inchaço, calor e perda de função do tecido afetado (deglutir, comer, etc). Os sintomas são agudos e não recorrentes passado um período de latência. Não é uma hipertrofia amigdalina, mas uma clara manifestação de resistência local: uma inflamação pura a nível linfodérmico, pois a amígdala faz parte do sistema linfático.

A amigdalite aguda corresponde à fase de inflamação.

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• Artrose


A artrose é a degeneração crônica da cartilagem articular . com o tempo, as metaloproteinases danificam a superfície cartilaginosa. As células sinoviais poderiam não funcionar bem e produzir menos ácido hialurônico. Os condrócitos poderiam ser menos numerosos e encontrar-se deficitários para gerar estrutura cartilaginosa (para reparar o dano). Não nos deve confundir o fato de que a “artrose reativada” tenha sintomas inflamatórios, o que deve ser contemplado como uma tentativa do organismo de evoluir para a saúde mediante a inflamação (que é secundária). Então falaríamos de artrite sobre uma artrose.

Os principais pontos são a degeneração do tecido (a cartilagem e inclusive o osso subcondral na fase 4), a reparação deficiente por parte de células sinoviais e condrócitos, a presença de homotoxinas endógenas (metaloproteinases, fragmentos de cartilagem desprendidas...) e a cronicidade. Se o tempo passa, o processo piora de forma espontânea e a reação do organismo tenta compensar, mais que regular, o problema.

Definitivamente, o paciente está do lado direito da divisão de regulação/ compensação, apresenta disfunção/ dano e intra-celular e mostra a perda de tecido.

A artrose está na fase de degeneração a nível cavodérmico.

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• Doença de Crohn


A doença de Crohn cursa com intensos sintomas inflamatórios, sobretudo na endoscopia. Há dor (de dor dilacerante a fortes retortijones), enrijecimento etumefação. A sensação de calor pode ser substituída por outra de queimação. Embora às vezes apresente períodos de latência entre dois episódios inflamatórios graves (o que provavelmente indique uma fase de impregnação), não devemos esquecer que a doença de Crohn é um processo auto-imune no qual as próprias defesas do organismo atuam contra os próprios tecidos (neste caso no tubo digestivo). O que vemos é cronicidade, degeneração e perda de tecidos. Há morte celular (pela destruição e eliminação das células por uma imunidade celular deficiente).A doença de Crohn apresenta um antígeno Leucocitário humano específico, o HLA B27, que também aparece na doença de Bechterev e na psoríase. Assim, as três variantes da mesma doença podem aparecer na TED. A psoríase no ectodermo, a doença de Crohn no endodermo e a doença de Bechterev (espondilite anquilosante) no mesodermo. Na prática vemos às vezes como uma a doença de Crohn evolui (evolução da doença) até uma doença de Bechterev. De fato, as três doenças mencionadas são fases de degeneração em distintos tecidos e camadas embrionárias. A doença de Crohn é uma fase de degeneração a nível endodérmico, mucodérmico e digestivo.

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• Linfedema

Exercício prático deposicionamento na TED

O linfedema pode ser agudo ou crônico, primário ou secundário. O que vemos na clínica é uma tumefação macia por depósito de linfa (transporte linfático alterado).

É importante diferenciá-lo da estase venosa. A estase venosa cursa também com tumefação, mas com mais tensão. Ao apertá-la com dedo, a pele fica tensa de imediato na estase venosa. No linfedema observamos durante vários segundos um depressão na pele onde se pressionou com o dedo.

A tumefação não se deve a proliferação celular (tumor). A estase se deve ao líquido do próprio corpo. A drenagem da linfa está deteriorada (com obstrução ou não). A situação é reversível nos estágios 1 e 2, o qual é o objetivo do nosso tratamento.

O linfedema é uma fase de depósito mesodérmica, mesenquimatosa e linfodérmica. Há uma acumulação ou estase de substâncias que em condições normais haveriam drenado. As inflamações que se vêem no linfedema são secundárias à estase do líquido e às homotoxinas que este contém.

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• Hipersalivação

A hipersalivação é um aumento da secreção de saliva sem sinais de inflamação e nenhum outro sintoma clínico. Pode ser primária ou secundária. Embora não seja totalmente saudável, a situação clínica do paciente não requer tratamento. Na maioria dos casos de hipersalivação, o sintoma desaparece por si só ao final de horas ou dias.

A hipersalivação é uma fase de excreção ectodérmica e orodérmica.

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• Rinite polínica


A rinite polínica é uma forma de rinite alérgica. Dependendo do desencadeante, é geralmente estacional e está mediada pelos linfócitos TH-2 e a IgE. Como em todas as reações alérgicas, os sintomas clínicos aparecem com a presença do alérgeno no organismo.

A rinite polínica tem todas as características de uma via inflamatória, mas existem grandes diferenças com a inflamação aguda:

- existem períodos de latência em que não se observam os sintomas (existem menos alérgenos ou nenhum)

- a reação defensiva não é proporcional ao perigo que supõe a homotoxina (reação inapropriada ou “exagerada”)

- há tendência ao agravamento espontânea com cada nova exposição

- há tendência a generalização dos alérgenos desencadeantes

Em virtude da tendência para compensar (e não regular), dos períodos de latência e da cronicidade, a rinite polínica é uma fase de impregnação ectodérmica e orodérmica.

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• Linfoma não hodgkiniano


O linfoma não hodgkiniano (LNH) é um câncer do tecido linfóide. Às vezes se denomina simplesmente linfoma. Embora clinicamente haja tumefação e poderia se pensar em uma fase de depósito, o motivo deste inchaço é aqui de enorme importância. No LNH, as células linfóide se dividem sem controle, formando um tumor maligno. Os linfócitos citolíticos naturais não podem eliminar estas células malignas que crescem rapidamente.

Uma célula cancerosa é uma célula que perdeu suas características tissulares e se faz “onipotente”. De fato, uma célula cancerosa é o oposto de uma célula diferenciada. Por isso, falamos de células desdiferenciadas. Todos os cânceres estão na fase de desdiferenciação; também o linfoma.

A característica principal é o crescimento celular novo e incontrolado.

O linfoma não hodgkiniano é uma fase de desdiferenciação mesodérmi, mesenquimato e linfodérmica.

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• Tofos gotosos


Os tofos gotosos constituem um dos sinais clínicos da gota. Os tofos são depósitos de ácido úrico, fundamentalmente com cálcio, geralmente nas articulações pequenas (dedos nas mãos e dos pés). Embora possa alcançar uma grande expressão nestes tofos, a inflamação é secundária e estáprincipalmente dirigida a eliminar o depósito. De fato, podemos afirmar que inflamação dos tofos é uma tentativa de evolução para a saúde por parte do organismo.

Em si mesmos, os tofos gotosos são depósitos moleculares puros de cristais de ácido úrico unidos principalmente ao cálcio, por isso devem ser considerados como um depósito de homotoxinas endógenas.

Nos estágios precoces, estes tofos são reversíveis.

Os tofos gotosos são fases de depósito mesodérmico, mesenquimatoso e cavodérmico.

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© IAH 2009 18

• Verrugas


As verrugas são causadas pela infecção do vírus do papiloma humano. A causa é, pois, um vírus, que deve ser considerado uma homotoxina exógena.Uma das principais características das infecções virais é que o vírus muda a

codificação intra-celular da célula anfitriã. Portanto, devemos considerar o vírus sempre como uma intoxicação intra-celular, o que situa as verrugas na TED a direita da divisão de regulação/ compensação. As verrugas aparecem fundamentalmente enquanto a defesa contra o vírus

permanece debilitada. Por outro lado, um vírus debilitado e um sistema defensivo mais forte ou potencializado permitirão eliminar a homotoxina (o vírus) e voltar quase ao estado de saúde (ausência de verrugas). Em muitos pacientes observamos o vírus em estado latente, o que causa as verrugas recorrentes. Por isso, a crioterapia e a eliminação cirúrgica das verrugas não supõem um tratamento causal, pois a recidiva depende uma unicamente da atividade do próprio vírus, não do número de células das verrugas! Dada a origem viral e os freqüentes períodos de latência entre recidivas, as verrugas são fases de impregnação e ectodérmica e epidérmica.

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• Cistos ovarianos


Um cisto ovariano é qualquer acumulação de líquido dentro do foram ovário. Alguns, os chamados cistos funcionais, fazem parte do processo normal da menstruação. Qualquer folículo ovariano que seja maior do que 2 cm receberá o nome de cisto ovariano.

Pela definição anterior sabemos que se trata de uma acumulação ou armazenamento de líquidos em um ponto que não deveria ter. O depósito de líquido e o tamanho do cisto podem ser tão grandes que começam a alterar o funcionamento normal do tecido circundante.

O líquido armazenado poderia ser considerado uma homotoxina endógenaa. O depósito é extra celular e se encontra na matriz e como uma “Bolsa d’água”. Este depósito pode desaparecer por si só (o que é freqüente). Isto o situa àesquerda da TED. Como um depósito, sem inflamação (inicialmente) nem hiperexcreção, trata-se de uma fase de depósito.

Os cistos ovarianos são fases de depósito mesodérmico e germinodérmico (feminina).

Imagem:OvárioCisto folicular

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• Cistite aguda


A cistite aguda é uma inflamação da parede interna (a mucosa) da bexiga urinária. Os sintomas são a necessidade freqüente de um urinar, freqüentemente com emissão de pouca urina, e uma dor queimante durante e depois da micção na bexiga e na uretra. A citoscopia mostra uma bexiga inflamada, vermelha e tumefacta. Em alguns casos pode haver febre.

Embora possa ser isolada, a inflamação na bexiga pode ascender de forma retrógrada até produzir uma síndrome de nefrite, que é mais grave.

A cistite é uma inflamação freqüente, mais comum em mulheres do que em homens. O desencadeante da inflamação podem ser os microorganismos.

Aparecem todas as características da inflamação aguda e não há depósito nem dano intra-celular.

Portanto, a cistite aguda é uma fase de inflamação endodérmica, mucodérmica e urogenital.

Imagem:Bexiga

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Exercícios práticos sobre a evolução da doença e da evolução para a saúde

O reconhecimento das evoluções da doença e na história do paciente e sua localização na TED são importantes para o tratamento anti-homotóxico.

Os planos de tratamento podem ter em conta a evolução da afecção do paciente e temos de saber se existem “Velhas doenças” que possam reaparecer durante a evolução para a saúde. Pode-se evitar este reaparecimento se incluirmos os medicamentos adequados no plano de tratamento.

Os exercícios seguintes servem para reconhecer a evolução da doença e a evolução para a saúde na história do paciente.

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Caso 1: Linfadenopatía inguinal benigna

• Paciente: 29 anos, mulher, casada, modo de vida normal• Apresentação:• 4 -5 gânglios linfáticos inguinais inchados, bilateralmente• nenhum outro dado relevante na história clínica• os descobriu uns 8 meses atrás, recidivas a cada 1 ou 2

meses• diagnosticados no hospital como benignos mas de etiologia

desconhecida• Diagnóstico: • Linfadenopatía inguinal benigna (causa desconhecida)

Caso:

Nos enviaram uma mulher de 29 anos com um o diagnóstico de “linfadenopatia inguinal benigna bilateral” de origem desconhecida.

História clínica:

Aproximadamente oito meses antes, a paciente havia notado um aumento gradual (durante 5-6 dias) deu uns “gânglios pequenos” (como ela mesma descreveu) em ambas as zonas inguinais. A paciente refere que os “gânglios”eram quase uniformes e não produziam grandes problemas, nem pele enrijecida, febre ou outros sintomas. Foi ao médico da família que a enviou a um centro especializado para sua avaliação. Depois de vários testes diagnósticos, inclusive uma biópsia, se excluiu o câncer e se suspeitou de algo de origem infeccioso que não se identificou.

Mulher aparentemente sã, casada e mãe de dois filhos (2 e 6 anos), sem antecedentes pessoais nem familiares de câncer ou linfadenopatia. Vida familiar e modo de vida aparentemente normais. Ao fazer uma revisão detalhada da anamnese, a única conexão possível era que a paciente recordava de haver usado um desodorante em barra (não recorda o nome) todos os dias durante vários meses antes de aparecerem os “gânglios”.

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Tratamento alopático

• Tratamento: (ciclo de 2 semanas em recidivas)• Antibióticos de amplo espectro• AINE

• Resultados: • Certa redução somente no início• Continuaram as recidivas (a medicação prescrita teve um

efeito escasso ou nulo)

A paciente foi para casa depois de ser receitado antibióticos e um AINE. Com o tratamento prescrito de observou certa melhora, mas os gânglios linfáticos não recuperaram de tudo o tamanho normal. Teve recidivas periódicas a cada mês e meio, mais ou menos, e sem relação com os ciclos menstruais. A paciente repetiu o tratamento prescrito, mas os efeitos não foram nunca constantes, embora às vezes conseguisse reduzir o tamanho e o mal-estar. A paciente estava cansada de tomar antibióticos e queria experimentar outra coisa.

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Enfoque bioterapéutico(Excluir um proceso maligno é sempre obrigatório, legal e ético)

• Fase TED: Depósito, tecido linfodérmico• Justificativa terapêutica:

• Sintomático• Desintoxicação e drenagem• Imuno-modulação

• Quais medicamentos?• Lymphomyosot: por seu tropismo específico pelo tecido

linfoide• Apis: efeito antiedematoso

• Traumeel: modula como um antiinflamatório que aporta umaregulação fisiológica da inflamação que acaba com a curanatural

Depósito: - Fase da matriz – Esquerda da divisão regulação / compensação

Explicação do tratamento: aportar um estímulo fisiológico ao tecido linfático para que reaja às homotoxinas ou as movesse para sua drenagem pelos órgãos desintoxicadores. Reduzir o edema estimulando a drenagem. Modulas uma reação inflamatória que tenda até o processo natural de cura.

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Terapia antihomotóxica

• Lymphomyosot em gotas + Apis-Homaccord em gotas+ Traumeel em gotas

8-10 gotas de cada 3x/dia durante 4-5 semanas+Traumeel em pomadaaplicações locais 4x/día

• Resultados:• 2 semanas: redução do inchaço em 50%• 4 semanas: quase totalmente normal• Recidivas aos 4 e 10 meses (mesmo tratamento)• Ao final de 2 anos, sem recidivas

Como já se havia excluído o câncer, tentou-se uma estratégia homotoxicológica com a intenção de estimular ou restabelecer o filtrado / drenagem fisiológico dos gânglios linfáticos implicados com uma simples prescrição de 4-5 semanas:

Traumeel pomada (4 aplicações locais ao dia)

*prestou-se atenção especial às manhãs antes de levantar-se e às noites ao ir para a cama, momentos em que havia que aplicar a pomada com massagem suave durante uns minutos em cada lado e com manobras (que se ensinaram àpaciente) que facilitaram a drenagem linfática em direção ao fluxo fisiológico da linfa.

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Caso 2: Neuropatía do trigêmeo

Paciente: Mulher de 58 anos que padece• neuropatía do trigêmeo crônica• duração de cerca de 3 anos• 2-3 crises ao mês

Diagnóstico: • A RM mostrou uma asa vascular moderadamente

dilatada• Compressão do NT a nível da saída do crânio

Caso:

Uma mulher de 58 anos com neuralgia episódica de trigêmeo esquerdo foi remetida por seu médico a um acupunturista (o a qualquer alternativa que funcionasse) para não aumentar a dose de Neurontin (preocupava os efeitos secundários), o que a paciente pedia constantemente.

História clínica:

Uns 3 anos antes, enquanto navegada com uns amigos em uma fria manhã de outubro, a paciente recordava vividamente a aparição de uma estranha dor de cabeça que aumentava pouco a pouco ao longo do dia, mas sobretudo a noite, tornando-se intolerável e acompanhada de hiperestesia do couro cabeludo do lado esquerdo enquanto surgia um pequeno “gânglio” macio atrás da cabeça, àesquerda da base do crânio.

A dor cedeu pouco a pouco de madrugada, mas o gânglio se manteve por várias semanas. No dia seguinte procurou seu médico, que não podia explicar o ocorrido, mas pediu uma RM.

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Tratamento alopático

• Neurontin (gabapentina) • 300 mg 3x/día • Teve que aumentar ultimamente para 400 mg 3x/día

• Intervenção do médico• O preocupa os efeitos secundários de Neurontin

Diagnosticaram uma neuralgia do trigêmeo e prescreveram Neurontin (gabapentina), 300mg 3 vezes ao dia. Ultimamente haviam aumentado a dose a 400mg, mas a paciente seguia solicitando novos aumentos.

O médico (amigo da família), preocupado pelos efeitos secundários, estava aberto a outras soluções e enviou a paciente a meu consultório.

Embora no dia da consulta estivesse sol e calor, a paciente chegou com um lenço protegendo o rosto e o pescoço para evitar qualquer corrente que pudesse desencadear um ataque.

A paciente refere que, recentemente, até escovar os dentes tem sido um problema, temendo iniciar outra crise e, que sempre tem tomado a medicação pontualmente.

Havia ouvido falar de acupuntura e desejava comprovar se poderia ser útil para sua doença.

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Estratégias terapêuticas possíveis

• Cirúrgica: decompressão vascular (risco elevado de maiordano)

• Fármacos alopáticos: poderia contribuir para bloquearsensações dolorosas

• Acupuntura: poderia ajudar a “desensibiliar” o nervo• Terapia neural: poderia ajudar a previnir a geração de

potenciais de ação• Homeopatia: poderia ajudar a controlar a percepção de dor• Homotoxicologia: poderia ajudar a abordar diretamente a

fisiopatologia• Alguma conibação dos anteriores?

Possíveis estratégias terapêuticas

Cirurgia: os riscos são demasiadamente altos e não estava indicado nesta paciente (ainda).

Alopático: receitar Neurontin, 300mg 3 x ao dia (gabapentina = anticonvulsivante de mecanismo de ação desconhecido, mas que ajuda a controlar a dor, sobretudo no princípio; efeitos tóxicos preocupantes).

Medicina tradicional chinesa: a acupuntura pode servir para manter os sintomas controlados, mas requer ir a consultas durante muito tempo, o que faz o paciente e relutar a aceitar .

Terapia Neural: às vezes dá bons resultados, mas os anestésicos locais sópodem reduzir a geração de potenciais de ação e não tem outro efeito sobre os nervos e os vasos sanguíneos.

Homotoxicologia: a única disciplina que oferece medicamentos com tropismo direto sobre os tecidos afetados.

Os melhores resultados: uma combinação das teorias e práticas mencionadas.

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Estratégia bioterapêutica

• Fase TED: Impregnação, hemodérmica / neurodérmica• Fisiopatología:

Compatível sobretudo com a hiperexcitação dos nervos sensitivos aferentes e posterior geração de potenciais de ação ectópicos paroxísticos, secundários a compressão vascular (princípios de medicina interna de Harrison)

• Explicação terapêutica:A estratégia bioterapêutica “trataria de”

• influenciar na dilatação vascular• reduzir a irritação / o traumatismo nervoso• reduzir ao mínimo a geração de potenciais de ação

Pelo bem do paciente devemos focar sempre em todas as direções para poder proporcionar o que espera de nós: que o cure, embora tenhamos que recorrer a disciplinas que nos seja pouco familiares.

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Injeções bio-meso-terapéuticasProtocolo A (facial – lado afetado)

• Medicamentos:• Procaína al 3% (1 ml)• 1 vial de Spigelon

• Materiais e método:• Misturar os conteúdos em uma só seringa de 5 ml• Usar agulhas de mesoterapia (menos dor = 4 mm x 27 g)• Injetar um volume pequeno da mistura no mesodermo em

pontos concretos• Pontos de injeção:

• Orifício mentoniano• Acupuntos faciais: BL-2, St-2, St-6, St-7

• Frequência: semanas 1 e 2 , 2x/semana

Protocolo A (facial): semanas 1 e 2 (2 x /sem)

FACE: injeções mesoterapêuticas (s.c. com mesoagulha de 4mm x 27 g) com uma mistura de:

• Procaína a 3% (1mL)• 1 ampola de Spigelon (1,1 mL)(total de líquido = 2,2 ml para injetar em 5 pontos)

Pontos de injeção: (no lado afetado – esquerdo – da face desta paciente)

BL-2, St-2, St-6, St-7

Agulhamento mentoniano

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Injeções bio-meso-terapéuticasProtocolo B (acupuntos gerais corporais)

• Medicamentos:• 1 ampola de Silicia-Injeel• 1 ampola de Funiculus umbilicus suis-Injeel

• Materiais e método:• Misturar ambas ampolas em uma seringa de 5 ml• Usar agulhas de mesoterapia (menos dor = 4 mm x 27 g)• Injetar um volume pequeno da mistura no mesodermo em

pontos concretos• Pontos de injeção: St-25, St-36 (bilateralmente)• Frequência: ADICIONAR ao Protocolo A (facial) nas semanas 3

e 4, 2 x/sem.; assim, nas semanas 3 e 4, hacer Protocolo A + Protocolo B

Protocolo B (outros acupuntos do corpo) * Adicionar ao Protocolo A (face)

Silicia-Injeel + Funiculus umbilicus suis-Injeel

(Como mesoterapia, bilateralmente em St-36 e St-25, acupuntos que na MCT classicamente representam os pontos principais do fortalecimento constitucional)

Na realidade, a aplicação de moxa nestes quatro pontos antes dos meses frios do inverno tem servido na China de “Vacinação” durante séculos para fortalecer o sistema imune.

Portanto: nas semanas 3 e 4 (2x/sem)

Protocolo A (face) + Protocolo B (outros pontos do corpo)

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Terapia domiciliar

• Terapia a longo prazo: • 8-10 gotas de cada 3x/dia (ciclos de 2 meses com 1 semana

de descanso)

• Gotas de Arnica-Heel• Gotas de Gelsemium-Homaccord• Gotas de Aesculus compositum• Gotas de Lymphomyosot

• Em caso de crise iminente ou durante uma crise:• Adicionar comprimidos de Spigelon (sublinguais, cada 15

minutos durante até 2 horas)

No tratamento domiciliar se incluem também todos os fármacos que a paciente possa estar tomando

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Manutenção

• Na consulta:• Cada 2-3 meses, repetir Protocolo A + B (1 sessão/sem.

durante 4 semanas)• Em casa:

• Continuar a terapia domiciliar, 1 semana de descanso aomês

• Resultados• Ao final de 1 mês a paciente pôde reduzir a dose de

Neurontin• Em poucos meses reduziu a frequência das crises• Depois de 1 ano já no tomava a medicação convencional• Nos 2 anos seguintes teve 2-3 recidivas toleráveis

© IAH 2007

Manutenção:

Ciclo de 4 semanas: 1 tratamento / semana (protocolo A+B) cada 2-3 meses

Casa: segue-se com a medicação, com 1 semana de descanso ao mês

- em poucos meses havia diminuído a freqüência das crises (de 3-4 / mês para 1-2 / mês) e sua intensidade.

- ao final de 1 ano se retiraram gradualmente os fármacos da paciente

- ao final de 2 anos, a paciente já havia praticamente deixado de considerar um problema, mas seguia fielmente com suas 4-5 visitas anuais e seus medicamentos (neste período teve 2-3 recidivas toleráveis).

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Exercícos práticos sobre o plano de tratamento anti-homotóxico

Caso 3: Caso com linfoma residual

Após situar o paciente e na TED e determinar o tipo de evolução (se pode sinalizar) há que se desenhar um plano de tratamento. Para a escolha de medicamentos referimos ao leitor a apresentação “IAH AC O plano de tratamento”.

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Caso clínico

• Sra. TP, mulher de 60 anos• Diagnóstico: linfoma inoperável em situação inacessível (atrás

da veia cava inferior na zona hepática)• Só metástases linfáticas intrabdominais• Recibeu 3 ciclos de quimioterapia con proteção intratecal• Tomava doses altas de corticosteróides

A paciente era uma mulher relativamente vital com um tumor inoperável com crescimento lento. Apesar da quimioterapia o tumor não diminuía e crescia lentamente. Era inoperável devido a sua localização anatômica. Deve-se observar que nunca a desintoxicaram depois da quimioterapia

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Caso clínico

• Procurou por mim 6 meses depois da última quimioterapia• Estava em “remissão”; o tumor havia crescido muito pouco na

TC e o oncologista a tinha em observação

A paciente estava relativamente bem e tinha uma boa dynamis, por isso se podia manipular intensivamente a regulação.

Isto nem sempre ocorre em outros casos de câncer, onde o paciente aparece com freqüência debilitado e a regulação deve ser um processo lento.

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Perfil da paciente e antecedentes de interesse

• Casada, 2 filhos• Muito pontual• Cresceu em uma granja agrícola• Brincava em campos que eram pulverizados• Teve muito poucas doenças infantis• Se vacinava contra a gripe todos os anos até que um ano ficou

muito doente pela vacina• Vivia em uma zona con muita radiação EMF• Dormia com muitos aparelhos eletrônicos na alcoba

Na história cabe observar três coisas:

1. Perfeccionista. Isso cria uma constante situação de estresse com secreção de cortisol. Isso produz rigidez TH-2 com o tempo e causa disfunção da imunidade celular, fatores que predispõe ao câncer.

2. As escassas infecções infantis

O sistema imune é treinado mediante infecções banais agudas; a pergunta é: ser privarmos o sistema imune do desenvolvimento de doenças infantis, não estaremos na realidade aumentando o risco de doenças situadas à direita da divisão de regulação / compensação e, portanto, de DIC (déficit imunitário celular) e de auto-imunidade?

Os pacientes com câncer raramente contraem infecções banais agudas e se vêem freqüentemente aprisionados pela rigidez TH-2, como se observa na rigidez reguladora.

3. A grande carga química adquirida por pesticidas

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Evolução da doença na TED

Linfodérmica

Desdiferenciação

Esta doença está, pois, na fase de desdiferenciação na camada de tecido linfodérmico.

Trata-se de uma fase celular que precisa de uma regulação intensiva.

Afortunadamente, isso era possível nesta paciente.

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Planificação do tratamento: desdiferenciação, linfodérmica

Linfodérmica

Desdiferenciação

GFP + GFM + GFC + GFRO

Desintoxicaçãoe drenagem + +Imuno-

modulaçãoRegulaçãoorgânica

Ao fazer o plano de tratamento seguiremos o algoritmo de que falamos anteriormente.

Como já sabemos que a paciente está na fase de desdiferenciação, teremos que utilizar a todos os grupos farmacológicos, além dos três pilares.

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Linfoma residual

Desintoxicaçãoavançada

Tonsilla compositum

Ubichinon compositum

Básico

Suporte daregulação

+

Engystol 1 mês, 3 semanas dedescanso e outro mês

Desintoxicação

Imuno-modulação

Ativação celularRegulação orgânica

Medicamento básico

Engystol é um bom medicamento básico neste caso. Estimula o estado TH-1 e o enxofre aporta reatividade.

Usa-se com intervalos em forma de comprimidos (1-3 v/d)

No slide seguinte falaremos da desintoxicação avançada e básica.

Tonsilla é um medicamento especialmente bom para este caso, pois reforça o sistema imune e o sistema glandular.

Também regula a glândula suparrenal.

É um imuno-modulador e um medicamento tissular.

O catalisador de escolha neste caso é Ubichinon comp.

Contém uma série de medicamentos antineoplásicos como o conium, que éespecialmente importante nesta paciente. Possui também um efeito limpador profundo. Os outros dois catalisadores se incorporam nos modelos de desintoxicação.

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Desintoxicação eDrenagem básicos

Desintoxicação eDrenagem avançados

Figado Nux vomica-Homaccord

Hepar compositum

Rins Berberis-Homaccord Solidago compositum

Matriz Galium-Heel Thyreoidea compositum

Célula Coenzyme compositum Glyoxal compositum

Usar 12 semanas Usar primero 6 semanas; depois os básicos12 semanas

Mucosa Lymphomyosot Mucosa compositum

Para que o organismo se livre das toxinas temos que fazer duas coisas: apoiar os órgãos que metabolismo substâncias nocivas, sustentar a função dos órgãos que armazenam toxinas, como a matriz, e por último estimular a eliminação nestes órgãos.

É importante ter em mente que, quando as toxinas armazenadas se liberam, freqüentemente não completaram seu metabolismo, por isso que ainda necessitam tornar-se hidrossolúveis no fígado antes de poder ser excretadas pelos rins e outros órgãos.

Se as toxinas armazenadas se liberam muito depressa e de uma só vez, o fígado e os demais órgãos metabolizadores e de eliminação se encontrarão sobrecarregados para ou não funcionarão bem, as toxinas liberadas se difundirão até o sangue, mas não poderão ser excretadas. Circularão assim pela corrente sanguínea até que encontrem um compartimento cuja concentração seja menor do que a hemática e se difundirão. O importante é que, desta maneira, as toxinas viajam simplesmente de um ponto A a um ponto B.

Isso não é tanto problema nas pessoas sãs ou nos pacientes com toxicidade leve, mas para os doentes com toxicidade grave poderia ter conseqüências graves, como a entrada de metais pesados no cérebro, de onde é extremamente difícil retirá-los.

Sobretudo nos pacientes com órgãos de eliminação que não funcionam bem o que se encontram assoberbados pela doença ou outras toxinas (como ocorre nos doentes submetidos a quimioterapia), é necessário ter isto em mente. Nesses pacientes temos que apoiar primeiro os órgãos de desintoxicação e eliminação antes de passar a drenar os tecidos.

Também é importante observar que o processo de desintoxicação e drenagem suponha uma grande carga para o organismo, por isso que nos pacientes muito delicados e enfermos a desintoxicação deve ser realizada de forma tardia, quando o doente já tenha recebido outros medicamentos para dar suporte ao organismo. A desintoxicação e a drenagem também precisam de energia, por isso que normalmente se adicionam catalisadores aos programas de desintoxicação mais drásticos. Ademais, também intervém na desintoxicação celular.

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Conclusão: princípios gerais de desintoxicação emdoentes com câncer

• Deve ser un processo lento• Combinado com mudanças do modo de vida (ver a parte 2)• Procurar que las toxinas não deixem muito depressa a matriz• Em todos os pacientes con câncer devemos supor que as

toxinas estão na célula• Assim, dar suporte antes de drenar para restablecer a matriz e o

sistema autorregulador (ver a parte 2)

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Curso

• Ao final de umas 9 semanas de tratamento, a paciente sofreuuma apendicite aguda

• Febre de 42 graus centígrados• Cirurgia da apendicite• Na TC abdominal, regressão quase total do tumor com

calcificação ao final de 2 meses• A paciente completou a desintoxicação e um ciclo de tratamento

imuno-modulador; seguia em remissão ao final de dois anos de tratamento

Isso é realmente bom. A paciente estava preocupada que a doença estivesse reaparecido e esperou algumas horas antes de me chamar, porque teve uma febre prolongada.

No passado, os médicos usavam induzir em seus doentes de câncer o paludismo e a tuberculose para provocar febre, e com ela a reação da imunidade celular.

Esta paciente obteve um resultado excelente, com remissão quase total do tumor.

Não vemos reações tão fortes em todos os casos em, mas, como se disse anteriormente, a paciente teria uma boa dynamis, o que fica confirmado pela reação.

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Progressão para a saúde na TED

Linfodérmica

DesdiferenciaçãoInflamação

Assim, começou a evoluir para a saúde seguindo uma linha horizontal nos mesmos tecidos.

Outros pacientes se movem também no eixo vertical.

Não obstante, o importante é que agora está regulando.

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Planificação do tratamento após a mudança dadoença: inflamação, linfodérmica

Linfodérmica

Inflamação

GFP + GFMTraumeel y Lymphomyosot

Desintoxicaçãoe drenagem +

Imuno-modulação

Durante o episódio agudo a apoiei com Traumeel e Lymphomyosot no hospital, depois da apendicectomia; quando se recuperou, continuamos com o padrão dos três pilares até completá-lo.

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Caso: gastroenterología

Caso com doença de Crohn

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Caso com doença de Crohn e “hiperpermeabilidade digestiva”

• T.R., colegial de 15 anos de idade• Diagnosticado com doença de Crohn 2 anos antes• No momento do divórcio dos pais• Agora vive há 6 meses com a mãe e 6 meses com o pai• Sente-se infeliz• Tem poucos amigos

Este jovem teve a má sorte de contrair uma doença de Crohn sendo tão jovem, pois ainda estava crescendo.

Nesses casos, o problema social que se cria é muito importante, além de que o crescimento se detém pela cortisona.

Estava, portanto, duplamente infeliz.

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História clínica (cont.)

• Tem uma dieta rica em "comida lixo"• A mãe comprou-lhe um complexo de vitaminas e minerais, mas

não o toma• História da infância:

• Tomou muitos antibióticos por IVRA• Vacinas segundo o protocolo• Teve varicela• Infância infeliz, mudava de um colégio para outro• Tratou vários episódios de parasitas

Ao examinar os fatores de risco destaca-se o seguinte:

1. Muitos antibióticos: risco de disbiose2. Estresse constante: permeabilidade intestinal 3. Vacina contra o sarampo: há informações de que pode produzir doença de

Crohn em pessoas predispostas em etapas posteriores da vida

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T.R.

• Apresentação clínica:• Ainda faz seis evacuções aquosas e sanguinolentas ao dia

apesar de tomar corticosteróides (orais e enema)• Dor articular com algumas alterações ungueais• Não tem rinitis• Não há comprometimento biliar• Um episódio de obstrução que se tratou de maneira

conservadora sem cirurgia

O paciente apresenta vários sinais de doença em outras partes, mas se devem àmá nutrição, não a manifestações extra abdominais da doença Crohn.É preocupante o único episódio de obstrução, pois este tende a reaparecer.

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Exploração clínica de importância

• O paciente estava clínicamente anêmico• Pressão arterial entre baixa e normal, mas hipotensão

ortostática• Abdomen: ligeira distensão com dor com a palpação na fossa

ilíaca direita• Crestas e fosas nas unhas• Toxicidade matricial óbvia com intensa dor com a palpação em:

baço 6, fígado 3, rins 2

Mostrava sinais de má nutrição e déficit. Este doente estava mais debilitado do que a paciente oncológica anterior.

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Analíses de interesse

• Hemograma• Anemia ferropênica con Hb = 10 g/dl• PCR = 38• Leucócitos dentro de limites normais

Anemia ferropriva e uma PCR muito elevada, o que é sinal de infecção. O valor normal é inferior a 1.

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Tratamento convencional

• Corticosteroides, 30 mg por via oral e em enema, se for grave• Também sulfasalazina, 600 mg 2 v/d• Recebeu um ciclo de ciclosporina; teve que retirá-la por

mielodepressão

Apesar de um tratamento alopático estrito da DII, ainda não havia alcançado a remissão. Os corticosteróides orais são especialmente preocupantes nesta idade.Teve de suspender a quimioterapia devido aos efeitos secundários.

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Na colonoscopia

A colonoscopia mostrou o típico aspecto alinhavado da doença de Crohn e um intestino delgado muito inflamado.

Imagem 5: Doença de Crohn

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Meio digestivoconteúdo luminal e pH

Barreiras

Bactérias

Imunidade: sobrecargas importantes

As bactérias simbióticas exercem também uma função muito específica sobre a imunidade. Ao supor uma carga antigênica de baixa intensidade, são capazes de induzir também os linfócito Th-3, além de que tem muitas outras funções, especialmente a de contribuir com a saúde da mucosa. O conceito de “Síndrome do estresse mucoso” é reconhecido cada vez mais nos modernos textos de imunologia.

Contribuem além à função da barreira do tubo digestivo, formando uma barreira passiva, e aportam combustível às células da mucosa para que possam manter fechada a união inter.

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Dada a gravidade da síndrome deste paciente, realizou-se um CDSA .

Este mostrou uma boa digestão, certa má absorção e uma intensa disbiose (ver o slide seguinte).

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O índice de disbiose está demonstrado na tabela (parte inferior direita).

O paciente estava gravemente infectado por bactérias patógenos, especialmente Proteus, Klebsiella, além de Cândida.

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Dada a intensa desregulação, se fez também um perfil de aminoácidos.

As baixas concentrações de certos aminoácidos refletem a sobrecarga do sistema regulador, no qual atuam como co-fatores, mecanismos reparadores e antioxidantes.

Imagem:

Valores, Valores encontrados, Limites plasmáticos, Alto, Baixo

Ácido aspártico, Ácido glutámico, Serina, Asparagina, Glicina, Glutamina, Taurina, Histidina, Treonina, Alanina, Arginina, Prolina, Alfa-aminobutírico, Tirosina, Valina, Metionina, Cisteína, Isoleucina, Leucina, Fenilalanina, Triptófano, Ornitina, Lisina,Total, % Gly / TotalL = B, H = A

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A maioria dos pacientes com doença de Crohn apresenta a síndrome de hiperpermeabilidade intestinal. Inclusive os familiares não afetados têm uma incidência maior de hiperpermeabilidade digestiva.

A mucosa aberta permite a entrada livre de partículas alimentares e toxinas.

Crê-se que os pacientes com DII também tem uma alteração da resposta imunitária digestiva. Ao invés de uma resposta Th1 tolerante, organizam uma resposta Th1.

Isso conduz a uma cascata de sucessos que se explicará mais a fundo na apresentação de gastroenterologia.

O círculo vicioso crônico entre inflamação, dano tissular e mecanismos defeituosos de reparação conduz ao resultado típico que vemos na doença de Crohn.

Assim, um dos principais objetivos do tratamento é para reparar o revestimento digestivo e restabelecer sua permeabilidade normal.

Imagem:Partículas de alimentos, bactérias, CRF, AINE, gânglio linfático, corrente circulatória, álcool, bactérias probióticas, água sem remover, camada mucosa, receptor de CRF e TRH, enterócito, união intercelular hermética, fluxo de sangue ao fígado, barreira epitelial.

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Progressão da doença na TED

EndodérmicaMucodérmicaDigestiva

Degeneração

Na TED observamos um quadro em fase de degeneração na camada digestiva mucodérmica

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© IAH 2009 60

Planificação do tratamento: degeneração, mucodérmica digestiva

Degeneração

GFP + GFM + GFC +GFRO

Desintoxicaçãoe drenagem + +Imuno-

modulaçãoRegulaçãoorgânica


Estando a direita da divisão de regulação / compensação, esses pacientes precisam de uma estratégia integral mediante os três pilares e ademais um tratamento de apoio.

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© IAH 2009 61

Sintomático

Podophyllum compositum 10 gotas cada 15 minutos durante 2 horas (fase aguda); dpois, 3x ao dia

Diarrheel 1 comprimido 3x ao dia

ReguladorWeek 1-6

Desintoxicação Hepar compositumSolidago compositumThyreoidea compositum

1 ampola de cada 3x ao dia

Activação celular Coenzyme compositumUbichinon compositum

1 ampola de cada 3x ao dia

Suporte orgânico Mucosa compositum 1 ampola de cada 3x ao dia

Semana 7-12Desintoxicação e drenagem Detox-Kit 30 gotas de cada em água,

Beber sorbos ao longo do dia

Ativação celular Glyoxal compositum 1 comprimido 2x por semana

Suporte orgânico Tonsilla compositum 1 ampola 3x por semana

Os dois medicamentos básicos, Podophyllum comp. e também Diarrheel, aliviarão as evacuações aquosas sanguinolentas e reduziram os cólicas e sangramento.

Podem administrar-se em doses a curto prazo caso necessário.

Os três pilares seguem a desintoxicação e a drenagem avançadas, seguidos pelos básicos.

O apoio orgânico e a imuno-modulação se realizarão com Mucosa compositum e depois com Tonsilla.

Neste paciente, Tonsilla também era importante para apoiar a glândula suprarrenal depois de retirar a cortisona.

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© IAH 2009 62

Suporte mucoso

• Os quatro pilares de suporte mucoso• Retirar todos os fatores nocivos

• Alimentos• Homotoxinas

• Repor todos os fatores que precisa a mucosa• Nutrientes• ENERGIA (catalisadores)

• Reparar• Mucosa compositum, alimento funcional

• Reinocular bactérias boas

O conceito dos quatro R aporta um bom modelo com que restabelecer a permeabilidade digestiva.

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© IAH 2009 63

Reanimação imunológica

• Aumentar as Th3• Probióticos• Esteroles / esterolinas• Medicamentos de microdoses• (SLIT)• Traumeel (também aumenta

Th2)• Organopreparados suis em

diluição

• Aumentar a IC (TH1)TuberculinumAstralagus membranaceusColostrum

• Reduzir as TH1 Traumeel

CorticosteróidesImuno-depresoresSulfasalazina

A reanimação imunitária consistirá neste caso em regular a via Th1 para baixo e a tolerância Th-3 para cimaNo caso presente, a melhor forma de realizá-lo é como organopreparados suis, como Mucosa compositum. Há que se administrar por via oral para induzir tolerância oral.

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Retirar

• Dieta de rotação mínima (cuidado com as dietas de eliminação)• Tratamento antibacteriano

• Hydrastis canadensis• Artemisia• Juglans• Alho

Para eliminar as bactérias patógenas se empregou um modelo de antibióticos naturais. Deve-se ter presente que o Phytos deste modelo pode se tóxico a longo prazo, por isso não se deve usar mais do que três semanas por vez.

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Repor

• Aminoácidos, sobretudo glutamina• Alimentos funcionais que tem tudo• Inulina (FOS)• Vitaminas e minerais

A reposição de nutrientes é especialmente importante. O aminoácido glutamina é uma das principais fontes energéticas para as células da mucosa e é de enorme importância.

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Reinocular

• Probióticos• Cepas vivas• Cadeia de frio• DDS, Rhasemosus, Bifidus• Bulgaricus carece de propiedades imuno-moduladoras

Os probióticos têm que estar vivos, pois necessitamos dos produtos de seumetabolismo. Algumas cepas são imunologicamente mais ativas que outras (ver a apresentação de gastroenterologia).

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Curso

• Forma retirados os corticosteróides orais ao longo de 12 semanas, ao mesmo tempo que a regulação

• Após a retirada se sentiu muito melhor• O ânimo melhorou• Contraiu um resfriado comum com laringite depois de deixar a

cortisona (demos Phosphor-Homaccord e Naso-Heel; ver maisadiente)

• As evacuações diminuíram a duas aquosas ao dia, sem sangue• Teve uma recaída durante um período de estresse

O paciente e se regulou no tecido orodérmico e passou a uma fase inflamatória aguda. Sem dúvida, um episódio assim provavelmente não baste para manter paciente à esquerda da divisão de regulação / compensação, por isso se deve continuar o tratamento até observar mais fenômenos de regulação aguda.

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Curso

• Depois de 12 semanas se realizou outro ciclo de regulação• Reduziu a sulfasalazina a 200 mg 2 v/d• O paciente mudou para Londres. Perdi o contato, mas receibi

um e-mail de sua mãe para dizer-me que seguia bem.• Foi encaminhado a um colega na Inglaterra

Às vezes, seus pacientes estão a direita da divisão de regulação / compensação, só conseguiremos reduzida a medicação supressora.

Em um menino jovem como este, a saúde deveria se normalizar ao tratar todos os sintomas concomitantes.

Vale a pena, portanto, prosseguir o tratamento nesses pacientes, embora seja de forma intermitente, até conseguir a remissão completa.

Em seu caso será muito mais fácil, pois não toma cortisona, foram repostos os co-fatores da regulação (aminoácidos, vitaminas, etc) e o tubo digestivo foi sensibilizado.

Em algum momento o organismo recomeça o processo regulador.

O objetivo é manipular o sistema para que passe à esquerda da divisão regulação / compensação, até que possa fazê-lo sozinho

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Pregressão para a saúde na TED


Degeneração

EctodérmicaOrodérmica

Inflamação

Na TED observamos um quadro em fase de degeneração na camada digestiva mucodérmica.

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Planificação do tratamento: inflamação, orodérmica

GFP + GFM


Phosphor-Homaccord, Naso-Heel

Este paciente já estava excretando e a laringite era leve.Tudo o que necessita nesta fase é um tratamento de suporte.Após este episódio, se volta aos três pilares.

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