ANALISIS JADI preeklamsia

7/16/2019 ANALISIS JADI preeklamsia

1/14

1

COMPARISON OF MATERNAL SERUM TUMOR NECROSIS

FACTOR-ALPHA (TNF-) IN SEVERE AND MILD PREECLAMPSIA

VERSUS NORMAL PREGNANCY

Penulis : Fatemeh Vahid Roudsari M.D., Sedigheh Ayati M.D., Hossein Ayatollahi M.D.,

Habibollah Esmaeily Ph.D., Maliheh Hasanzadeh M.D., Masoud Shahabian M.D., Leila

Pour Ali M.D.

Abstrak

Latar Belakang : Preeeklamsia adalah suatu penyakit khas pada kehamilan dan sudah

terbukti berkontribusi terhadap morbiditas dan mortalitas ibu serta janin yang dikandungnya.

Diperkirakan bahwa sitokin seperti Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-) memiliki peranan

penting pada patogenesis dari preeklamsia dan umumnya menyebabkan disfungsi endotel.

Tujuan : Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan maternal serum TNF-

pada preeklamsia ringan dan berat dengan kehamilan yang normal.

Metode Penelitian : Penelitian ini menggunakan sampel sebanyak 37 wanita dengan

preeklamsia (17 ringan dan 20 berat) dan 41 wanita hamil dengan tekanan darah normal.

Semua sampel merupakan wanita hamil dengan usia kehamilan pada trimester tiga. Semua

kasus preeklamsia memiliki tekanan darah 140/90 mmHg, dan proteinuria 300 mg pada

sampel urine 24-h. Konsentrasi maternal serum TNF- dibandingkan pada semua sampel.

Hasil : Level konsentrasi TNF- secara statistik tidak berbeda antara kedua kelompok studi.

Tidak ada korelasi signifikan yang ditemukan antara kelompok preeklamsia dan kelompok

kontrol saat dibandingkan hasil dari konsentrasi maternal serum TNF--nya.

Kesimpulan : Berdasarkan temuan yang didapatkan diperkirakan bahwa serum TNF- tidak

berhubungan secara signifikan dengan kejadian preeklamsia.

Key words:Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-), Preeclampsia, Normal pregnancy.


2/14

2

Pada jurnal Comparison of maternal serum Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-) in

severe and mild preeclampsia versus normal pregnancy meneliti tentang perbandingan antara

TNF- pada serum maternal preeklampsia berat dan ringan dengan ibu hamil yang

normotensif.

Preeclampsia sedang didefinisikan sebagai tekanan darah 140/90 mmHg dan 2 g/24 jam atau adanya tanda-tanda dan gejala lain dari preeclampsia

berat seperti sakit kepala persisten, gangguan visual, nyeri epigastrium dan trombositopenia.

Dalam sumberDanforth's Obstetrics and Gynecology Tenth Edition kriteria yang

preeklampsia berat tekanan sistolik lebih dari 160 mmHg dan atau tekanan diastolik lebih

dari 110 mmHg pada dua kali pengukuran dan jarak antara pengukuran lebih dari 6 jam, dan

proteinuria lebih dari 5 gram atau lebih tinggi pada pengukuran urine 24 jam pada 2 kali

pengukuran dengan selang waktu pengukuran selama 4 jam. kriteria preeklampsia berat

seperti oliguria


3/14

3

(2)Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya usia kehamilan,(3)Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam

uterus

(4)Sebab jarang terjadinya eklampsia pada kehamilan berikutnya(5)Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.kriteria preeclampsia sedang dan preeclampsia berat:

3

Walaupun etiologi dari preeklampsia sendiri masih belum diketahui secara pasti,

namun penelitian ini mengungkapkan bahwa kerusakan endotel yang diperantarai oleh respon

imun dapat merupakan faktor utama penyebab terjadinya preeklampsia.

Beberapa literatur lain juga menyatakan bahwa preeklampsia merupakan penyakit

yang etiologi masih berupa teori, karena sangat banyak hipotesis yang menjelaskan tentang

bagaimana mekanisme penyakit ini terjadi antara lain adanya kelainan vaskularisasi plasenta,reaksi imun maternal terhadap antigen paternal, faktor genetik, peningkatan resistensi insulin,

peningkatan stres oksidatif, sampai ketidakseimbangan prostaglandin. Dengan demikian

preeklampsia merupakan penyakit yang etiologinya multifaktorial yang berasal baik dari ibu

maupun dari plasenta yang saling berinteraksi.4

Dalam jurnal maternal serum levels of tnf-alpha and il-6 long after delivery in

preeclamptic and normotensive pregnant women mekanisme pasti yang mendasari

pathogenesis preeklamsia belumlah jelas, namun diduga penurunan perfusi uterus dan


4/14

4

iskemia plasenta merupakan kejadian yang mendasari penyakit ini. Selain itu, sitokin

inflamasi diyakini memiliki kaitan erat dengan iskemia plasenta serta disfungsi jantung dan

ginjal pada preeklamsia.5

Kemungkinan dalam preeclampsia, factor yang berasal dari plasenta merangsang

monosit dan neutrofil untuk menghasilkan TNF- yang mengarah ke gangguan endotel. Oleh

karena itu, peningkatan serum TNF- mungkin bagian patologis dari preeclampsia. Pada

kehamilan normal, TNF- dapat memodifikasi pertumbuhan dan invasi trophoblas di arteri

spiral ibu.

Pada jurnal dijelaskan bahwa salah satu postulat mekanisme perkembangan

preeklampsia adalah adanya aktivasi abnormal dari sistem imun melawan allograf fetal.

Sekresi patologis TNF- menyebabkan kerusakan pada sel endotelial, menyebabkan oklusi

pembuluh darah, mengurangi aliran darah setempat, dan meningkatkan permeabilitas

endotelium. TNF- memediasi aktivasi sistem imun yang kemudian menyebabkan sekresi

dari substansi vasoaktif yang berperan pada jejas pembuluh darah dan menyebabkan

peningkatan permeabilitas serta koagulasi intravaskular. TNF- merupakan sitokin

proinflamasi, dihasilkan oleh neutrofil, monosit dan kemungkinan plasenta. Salah satu

kemungkinan mekanisme pada preeklampsia adalah terdapat faktor-faktor dari plasenta yang

dapat menstimulasi monosit dan neutrofil untuk memproduksi TNF- yang kemudian

bertanggungjawab terhadap kerusakan endotelial. Berdasarkan hal tersebut maka diduga

TNF- menjadi bagian dari patologi preeklampsia.

Dalam kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke

dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut

sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri

spiralis, sehingga memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi yang

mengakibatkan penurunan resistensi vaskuler dan peningkatan aliran darah pada daerah

uteroplasenta. Akibat aliran darah yang ke janin yang meningkat dan menjamin pertumbuhan

janin dengan baik.2

Selain faktor imunologis (kerusakan endotel), terdapat faktor genetik, endokrin,

nutrisi dan agen infeksius juga yang kemungkinan menyebabkan terjadinya preeklampsia.6

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot

arteri spiralis dan jaringan matriks sekitar. Lapisan otor arteri spiralis menjadi tetap kaku


5/14

5

dank eras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan

vasodilatasi. Cenderung mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri

spiralis sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia

plasenta.2

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal

bebas) yang merupakan senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai

electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotel

pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak

membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.2

Teori yang banyak dikemukakan dewasa ini adalah teori iskemia plasenta. Pada saat

keadaan iskemia plasenta berakibat akan terlepasnya zat yang akan merusak endotel.

Kerusakan endotel nantinya akan menyebabkan lumen pembuluh darah menyempit dan

akhirnya terjadi peningkatan tekanan darah. Namun, sekali lagi, tidak ada teori yang mutlak

benar.2,7

Infeksi mungkin menjadi factor resiko utama penyebab peningkatan sitokin untuk

mengubah fungsi vascular endotel pada preeclampsia. Pada study terbaru menunjukkan

bahwa beberapa mediator sitokin dari reseptor inflamasi dapat menyebabkan disfungsi

endotel melalui mekanisme yang berbeda seperti stress oksidatif dan kerusakan sel endotel.

Plasenta yang mengalami hipoperfusi dan kemudian menjadi hipoksia diduga

menyintesisi bahan-bahan vasoaktif, yang salah satunya adalah TNF-. Peningkatan kadar

sitokin-sitokin tersebut akan menyebabkan disfungsi endotel melalui mekanisme penurunan

kadarnitric oxide dan peningkatan reactive oxygen species serta endotelin-1. Perubahan ini

selanjutnya menyebabkan gangguan pada fungsi ginjal yang berujung pada penurunan

tekanan natriuresis ginjal, serta peningkatan tahanan perifer yang berujung pada hipertensi.5

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal

bebas) yang merupakan senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai

electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endotelpembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak


6/14

6

asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak

membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel.2

Perubahan kimiawi lemak yang di picu oleh radikal bebas yang di hasilkan dalam

magropag atau sel endotel di dinding arteri akan menghasilkan LDl teroksidasi. LDL

teroksidasi di telan oleh magrofag melalui scavenger reseptor,yang berbeda denggan reseptor

LDL,,sehingga terbentuk sel busa, meningkatkan akumulasi monosit di lesi,merangsang

pengeluaran factor pertumbuhan dan sitokin,bersifat sitotoksik bagi sel endotel dan sel otot

polos, dan dapat menyebabkan disfungsi sel endotel.8

Magrofag juga menghasilkan interleukin 1 dan factor nekrosis tumor yang

meningkatkan perlekatan leukosit, beberapa kemokin yang di hasilkan oleh magrofag (misal;

monosit chemoattractant protein 1) dapat semakin merekrut leukosit kedalam plak. Magrofag

menghasilkan spesies oksigen toksik yang juga menyebabkan oksidasi LDL di lesi,dan sel ini

mengeluarkan factor pertumbuhan yang mungkin berperan menyebabkan proliferasi sel otot

polos . limfosit T (CD4+ maupun CD8+) juga terdapat di ateroma tetapi peranya belum

jelas.8

Akibat sel endotel yang terpapar peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel,

yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane endotelmengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel.2

Hipotesis baru mengenai etiologi preeclampsia difokuskan pada respon imun. Sitokin

merupakan bahan immuneregulatory yang dapat terlibat dalam pathogenesis preeclampsia.

Tipe 1 sitokin termasuk interleukin-2, interferon (IFN), dan tumor necrosis factor-alpha

(TNF-) yang diproduksi berlebih pada preeclampsia yang menginduksi terjadinya inflamasi.

Vitoratos menyatakan bahwa walaupun tidak terjadi inflamasi sistemik selama

kehamilan namun didapatkan adanya peningkatan sitokin yang bersirkulasi pada plasma

maternal.5

Pada preeklamsia terjadi peningkatan sitokin, terutama TNF- dan IL-6. Namun dari

hasil penelitian yang dilakukan, tidak terjadi peningkatan yang signifikan pada kadar IL-6

plasma.5

Faktor Peradangan Dalam Williams Obstetri disebutkan bahwa disfungsi endotel yang

berkaitan dengan preeklamsia dapat terjadi karena gangguan umum adaptasi inflamatorik


7/14

7

intravaskular generalisata ibu terhadap kehamilan. Dalam hipotesis ini, preeklamsia

dianggap sebagai penyakit akibat aktivasi ekstrim leukosit di dalam sirkulasi ibu.9

Gambar. Patofisiologis terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan8

Desidua mengandung banyak sel yang apabila diaktifkan, dapat mengeluarkan

berbagai zat merugikan. Zat-zat ini kemudian berfungsi sebagai mediator untuk memicu

cedera sel endotel.

Secara singkat, zat-zat peradangan tersebut seperti sitokin, termasukfaktor nekrosis

tumor alfa (TNF-) dan interleukin, mungkin berperan dalam stres oksidatif yang muncul

pada preeklamsia. Dalam skema ini, berbagai oksigen radikal bebas menyebabkan

terbentuknya peroksida lipid yang memperbanyak diri dan selanjutnya merusak sel endotel.

Cedera ini memodifikasi produksi nitro oksida oleh sel endotel, serta menganggu

keseimbangan prostaglandin. Akibat lain stres oksidatif adalah pembentukan sel busa

makrofag yang dipenuhi lemak dan khas untuk aterosis, aktivasi koagulasi mikrovaskular

(trombositopenia) dan peningkatan permeabilitas kapiler (edema dan proteinuria). Berbagai

pengamatan tentang efek stres oksidatif pada preeklamsia ini menimbulkan peningkatan

minat terhadap kemungkinan manfaat terapi antioksidan yang diberikan untuk mencegah

gangguan hipertensi terhadap kehamilan.9


8/14

8

Gambar. Tampakan aterosis di jaringan pembuluh darah plasenta (kiri fotomikrograf;

kanan diagram skematik pembuluh). Kerusakan endotel menyebabkan lumen menyempit

karena penimbunan protein-protein plasma dan makrofag berbusa di bawah endotel. Sebagian

dari makrofag berbusa ditunjukkan oleh tanda panah lengkung di foto kiri dan tanda panah

lurus menunjukkan daerah-daerah kerusakan endotel.9

Kerusakan endothelial muncul sebagai pemicu kaskade disfungsi system multiorgan

pada preeclampsia. Akan tetapi, mekanisme kerusakan endotel ini masih menyisakan

spekulasi. pada satu teori, penurunan oksigenasi plasenta memicu plasenta mengeluarkan

factor yang tidak diketahui ke dalam sirkulasi maternal. Factor yang bersirkulasi ini mampu

merusak atau mengubah fungsi dari sel endotel maternal dan memicu kaskade yang telah

dijelaskan sebelumnya. Untuk mendukung teori ini, dilakukan kultur dari trofoblas yang

dipaparkan kepada agen dari lingkungan yang bersifat hipoksik dan kemudian trofoblas yang

dikultur ini mengeluarkan beragam factor vasoaktif potensial, termasuk tromboxan,

interleukin-1, dan tumor necrosis factor (TNF).9

Genetik, imunologi, dan faktor lain mengatur interaksi yang kompleks antara maternal dan

invasi trophoblast.9

Pengeluaran TNF- atas kerusakan dari sel-sel endotel vaskuler menyebabkan oklusi

pembuluh darah, mengurangi aliran darah regional, dan meningkatkan permeabilitas

endothelium. Cedera endotel mengaktivasi system imun yang dimediasi TNF- dapat

mengakibatkan sekresi zat vasoaktif sehingga mengakibatkan permeabilitas pembuluh darah

dan koagulasi intravaskuler.

Pada waktu terjadinya kerusakan sel endotel yang mengekibatkan disfungsi sel

endotel, maka akan terjadi:2


9/14

9

Gangguan metabolism prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotelmemproduksi prostaglansin (prostasiklin) suatu vasodilatator kaut.

Aagregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan denganmemproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) Peningkatan permeabilitas kapiler Pningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO

(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.

Peningkatan factor koagulasi.Bagaimanapun, data kami mengindikasikan adanya peningkatan konsentrasi TNF-

pada preeclampsia berat tidak signifikan secara statistic jika dibandingkan dengan

preeclampsia sedang dan grup control. Perbedaan statistic pada berbagai studi mungkin

disebabkan oleh efek genetic dan factor lingkungan pada preeclampsia.

Menurut Current Diagnosis & treatment Obstetrics & gynecology tidak sependapat

dengan hasil penelitian pada jurnal yang menyatakan bahwa TNF- tidak secara signifikan

memegang peranan dalam patofisiologi terjadinya preeclampsia. Pada sumber bacaan,

waalupun tidak dijelaskan secara detail, namun dikatakan ada peran dari TNF dalam

patofisiologi terjadinya preeclampsia dan kerusakan multi organ pada preeklampsia. Namun,

sumber sependapat mengenai penjelasan dari jurnal yang menyatakan perbedaan hasil

penelitian yang dilakukannya mungkin diakibatkan oleh berbagai factor lain yang juga dapat

memengaruhi kejadian preeclampsia yaitu diantaranya efek dari genetic dan factor

lingkungan.3

Sitokin inflamatori telah dikenal sebagai activator yang poten untuk terhadap endotel

vascular dan telah di tetepkan sebagai mediator disfungsi endotel pada pre eklampsi. TNF-

merupakan sitokin yang berasal dari makrofag, limfosit, sel endotel vascular, trofoblast, dan

sel hofbauer di plasenta. Ia menyebabkan terjadinya alterasi di dalam sel endotel.10

TNF- bekerja meregulasi ekspresi endotel terhadap platelet. Endotelin-1 dan

plasminogen activator inhibitor-1, yang kesemuanya berkaitan dengan vasokonstriksi dan

ditemukan dalam jumlah yang meningkat pada pre eklampsia. TNF- juga menyebabkan

pengendapan protein mikrovaskular dan hipertrigliserida yang berkaitan dengan kejadian pre

eklampsia.10


10/14

10

Hasil yang didapatkan pada jurnal Comparison of maternal serum Tumor Necrosis

Factor-alpha (TNF-) in severe and mild preeclampsia versus normal pregnancy berbeda

dengan jurnal-jurnal lain bahwa memang terdapat peningkatan yang signifikan level TNF-

pada preeklampsia. Seperti pada penelitian Saarela, tahun 2005 yaitu didapatkan

peningkatan konsentrasi TNF- yang bersirkulasi pada pasien dengan preeklampsia berat

serta terjadi gangguan pertumbuhan janin.11

Kadar TNF- lebih tinggi pada keadaan preeklamsia jika dibandingkan dengan

kadarnya pada hipertensi gestasional, sehingga kemungkinan dapat mengindikasikan

keparahan penyakit yang ada. Pada preeklamsia, terjadi peningkatan jumlah reseptor TNF-

secara signifikan pada plasma, sehingga selanjutnya terjadi peningkatan sensitivitas serta

responsifitas sel-sel terhadap TNF- pada wanita dengan preeklamsia. Pada beberapa

penelitian yang pernah dilakukan, didapatkan bahwa sekresi TNF- fraksional menurun pada

preeklamsia, yang diduga disebabkan adanya penurunan fungsi ginjal dalam mengekskresi

TNF-. Oleh karena itu, sebuah penelitian yang menggabungkan beberapa penelitian lainnya

menyatakan bahwa skrining preeklamsia melalui kadar sitokin seperti TNF- tidaklah

dianjurkan.5


11/14

11

perbandingan dengan jurnal

Data dianalisis dengan software SPSS versi 11.5, menggunakan analisis ANOVA satu

arah dan uji HSD Tukey. p 0,05 dianggap signifikan secara statistik.

Hasil penelitian, tingkat TNF- diukur dalam sampel serum dari 78 ibu hamil (17

ringan dan 20 preeklamsia berat) (kelompok kasus) dan 41 ibu hamil yang sehat (kelompok

kontrol). Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam usia rata-rata antara parah,

preeklampsia ringan dan kelompok kontrol (p = 0,53). Dua kelompok tidak berbeda

dalam pandangan paritas (p = 0,06). usia kehamilan adalah 36 3,3 pada preeklampsia

ringan, 34 3,8 pada preeklamsia berat dan 39 1,0 pada kelompok kontrol. Tiga kelompok

berbeda secara nyata ketika mereka dibandingkan dalam pandangan usia kehamilan (p

Faktor Resiko Preeklamsia

Faktor Imunologis

Sitokin

Interlukine-2, interferon, tumor necrosis factor alfa (TNF-)

Dapat digunakan sebagai sebagai

penanda (prediksi) terjadinya

Hasil Penelitian Tidak ada hubungan signifikan antara

enin katan TNF- den an ke adian reeklamsia

Tidak sama dengan data yang didapat dari pustaka (williams obstetri), dalam pustaka

dikatakan bahwa sitokin (dalam hal ini termasuk TNF-) terbukti meningkat pada wanita

dengan preeklamsia dan dapat digunakan sebagai penanda terjadinya preeklamsia. Jadi

sesuai dengan kesimpulan yang terdapat pada penelitian ini bahwa menggunakan sitokin

sebagai prediktor preeklamsia masih kontroversial dan untuk membuktikan hal tersebut

diperlukan penelitian lain pada populasi berbeda dan jumlah sampel yang lebih besar.9


12/14

12

140/90 mmHg / pada dua ujian ulang pada interval minimal 6jam dan maksimum 7 hari


13/14

13

o Proteinuria 30 mg / dl (dalam dua sampel urin diambil pada interval minimal 4-6jam)

o Hipertensi arteri dan proteinuria terjadi setelah 20 minggu amenore pada wanita hamilsebelumnya darah normal dan normal dalam waktu 12 minggu postpartum.

Kelompok 2 (kehamilan normal - NP) termasuk 40 wanita hamil dengan kehamilannormal, sesuai dengan kriteria inklusi sebagai berikut: wanita hamil darah normal selama

seluruh periode kehamilan dan setelah melahirkan, trimester ketiga kehamilan, janin

kehamilan tunggal, kehamilan dan kelahiran di dalam evolusi fisiologis batas.

Kelompok 3 (kelompok kontrol - C) diwakili oleh 30 pasien dipilih sesuai dengankriteria inklusi sebagai berikut: wanita yang tidak hamil sehat selama masa reproduksi.

Selanjutnya pada penelitian ini, Para wanita hamil ditindaklanjuti selama masa

kehamilan dan kelahiran dan selama 12 minggu postpartum. Saat lahir, jenis persalinan

(melahirkan melalui vagina atau operasi caesar), berat janin dan skor Apgar dicatat.12

Serum TNF- tingkat ditentukan dengan teknik sandwich AMDAL Immunometric,

dengan menggunakan kit TNF- manusia EIA 589201, Cayman Chemical Company, USA.

Batas deteksi 1,5 pg / ml. 12

Untuk perbandingan variabel kuantitatif dan perbedaan berarti antara kelompok,

digunakan uji Student T dan uji ANOVA. Untuk signifikansi statistik, dianggap nilai ambang

p


14/14

14

tidak signifikan secara statistik ditemukan baik antara konsentrasi serum TNF- dan berat

badan janin saat lahir dan antara konsentrasi serum TNF- dan skor Apgar saat lahir.

Kesimpulan

Pada jurnal Comparison of maternal serum Tumor Necrosis Factor-alpha (TNF-)

in severe and mild preeclampsia versus normal pregnancy, TNF- mungkin terlibat dalam

patogenesis preeklampsia dan dapat mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi

preeklampsia, namun peningkatan konsentrasi TNF- tidak signifikan secara statistik.

Sedangkan pada beberapa sumber lain konsentrasi serum TNF- immunoreactive nyata

meningkat pada trimester terakhir kehamilan pada wanita preeklampsia dibandingkan dengan

wanita hamil darah normal dan kelompok kontrol dan terdapat korelasi positif dan signifikanTNF- dengan BP diastolik dan kadar asam urat sehingga membuat sitokin ini (TNF-) dapat

menjadi penanda potensial keparahan dari sindrom preeklampsi.

Berdasarkan fakta bahwa terdapat perbedaan hasil penelitian jurnal yang kami baca

dengan beberapa penelitian lain maka peran dari TNF- terhadap preeklampsia ini masih

menjadi kontroversi.

Peneliti sendiri menyatakan bahwa hasil yang berbeda pada berbagai penelitian

disebabkan oleh adanya pengaruh faktor genetik dan lingkungan terhadap terjadinya

preeklampsia. Jadi kami setuju dengan pernyataan diatas. Seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya bahwa preeklampsia merupakan penyakit multifaktorial yang penyebab pastinya

masih belum jelas, dan dalam jurnal peneliti menyarankan untuk dilakukan penelitian

lanjutan dengan menggunakan sampel yang jumlahnya lebih besar dan pada populasi yang

berbeda.

Documents

ANALISIS JADI preeklamsia