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UNIVERSIDAD COMPLUTENSEDE MADRIDFACULTAD DE PSICOLOGIA
* 5309827429*UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
ANALISIS NEUROPSICOLOGICODE LA EPILEPSIAROLANDICA BENIGNA Y SUCOMPARACION CON
EL TRASTORNODE HIPERACTIVIDAD EN LAEDAD ESCOLAR
TESISDOCTORALConcepciónFournierdelCastillo
DIRECTORDr. Dionisio MangaRodríguez
MADRID, 1993
La pnsenteTesisInvestigaciónMultidisct~/inarN0la (¡CMde 30 de mayode 1989.
Doctoral ha sido realizada dentro del Proyecto dePRS4/89-J479, correspondientea la convocatoriade
A mifamilia y, enespecial,a la pequeflaSaraque ha “tolerado” mi dedicacióna estetrabajo.
3
INDICE
Pág.Agradecimientos. 6
Capítulo1. INTRODUCCION 8
Capítulo2. EPILEPSIASINFANTILES 13
2.1.Conceptoy clasificaciones 142.2. Principalessíndromesepilépticos 26
2.2.1.Epilepsiasidiopáticascon crisis parciales 272.2.2.Síndromesepilépticosidiopáticosgeneralizados 282.2.3.Síndromesepilépticosgeneralizadoscriptógenos 302.2.4. Epilepsiassintomáticas 31
2.3. Definición del ámbito deestudio:Epilepsiarolándicabenigna 3.3
Capítulo3. FUNCIONAMIENTO NEUROPSICOLOGICO ENNIÑOS EPILEPTICOS:VARIABLES IMPLICADAS EN LASCRISISY MEDICACION ANTIEPILEPTICA 41
3.1. Variablesimplicadasen las crisisepilépticas 423.1.1. Edaddeapariciónde las crisis 443.1.2.Tipo de crisis 463.1.3. Etiología delas crisis 483.1.4. Lateralizacióndel foco epileptógeno 49
3.2. Medicaciónantiepilépticay efectoscognitivos 533.2.1. Carbamazepina,ácidovalproicoy otrosfármacos 533.2.2. Comparaciónentrelos efectosde distintosfármacos 563.2.3. Efectoscognitivosde la duraciónde la terapia 58
3.3. Conclusiones-resumen 59
Capítulo4. EL TRASTORNO DE HIPERACTIVIDAD O SíNDROMEHIPERCINETICO 61
4.1. El períodode1900a 1960: El dañocerebralinfantil 634.2. El períododc 1960a 1969:Auge de la hiperactividad 654.3. El períodode 1970a 1979:Importanciadel déficit atencional 674.4. El períodode 1980hastala actualidad:Los criterios diagnósticos 69
4
Capítulo5. CARACTERíSTICASPRIMARIAS QUE DEFINEN ELTRASTORNODE HIPERACTIVIDAD 75
5.1. Dificultadesatencionales 765.2. Desinhibiciónconductual 785.3. Conductahiperactiva 795.4. Dificultad paradirigir suconductamediantenormaso instrucciones.... 8<)5.5. Trastornohiperactivoy trastornodeconducta 815.6. Evaluacióncomportamentaldel trastornohiperactivo 84
Capítulo6. BASES NEUROPSICOLOI3ICAS DEL TRASTORNOHIPERACTIVO 91
6.1. Alteraciónde la funcióncerebral 926.2. Aportacionesde Lunaal conocimientodeestesíndrome 94
Capítulo 7. NEUROPSICOLOGIA DE LAS DIFICULTADES DEAPRENDIZAJE 100
7.1. El problemade la definición de las dificultadesdc aprendizaje 1027.2. Dificultadesespecíficasmásfrecuentesenel medioescolar 1067.3. Relaciónentretrastornohiperactivoy dificultadesdeaprendizaje 1127.4. Relaciónentreretrasomentaly dificultadesdeaprendizaje 116
Capítulo8. LA EVALUACION NEUROPSICOLOGICA EN LA EDADESCOLAR 119
8.1. Requisitosdeuna bateríaútil de testsneuropsicológicos 1208.2. Descripciónde la bateríaLunia-DNI 122
Capítulo9. OBJETIVOSY METODO 127
9.1. Planteamientode problemase hipótesis 1289.2. Método 134
9.2.1. Sujetos 1349.2.2.Pruebasaplicadas 1399.2.3.Variables 1439.2.4. Diseño 1479.2.5.Procedimiento 148
5
Capítulo10. RESULTADOS .149
Capítulo11. DISCLJSTON 183
CapItulo12. CONCLUSIONESGENERALES 198
Referenciasbibliográficas 206
Apéndices 249Apéndice1. BateríaLuria-DNI.Apéndice2. Escalasdecomportamiento.Apéndice3. Datosde la muestratotal de sujetos.
6
Agrauiecináentos
Estetrabajoesel resultadode lacolaboraciónde muchaspersonas
que, sin aparecertodasexpresamenteaquínombradas,lo han hechoposible a
travésdeuna encomiablelaborenequipo.
En primer lugar, me gustaría expresar mi más profundo
agradecimientoal Director de estaTesis,Prof. Dr. Dionisio MangaRodríguez,
al que debo no sólo la ayudacientífica y el alientopararealizartodosy cadauno
de los pasosdel trabajoqueaquísepresenta,sino mi formaciónen el fascinante
campode la Neuropsicologíaa lo largo de los años, desdemis tiempos de
estudiante.
Hago extensivo mi agradecimientoal Dr. Pérez Sotelo del
Hospital “GregorioMarañón,por la cuidadosaseleccióndel grupode niñoscon
epilepsiarolándicabenignay la aportacióndetalladade numerososdatosneuro-
clínicos;y al epileptólogoDr. SánchezCaro,porsusinteresantessugerenciasen
el estudiode estecampo,ademásde haberaportadoalgunosniños epilépticos
procedentesdel Hospital Instituto SanJosé.
Tambiénagradezcoal Prof. Dr. FranciscoRamos,actualDecano
de la Facultadde Psicologíade la Universidadde Salamanca,y en otro tiempo
compañeroen el Hospital Nacional Infantil “Niño Jesús” al inicio de mi
andaduraprofesionalen la clínica,el habermeanimadosiemprea inmiscuirme
enel abordajeneuropsicológicode la infancia.
7
Al Prof. Dr. IsaacGarrido, coautorde las Escalasde Evaluación
comportamentalinfantil empleadasen la selección de la muestrade niños
hiperactivos,debo agradecerleque accedieragustosamente,desdeel primer
momentode la obtenciónde datosnormativosy antesde su publicación,a que
tal pruebafuerautilizadaenestetrabajo.
No puedoolvidarmede dar las graciasaAna BelénNavarredonda
y a Mario Sanz,quieneshan contribuidoa la realizaciónde los análisisde datos,
y en el casode Ana Belén, además,con su inestimableayudaen la preparación
de tablas, ilustracionesy en dar el aspectofinal al texto; así comoal resto de
colaboradoresdel Proyectode InvestigaciónMultidisciplinar dentrodel que se
realizaestaTesis.
Quiero dejar constanciade mi agradecimientoa la Unidad de
Psiquiatríay PsicologíaInfantil del HospitalNacional Infantil “Niño Jesús”,de
la que soyPsicólogoAdjunto, por las facilidadesrecibidaspara la realizaciónde
este trabajo; hago extensivo, por último, mi agradecimientoa los niños y
familiascon cuyacolaboraciónhepodidoconcluirlo.
Capítulo 1INTRODUCCION
9
El objetivo general de este trabajo se enmarcadentro de la
NeuropsicologlaInfantil cuyo propósitoesenciales aclarar las relacionesentre
función cerebraly conducta en la infancia, tratandode explorar este nuevo
campoque,comoObrzuty Hynd (1986)señalan,aúnestálleno de limitaciones
por la escasezde datos básicos en problemasinfantiles. Al interés por las
relacionescerebro-conductaen general,se une el interésparticulary reciente
de las implicacionespsicológicasy educativasque presentael funcionamiento
cerebral inusual. Nos enfrentamos, pues, a la teoría y evaluación
neuropsicológicas,tan útiles para entenderlas dificultadesde aprendizaje,lo
que prometeserun áreade intensainvestigaciónen los añosvenideros(Reeve
y Kauffman,1988).
Barkley (1983) define la neuropsicologíainfantil como “la
aplicación del conocimiento psicológico y neuropsicológico infantil a la
evaluacióny tratamientode niños y adolescentescon trastornosneurológicos’
(p. 3). Nos parecemás acertadala definición de Benton (1985> por sermenos
restringida:para él la neuropsicologíainfantil buscaesclarecerla relaciónentre
cerebroy conductaen el serhumanoen desarrollo,de forma quecuentatanto
conaspectosteóricoscomoconaspectosaplicados.Cuantomáscrezcannuestros
conocimientosbásicossobreel papeldel cerebrocomomediadorde la conducta
infantil másefectivos seránnuestrosesfuerzosal enfrentarnoscon alteraciones
del desarrollo.
‘o
En la pasadadécada,los estudiosneuropsicológicosde niños se
han reclamadode forma creciente,para hacercontribucionesa la evaluacióny
tratamiento de trastornos evolutivos de base neurológica, adquiridos y
supuestos.El incrementode la aplicaciónde los principios neuropsicológicosa
la comprensióny remedio de los trastornosevolutivos se puede atribuir a
diversosfactores,entrelos que seencuentranlos avancesen las neurociencias
básicasque han aportadonuevastecnologíasa la investigaciónde cómo el
cerebrosedesarrollay procesainformación.
Por ello consideramos importante la posibilidad que la
neuropsicologíainfantil ofrece de establecerdiagnósticosdiferenciales más
precisos,al proporcionarperfiles ampliosde competenciasdeficitarias;no sólo
en niños que clásicamente presentan trastornos de etiología orgánica
indiscutida, sino tambiénen aquéllosen los que la contribuciónde factores
neuropsicológicosevolutivos ha sido acentuadapor la investigación más
reciente, como es el caso de ciertas alteraciones de conducta. Así la
neuropsicologíaabrelas puertasa una mejor comprensiónde talesalteraciones,
lo que indudablementeayudaráa un tratamientomásracional.En estesentido
hemoselegidocomoobjeto deestudioun tipo de epilepsiasinfantiles benignas en
la edadescolary, para su comparación,el trastornohx»ercinéticoo A¿oeractivo.En
general,Dodrilí (1981)trazólos requisitosesencialesde la neuropsicologíade la
epilepsia.El problemade la disfuncióncognitivaconstituyeun temade estudio
preferentede la modernaepileptología(Dreifuss, 1990); la asociaciónentre
11
epilepsiay alteracióndel funcionamientocognitivo es un temaaceptadopero
aún no suficientementeaclarado. La correlaciónentre crisis epilépticas de
diferentestiposy disfuncióncognitiva,así comola influenciade variablescomo
la edadde aparición, frecuencia,drogasanticonvulsionantescontinúansiendo
temascontrovertidosen la actualidad(Aldenkampet al., 1990), aún mássi de
poblacionesinfantilessetrata.
Por otro lado hay una creciente conciencia de que algunas
dificultades de conducta, como el trastorno por déficit de atención con
hs»emaividad,tienen un correlato neuroanatómicofuncional cuya alteración
origina el trastorno y puede ser detectada a través de una evaluación
neuropsicológicaapropiada.
Desde esta perspectiva, se destaca la importancia que la
neuropsicologíainfantil puedetenerparala comprensión,y por tanto evaluación
y tratamiento,de problemasclásicosde la edadescolarque llegan a la clínica
infantil. “Debido a que cadaaño seidentifica un gran númerode niños que
presentantrastornos neuroevolutivosde aprendizajey conducta, se puede
esperarque tambiénaumenteen el futuro la necesidadde especialistasen
evaluaciónneuropsicológica”<Lyona al., 2992, p. 378).
La investigaciónque constituye el interéscentral de esta tesis
coincide con la propuesta de Gaddes (1980) sobre la aproximación
neuropsicológicaal aprendizajeescolar.De estaforma, el campode estudiose
12
circunscribea niños en edadescolar;se trata, en definitiva, de avanzaren el
conocimiento de las relaciones cerebro-conductaen el contexto de los
problemasdel funcionamientocognitivo cuando el niño se enfrenta a las
adquisiciones escolares. El empeño de relacionar el conocimiento de
neurólogos,psicólogosy educadores,seconsiderade capital importanciaparala
perspectivaneuropsicológicade las dificultadesde aprendizaje.Aunque el
cerebrofuncionacomoun todo organizado,diferentespanesdel mismopueden
serselectivamentedeficitariasy afectaral funcionamientocognitivo del sujetoque,
enconsecuencia,puedemostrardificultadeso discapacidadesespecíficasa pesar
de teneruna capacidadintelectualgeneralnormalo superior.La aproximación
neuropsicológicaal aprendizajeescolar implica para Gaddes(1980, cap. 4)
abordar,mediantebateríasneuropsicológicasadecuadasy teniendopresentela
especializaciónde cadahemisferio,la disfuncióncerebralquesubyacetanto a la
epilepsia infantil como al tnrstonto hx~eractivo, sin olvidar que dificultades
específicasde aprendizajepuedenencontrarseasociadasa los citadostrastornos,
pero no necesariamente.
Capítulo 2EPILEPSIAS INFANTILES
14
2.1. CONCEPTOY CLASIFICACIONES
La epilepsiaesuna perturbacióndel sistemanerviosocentralque
interfiereabruptamenteen la conducta:percepción,movimiento, concienciay
otrasfuncionescerebrales.
Estetrastornoesel máscomúnde los encontradosen neurología
infantil (Meighamet al., 1976); en nuestro país los estudios sobre el tema
sugierenque aparececon una prevalenciaestimadaentre el 4,7 y el 5,72%
(Ochoay Palencia,1992).Ocasionalmentelas crisis desaparecencuandoel niño
alcanzala madurez,pero la mayoríapersistenen la edadadulta; cercadel 80%
de los casosde epilepsiaen el adultotuvieron su primeramanifestaciónen la
niñez(Bennetty Krein, 1988>.
En la última décadahemos asistido a notablesavancesen el
conocimiento de la epilepsia. El descubrimientode cienos mecanismos
neurofisiológicos y la correcta aplicación de la farmacología clínica han
permitidoun tratamientomásracionalde estosenfermos;sin embargoexisten
todavíapocosestudiosde la patologíacomicialen la edadinfantil.
La OrganizaciónMundial de la Salud (Gastaut, 1973) define la
epilepsiacomouna afeccióncrónicade etiología diversa,caracterizadaporcrisis
recurrentes,debidasa una excesiva descargade neuronascerebrales(crisis
15
epilépticas), asociada a una gran variedad de manifestacionesclínicas o
paraclínicas. La epilepsia es una enfermedad cuyas manifestacionesson
intermitentesy variadas, teniendo un único rasgo en comun: su carácter
paroxístico.El término epilepsiaestan polimorfo en sus manifestacionesque
parasu correctodiagnósticoesnecesarioasegurarsede que la naturalezade las
crisis searealmenteepilépticay queesascitadascrisis seande repeticióncrónica
(Beaussarty Beaussart,1982). Gastauty Broughton (1974> diferencian los
términos de crisis epilépticay epilepsia;el primerohacereferenciaa una crisis
cerebral resultante de la descargaexcesivay sincrónica de una población
neuronal hiperexcitable,y epilepsia es una afectación caracterizadapor la
presenciadecrisisepilépticasrecurrentes.
Los mecanismosneurofisiológicosactivos en la epileptogénesis
involucran cambiosen la función neurotransmisoray de conductanciade la
membrananeuronal.En el procesode epileptogénesisalgunasneuronasson
descargadasporque sealtera la conductanciade la membrananeuronalo hay
fallos en la inhibición de los neurotransmisores(Mcíntosh, 1992).Una discusión
sobrelos mecanismosneurofisiológicosde la epilepsia,queno ocupaal presente
trabajo,puedeversecon tododetalleen Delgado-Escuetaet al. (1986).
Gowers (1964) fue el primero en desarrollar un sistema de
clasificación de la epilepsiaal referirse a los dos grupos más importantesde
epilepsias:aquéllascon lesióncerebralestructuraly aquéllascon unatendencia
difusa; y tambiénsubdividió las epilepsiassegúnsus manifestacionesclínicas.
16
El sistemade clasificación no ha progresadomucho desdeentonces.La Liga
Internacional contra la epilepsia publicó en 1969 la primera clasificación
internacional(Tabla 1), siendola comisiónde clasificacióny terminologíade la
citada Liga la que introdujo en 1981 (Dreifuss et al., 1981) el sistema de
clasificaciónmáscomúnmenteusado(Tabla 2). En la mayoríade los sistemasde
clasificación se aceptan las distinciones anteriormenteestablecidas(Rodin,
1987). Puedenverseen Dreifuss (1989) las epilepsiasy síndromesepilépticos
infantiles, así como sus respectivasdefiniciones,siguiendola clasificación de
1981.
Tradicionalmentelas clasificacionesse han centradoen criterios
etiológicoscon el fin de establecerun pronósticoy un adecuadotratamiento,
aunquesondiversoslos quepuedenutilizarse:sustratoanatómico,EEG, edad,
tipo de crisis (Shorvon,1989). En 1982 la Liga Internacionalcontrala epilepsia
propusoun proyectode clasificaciónbasadoen datosetiológicos,peroteniendo
en cuentavariablescomola apariciónde las crisis o topografíadel origen de la
descargaepiléptica(ver Tablas3, 4, 5, 6 y 7); posteriormente,en 1985 (Dreifuss
et al., 1985) presentaronuna revisión de ella, para incluir los síndromes
epilépticos (en la Tabla 8 puedeverse el resumenpublicado en la revista
Epilepsiaen 1989).
La clasificación de la Liga Internacionalde la epilepsia,con sus
distintas revisiones,es la más aceptadapero no la única. Como ejemplos de
otros tipos de clasificacionespuedenverse las propuestaspor Shorvon(1989),
TABLA 1: CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA
PROPUESTAEN 1%9.
CRISISPARCIALES:
1 Con sintomatologíaelemental:1.1. Consíntomasmotores:
- Focalizados.Jacksoníanos
- Versivos.Posturales.
- Inhibitorios.Afásicos.Fonatorios.
1.2. Con síntomassensorialeso somatosensoriales:- Somatosensoriales.- Visuales.- Auditivos.
OJfatorios.
- Gustativos.Vertiginosos.
1.3. Con síntomasvegetativos.1.4. Formasmixtas.
2. Consintomatologíacompleja:2.1. Simple trastornode conciencia.2.2. Con sintomatologíacognitiva:
- Trastornosdismnesícos.- Trastornosideatorios.
2.3. Con sintomatologíaafectiva.2.4. Con sintomatologíapsicosensorial:
- Ilusiones.- Alucinaciones.
2.5. Consintomatologíapsicomotora.2.6. Formasmixtas.
3. Crisis parcialessecundariamentegeneralizadas.
CRISISGENERALIZADAS:
1. Ausencias:1.1. Simples.1.2. Complejas:
- Mioclónicas.- Retropropulsivas.
Atónicas.
- Automaticas.Con fenómenosvegetativos.Formasmixtas.
2. Mioclonias masivasbilaterales.3. Espasmosinfantiles.4. Crisis clónicas.5. Crisis tonícas.6. Crisis rxinico-dcSnicas.7. Crisisatonicas.8. Crisisacinéticas.
CRISIS HEMIGENERALIZADAs.
CRISISNOCLASIFICADAS.
TABLA 2: CLASIFICACION PROPUESTAPOR LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LAEPILEPSIAEN 1981.
CRISISPARCIALES ( FOCALES,LOCALIZADAS):
1. Crisis parcialessimples:1.1. Con signosmotores.1.2. Consíntomassomatosensorialeso sensorialesespeciales.1.3. Consíntomaso signosautonómicos.1.4. Con síntomaspsíquicos.
2. Crisis parcialescomplejas:2.1. Comienzocon crisisparcial seguidode alteraciónde conciencia.2.2. Con alteraciónde concienciadesdeel principio.
3. Crisis parcialessecundariamentegeneralizadas.
CRISISGENERALIZADAS < CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS):
1. Ausencias:1.1. Crisis deausencias.1.2. Ausenciasatípicas.
2. Mioclónicas.3. Tonicas.4. CIánicas.5. Tónico-clónicas.6. Atónicas.
CRISISSINCLASIFICAR:
Datosinadecuadoso dificultad paraclasificar.
COMPLEMENT&
Crisisrepetidasqueaparecenen diversascircunstancias.
TABLA 3: CLASIFICACION DE LA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAPROPUESTAEN 1982.
TABLA 4: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASFOCALESPRIMARIAS PROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRALA EPILEPSIAEN 1982.
PRIMARIAS (IDIOPATICAS, FUNCIONALES,BENIGNAS):
1. Generalizadas.2. Focales.
SECUNDARIAS(SINTOMÁTICAS, LESIONALES,MALIGNAS):
1. Generalizadas.2. Focales.
DEPENDIENTESDE LA EDAD:
1. Neonatales.
2. Unilaterales:2.1. 1-lemiclónicas.2.2. Hemitónicas( status).
DEPENDIENTESDE LA EDAD Y DE LA TOPOGRAFIA( 7-18ANOS»
1. Epilepsiamotorabenignainfantil conparoxismoscentro-temporales.2. Epilepsiaafectivacon paroxismosmedio-temporales.3. Epilepsiasensitivo-motoracon paroxismosparietales.4. Epilepsiavisual y ausenciasversivascon paroxismospunta-ondaoccipitales.5. Epilepsiabenignadel adolescentecon crisisparciales.6. Epilepsiagenéticadel lóbulo temporal.
TABLA 5: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASPRIMARIAS GENERALIZADASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1982.
TABLA 6: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASFOCALESSECUNDARIASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1982.
DEPENDIENTESDELA EDAD:
1. Reciénnacido:1.1. Convulsionesneonatalesbenignas,familiaresono familiares.
2. Niño-lactante( menorde3 años):2.1. Convulsionesfebriles (recurrentes,simpleso piolongadas>.2.2. Síndromede West,benigno y familiar.2.3. Síndromede Lennox-Gastaut,benignoy familiar.2.4. Mioclonias benignas( Pequeñomal impulsivo ) cono sincrisis tónico-clónicas.
3. Niño ( mayordc 3 años):3.1.Ausenciasdepequeñomal (picnolepsia), con o sin crisis tónico-clónicas.3.2.Ausenciasmioclónicas.3.3. Epilepsiafotosensible.3.4. Crisis generalizadastónico-clónicas,granmal del despertaro sin otrascrisis
generalizadas.3.6. Pequeñomal y granmal combinados.
4. Preadolescentey adolescente:4.1. Ausenciasdepequeñomal.4.2. Ausenciasjuveniles no picnol¿pticas,cono sin crisis tónico-clónicas.4.3. Crisis generalizadastónico-clónicas( Granmal ).4.4. Mioclonias masivasbilatelares.Epilepsiamioclónica benignadcl adolescente.
5. Adulto:5.1. Excepcionalcrisis tónico-clónicasde granmal y cuestionableausenciasde
pequeñomal.
EPILEPSIAS FOCALES SECUNDARIAS. Se presentanentodaslas edades,peroespecialmenteenla adolescenciay enla edadadulta,tantolasquecursancon crisisparcialeselementalescomo las queocurrenconcrisis parcialescomplejas.Su origenpuedeestaren eí neocórtex,cortezafrontal, lóbulo temporal,etc.:
1. SíndromedeLandau-Kleffner.2. Epilepsiaparcial continua.3. Epilepsiasecundariaa traumatismocerebraldeparto, anomalíascongénitas,
meningoencefalitis,contusión,facomatosis,intoxicación,degeneracióncerebral,tumor, accidentevascular< infarto o hemorragia).
E
TABLA 7: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASGENERALIZADAS SECUNDARIASPROPUESTAPORLA LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA EN1982.
1. Reciénnacido:
1.1. Encefalopatíamioclónicaprecoz.
2. Lactante:
2.1. SíndromedeWest.2.2. Epilepsiamioclónicagrave.2.3. EncefalopatíamioclcSnicalesional (pre,peri o posnatal).2.4. Epilepsiadc las encefalopatíasdismetabólicashereditarias.
3. Lactante-niño(menorde 3 años):
3.1. Síndromede Lennox-Gastaut.3.2. Epilepsiamiclono-astíticay/o variantemioclónicadel síndromede Lennox-Gastaut.3.3. Estadode mal eléctricodurantecl sueno.
4. Preadolescentey adolescente:
4.1. Epilepsiasmioclónicasprogresivasfamiliaresde Unverricht-Lundborg(enfermedaddeLafora, gangliosidosisGM 2, degeneracionescerebelosas).
4.2. SíndromedeRamsayI-lunt (miocloniasbálticas).4.3. Epilepsiasde las encefalopatíasdismetabólicashereditarias.
TABLA 8: CLASIFICACION DE LAS EPILEPSIASPROPUESTAPOR LALIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIAEN 1985.
1. EPILEPSIAS Y SíNDROMESRELACIONADOS CONLOCALIZACION (FOCAL, PARCIAL,LOCAL):
1.1. Idiopáticos:- Epilepsiabenignade la infancia con puntascentrotemporales.
Epilepsia infantil con paroxismos
occipitales.
1.2. Sintomáticos:- Epilepsia parcial continua crónicaprogresiva de la infancia (Sd. deKojewnikow).- Síndromescaracterizadospor crisis conmodos específicos dc precipitación <p.c.epilepsiarefleja).- Epilepsiasdel lóbulo temporal.- Epilepsiasdel lóbulo frontal.- Epilepsiasdcl lóbulo parietal.- Epilepsiasdel lóbulo occipital.
1.3.Criptégenos.
2. EPILEPSIASGENERALIZADAS:
Y SíNDROMES
2.1. Idiopéticos:- Convulsiones familiares neonatalesbenignas.- Convulsionesneonatalesbenignas.- Epilepsiamioclónicabenignadc la infancia.- Ausenciasinfantiles (picnoplesis).- Ausenciasjuveniles.- Epilepsia mioclónica juvenil (Petit malimpulsivo>.
Epilepsia con crisis de gran mal aldespertar.- Otrasepilepsiaidiopáticasgeneralizadasno
definidasanteriormente.LA . Epilepsiascon crisis precipitadaspor modos
específicosdeactivacion.
2.2. Criptógenoso sintomáticos:Síndromede West.
- SíndromedeLennox.Gastaut.Epilepsiacon crisis mioclónicasastáticas.Epilepsias de etiología no especificada
(encefalopatía mioclónica temprana consupresiónbrusca>.
Otrasepilepsiassintomáticasgeneralizadas.- Síndromesespecíficoscon crisis epilépticasque complican muchos estados deenfermedad.
3. EPILEPSIASSIN DETERMINAR:
3.1. Con ambos tipos de ensisgeneralizadosy focales:
Crisisneonatales.
- Epilepsiamioclónicaseverade la infancia.- Epilepsia con continuas puntas-ondasduranteel sueñode ondaslentas.- Afasia epiléptica adquirida (Síndrome deLandau-Kleffner).- Otrasepilepsiasindeterminadas.
3.2. Sin inequívocos rasgos
focaleso generalizados.
4. SíNDROMESESPECIALES:
4.1. Crisis relacionados condeterminadossituaciones:
Convulsionesfebriles.
- Crisis aisladaso statusepilépticosaislados.Crisis que ocurren sólo cuandoexiste un
sucesotóxico o metabólico agudo debido afactores tales como eí alcohol, drogas,eclampsia,hipergiucemiano cetonica.
23
que se basaen criterios anatómicosy fisiológicos (Tabla 9), o la de Aicardi
(1989> sobre los principales síndromesepilépticosen niños y adolescentes
<Tabla 10).
Factorescomoel sustratoanatómico,etiología, así comodatosde
monitoreo o registro continuo han sido incorporadosa las definiciones de
síndromesepilépticosindividuales (Comisión de Clasificación, 1989), en un
intento de agruparsíntomasy signosque aparecenconjuntamentey permiten
definicionessindrómicas,y a cuyo diagnósticocontribuyela historiafamiliar, la
edad de aparición, el ritmo de progresión, la presencia o ausencia de
anormalidades neurológicas, la presencia o ausencia de anomalías
electroencefalográficasinterictales y la respuestaa la medicación (Dreifuss,
1990).
El problemade la clasificación de la epilepsia no es un tema
zanjado,debidoa la enormevariabilidad etiológica y sintomatológicade este
trastorno. El desarrollo de los sistemasde clasificación permite una mayor
unanimidaden la terminología,mejorasen la comunicaciónentreespecialistas,
así como la evaluaciónde modelosde terapiay la identificación de factores
epidemiológicos. Sin embargo, aunque el intento de descripción de los
síndromesepilépticossuponeun avance, no se trata de una investigación
cerrada,ya que sólo unapartede los casosque se describenencajandentrode
los síndromesespecíficos.
TABLA 9: CLASIFICACION ANATOMICA Y FISIOLOGICADE LAS EPILEPSIASPROPUESTAPORSHORVONEN 1989.
1. EPILEPSIASDEL LOBULO FRONTAL:1.1 Epilepsiarolándica.1.2. Epilepsiadel áreamotorasuplementaria.1.3. Epilepsiafrontalanterior.1.4. Frontalmedial.1.5. Frontalorbital.1.6. Frontalpolar.
2. EPILEPSIASDEL LOBULO TEMPORAL:2.1. Esclerosistemporalmedial.2.2. Neocórtextemporal.2.3. Epilepsiadel sistemalímbico.2.4. Epilepsiadela amígdala.
3. EPILEPSIADEL LOBULO PARIETAL.
4. EPILEPSIA DEL LOBULO OCCIPITAL
5. EPILEPSIACORTICO-RETICULAR.
6. EPILEPSIASUBCORTICAL.
7. EPILEPSIACENTRO-ENCEFALICA.
8. EPILEPSIAMULTIFOCAL.
TABLA 10: CLASIFICACION DE LOSPRINCIPALESSíNDROMESEPILEPTICOSENLA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIAPROPUESTAPORAICARDI EN 1989.
1. PRIMERA INFANCIA:1.1. Síndromede West.1.2. Síndromede Lennox.Gastaur.1.3. Epilepsiamioclónica:
- Tipo severo.Tipo maligno.
1.4. Convulsionesfebriles.1.5. Epilepsiade granmal de la primerainfancia.1.6. Epilepsiaparcial con dañocerebral.
2. INFANCIA TARDIA:2.1. Epilepsiade ausenciatípica.2.2. Epilepsiasmioclónicasde la infancia tardía.2.3. Epilepsiadegranmal dela infancia tardía.2.4. Epilepsiaparcial con puntasrolándicas.2.5. Epilepsiaparcial con puntasoccipitales.2.6. Otrasepilepsiasparcialesbenignas.2.7. SíndromedeLandau-Kleffner.
3. ADOLESCENCIA:3.1. Epilepsiajuvenil mioclónica(SíndromedeJanz).3.2. Granmal del despertar.3.3. Epilepsiade ausenciatípicade la adolescencia.
26
2.2. PRINCIPALES SíNDROMES EPILEPTICOS
La distinción máscomúnmenteutilizada en la descripciónde los
síndromesepilépticossebasaenun doblecriterio (Ogunyemiy Dreifuss, 1988;
Comisión de Clasificación, 1989); primero, la separaciónde las epilepsias
caracterizadasporla localizacióncorticaldel foco en un solo hemisferiocerebral,
denominadasparcialeso focales,de aquéllasque songeneralizadas,esdecir,que
son simétricas bilateralmente,sin un inicio focal hemisférico. El segundo
criterio se basa en la diferenciaciónentre epilepsiasprimarias o idiopóticas,
dondepor definiciónno haypatologíademostrable,el progresodel desarrolloes
normal, las crisis son relativamenteautolimitadasy el EEG y la actividad
interictal es usualmente normal; y epilepsias secundariaso sintomdticas,
asociadasa patologíacerebral,con anormalidadesen el desarrollode los sujetos
que las padecen,el EEG interictal es anormal y su pronósticoes peor. El
términoepilepsiacn~tógenaseutiliza cuandola etiologíaesdesconocida,aunque
se suponeque se trata de epilepsiassintomáticasdebido a sus características
electroencefalográficasy clínicas.
En la descripción de los distintos síndromes epilépticos
individualesseguiremosla revisiónrecientementerealizadaporDreifuss (1990)
en la quesedescribenlas formas clínicasquediferenciala última Clasificación
InternacionaL
27
2.2.1. Epilepsiasidiopáticasconcrisis parciales
Estegruposecaracterizapor los siguientesaspectos:
1. Ausenciade déficitsneurológicoso intelectuales.
2. Frecuentehistoriafamiliarde epilepsia.
3. Inicio despuésde los 18 mesesdevida.
4. Crisis relativamentebreves,sin unaalteraci6npostictalprolongada.
5. Actividad electroencefalográficade fondointerictal normal.
La epilepsiaben:tadela infancia con puntascentrotemporalesy la
epilepsiacon paroxismosoccipitalessonlos dossíndromesprincipalesincluidos
en estacategoríadefinitoria.
La epilepsiabenignaen la infanciacon puntascentrotemporales
se caracterizapor brevescrisis motorashemifaciales,frecuentementeasociadas
con los sistemassomatosensoriales;usualmentetienenlugar durantela nochey
algunaspuedenhacersesecundariamentegeneralizadas(Berkovic et al., 1986>.
Su inicio sesitúaentrelos 3 y los 13 añoscon la mayorincidenciaentrelos 7 y 8
años, remiten espontáneamenteen la adolescenciay a menudotienen una
predisposición genética. En Holmes (1993) puede encontrarse más
ampliamentecaracterizadoestetipo deepilepsiaparcialinfantil.
28
Gastaut(1982) fue el autor que primero describió la epilepsia
infantil con paroxismosoccipitales, cuya edad de aparición coincide con la
anteriormentedescrita(de 3 a 13 años),las crisis cursancon síntomasvisuales
(pérdida de visión unilateral o bilateral, alucinaciones...)seguidospor crisis
hemiclónicas o automatismos;son de una relativa benignidad, aunque su
pronóstico no es tan favorable como las epilepsias benignas con puntas
centrotemporales.El EEG se caracterizapor puntasde elevadaamplitud u
ondasagudasqueocurrenrítmicamenteen la región posteriorde la cabezay
sólo se observancuandoel pacienteestácon los ojos cerrados.(Véasetambién
en Holmes,1993).
2.2.2. Síndromesepilépticosidiopáticosgeneralizados
Son cinco los cuadrosque puedenagruparsebajo esteepígrafe,
cuyacaracterísticacomúnessurelacióncon la edady que pasamosa describira
Las convulsionesfamiliaresneonatalesbenignassonde las pocas
formasbenignasde crisis neonatales<Tibbes, 1980),con cercadel 14% de estos
pacientesque desarrollandurantesuvida una epilepsiageneralizada;no tienen
para su distinción criterios electroencefalográficosespecíficos.Investigaciones
recientesapuntansuasociacióncon un genlocalizadoenel cromosoma20.
29
La epilepsia mioclónica benigna en la infancia cursa con
mioclonía (flexión o extensiónrepentinadel cuerpo). El EEG de fondo es
normal pero muestra brotes de descargaspuntas-ondaso polipuntas-ondas
generalizadasque aparecendurantelas etapastempranasde sueño.Aparece
duranteel primeroo segundoañosdevida y presentahistoria familiar.
Las ausenciasinfantiles, o petit mal picnoléptico,se caracterizan
por el cese de la actividad que se esté desarrollando,una breve rotación
ascendentede los ojos, cambiosen el tono posturaly frecuentesautomatismos
(Loiseau, 1985>.Su máximaprevalenciase daen niños entrelos 6 y 7 años,se
observa predisposicióngenéticay predominanciaen mujeres. El EEC se
caracterizapor sincroníabilateral simétrica,con puntas-ondasde3 Hz; el EEC
interictal esnormal.El pronósticocaracterísticoesla resoluciónde las crisis en
la pubertad.
Las ausenciasjuveniles tienen componentescomunescon las
anteriores,pero suedaddeapariciónesla pubertady sonmenosfrecuentesque
las ausenciasinfantiles. El EEG se caracterizapor brotesde puntas-ondasde
velocidadessuperioresa los 3 Hz. (Wolf, 1985a>.
Por último se encuentra la epilepsia mioclónica juvenil, cuya
característicainvariable es la presencia de crisis mioclónicas, que ocurren
frecuentementepor la mañana;el mioclonusesparticularmenteprominenteen
30
el troncoy en las extremidadessuperiores.Estecuadropuedeexacerbarsepor
la privación de sueñoy estrésemocional(Wolf, 1985b).
2.2.3. Síndromesepilépticosgeneralizadoscriptógenos
Bajo este epígrafe se encuentranlos síndromesde West y de
Lennox-Gastaut.
El primero fue descrito por West (1841) y se caracterizapor la
apariciónde espasmos,detencióndel desarrollopsicomotore hipsarritmiaen el
EEG, la edadde apariciónsesitúaentrelos 4 y 7 mesesde edady afectamás
frecuentementea varones; el desarrollo neurológico previo es normal y su
pronóstico, si bien puede responder a la administración de hormonas
adrenocorticoideas,debe tomarsecon cautela (Lacy y Penry, 1976). Crisis
similarespuedenocurrir asociadasa etiologíasconocidasy su cursosuele ser
menosbenignodespuésdel tratamiento.
El cuadro citado con anterioridadse solapa con las ausencias
juveniles y las convulsionestónico-clónicasgeneralizadasdel despertar,sus
EEG sonsimilaresy aparecenconaproximadamentela misma frecuenciaen los
dos sexos; las ausenciasjuveniles ocurren en la tempranaadolescencia,la
epilepsia mioclónica juvenil durante la adolescenciay las convulsiones
31
generalizadasdel despertarocurren más frecuentementedespués de la
adolescencia,aunquepuedenaparecerencualquieredad.
El síndrome de Lennox-Gastautestá caracterizadode forma
típica por ataquestónico-axialescon ausenciasatípicas,con cambiosen el tono
posturalmásseverosy prolongadosque los usualesen las crisis de ausencia;el
EEG muestraanormalidadesde fondo con puntas-ondaslentas, acentuación
anterior difusa y frecuentes anormalidades multifocales. Es también
característicodeestospacientesel retrasomental(Gastautet al., 1966).
2.2.4. Epilepsiassintomáticas
En estegruponos encontramoscrisis parcialesen asociacióncon
lesiones cerebralesfocales, con característicasdeterminadaspor la lesión o
irritación enel áreacomprometida.Sonpocoslos síndromesepilépticosdeeste
grupoenquelas característicasseandebidasa la enfermedadde baseantesque
la epilepsiaespecífica;comoejemploseencuentrala epilepsiaparcial continua
del tipo Rasmussen,resultadode unaencefalitisfocal crónica.Lasepilepsiasde
los lóbulos temporalesy frontales tienen característicastan específicasque
permitenserconsideradascomosíndromes.
La epilepsiadel lóbulo temporalsecaracterizaporcrisis simpleso
32
complejas, con o sin crisis secundariamentegeneralizadasque ocurren
periódicamente;es frecuenteuna historia de crisis febriles y en los estudios
metabólicosseobservaun hipometabolismoqueafectaal lóbulo temporal.
La epilepsiadel lóbulo frontal se caracterizapor crisis parciales,
simples,complejaso secundariamentegeneralizadas,queocurrencomúnmente
varias veces al día y también durante el sueño. El status epilepticus es
particularmentefrecuente.El statusepilepticusesuna condición clínica en la
quepersistenmásde 30 minutosestadosde crisis convulsivaso no convulsivas
(Celesia,1976).Estascrisis puedenconfundirsecon crisis psicógenas.
Las epilepsias sintomáticas con crisis generalizadasson el
resultado de enfermedadesespecíficascerebralescomo malformacioneso
trastornosmetabólicos.Un ejemplo del primer tipo esel síndromede Aicardi,
que seproduceen mujeresy estáasociadocon ausenciadel cuerpocalloso, o la
esclerosistuberosa;amboscursancon espasmosinfantiles e hipsarritmiaen el
EEG. Trastornosmetabólicospuedenmanifestarsecomoespasmosinfantiles o
miocloníaqueusualmenteaparecenen las primerassemanaso mesesdevida.
33
2.3. DEFINICION DEL AMBITO DE ESTUDIO:
EPILEPSIA ROLANDICA BENIGNA
Se trata de uno de los dos síndromesidiopáticos de epilepsia
benigna de la infancia reconocidosen la Clasificación Internacional. Es la
epilepsiabenignade la infancia con puntascentrotemporales,o EPILEPSIA
ROLANDICA BENIGNA, a diferencia del síndrome con paroxismos
occipitaleso epilepsiaoccipital benigna.
La identificación y clasificación de las epilepsias parciales
benignasconstituyen un importante desarrolloen las epilepsiaspediátricas
(Fejermany Di Blasi, 1987),aunquesu definición no esaún completa(Lerman
y Kivity, 1991). Los criterios diagnósticos incluyen la ausenciade déficits
neurológicoso intelectuales,historia familiar de epilepsia,edad de aparición
despuésde los 2 años,crisis brevesque sonestereotipadasen su manifestación
clínica, con mayor ocurrenciaduranteel sueñoy remisión espontáneaen la
adolescencia (Holmes, 1993>. El principal criterio diagnóstico
electroencefalográficoincluye actividad de fondo normal, picos con una
particular morfología y localización, activación de la actividad epileptiforme
duranteel sueño,pero no durante hiperventilacióny ocasionalesdescargas
puntas-ondasgeneralizadas(Fejermany Di Blasi, 1987). Por definición, el
pronóstico,cuandose comparacon otrascrisis parcialesdurantela infancia, es
favorable(Blume, 1989; Dravetct al., 1989).
34
Si, como enfatizó Aicardi (1988), la designaciónde síndromes
epilépticosdebetenerun valor práctico y el síndromedebelimitarse a grupos
de signoso hallazgosde laboratorioque seaninequívocamenteidentificables,la
epilepsiarolóndicabenignamerececlasificacióndesíndrome.
Originalmente descrita por Rolandus en 1597 <van Huifelen,
1989>,esun trastornoinfantil que secaracterizapor crisis nocturnasdeprobable
aparición focal, por crisis parciales diurnas presentadasen el área rolándica
inferior y un patrón EEG consistenteen focos con puntas mediotémporo-
centrales(Doosey Baier, 1989). El síndromese llama ‘Rolándico’ porqueeste
tipo de epilepsiaparcial implica en suscrisis, de formacaracterística,la porción
inferior de la cisuracentralo deRolando<verFigura 1, paraamboshemisferios>.
Aunque una crisis nocturnaes la más dramáticay la forma más común de
presentacióninicial de la epilepsiarolándicabenigna,tambiénlas crisis diurnas
puedenconducira una evaluaciónneurológica.Las puntascaracterísticasde
este síndrome puedenestar confinadasen un hemisferio o puedenocurrir
bilateralmente.En el 60% de los pacientesel foco de puntases unilateral, lo
que conlíevaa una representaciónde puntaspor igual o bien en el hemisferio
izquierdo o bien en eí derecho.En el 40% de los pacientesexisten focos de
puntasbilaterales,puntasquepuedensersincrónicaso asincrónicas,simétricas
Area rrottirasupíatentarja
Areaoculorútora
Circunvoluciónangular
HH’IISFERIOIZQIJIERIL
Anaoculcxtntora
HEMISFERIODERECHO
FIgura 1. Aparece la caralateralde cada uno delos hetniterios cerebrales. Se muestran dentm de uncírculola zonainStilar rolándi~(paile inferior dela cisura>y lasáreaspróximastemporalesqueseconsideranimplicadasenlaactividadEEGcaracterísticadela epilepsiarolándicabenignainfantil.
- - .Area nntorasuplsrnntarja
36
o asimétricas.Estos registros de puntas y puntas-ondas,a veces de forma
bilateral simétrica,indican que la determinacióninequívocade la lateralización
hemisféricadel foco epilépticoenpacientescon epilepsiasparcialesesunatarea
bastantecomplicada,y no esinfrecuenteque seefectúede un modo másbien
aproximado,precisamenteporque las manifestacioneselectroencefalográficas
puedendarse en zonas cerebralesdiferentes del verdadero locus del foco
(Mendiusy Engel, 1985). Las puntasy puntas-ondascaracterísticasdel patrón
EEG de las epilepsiasrolándicasbenignas(ver Figura 2) aparecenaisladaso en
gruposen las regionesmediotemporales(T3, T4) y centraleso rolándicas(C3,
C4). Comúnmenteaparecende forma sincronizadaen ambasregiones,por lo
que sedenominancentrotemporaleso mediotémporo-centrales.En la Figura 2
puedeverseun registroencefalográficocaracterístico.
Lombroso, en 1967, describió los rasgos distintivos de esta
epilepsia:estimulaciónsomatosensorialde la cavidadoro-bucal,detencióndel
habla, preservaciónde la conciencia,salivación excesivay actividad tónica o
tónico-clónicade la cara.
A
,. ...
—
B •a-U’r tr,~~44~ -~
yfl4w..-’ ~
~OCfS~vnw~~
-a.,__________________________
Figural Enlapartecñar<A)semuestraelregistrotípicodeunEEGflnlaparteinfeñor(B>puedenverse~mtasroblndicasdeun Milo, a la edadde9 alas,conepliepsiaroiándicabenigna.(Risérvesela inversióndefaseenC3 y P3. (TomadodeHolmes,1993).
38
Las característicasmás destacadasde estesíndrome,siguiendoa
O’Donohoe(1982),seresumenasí:
1. Apareceenambossexos,aunquemásentrelos varones.
2. La edad de comienzomás común oscila entre los 7 y los 10
años.
3. Es menosfrecuentesu inicio antesde los 7 añosy esmuy raro
despuésdelos 12.
4. La apariciónde las crisis espredominanteduranteel sueño.
5. El EEG típico estácaracterizadopor la presenciade descarga
de puntaso de puntas-ondassituadasuni o bilateralmenteen el árearolándica
inferior, justo por encimade la cisura silviana o en la superficie laterosuperior
del lóbulo temporal,posiblementeen la regiónde la ínsula.
6. Con frecuenciaexiste una historia familiar de epilepsia. Es
decir,sepodríapensaren unaalteraciónfuncional del cerebroen la quepueden
participarlos factoresgenéticosy el dañocerebralmínimo.
7. La mayoría de los niños afectados son normales
intelectualmente.
8. El pronóstico respecto a la curación es excelente,
desapareciendola enfermedadpocodespuésde lapubertad.<VéaseFigura3).
9. Estetipo de epilepsiarepresentaaproximadamenteel 16% de
los niñosepilépticos.
1
0,9
0,8
0.7
~ 0,6‘a.n 05-co&OA
0,3
0,2
0,1
o
Segñnieato(uia&s)
Figura3. Independientementedela edaddeaparicióndelasepilepsiasrolándicasbenignas,el pronósticoesexcelente.De 168 pacientes,conseguimientodesdelos 7 alos 30años,165 seencontraronlibresdecrisis. Obsérvesela Usaderemisiónalcanzadaenfúnciónde la edaddeaparicióndela epilepsiaen 10 añosdeseguimiento.(DeLoiseauetal., 1988, reproducidoenHolmes, 1993).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
40
Estudiosepidemiológicosindican una prevalenciadel trastorno
epilépticoentrelos 5 y 14 añosdel 3.98 al 4.91%,segúnlos distintosestudios;la
epilepsiarolándicabenignaconstituye el 23,9% de tal población (Cavazzuti,
1980); los niños con estetipo de crisis son cuatrovecesmásfrecuentesque los
niños con ausenciastípicas(Holmes, 1993),esdecir estamosanteun síndrome
epilépticocomún (Scarpay Carassini,1982), de lo que se deriva la importancia
de estudiosque permitan un mayor conocimientode este tipo de patología
comicial y su implicación en el funcionamientocognitivo de los escolares.
Capítulo 3FUNCIONAMIENTO
NEuRoPsícoLoGícoEN NIÑOSEPILEPTICOS: VARIABLES
IMPLICADAS EN LAS CRISIS YMEDICACION ANTIEPILEPTICA
42
3.1.VARIABLES IMPLICADAS EN LAS CRISIS
EPILEPTICAS
Los conocimientos adquiridos con la investigación de los
correlatos neuropsicológicosde las crisis proporcionaninformación sobre la
naturaleza,grado y determinantesde la disfunción cognitiva, que en niños
adquiere un carácterrelevantedebido a que están en proceso de adquirir
habilidadesquepuedensernecesariasparaun adecuadoaprendizajeacadémico
y el consiguienteajustepsicosocial.
Estudiostempranosde la función cognitivaenniñoscon epilepsia
suministran relaciones descriptivas globales sobre su habilidad intelectual,
basadosen la puntuación del CI, frecuentementepesimistas,es decir, con
resultadospordebajode la media(ver revisióndeCulí, 1989).
Los estudios realizadoshasta los años 70 se centrabanen la
evaluación de habilidades intelectuales, con el empleo de instrumentos
estandarizados,como los tests de Wechsler o el Standford-Binet, que
proporcionaníndicesgeneralesdel funcionamientocognitivo, pero carecende
los métodoscomprensivosque aportala investigaciónneuropsicológica(Boíl,
43
1981). Otra limitación de la investigaciónen estaárease refiere al empleode
muestrasde niños con epilepsiainstitucionalizados,con el subsiguientesesgo
parala generalizaciónde los resultadosobtenidos(Seidenberg,1989); distintas
revisionessobreel temaponende manifiesto,quecuandoseestudianpacientes
epilépticosno institucionalizadosel grado de déficit intelectualy deterioro es
marcadamentemenor(Keating, 1960;Tarter,1962).
Las investigacionesrecientesdel funcionamientocognitivo en
niñosepilépticostiendena examinardominiosespecíficos,que permitenarrojar
másluz sobrelas complicadasrelacionescerebro-conductaen la edadescolarde
quienespadecenestadisfuncióncerebral,aunqueseadeformabenigna.
La variabilidad del funcionamiento cognitivo en niños
epilépticos,puestade manifiestotanto en la clínica comoen la literaturasobre
el tema, se debe a los múltiples factores (neurológicos,farmacológicosy de
carácterpsicosocial)quepuedenafectarsuadecuadodesarrollo.
44
3.1.1. Edad de apariciónde lascrisis
Son muchaslas investigacionesque han examinadoel significado
potencial de la edad de inicio de las crisis en sus secuelascognitivas,
encontrandoque una tempranaedadde apariciónempeorabael pronósticodel
enfermo frente a un inicio tardío. La influencia de esta variable queda
moduladapor la de la duracióndel trastorno,ya que existe entre ellas una
correlaciónpositiva: cuantomástempranaesla apariciónseregistrauna mayor
duracióndc la epilepsia;esto haceque seamuy difícil separarlos efectosde
cadaunadeellas.
O’Leary et al. <1981>,enun estudiorealizadoenuna muestra<n =
48) de niños con edadescomprendidasentrelos 9 y los 14 añosdiagnosticados
de crisis tónico-clónicas,y empleandola bateríade testsneuropsicológicosde
Haldstead-Reitanencontraronque los niños que habían tenido un inicio
temprano (antes de los 5 años> obtenían peoresresultadosen 8 de las 14
medicionesde la batería.Los déficits seobservaronentareasderapidezmotora,
atencióny concentración,memoriay solucióndeproblemascomplejos.
45
Este efecto de la edadde apariciónes similar en otros tipos de
crisis. O’Leary et al. (1983), empleandola mismabateríaanterior, compararon
niños diagnosticadosde crisis parciales,con edadde aparicióntemprana(n =
27), esdecirantesde los 5 años,y aparicióntardía (n = 22), esdecir despuésde
los 5 años;y niños con crisis generalizadas,de aparición temprana (n = 33> o
tardía(n = 24>. Todosellos de edadescomprendidasentrelos 9 y los 14 años;y
con un cocienteintelectual global, verbal o manipulativode 70 o más. Los
resultadosindican que los niños con una edadde aparición tempranatienen
ejecuciones más pobres que los del grupo de aparición tardía,
independientementedel tipo decrisis quepresenten.
Utilizando la batería neuropsicológicaLuna-NebraskaInfantil
(Golden, 1981), Hermannet al. (1988) examinaronlos efectosde la edad de
aparición de las crisis en una muestrade 64 niños con epilepsia,de edades
comprendidasentre los 8 y los 12 años; subdividida en función del tipo de
epilepsia que presentaban, 34 niños tenían epilepsia primariamente
generalizaday 30 tenían crisis parciales complejas originadasen el lóbulo
temporal. En ambostipos de crisis, la tempranaaparición de las mismasse
relacionaba significativamente con los peores resultados en Lectura y
Matemáticas.
46
En suma,esinteresanteseñalarque estoshallazgossonsimilaresa
los del grupode O’Leary (O’Leary et al., 1981, 1983 ), utilizando la bateríade
Haldstead-Reitan;en ambos casos se encontró una correlación significativa
entreedadde aparicióny los distintossubgruposdeepilepsia.
De los datosanteriormenteexpuestosse deduceque quedapara
futuras investigacionesaclarar qué habilidades o competenciasson más
vulnerablesal empeoramientoen función de la edadde apariciónde las cnsís.
Seidenberg(1989) señalalas dificultadesde estetipo de investigación; para
algunos tipos de crisis es muy difícil determinarcuándoha tenido lugar el
primer episodio(por ejemplo en las crisis de ausencia),mientrasque en otros
casos la ocurrenciade las crisis es una manifestaciónsintomática de una
disfunción cerebralsubyacentepreviaa ellas. Factoresde estaíndole pueden
modificar los resultados de la asociación entre edad de aparición y
funcionamientoneuroconductual.
3.1.2. Tipo decrisis
Las investigacionesque se han centradoen el estudio de esta
variable han analizado la relación entre disfunciones neuropsicológicas
específicasy regionescerebraleso focosdeactividadepiléptica.La mayoríahan
47
estudiadolos procesosde atencióny memoriaen aquellascrisis que involucran
el lóbulo temporal o crisis centroencefálicas.El estudio de Fedio y Mirsky
(1969) en niños con epilepsiadel lóbulo temporalasocióel déficit de memoria
que presentabancon la peor ejecuciónen pruebasque requeríanuna atención
sostenida.Sin embargo,son muy limitados los estudiosque empleanbaterías
queregistrenun amplionumerode habilidadesneuropsicológicas.
El estudio de O’Leary et al. (1983) anteriormentecitado,
proporcionaalgunosinteresantesresultados.106 niños, deedadescomprendidas
entre los 9 y 15 años, de los cuales 57 estabandiagnosticadosde crisis
generalizadasy 49 de crisis parciales,fueron examinadosa travésde la prueba
de inteligenciaWISC-R y la bateríaneuropsicológicade Haldstead-Reitan;de
todas las medidasanalizadassólo la puntuaciónen la ejecucióndel test táctil
resultó significativamentemejor en el grupo de epilepsiaparcial frente al de
crisis generalizadas.Sugirieron que uno de los factores que podría haber
limitado la aparicióndemayoresdiferencias,seríael haberagrupadoa niñoscon
epilepsia parcial de distintos subtipos (crisis parciales simples, complejasy
secundariamentegeneralizadas),por lo que realizaron un segundoanálisis
separandoporgruposlos distintostipos decrisisparciales,volviendoa encontrar
diferenciasde grupoen la mismapruebacitada; si bien encontraronun patrón
consistentede peoresejecucionesen 11 de las 13 medidasregistradasen el
grupodecrisisparcialessecundariamentegeneralizadas.
48
Hermannet al. (1988) informaron de peoresejecucionesde los
niñoscon epilepsiageneralizadaen 10 de las 11 escalasquecomponenla batería
Luna Nebraska Infantil; en tres de ellas las diferencias llegaron a ser
estadísticamentesignificativas(Escritura,Aritméticae Inteligencia).
Giordaniet al. (1985> tambiéninformaronen un estudiorealizado
a 350 pacientesepilépticosy comparadoscon el WAIS, que con crisis parciales
obtienen mejores resultadosque con crisis generalizadas.Esta observación
puedetambiénextenderseal estudiodeO’Leary que incluía47 niñoscon crisis
tónico-clónicasy 10 con crisis tónico-clónicasy ausencias;el grupo de crisis
mixtas tiende a tener peores ejecucionesque un tipo simple de crisis
(Seidenberget al., 1986) en medidasde capacidadintelectualy rendimiento
académico.
3.1.3. Etiologíade lascrisis
Desdeun punto devista etiológico, ya hemosvisto que son dos
las categoríasde la epilepsia:idiopática o sintomática,o lo que es lo mismo,
primariao secundaria.
49
Los niños conepilepsiasintomáticaestánclaramenteen
desventajay muestranCís más bajos que aquéllos con epilepsia idiopática
(Bourgeois et al., 1983). Dam (1990>, en la revisión que hacesobreel tema,
concluye que en general cuando hay una etiología orgánica demostrada
comportaun peor pronóstico,tanto de las capacidadesintelectualescomode la
ejecuciónescolar.
3.1.4. Lateralizacióndelfoco epileptógeno
Al estudiar las relacionescerebro-conducta,la tendenciaque
prevaleceesla de adscribirfuncionesespecíficasa cadauno de los hemisferios
cerebrales.Al izquierdo se le asignanprocesosde mediaciónverbal y más
analíticos,en tanto que al derechose le consideramás implicadoen funciones
no verbalesde tipo visoespacial,todo ello expresadode forma muy general.
Berentet al. (1980) hicieronun resumidorepasoa una seriede estudiossobre
las consecuenciasnegativasparael funcionamientocognitivo del hemisferioen
el quesesituabael foco epileptógeno.Talesestudiossugeríanque el foco de
las crisis situadoen el hemisferioizquierdotiene efectosnegativospara ciertas
funciones cognitivas y psicosociales,siendo tales efectos significativamente
50
menoresen pacientesconel foco de las crisis limitadoal hemisferioderecho.Es
más, la actuacióndeterioradaen quienestienen el foco izquierdo tiende a
incrementarsecuandoel pacienteseva haciendomayor,a diferenciade lo que
ocurreenquienestienenel foco limitado al hemisferioderecho.
Los estudios de pacientes epilépticos con las técnicas de
tomografíapor emisión de positrones,flujo sanguíneocerebral,así como con
EEG y potencialesevocados,dotandesoporteneurofisiológicoa la hipótesisdel
hipofuncionamientodel hemisferiocerebralepiléptico.En estalínea de trabajo,
sonmuy actualeslos estudiosrealizadossobredeteriorode la memoriaverbalen
epilepsiaunilateral del lóbulo temporal,en casosde epilepsiaintratabley que
porello debenserobjeto de intervenciónquirúrgica(v.g., Hermannet al., 1992;
Seidenberget al., 1993).
Estudios clínicos de niños con epilepsiaparcial han detectado
déficits neuropsicológicosconsistentescon el lugar de la lesión (Boíl y Barth,
1981; Douglas, 1987). No sólo la actividad epileptiforme generalizadasino
descargasfocalespuedentenerefectosdisruptivos sobrela función cognítiva;
además, las descargasen el hemisferio derecho se asocian con peores
ejecucionesen tareasespaciales,y las descargasen el hemisferioizquierdo lo
hacenconerroresen tareasverbales.En niñoscon epilepsiarolóndica,Piccirilli et
51
al. (1988) mostraronque un foco funcional puedeincluso causarunapérdida
total o parcialde la dominanciahemisféricaizquierdaparael lenguaje.
En un estudiomuy recienterealizadopor Riva et al. (1993) se
analizóla especializaciónhemisféricaen niños con focos unilateralescon o sin
lesión demostrada, concluyendo que alteraba la distribución de la
especializaciónhemisférica.Evaluaron 24 niños para determinarsi el patrón
normal de dominanciahemisféricacambiaen presenciadel foco hemisférico;
paraello utilizaron la técnicade campovisual dividido, presentandoestímulos
para los que hay una habilidad hemisféricadiferencial izquierda (letras y
palabras)o derecha(figuras en forma de manchas),encontrandoque seperdió
en todoslos niñosla especializaciónhemisférica.
Algunos estudiosprevios (Storesy Hart, 1976; Camfield et al.,
1984) muestranque los niños con foco epileptógenoizquierdo tienen peor
ejecución en lectura y tests aritméticos que aquéllos con foco derecho.
Investigacionesposterioresinformanporel contrarioque,encomparacióncon la
lectura,la aritméticaesunatareacomplejaqueinvolucra múltiples operaciones
cognitivas verbalesy visoespaciales y requiere de la actividad de ambos
hemisferios(Aldenkamp,1983; Levin y Spiers, 1985; Seidenberget al., 1986).
52
En unainvestigaci6nreciente,llevadaa cabopor Kasteleijn-Nolst
Trenité et al. (1990), se analizó la interacción entre la lateralización de
descargasepileptiformes subclínicas y pruebas cognitivas. Estudiaron 21
epilépticos,12 niños y 9 niñas, con una edad media de 10,6 años; 17 estaban
diagnosticadosde epilepsiaparcial (n = 9) o secundariamentegeneralizada(n =
8), los 4 sujetosrestantesteníanfrecuentesdescargasepileptiformesenel EEG,
pero no clara historia de epilepsia. De los niños, 5 no recibían medicación
antiepiléptica, 11 recibían monoterapia (6 con ácido valproico, 3 con
carbamazepina,1 con fenitoina y 1 con etosuximida>y 5 politerapia. Todos
teníanun Cl mayorde 80 <WISC-R), y parala evaluaciónse utilizaron pruebas
estandarizadasde lecturay aritmética,simultaneandosuejecucióncon registros
de EEG. Los resultadosconfirman la hipótesisde que los niños con descargas
localizadasen el hemisferioizquierdomuestranpeor ejecuciónen lectura que
aquéllos con descargasen el derecho; muestran también que las tareas
aritméticasno seven influidas por la lateralización.
53
3.2. MEDICACION ANTIEPILEPTICA Y EFECTOS
COGNITI VOS
Hay un gran númerode investigacionesreferidasa la relación
entre los fármacosantiepilépticosy la ejecución cognitiva en adultos con
epilepsia. En comparación, es relativamente pequeña la investigación
sistemáticaen niños (Culí y Trimble, 1989). Nos referiremosaquí a algunas
investigacionescon niños de edadescolar,por lo que puedencontribuir a uno
de los análisis que se han realizadoen estatesis: el de las diferenciasentre
grupos debidasa la medicaciónantiepilépticaseguidapara el control de las
crisis.
3.2.1. Carbwnazapina,ácidovalproieoy otrosfármacos
Martin et al. (1965) estudiaron12 niños con epilepsiade edades
comprendidasentre los 6 y los 13 años,que estabansiendoatendidosen una
escuelaespecial;esdecir, la mayoríaeran mentalmenteretrasados,y se había
incorporado a su régimen de drogas anticonvulsionantesel tegretol o
54
carbamazepina(600 mg/día),realizandounaevaluacióninicial y otra pasados4-5
meses.Los autoresconcluyendel estudioque la sumade la carbamazepinaa la
medicaciónya prescritaanteriormentepuedetenerun efectobeneficiosoen las
áreas de organizaciónperceptiva, inteligencia práctica, habilidadesmotoras
manualesy coordinaciónvisomotora;sin embargo,el estudioescriticableya que
los autoresno aportandatossobrela significaciónestadísticadesusresultados.
Investigacionesrecientesapoyan la idea de que la rapidez de
respuestaque incrementala carbamazepinase hacea expensasde la precisión.
Mitehelí et al. (1988) investigaron 32 niños, que recibían carbamazepinaen
monoterapia,a travésde pruebasde tiempo de reacciónsimple y de elección;
en estas últimas, las concentraciones elevadas del fármaco estaban
significativamenteasociadascon tiemposmás rápidosy con un incrementode
los erroresde comisiónperono deomisión.
En una amplia y actualizadarevisión del tema, Dodrilí (1991)
concluyequela carbamazepinatieneresultadospositivosen másdel 50% de los
estudios.En suma,no hay aún datosconcluyentesde los efectoscognitivosde
la carbapazepina,por los resultadoscontrariosdedistintosestudios,así comopor
la dificultad de generalizaciónal incluir niños con muy distintos tipos de
habilidadcognitiva,si biensesugierenefectosbeneficiosos.
55
En la revisión de Dodrilí se concluye sin embargoque, como la
carbamazepina,el ácido valproico (depakine)tiene efectospositivosen más del
50% de los estudiosdedicadosa estetema.
En un estudioreciente(Farwellet al., 1990) pudoobservarseque
niños a los que se habíaadministradofenobarbital, presentabanCís de 8,4
puntosmásbajosdespuésde2 añosdeseguimiento,comparadosconcontroles.
Stores y Han (1976>, al estudiar los efectos de la fenitoina,
encontraronquelos niñosentratamientoconestefármacodurante2 añoscomo
mínimo tienen menor precisióny comprensiónque niños que ingieren otras
drogas.Utilizando medidasatencionales,Stores et al. <1978> no encontraron
diferenciassignificativasentreniños que tomabandiferentestipos de drogas
anticonvulsionantes,aunquesí registraronuna tendenciaa que los niños bajo
estetipo detratamientomostraranpeoresejecuciones.
Culí y Trimble (1989),al revisarla literatura existentesobrelos
efectos de la etosuximida, concluyen que los resultados sugieren una
disminución de la competenciaen los niños, pero que puede ser debida
tambiéna suusoencombinacióncon otrasdrogas.
56
3.2.2.Comparaciónentrelosefectosdedistintosfármacos
En un estudio(Schainet al., 1981)que comparólos efectosde la
carbamazepinay elfenoban5italen 24 niños (rangode edadesde6 a 16 años),de
inteligencianormal, que fueron evaluadosantesy despuésde 6 semanasde
iniciar el tratamientocon uno de los dos fármacos(12 sujetosen cadagrupo)
utilizando el WISC, el test de paresasociados,el test de emparejamientode
figuras familiares y una prueba de comprobación para evaluar atención
sostenida,sólo se encontróun cambio significativo en la pruebade atención
sostenidaen ambosgrupos,con un incrementode los errorespor omisión; por
ello se concluyeque ambosfármacospuedeninterferir en la capacidadde los
niñosparamantenerla atencion.
En otro estudio(Bennett-Levyy Stores, 1984) queempleóun
cuestionarioparamaestrosde estimaciónde disfuncióncognitiva,secomparóa
39 niños epilépticos,algunoscon medicaciónantiepilépticay otros sin ella en el
momento del estudio. El primer grupo de sujetos citado obtenía peores
resultadosen concentración,habilidadesde procesamiento,estadode alerta y
logros académicos,que aquellossujetosque no tomabanmedicacióndesdeal
menosdosmeses(n = 14>. El grupoque tomabaexclusivamentecarbamazepina
57
(n = 13) o ácidovalproico (n = 4), sólo mostrabadiferenciasrespectodel grupo
de no tratamientoen el logro académico.El resto de sujetos en régimende
politerapia(n = 8) mostrabalos mismosresultadosque el grupototal desujetos
medicados.
En un estudioreciente(Storeset al., 1992) se investigaron los
efectosdelácido valpn,icoy la carbamazepinaenunamuestrade63 escolares(de
7 a 12 años)diagnosticadosde epilepsiay quefueron evaluadosantesy después
de 12 mesesde tratamientoen monoterapiacon uno de los dos fármacos
mencionados.En ningunode los niñoshabíaenfermedadesgravesneurológicas
o psiquiátricas, ni enfermedadcrónica. Se seleccionaronpara la muestra
pacientescon epilepsia generalizada(ausencias,mioclonías y crisis tónico-
clónicas), parcial (parciales complejas, benignas centrotemporales,con
generalizaciónsecundaria...)e inclasificables(sólo un caso). La evaluaciónse
llevo a caboa travésdel WISC-R abreviado,pruebaspedagógicasde lectura y
aritmética; así como de habilidades específicas (atención, memoria y
coordinación visomotora). Se empleó un grupo de control para las
comparacionesformadopor47niños normales.A los 12 mesesde tratamientose
encontraron diferencias significativas entre los grupos de tratamiento
observándosepeoresejecucionesen las medidasde atenciónfocal parael grupo
de ácido valproico y peoresejecucionesen las medidasde atenciónsostenida
parael grupode lacarbamazepina.
58
3.2.3. Efectoscognitivosde la duraciónde la terapia
Hay determinadasinvestigacionesque se han centradoen el
papelconcretodeestavariableen la función cognitiva de niñosepilépticos.Las
dosis de medicamentopuedenser una variable relevanteen este campo de
investigación,ya que un CI bajo suele estar presenteen aquellosniños que
ingieren altas dosis de medicación.Rossy Peckham(1983> sugierenque la
retiradade la medicaciónantiepilépticapuedetenerefectosbeneficiososen la
educación.
Sonnecesariosmásestudiosqueanalicenlos efectosde la retirada
de medicación antiepiléptica. Este tipo de investigación puede ayudar a
diferenciarlos efectosde las drogasde aquélloscausadospor la epilepsia.Los
posiblesefectosde la maduracióncerebralen los testspuedenserminimizados
usandogruposdecontroligualadosenedad.
59
3.3. CONCLUSIONES - RESUMEN
Se ha pasadorevistaa las variables relativas a la crisis con significado
potenciala la hora de establecerel funcionamientoneuropsicológicode niños
epilépticos.De forma general,en los estudiossepone de manifiestoque una
temprana edad de aparición empeora el pronóstico de las capacidades
cognitivas, independientementedel tipo de crisis. Los resultadostambién
apuntanhaciaunadesventajade los pacientescon epilepsiageneralizadafrente
a la parcial, y de la sintomáticafrente a la idiopática. Con respectoa la
lateralización de la lesión, los resultadosno van más allá de mostrar el
hipofuncionamientodel hemisferioepiléptico,con peoresejecucionesverbales
cuandola lateraciónseproduceenel hemisferioizquierdo.
La conclusión más destacadaes que ninguno de los citados
factoresporsi solo, sinola combinaciónde todosellosjunto con los efectosde la
medicaciónantiepilépticay de los aspectospsicosociales,esla quedeterminala
variabilidad en la ejecuciónde los testsde niños con epilepsia.No se puede
afirmar,por tanto,que hayaun patrónespecíficode disfunciónneuropsicológica
enestospacientes.
60
La medicación antiepiléptíca tiene efectos beneficiosos o
perjudiciales,y no se puedepor tanto llegar a conclusionesfirmes; si bien es
claro que ningunamedicaciónanticonvulsionanteestápotencialmentelibre de
efectosdisruptivosenalgunossujetos.Las dificultadesmayoresseobservancon
la administraciónde fenitoina; la carbamazepinay el ácido valproico causan
menoresefectosadversos.
La cuestión de qué medicación anticonvulsionantees más
frecuenteque tengaefectosadversoses demasiadosimplista, a juzgar por el
númerodefactoresque deberíantenerseen cuenta(Cutí y Trimble, 1989)y las
dificultades metodológicascon que ha de enfrentarsela investigaciónfutura
queaspirea obtenerperfilesneuropsicológicosconsistentes.(Bennett,1992).
Capítulo 4EL TRASTORNO DE
HIPERACTIVIDAD O SíNDROMEHIPERCINETICO
62
El síndromeM~ercinético es un motivo de consultacomún en la
clínica infantil, con una estimaciónde su frecuenciaen la población escolar
generalque varíaentreel 1 y el 20% segúnlos distintosestudios(Ross y Ross,
1982; Szatmari et al. 1989). En su manifestaciónhay mayor proporción de
varonesquedemujeres;dichaproporciónoscilaentre4 a 1 y 9 a 1 (Triteset al.,
1979; Szatmariet al. 1989;Spreenet al., 1984).
El trastornopordéficit de atencióncon h:~eractividadesunaetiqueta
diagnósticarecienteparaniñoscon problemassignificativosde atención,control
de impulsosy sobreactividad(Barkley, 1990).Siguiendoa Dencklay Heilman
(1979>,el síndromede hiperactividaddesignauna seriede comportamientosen
los que la hiperactividadesa menudoun síntomadestacado,tanto máscuanto
menoredadtengael niño. Resultaambiguohablardel nuloh:ioeradivo,ya quela
hiperactividad como síntoma está presente en muchos trastornos
psicopatológicosy neurológicos infantiles (disfasia, trastornos graves del
desarrollo, retraso mental, epilepsia, traumatismoscrancoencefálicos...)y es
preferible referirseal síndromede h:peractividad,o síndromehipercinético,o al
trastornopordéficit de atenciónconhiperactividad,enel que la hiperactividad,
definida como excesiva inquietud o movilidad inapropiada y no dirigida
intencionalmente,nosiempreesel indicadorprincipal.
Paraentenderel significadoactual de la entidadnosológicade la
que vamosa ocuparnoses interesanterealizaruna revisión de cuál ha sido la
evolucióndel conceptohastaahora.En el presentecapítuloseexponeun breve
63
resumen,desdeuna perspectivahistórica,de la investigaciónsobreel trastorno,
quepuedeversemás ampliamenteen las publicacionesde Rossy Ross(1976),
Schachar(1986)o Barkley(1990>.
4.1. EL PERIODO DE 1900 A 1960: EL DAÑO
CEREBRAL INFANTIL
Los estudiosqueaparecenantesde esteperíodoson médicosy
describenlos efectosresidualescognitivosy conductualesen niños que tienen
lugar tras daño, como consecuenciade trauma o infección, en el sistema
nerviosocentral.Los autoresquedestacanenesteperíodosonSrill y Tredgold.
Still (1902) describió 20 niños que presentabanagresividad,
conductas desafiantes, eran resistentes a la disciplina, excesivamente
emocionalesy mostrabanuna reducida “volición inhibitoria”; en su mayoría
cursabanconalteracionesde la atencióny todoscon sobreactividad.El autorlos
presentacomocasoscrónicosquemanifiestanun “defecto enel control moral”;
en algunos casos toda esta patología aparecíade forma secundadaa daño
cerebral,y podía estar asociadoa retraso intelectualaunquetambién podía
aparecercon inteligencianormal. Sugirióque la conductade estosniñosno era
natural para su edad, surgía antes de los 8 años y se observaba más
frecuentementeen varonesqueen mujeres(con una proporciónde 3 a 1); e
64
hipotetizó una deficiencia neurológica a la base del cuadro. Posteriormente
Tredgold(1908)apoyó la teoríade una causaciónorgánica(dañocerebral)para
estecuadro.
El siguienteaspectode interésen la historia de esteconceptose
traza a partir de una epidemiade encefalitis en EstadosUnidos en los años
1917-18; los datosclínicos recogieronque ciertosniños que sobrevivíana las
infeccionespresentabansecuelascognitivasy conductuales(ver por ejemploel
trabajode Ebaugh,1923), algunasde las cualessoncaracterísticasdel concepto
actualde síndromehipercinético:alteraciónde la atención,de la regulaciónde
su actividad y del control de impulsos; también mostrabandificultadesen
ciertascompetenciascognitivas,comola memoria;y en algunoscasossíntomas
de conductadesafiantey oposicionista.Denominaronel síndrome “trastorno
conductualpostencefalítico”.
La citada asociaciónentre dañocerebraly patologíaconductual
llevó a otros investigadoresa estudiarlas causaspotencialesde dañocerebralen
niños que cursabancon tal sintomatología.De estemodo se estudiaronniños
con traumasnatales(Shirley, 1939), infeccionescomo el sarampión(Meyer y
Byers, 1952), intoxicación por plomo (Byers y Lord, 1943), epilepsia(Levin,
1938)y lesionescraneales(Blau, 1936),en asociacióncon las alteracionesque
constituyen la tríada de síntomasprimarios del trastorno que nos ocupa
problemasatencionales,de controlde impulsosy sobreactividad.
65
Duranteestosañosseinicia el tratamientofarmacológicode estos
niños, informando los estudios de la eficacia de las anfetaminaspara la
reduccióndeconductasdisruptivasque aparecenen ellos (ver, por ejemplo,los
trabajosde Bradley, 1937;o Molitch y Eccíes,1937).
En las décadasde los años50-60persistíala consideraciónde que
la conductah¡~eractivasedebíaa da/locerebral,aunqueenalgunoscasoshabíanula
evidenciade tal etiología, por eíío comenzóa utilizarse el conceptode “daño
cerebralmínimo” y másadelanteel de “disfuncióncerebralmínima”. También
duranteestosañoscomenzarona aparecerinvestigacionessobrelos mecanismos
neurológicosa la base de los síntomascon los que cursabael trastorno;el
estudiomásfamosoesel de Lauferet al. (1937)que refiereque la alteraciónen
el sistemanerviosocentralocurreenzonastalámicas.
4.2. EL PERIODO DE 1960 A 1969: AUGE DE LA
HIPERACTIVIDAD
A partir delos años50 y principios de los 60 los investigadoresdel
campocomienzana cuestionarseel conceptode un síndromeunitario derivado
del dañocerebralenniños,y sehablaya de trastornoscognitivos,de aprendizaje
o conductualesobservablesen estosniños, empleandotérminoscomodislexia,
trastornosdel lenguaje,dificultadesdeaprendizajeo hiperactividad.
66
Así surgióel conceptode “síndromehiperactivoinfantil “, descrito
en los estudios clásicos de Laufer y Denhoff (1957) y Chess (1940) que
enfatizanel excesode actividad como rasgo definitorio del trastorno;Chess
señalatambiénla necesidaddeconsiderarunaevidenciaobjetivadel trastorno,
másallá de los informessubjetivosdepadresy profesores.
Duranteesteperíodoseinician lasdiferenciasentrelas corrientes
norteamericanay europea<fundamentalmenteinglesa); para la primera el
síndromede hiperactividades un trastornoconductualcaracterizadopor un
nivel de actividadmayorquelo normal,relativamentefrecuenteen la infanciay
no necesariamenteasociadocon una patologíacerebraldemostrable.Para la
corriente inglesa se trata de un estado extremo de actividad, altamente
infrecuentey queusualmenteocurreenasociacióncondañocerebral:epilepsia,
retrasomental, o clara historia de alteracióncerebral,comotraumao infección
(Taylor, 1988).Estadiscrepanciahapermanecidohastalos años80, enqueseha
producido un acercamientoentre ambas líneas (Rutter, 1988, 1989; Taylor,
1986, 1988).
Sigue persistiendodurante este período la noción de que la
hiperactividadesun síndromede disfuncióncerebral(Rossy Ross,1976)y que
hayun gruporelativamentehomogéneodesíntomascaracterísticodel trastorno.
67
4.3. EL PERIODO DE 1970 A 1979 : IMPORTANCIA
DEL DEFICIT ATENCIONAL
A partir de estemomentose inicia el interéspor otras conductas
presentesen estos niños que inicialmente se considerabansíntomasasociados
talescomo la impulsividad, las dificultadespor mantenerla atención,su baja
toleranciaa la frustracióny susconductasde agresión(Safery Míen, 1976). Así
Douglas en 1972 planteó que los déficits en el control de impulsos y en
atención sostenida eran más importantes que la hiperactividad; las
investigacionesde esta autora, en las que empleó una extensabatería de
medidas objetivas conductuales y cognitivas, mostraron que los niños
hiperactivosno erannecesariamentemásdiscapacitadospara el aprendizajede
ciertas tareasescolarescomo la lectura,ni menosperseverantesen tareasde
aprendizaje;indicó también que no eran más distraiblesque los normales,ya
que sus déficits atencionalesaparecíanen situacionesen las que no había
estímulos distractores. El seguimiento de estos niños mostró que la
hiperactividaddisminuíaen la adolescenciay que lo que persistíaeran las
dificultades para el control de impulsosy mantenimientode la atenciónque
comportabanel riesgo de mal ajuste socialy académico (Weissy Hechtman,
1986; Mendelsonet al. 1971>; este tipo de estudiosse continuó durantela
siguientedécada(Brown y Borden, 1986; Gittelmanet al. 1985).
68
Se relega la hipótesisde daño cerebral , al mismo tiempo que
otros mecanismoscerebralescomo bajo nivel de arousal, alteración en los
neurotransmisorescerebrales (Wender, 1971) o inmadurez neurológica
(Kinsbourne, 1973) son considerados prometedores. Estudios
electroencefalográficosde muestrasde niños con el trastornoque nos ocupa
indicaronque la anomalíamáscomúnque se registrabaera la de unaactividad
excesiva de ondas lentas, ondas theta generalmente,actividad que suele
encontrarseenniños normalesmáspequeños;talesdatosapoyanla hipótesis de
un retrasomadurativodel sistemanerviosocentral en los niños con síndrome
hipercinético (Gazzanigaet al. 1979>. Denckla y Heilman (1979> denominan
~‘síndromede inmadurez” al cuadro clínico más frecuente de niños con
hiperactividad,queactúancomosi tuvieranmenosedad,presentaninatencióny
vigilancia disminuidao pocotiempomantenida,conductaimpulsivay, másque
excesodeactividad,actividadenmomentosinapropiados.
Estadécadaterminaconel punto devistade que la Aí~eractividad
es la alteración destacadaen estos niños y como conclusión se plantea la
importanciadestacadade susdificultadesen atenciónsosteniday control de
impulsos.
69
4.4. EL PERIODO DE 1980 HASTA LA
ACTUALIDAD: LOS CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Duranteesteperíodocontinúala línea de investigaciónque trata
dedefinir de formacerteralos síntomasprimariosdel trastornoque permitanun
mejor diagnósticoy tratamientode los casos.De estemodosurgeel modelode
Douglas(1980, 1983)queplanteacomodefinitorioslos siguientesrasgosde este
cuadro:
1. Déficits en la organizacióny mantenimientode la atencióny el
esfuerzo.
2. Incapacidadpararespondercon inhibición de impulsos.
3. Incapacidadpara modularnivelesde arousalparasatisfacerlas
demandassituacionales.
4. Fuerte e inusual inclinación a solicitar reforzamiento
inmediato.
La influencia del trabajo previo de Douglas (Douglas, 1976;
Douglasy Peters,1979)y otros(Loneyetal., 1978) quedórecogidaen la tercera
edición del Manual Diagnósticoy Estadísticodc los TrastornosMentales
(DSM-III) publicadaen 1980, distinguiendoentredéficits deatencióncon o sin
hiperactividad(ver Tabla 11). En estataxonomíaoficial los déficits en atención
sosteniday control de impulsos adquieren relieve en cl diagnóstico de
hiperactividad,quecomosíntomapuedeaparecerasociadoa otrascondiciones
r
TABLA 11. CRITERIOSDEL DSM-III: Criterios diagnósticosparaci trastornopor déficit deatenciónconhiperactividad.
A. Inatención.Al menostresde íossiguientessíntomas:1. No termina lascosasquecomienza.2. A menudono pareceescuchar.3. Sedistrae con facilidad.4. Tienedificultades paraconcentrarseen el trabajoescolar o en tareasque
requierenatenclonsostenida.5. Tiene dificultadesparaconcentrarseenel juego.
B. Impulsividad.Al menostresde los siguientessíntomas:1. A menudoactúaantesde pensar.
2. Cambiacon excesivafrecuenciade unaactividada otra.3. Tienedificultadesparaorganizarseen el trabajo.4. Necesitasupervisiónconstantemente.5. Frecuentementelevantamucho la vozenclase.6. Le cuestaguardarturno enlos juegoso en situacionesdc grupo.
C. 1-liperactividad.Al menosdos delos siguientessíntomas:1. Corre enexcesode un ladoparaotro, o sesubealos muebles.2. Le cuestamuchopermanecerensu sitio, o semueveexcesivamente.3. Le cuestaestarsentado.4. Se mueveexcesivamentemientrasduerme.5. Esd siempreenmarcha,o actúacomo “movido por un motor.
O. Edadde comienzoanteriora los 7 años.
E. Duraciónde al menos6 meses.
F. No debidoa esquizofrenia,trastornoafectivo ni a retrasomentalseveroo profundo.
Nota: Del Diagnostic andStatistical ManualofMentalDisonterx(Y cd.),AmericanPsychiatricAssociation,1980.
71
(afasiareceptiva,manía, ansiedad...),ademásde no estarclara la delimitación
entrenivelesnormaleso no deactividad(Rutter,1989).
Según Lahey y Caríson (1991), la reconceptualizaciónde la
categoríadiagnósticade la “reacciónhiperkinéticade la infancia” en el DSM-III
enfatizólos aspectosde inatencióne impulsividadfrente a la hiperactividad;lo
quehizo surgirel subtipodiagnósticodenominadotrastornopordéficit de atención
sin M»eractividadque,propiamente,no habíasidoconsideradoennomenclaturas
diagnósticasprevias,si exceptuamoslos estudiosinicialesde campocon niños
con disfunción cerebral mínima que eran normoactivoso hipoactivos. Los
estudiosde subtiposde niños con trastornopor déficit de atenciónllevaron a
algunos autores a diferenciar cuatro grupos: aquéllos que presentaban
exclusivamentedéficit de atención,los que presentabandéficit de atencióne
hiperactividad,los quepresentabanexclusivamentedificultadesespecíficasde
aprendizajey los quepresentabandéficit deatencióne hiperactividadjunto con
dificultades específicasde aprendizaje (Dykman et al., 1985). Más tarde
Dykman y Ackerman(1991),con unamuestraheterogéneade niñosremitidosa
laclínicay clasificadossiguiendoel criterio del DSM-III de trastornopordéficit
de atención,identificaron, medianteanálisis de clusterde las calificacionesde
los maestros,tres subgruposcomportamentales:el 40% presentabadéficit de
atención e hiperactividad, el 29% ademáspresentabaconductasagresivas,
mientrasel 31%teníasólo déficit deatención;aproximadamentela mitadde los
sujetospresentabadificultadesespecíficasdeaprendizaje.
E-
72
El aspectoatencionalrecogidoen el DSM-III implica dos clases
de síntomas, inatencióne impulsividad; Conte (1991> afirma al analizar las
característicasseleccionadasque tienen muy poco que ver con el conceptode
atencióndiscutidoen las teoríasdeatención.
En la revisión del DSM-III publicadaen 1987 se eliminó la
distinción entre trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad,
debido a los pocos apoyos empíricos con los que contaba. En términos
neuropsicológicos,los escasosestudiosrealizadosno han apoyadogeneralmente
las diferencias comportamentalesni han mostradodiferencias en rapidez y
eficaciade los procesosneurocognitivosentreuno y otro grupo(Hynd y Willis,
1988).En su lugarsedecidiótratarel trastornode atencióncomoun constructo
unitario, denominadotrastorno por déficit de atención con hí~eractivida4 que
presentabaun conjuntode manifestacionesdiferentes(en la Tabla 12 pueden
verse los criterios para el diagnóstico);de los 14 síntomasincluidos, unos se
refieren a inatención,otros a conductaimpulsiva, y otros a sobreactividad,
siendonecesarios8 paraestablecerel diagnóstico.
Existe desacuerdo,puntualiza Conte (1991), respecto a la
naturalezafundamentaldel trastorno. Mientras los datos sugieren que los
componentesde atencióne hiperactividadno correlacionanen alto grado, el
DSM-III-R propone una visión unidimensional del trastorno. Es más, el
componentede impulsividadesdifícilmente separablede los componentesde
inatencióne hiperactividad.
y -~ -—
TABLA 12. CRITERIOSDEL DSM-III-R: Trastornopor déficit deatenciónconhiperactividad.
A. Una alteracióndepor lo menossejs mesesdc evolución,con la presenciade por lomenosochode lossíntomassiguientes:
1. Inquietudfrecuente,quese apreciapor movimientosde manoso pies o pormoverseen eí asiento(en los adolescentespuedeestarlimitado a sensaclonessubjetivasde impacienciae inquietud).
2. Dificultad parapermanecersentadocuandola situaciónlo requiere.3. Fácil distraibilidadpor estímulosajenosa la situación.4. Dificultad paraguardarturno enlos juegoso situacionesdegrupo.5. Frecuenciade respuestasprecipitadasantesde quese acabendeformularlas
preguntas.6. Dificultad paraseguirlas instruccionesde los demás(no debidoa negativismo,
o a errordccomprensión).Porejemplo,nofinaliza las tareasquese leencomiendan.
7. Dificultad paramantenerla atenciónentareaso actividadeslúdicas.8. Frecuentescambiosde unaactividadincompletaa otra.9. Dificultad parajugarcon tranquilidad.
10. A menudohablaexcesivamente,verborrea.11. A menudointerrumpeoseimplica en actividadesdeotrosniños;por ejemplo
interrumpiendoel juegoquehancomenzado.12. A menudo,no escuchalo quese le dice.13. A menudo,pierdecosasnecesariasparaunatareao actividadescolar(por
ejemplo,juguetes,lápices,libros, deberes).14. A menudo,practicaactividadesfisicaspeligrosassin evaluarlos posibles
riesgos(no conel propósitode buscaremocionesfuertes);por ejemplo,cruzarunacallecon muchotráfico sin mirar.
B. Comienzoantesdelos sieteanos.
C. N0 reúnelos criteriosparael diagnósticode trastornogeneralizadodel desarrollo.
Nota:Del Diagnostic andStaústicalManualofMentalDisorders(V ed. rey.), AmericanPsychiatncAssociadon,1987.
74
Las conclusionesa las que ha llegado la investigaciónhastala
actualidad es que estamos ante un trastorno que supone una condición
desaventajadadel desarrollo, de naturaleza crónica, con una fuerte
predisposiciónbiológica o heredaday quepuedetenerun significativo impacto
en los resultadosacadémicosy socialesde los niños que lo padecen.Barkley
(1990) recientementeapuntabaque poco a poco se va incrementandola
evidencia de la heredabilidad de la condición y de su localización
neuroanatómica.
Capítulo 5CARACTERíSTICAS PRIMARIAS
QUE DEFINEN EL TRASTORNO DEHIPERACTIVIDAD
76
Como Barkley (1990) indica, es tremenda la acumulación de
investigacionespublicadas sobre estos niños, acerca de cuáles son sus
característicasprimariasy sus problemasasociados.Weissy Hechtman(1979)
estimabanya entoncesen 2000 el número de estudios sobre el trastorno,
estimación que seguramenteha sido duplicada en la actualidad. En este
capitulopasaremosrevistaa las característicasque en la actualidadseconsideran
definitoriasy quepermitenllegara una definicióndel trastorno.
5.1. DIFICULTADES ATENCIONALES
Por definición la característicade los niños con síndrome
hipercinéticoes su marcadainatención,al compararloscon niños normalesde
edady sexosimilar. El termino mantención” hacereferenciaa un constructo
multidimensionalquepuedereferirsetantoa problemasconel estadode alerta,
arousal,selectividad,atenciónsostenida...(Haley Lewis, 1979; Vega,1988).
Dencklay Heilman (1979) afirman que la neuropsicologiade la
atencióny del arousalse halla en su infancia. El modelo de Sokolov (1963)
propone dos etapas,una en la que el córtex es responsabledel análisis del
estímulorespectoa su novedadversusfamiliaridad,o su significaciónversussu
falta de significación,y otra etapaen la que el sistemareticularactivadodesde
el córtexes responsabledel arousalo activación. La estimulaciónde algunas
77
áreascorticales,como son las frontalesy parietalesinferiores, inducenarousal,
así como su ablaciónlleva a la inatencióny al hipoarousal.Las áreasdel córtex
másimportantesparala atenciónson las de asociación,secundariasy terciarias,
siendoéstaslas últimas en alcanzarsu maduración,con mayorlentitud enniños
queen niñas.Podemossuponerun mal funcionamientode estasáreasen casos
de niños con síndrome hipercinético.Los datos sugierenque los niños con
trastornopor deficit de atencióncon h:~eractividadpresentangrandesdificultades
para sostenerla atención(Douglas,1983; Orjales y Polaino, 1992), observadas
inclusoen situacionesnaturalescomopuedeserel juegolibre (Zentalí, 1985>; lo
queseconvierteen dramáticocuandolo que serequiereessostenerla atención
entareasaburridaso repetitivas(Luk, 1985).
Respectoa su distraibilidad los resultadosson contradictorios.
Rudel (1988, p. 54) la define diciendo que “indica la facilidad con que la
atenciónsedesvíadeunacosay pasaa otra, o la facilidadcon que seinterrumpe
una tareasin haberlaterminado.En estesentidodebeatendersea lo relevante
parala tareaque setraeentremanos,en tanto se ignoralo irrelevante.Hallarse
libre de distracciónrequierela capacidadde distinguir la estimulaciónrelevante
de la irrelevante;no obstante,lo queesrelevanteen una situaciónesdel todo
irrelevanteen otra’. Aunque,en general,hay quedecir que estosniños no se
muestranmás distraiblespor estimulación“extra-tarea”que los niños normales
(Rosenthal y Míen, 1980; Steinkamp, 1980). Respectoa los efectos de
estimulaciónirrelevanteparala tarea,hayestudiosque muestranqueempeora
78
su ejecuciónmientrasque en otros la mejora. Barkley opina que el problema
queaparecede formaconsistentepuedeserla disminuciónde la persistenciaen
el esfuerzoal respondera tareascon un pequeñoatractivo intrínseco o una
mínimaconsecuenciainmediata(Barkley, 1990).
La conclusiónque sepuedesacarde la revisiónde estosestudios
esquequedaporaclararsi el déficit atencionalquepresentanestosniñosesuna
dificultad primariaen atenciónsostenidao essecundariaal problemaque tienen
dedesinhibiciónconductual.
5.2. DESINHIBICIoN CONDUCTUAL
Aún cuandoel defecto atencionalpuedeser el responsablede
algunasconductasde estosniños, no puedeexplicar las conductasimpulsivas
que también se observan,esdecir entrelazadacon la dificultad de sostenerla
atenciónse encuentrala deficienciaen la inhibición conductualal respondera
demandassituacionales,o impulsividad; siemprerelativaa niños de igual edad
mentaly sexo.Comola inatención,el términoimpulsividadesmultidimensional
en su naturaleza(Milich y Kramer, 1985). Según proponenBrown y Quay
(1977), podemos describirla como un patrón de rapidez e inexactitud al
respondera las tareas, o como una pobre inhibición sostenidaal responder
79
(Gordon, 1979), peor demoraen la gratificación (Rapporr et al., 1986) o
alteración de la adhesióna órdenespara regular o inhibir la conducta en
contextossociales(Kendally Willcox, 1979).
Los estudiosque han tratadoa través de medidasobjetivasde
laboratoriode diferenciarla condiciónde impulsividadde la hiperactividadhan
fracasado(Achenbachy Edelbrock, 1983; Milich y Kramer, 1985). La presencia
de estos dos síntomas,es decir de errores impulsivos y excesivo nivel de
actividad, son los que mejor discriminan entre niños con síndrome
hipercinéticode aquéllosque no lo tienen (Grodzinsky,1990); Barkley (1990>
afirma queesel problemade la desinhibiciónde conductaso pobreregulación
inhibitoria de conductaslo que diferencia este grupo de otros trastornos
psiquiátricosy deniñosnormales.
5.3.CONDUCTA HIPERACTIVA
Un excesivonivel de actividadinapropiada(motórica o vocálica),
esdecir, movimientosirrelevantesparala tareaque realizanconstituyenotra de
las características primarias tradicionalmente atribuidos a estos niños.
Observacionesdirectasde susinteraccionessocialesmuestrangeneralmenteun
lenguajeexcesivo(Barkleyet al., 1983;Zentalí, 1985).
- y
80
Sonnumerososlos estudiosque recogenuna mayoractividadde
estosniños tanto duranteel día comoduranteel sueño(Porrinoet al., 1983),y
también los que muestranuna significativa fluctuación situacional de este
síntoma(Porrino et al., 1983; Luk, 1985), ello puedeimplicar un fallo en la
regulaciónde su nivel deactividad paraajustarsea las demandasde la tarea,lo
que es socialmente problemático (Routh, 1978>; más que un nivel de
movimientosabsolutosmayorque lo normal.ParaRudel (1988)estesíntomase
caracterizano tanto por el excesode actividadmotorasino sobretodo por su
carenciade orientacióna metas;la actividadmotorano esnecesariamentemás
frecuenteen los niños hiperactivosque en sus igualesde edad, sino que tal
actividadpuedeocurrir sin objeto, cambiandoconstantementede unaactividad
a otra.
5.4. DIFICULTAD PARA DIRIGIR SU CONDUCTA
MEDIANTE NORMAS O INSTRUCCIONES
Algunosautoressugierenquela dificultad paraadherirsea normas
o instruccionespuedesertambiénuna característicaprimaria de los niños con
este trastorno (Barkley, 1982, 1990; Kendall y Braswell, 1984). Esta
característicadebediferenciarsede aquéllaprovocadapor hándicapssensoriales
(por ejemplo sordera),alteracionesen el desarrollodel lenguajeo debidasa
conductaoposicionistao desafiante.
8I
Los niños con síndrome hipercinético muestran problemas
significativosparaobedecerórdenesparentaleso de otras figuras significativas
de su entorno (Bark¡ey, 1985; Whalen et al., 1980), instrucciones
experimentalesen ausenciadel experimentador(Draegeret al., 1986) y a
prohibicionesque supongandiferir lagratificación(Rapportetal., 1986).
Para Barkley (1990> esta característicaestá estrechamente
asociadacon la desinhibiciónconductual,otros autoresdespuésde revisar el
tema concluyenque no es una característicadefinitoria del cuadro (Zentalí,
1985),paraBarkleyconfundenestacaracterísticacon la conductadesafiante,
la conductareguladapor normas se refiere al control que sobre la conducta
tienenestímulosverbalesqueespecificanconsecuencias.
5.5. TRASTORNO HIPERACTIVO Y TRASTORNO
DE CONDUCTA
Diferenciarel trastornopordéficit deatencióncon hiperactividad
de otras alteracionesconstituye un problema sobre el que no existeacuerdo
entre los autores (Morris y Collier, 1987). A estetrastorno se han referido
algunosautorescon otras denominaciones:da/lo cerebral, trastorno de conductay
dificultad de aprendizaje.Paraalgunosel trastornopor déficit de atencióncon
hiperactividad no es otra cosa que una forma panicular de trastorno de
82
conducta.En todo caso, resultaa vecesun dilema diagnósticopara los clínicos
diferenciar un trastorno por déficit de atención con hiperactividad de un
trastornode conducta,debidoal frecuentesolapamientoen ambospatrones
comportamentales de desobediencia, mentiras persistentes, inatención,
impulsividad, destructividad, agresión y otras conductas socíalmente
inapropiadas(Whalen, 1983). Más recientemente,Abikoff y Klein (1992)
abordanesteproblemadediferenciacióny solapamientoentreambostrastornos,
el trastornopor déficit deatencióncon hiperactividady el de conducta,por el
interése implicacionescon vistasal tratamientode los mismos.Considerando
estosautoresque sonvarios los factoresque afectantanto a la concurrenciade
ambostrastornosen los sujetoscomoa la eficaciaesperadadel tratamiento.Los
factoresdebenbuscarseen los propios procedimientosdiagnósticosy en las
característicasde las muestras;es crucial la necesidadde distinguir entre
muestrasremitidasy no remitidas a la clínica, puesto que estos gruposno
representanla mismapoblaciónde niñoscon conductasdesviadas,aunquehaya
solapamientoentre ellos. Los niños remitidos y diagnosticadosclínicamente
compartenun trastorno, en tanto que los casosde muestrasno remitidos
incluyen un número muy amplio de problemas de conducta, teniendo
verdaderotrastornosólo una proporción de ellos. La severidaddel trastorno
establecediferenciasentreremitidosy no remitidos, obviamente.Además,los
factoresque sedesignande forma idéntica,cuandosederivande las escalasde
calificación, no poseen contenidos idénticos en sus ítems. Por tanto, las
puntuacionesfactorialesutilizadas como criterios diagnósticosbien pudieran
identificarcasosquesondiferentesencuantoacaracterísticasconductuales,por
83
el solo hechode las diferenciasentrelos ítemsde las escalas(Holborow et al.,
1984>. En la revisiónde Hinshaw(1987)sobrela cuestiónno resueltade si el
trastornopor déficit de atencióncon hiperactividady el trastornode conducta
son síndromesdistintoso subtiposdel mismotrastorno,seconcluyeque ambos
trastornosson sólo parcialmente independientessegún indican las puntuaciones
factorialesconsistentementeaunquemoderadamenterelacionadas.Cuandose
hanclasificadoa los niñoscon técnicasde análisisdeclustero porpuntuaciones
de corte, ha aparecidoun solapamientoentre hiperactividady problemasde
conductaentre el 30 y el 90%. Sin embargo,el solapamientono es simétrico,
porque es más probableque los que presentantrastornosde conductasean
también hiperactivos,y lo es menos que los hiperactivos poseantambién
trastornosde conducta. En las muestrasclínicas no se identifican trastornos
puros de conducta, ya que en una amplia mayoría de los sujetosconcurre
también el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad,pero no a la
inversa.
Conte <1991> se preguntasi el trastornopor déficit de atención
con hiperactividades la misma cosa que un trastornode conductao es un
trastornodiferente.La distinción secomplicahabidacuentade queentreel 30
y el 65% de los niños diagnosticadoscon trastornopor déficit de atencióncon
hiperactividadtambiéncumplen los criterios del DSM-III-R para trastornode
conducta.Estegran solapamientoentreambostrastornosha llevado a algunos
autoresa creerque el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividady el
trastornode conductason la mismacosa.Sin embargo,mientraslos principales
84
síntomas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad son la
inatencióny la impulsividad,el trastornode conductasecaracterizapor la falta
de respetoa los derechosbásicosde los demás.Además,es másprobableque
existan problemasfamiliares cuando ambos trastornosestán presentesque
cuandoexiste sólo el trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad.Es
decir, hay correlación entre problemaspsiquiátricos familiares y trastorno de
conductapero no existetal correlacióncon el trastornopor déficit de atención
con hiperactividad,lo que indica que existenfactoresetiológicosdiferentesa
pesardequeambostrastornossesolapenengran medida.
5.6. EVALUACION COMPORTAMENTAL DEL
TRASTORNO HIPERACTIVO
La evaluaciónconductualpartede supuestosmuy diferentesde
los enfoquestradicionales.El déficit de atenciónse describeaquícomo una
alteración en la relación funcional entre estimulo-respuesta. El marco
conceptualde Barkley (1981a y b; 1990) da cuenta de síntomasprimariosy
síntomassecundariosdel trastornopor déficit de atención.Entre los síntomas
primariosseincluyen escasaamplituddeatención,impulsividady distraibilidad
(o concentraciónpobre). Serían síntomas secundarioslas pobres relaciones
85
sociales, el pobre progresoacadémico(a pesarde su inteligencianormal) y la
agresión.
Síntomasprimarios. La escasa amplitud de la atención indica
incapacidadparapersistiren la ejecuciónde una tareamásallá del desinteréso
aburrimiento, independientementede la presenciao ausencia de estímulos
distractores.La distraibilidad, o pobre concentración,indica incapacidadpara
atenderselectivamentea los estímulosrelevanteso apropiadosdeuna situación,
desechandoo ignorando los estímulos irrelevantes.La impulsividad, o pobre
control de impulsos, indica la tendencia a responder a los estímulos
rápidamentey sin tenerencuentalas alternativas.
tJna definición de h¿~eractividadderivada de los supuestosde
Barkley, o definición del trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad
puedeserla siguiente:
Un trastornoevolutivo de la atención,del control de impulsosy
de la conductaregidapor reglas,quesurgeen edadestempranasdel desarrollo,
tiene caráctergeneral y crónico, sin que se puedaatribuir a retraso mental,
déficit sensorialo neurológicograveni a alteraciónemocionalsevera.
Entre las aproximacionesconductuales a la evaluación del
trastornopor déficit de atencióncon hiperactividadse halla el uso de escalasde
calificación de conductas(rating scales) en las que se pide a los informantes
86
(maestros,padres)que puntúenciertasconductasdel niño observadasen el
pasado.
Las escalas de calificación de conductas son estrategiasde
evaluaciónindirecta. Se contestanen muy poco tiempo y muy fácilmente,
pudiéndoseobtenerdatos de muy diversassituacionesen las que el niño se
manifiestade modomásespontáneoy habitual.
Los métodosde cuantificación de los datos, como el análisis
factorial, han permitido identificar conductas intercorrelacionadasque se
puedeninterpretarformandouna dimensiónconductualde interésclínico. La
mediciónde la hiperactividada travésde escalasde calificación de conductasha sido
ampliamenteutilizada en investigacióny en situacionesde aplicaciónclínica (Morris y
Collier, 1987). Las calificacionesde los maestroshan sido las más utilizadas,
seguidasde las escalasde padres;tambiénse puederecabarel informe a los
compañerosy al propiosujeto(autocalificación>.
Entre las medidasde atención se hallan las ESCALASDE
CALIFICACION DE CONDUCTAS, tests psicométricos y medidas de
laboratorio, así como los sistemasde obseivacióndirecta.La preocupaciónpor
evaluar los problemasde atenciónesrelativamentereciente,sin olvidar que la
propia dificultad de definirla y los complejos sistemascerebralesque la
sustentanhacende su evaluaciónuna empresaexcesivamentecomplicada.Así
escomose puededecir con todaclaridadque la atenciónno puedeevaluarse
87
con un único test. Es más,el verdaderoproblemaparaquienintentaevaluarla
atenciónde algún sujeto es que no hay tests de atención (van Zomereny
Brouwer, 1992).
Se han hecho muy populares las ESCALAS DE
COMPORTAMIENTOINFANTIL, o escalasde calificación deconductasy listas
dechequeo,quesirven para evaluarciertas dimensionesde la conducta& los niños,
ya seaparainvestigacióno bien para la prácticaclínica.En torno al 70% de los
psicólogos clínicos infantiles y al 60% de los psicólogos escolaresestán
empleandocomomedidasde rutina en la actualidad,en su evaluaciónde ni/los
con trastornopordéficit deatención, ESCALAS DE CALIFICACION (Rosenberg
y Beck, 1986>.Seríamuy sensatoque los neuropsicólogosinfantileshicieran los
mismo,dadaslas numerosasventajasque talescuestionariosofrecen,a juicio de
Barkley (1988): en primer lugar, en un período mínimo de tiempo, es decir,
duranteunospocosminutos,se puedenevaluardiferentestipos de conductas
que interesen y que el niño viene mostrando en períodos de tiempo
relativamentelargos.En segundolugar, sonmedicionescon validezecológica,al
calificar las conductasatencionalesen el medio en que normalmente se
desenvuelveel niño. Una terceraventajadel usode ESCALAS procedede que
los datosseobtienende personasqueconocenbien al niño, con la posibilidad
de conocerla desviaciónestadísticade las conductasatencionalesde cadaniño
por referenciaa los datosnormativoselaboradosparasuedady sexo.
88
Las limitaciones de las escalaspuedenprovenir de los propios
datos normativosy su elaboración,de la subjetividaddel calificador, así como
tambiénde la ambigñedaden la interpretaciónde los ítems.A pesarde tales
limitacionesinherentesa las escalas,esindudablesu utilidad tantoen el ámbito
clínico comoen el investigadordel trastornopordéficit atencionalinfantil.
El interés por diferenciar los problemasde atención de los
problemasdeexcesivaaaividadllevó a Edelbrocka construirel ChildAssessment
Profile (CAP) en su forma abreviadade 12 ítems (Barkley, 1988; 1990; 1991).
Edelbrockha elaboradoel CAP en 1986, una vez que seleccionóde la Child
BehaviorChecklist(CBCL> 7 ítems de la escalade Inatencióny 5 ítems de la
escala de Sobreactividad,aquellos ítems que tenían mayor peso en sus
respectivosfactores.
La CBCL esuna escalaglobal decalificaciónde la psicopatología
infantil, quecuentacon unaversiónparael informe de los maestrosy otra para
el informe de los padres,desarrolladapor Achenbachy Edelbrock(1983). Las
dos principalesventajasde estaescalade calificación, es decir, de la CBCL,
provienende poseerposiblementeel apoyoempírico más fuerte de todas las
escalasde calificación de informantes<Witt et al., 1990); la segundaventaja
consisteen poseerla versiónde maestrosy la de padres,segúnya hemosdicho,
lo que facilita una amplia recogidade información en unos 15 minutosque,sin
duda,ayudaráa orientar la intervención.Lasversionesde maestrosy padresse
diferencianligeramenteentresí. La versióndel informe de maestrosse solapa
89
con la versión de los padresaproximadamenteen un 80%, reemplazandolos
ítemssobreproblemasen la escuelapor ítems que sólo pertenecenal ámbito
del hogaren el informe de los padres.En ambasversiones,seutiliza el mismo
formatodeescalacon trespuntuaciones:0, 1, 2 (Witt et al., 1990).
Una de las escalasde la CBCL sedenominaHIPERACTIVIDAD,
cuando en realidad abarca ítems que evalúan inatención, impulsividad y
sobrractividad. El problemade no evaluarla INATENCIONpor separadoes el
mismode que adolecenlas EscalasdeConners(Conners,1969; Goyetteet al.,
1978), probablementelas escalasde calificación de la atención infantil más
ampliamentedifundidas y utilizadas. Los usuariosde estasescalas,advierte
Barkley(1988),deberántenerpresenteque el Factor“Inatención-Pasivo” incluye
tambiénítemsqueno reflejannecesariamentedéficitsdeatención,por lo queesta
escala no constituirá una calificación pura u homogéneade los problemas
atencionales.Existe un interés,incrementadorecientemente(Daset al., 1992),
por separarel Trastorno por Deficit de Atención del Déficit de Atención con
Hiperactividad.Lo que se intentaes distinguir los déficits relacionadoscon la
atención de la propia conducta, sobre todo de la conducta h:~eractiva. Los
maestrosno puedensepararinatenciónde impulsividaden una escalacomola de
Conners,en la que la hiperactividady los trastornosde conductase describen
conjuntamentecon inatención(Dasetal., 1992).
Siguiendoa Barkley, podemosconcluir quetodo lo anteriormente
expuestoredundaen la dificultad básicade estosniños para regulare inhibir
90
conductas,lo quele lleva a definir el síndromehipercinéticocomoun trastorno
del desarrollo caracterizado por un grado inapropiado de inatención,
sobreactividade impulsividad:
“El trastornopor déficit de atencióncon hiperactividadconsiste
en unadeficienciadel desarrolloen la regulacióny mantenimientodeconductas
por normas y consecuencias...que da lugar a problemascon la inhibición,
iniciación o sostenimientode respuestasa tareaso estímulosy adherenciaa
normaso instrucciones,particularmenteen situacionesenque las consecuencias
para la conductason demoradas,débileso inexistentes.Las deficienciasson
evidentesen la tempranainfancia y sonprobablementede naturalezacrónica.
Aunquepuedemejorar con la maduraciónbiológica, los déficits persistenen
comparacióncon niñosnormalesde igual edad”(Barkley, 1990, p. 71).
ParaRudel (1988> existeconsensoentreinvestigadoresy clínicos
sobre que el problema motor es solamenteel síntoma más obvio de un
síndrome caracterizadopor deficiencias madurativasen atención sostenida,
control de impulsos,concentracióny planificación, así comoen la respuestaa
normasbasadasenrecompensay castigo.
Capítulo 6BASESNEUROPSICOLOGICAS DEL
TRASTORNO HIPERACTIVO
- V
92
Distintasformulacioneshan implicado a los lóbulos frontalesy al
mantenimientodel arousal como base cerebraldel síndrome hipercinéticoo
hiperactivo.En estecapítulohacemosalusiónsomeraa las principaleshipótesis
sobreunacausaciónbasadaen la disfuncióncerebral.
6.1. ALTEIIACION DE LA FUNCION CEREBRAL
Lasbasesneurológicasde estetrastornosondifíciles de articular.
Zameckin y Rapoport (1986) en su revisión describen once hipótesis
neuroanatómicasdiferentespara estesíndrome.Teoríascomolas de Laufer y
Denhoff (1957) incluyen ideasacercade alteracionesen el funcionamientode
estructurasdiencefálicas(tálamo e hipotálamo), Wender (1974) plantea un
decrementoen la excitacióndel sistemade activación reticular, y la teoría de
Dykmanet al. (1971)establecedeficienciasenel sistemainhibitorio cerebral.
Ya comentamosal principio que algunos autores implicaban
funciones neurológicas como el arousal en el desarrollo del síndrome
hipercinético.El conceptode arousaladmitevarios significadosdistintos.Por
un lado, se habla de arousal comportamental, identificándosecon nivel de
actividad.Porotro, dearonsalcortical, en referenciaa la activaciónde neuronas
corticalesa travésdel sistemaactivadordifuso del cerebro;tambiénincluye la
activaciónautónoma,igualmentemediadapor el sistemadeactivación reticular.
93
El hechode que las anfetaminas,que provocanun incrementotanto del arousal
comportamentalcomodel fisiológico, tenganun efectoparadójicocontrarioen
estosniñospuedeindicarqueestosniñostienen un deficientearousalcorticaly
autónomoy por tanto no se trataríade un efecto paradójico sino que los
estimulantesmejoran su conducta porque optimizan su nivel de arousal
fisiológico. En Rosenthaly Alíen (1978)puedeversela revisiónde los estudios
en estecampo,que planteanque la disfunción primaria de estos niños es la
infraactivacióndel sistemade activaciónreticular; segúnestainterpretación,los
niños hiperactivoscuentancon bajos niveles de descargaprocedentesde la
formación reticular sobre la actividad eléctrica cortical, incrementadapor la
acción de las anfetaminasque, en consecuencia,reducenla hiperactividadal
aumentar el arousal cortical vía adrenérgica.Sin embargo, otros autores
(Wender,1971; Satterfield,1975)planteanque enestosniños hay una excesiva
activación. Por lo general los estudiosque empleaníndicesautonómicosde
activaciónen reposono han diferenciadoniñoshiperactivosde niños normales.
La aparentecontradicciónpodría debersea la existenciade dosgruposde niños
k:frractivos, unoscon insuficienteactivaciónque responderíanadecuadamentea
la medicación estimulante, y otros con una global hiperactividad o
sobreactividaddel sistemadeactivaciónreticular(Taylor, 1986).
Los trabajosde Lou et al. (1984), utilizando la técnicade flujo
sanguíneoen estos niños, implicaron a los lóbulos prefrontalesy a neuronas
dopaminérgicasque tienensu origen en el cerebromedio y que pasana través
de regionesfrontalescentralesa áreasprefrontales.Estesistemaseha mostrado
94
importanteen la inhibición y regulaciónde la atención(Drewe, 1975; Fuster,
1980) y está más frecuentementeinvolucrado en la reactivación por
metilfenidato. Además, desde este modelo neuroanatómicouno puede
presuponerque estudiosneuropsicológicos-conductualespuedendocumentar
mecanismosinhibitorios frontalesdeficitariosen niñoscon trastornopor déficit
de atención con hiperactividad(Hynd y Willis, 1988). Hay evidencia que
sugiere que estos niños tienen peoresejecucionesen tareasde tiempo de
reacciónque requierenatenciónsostenida,auditiva o visual (Dykman et al.,
1979; 1980).De forma similar a adultoscon lesiónen los lóbulosfrontales,estos
niños tambiéntienden a cometererroresque reflejandesinhibición(Bensony
Stuss,1982;Petridesy Milner, 1982).
6.2. APORTACIONES DE LURIA AL
CONOCIMIENTO DE ESTE SíNDROME
En 1974, Luna describíalos efectosqueen el desarrollode los
niñospuedenobservarsecomoconsecuenciade traumascerebrales,infecciones,
intoxicaciones...,con el consiguientecambio en la dinámica de los procesos
nerviosos:
aunqueestosniños seanintelectualmentenormales,no obstante
seestancancon facilidad y en muchoscasosno consiguenseguir la marchade
95
unaescuelanormal. Pierdenfácilmentela capacidaddeconcentrarse;cualquier
estímuloexternoles distraedesu trabajo;difícilmenteconsiguenmantenerseal
nive] desuscompailerosde c]ase;despuésde cincoo diezminutoscomienzana
demostraruna total incapacidadpara comprenderel ejercicio explicadopor el
maestro, o para dar una respuestaque supongaun trabajo personal de
imaginacióno bien para participaren el trabajodesarrolladoen clase! (Luna,
1974, p. 104).
En los casosdescritospor Luna no existe destrucciónde las
célulascorticales,sino alteración de los procesosnen’iososde excitacióne inhibición
corticalesen lo que respectaa su fuerza,movilidad,concentracióny equilibrio. Si
se alteran los procesosinhibitorios, se observaráen el niño una excesiva
impulsividad, lo que le llevará a reaccionarde forma precipitaday sin control
suficientesobresusactosmotores.Tambiénpuededarsela disminuciónde los
procesosde excitación, con el consiguientedescensodel nivel de activación
adecuadoparahacerfrentea las tareasquesele impongan.
ParaLuna, en estesíndromedeasteniacerebrallo crucial essabersi
el sistemadeprocesosverbalesestáconservadoy puedeayudara compensarlos
defectosneurodinámicosde los procesosmotores,esdecir, si el lenguajepuede,
por estar intacto, ejercer una influencia reguladorasobre los actos motores
precipitadose impulsivosde estosniños, tanto si estamosanteun problemade
alteracióndc los procesosexcitadorescomode los inhibidores:
96
“Mientras que en los niños excitablesel sistemadel lenguaje
intensifica los procesosinhibidores afectados,en los niños con dominante
inhibidora e] mismosirve para ejercerun influenciaatenuante...”(Luna, 1974,
Pp. 113-114>.
La inclusión de su lenguajeen la actividad prácticadel niño, es
decir la capacidadpara regularverbalmenteel acto motor, atraviesa“varios
estadiosque concluyenal término del períodopreescolar...”(Luria,1974, p. 31).
Desdeunaperspectivadel desarrollo,al comienzola regulaciónde la conducta
de los niñosestádirigida porel lenguajede los adultos,en unasegundaetapala
regulación parte de una manifestación externa del lenguaje propio, para
transformarseprogresivamenteen lenguaje interior. Así describe Luna la
formación de un procesotan complejo comoesla acción voluntariaautónoma
“que es, por esencia,la subordinaciónde la acciónno ya al lenguajedel adulto
sino alpropio lenguajedel niño” (Luna, 1980b,p. 122).
Del anterior modelo de Luna, sobreel papeldel lenguajeen la
regulación de conductas, partió la técnica de entrenamiento en
auroinstruccionesdesarrolladapor Meichenbaum(Meichenbaum,1969; 1977;
1985), y ampliamenteaplicadaal tratamiento de la hiperactividad (ver, por
ejemplo, los trabajos de Meichenbaum y Goodman, 1971; Camp, 1980;
Guevremontet al., 1988>.
97
Al intentar aclarar cuáles son los mecanismoscerebralesque
garantizanel papel reguladorde] lenguaje,a] principio externo y más tarde
interno,Luna (1980a) dice que no son los mismosque sustentanlos aspectos
sonoroso semánticosde los procesosverbales. Los sectorestemporalesdel
hemisferio izquierdo sustentanla función de la audición fonémica; las zonas
post-centralesdel mismohemisferiogarantizanla basecinestésicadel lenguaje,
o formacióndearticulemas.Estossectorescerebralespuedenestarafectadossin
quetal alteración(discriminaciónfonéticao afasiamotoraaferente)hagaperder
al lenguajesu función reguladora.Tampocosepierdela función reguladorapor
afección en zonas parietaleso parieto-occipitalesizquierdasque sustentanla
comprensiónde las relacioneslógico-gramaticales.
Son los lóbulos frontales los que tienen una importanciadecisiva
para garantizarla función reguladoradel lenguajey, por tanto, la organizacióndel
actovoluntario,si bienlos mecanismosfisiológicosaúnno estánaclarados.Stuss
y Benson(1990),en un intento de reconocerel legadode Luna al destacarel
papelde los lóbulos frontalesen el lenguaje,destacanla función reguladorao
directiva del lenguaje,a diferencia de los aspectossintácticos,semánticosy
denominativosdel mismo. Estafunción reguladorao pragmáticadel hablase
vincula con la intención conscientede la accióny con la regulacióndel sistema
deactivaciónreticularporel córtex.
Luna (1980a> subraya el papel de los lóbulos frontalesen la
regulacióndemovimientosy accionesvoluntarias,quesurgeen gran partecomo
98
consecuenciade un plan formado con la íntima participación del habla, que
formulael propósitode laaccióne indica los pasosa seguir;el hablacumpleuna
función de monitorización durante la realización de acciones voluntarias
complejas.Los lóbulos frontalesmantendríanel papeldominantedel programa
que se esté realizandoe inhibirían accionesirrelevanteso inapropiadas.El
citado papel de los lóbulos frontales se enmarcadentro de su pluralidad
funcional,en la quedestacan:
1. La riquezade conexionesaferentesy eferentescon diversas
estructurasno específicasdel cerebro,comoel tálamo, la región hipotalámicay
la formaciónreticulardel troncodel encéfalo.
2. Las numerosasvías de comunicaciónque unen el córtex
prefrontal con otras regiones del córtex: de asociación intrahemisféricay
comísurales.
3. Las áreasespecializadasque poseeel córtexprefrontal en el
controlde la actividaddel sistemadel habla.
Aún no estánsuficientementeaclaradaslas basesneuro]ógicasde
estetrastorno,pero los estudiosneuropsicológicospuedenayudara establecer
qué funcionescorticalesquedanafectadasselectivamentepor él, si bien la
investigaciónhastael momentono ha encontrado,utilizando distintas baterías
de tests neuropsicológicos(Schaughencyet al., 1989; McGee et al., 1989),
perfiles particularmentedistintivos en estos niños. Es necesariauna mayor
investigaciónpara verificar estaperspectivapanicular, de cara a diagnósticos
99
diferencialesconotrascondiciones,comoel trastornopordéficit de atenciónsin
hiperactividad,así como delimitar parámetrosde neurodesarrolloen tareasde
ejecuciónasociadascon el córtexfrontal, queesel que pareceteneruna mayor
implicaciónenel trastorno(ver Passleret al., 1985).
Capítulo7’NEuRoPsIcoLoGIADE LAS
DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
‘o’
El desarrollo de la investigación en este campo ha estado
determinadode formaconstanteporel problemade la definición de su ámbito
deestudio(Hammill, 1990).
ParaTorgensen(1991)el foco de controversia,tantoteórica como
investigadora,incluye:
1. El desafío que supone asumir que las dificultades de
aprendizajesonel resultadodealteracionesespecíficasen la funcióncerebral.
2. Las dificultadesderivadasde tratar con la heterogeneidadde la
población escolar con dificultades dc aprendizaje,o dicho de otra forma,
conceptualizaradecuadamentey clasificar empíricamente,los diferentestipos
quesubyacena la etiquetadedificultadesdeaprendizaje.
Una visión detallada sobre el desarrollo histórico de la
investigaciónenestecampopuedeverseenColes(1987>o enMyersy Hammill
(1990).
Ha sido durantelas pasadastres décadascuandoseha producido
la proliferación de la investigacióncentradaen los factoresneuropsicológicos
quecontribuyena las dificultadesde aprendizajeemergiendola necesidadde
identificar subtiposde dificultadesde aprendizajedel grupoheterogéneoque
constituyenlas manifestacionesdeltrastorno(Hoopery Willis, 1989>.
102
7.1. EL PROBLEMA DE LA DEFINICION DE LAS
DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
Uno de los problemasconstantesha sido alcanzaruna definición
consensuadade d~/icu/tadde aprendizaje,ya a partir de los años60 (Manga y
Ramos,1986>.
Cruickshank publicó en 1972 un listado de 40 acepciones
distintas usadaspara describir el trastorno, y Vaughan y Hodges (1973>,
posteriormentecompilaron 38 definiciones diferentes.Las definiciones han
continuadoproliferandoy másrecientementeEppset al. (1983,1985> describen
no menosde 14 diferentesformasde definir las dificultadesde aprendizajede
una manera operativa. RecientementeHammill (1990> ha publicado una
revisión sobrelos esfuerzosrealizadospor los distintos autorese instituciones
profesionalesmás destacadas,para aclarar de forma conceptual lo que se
entiendepor dificultades & aprendizajey llegar a una definición ampliamente
aceptadaquepermitaun desarrollooperacionalenel futuro.
La creación de un Comité Conjunto Nacional en los Estados
Unidos que asumiera los problemasde la definición permitió llegar a una
definición deampliaaceptación:
103
!iDificultades de aprendizaje es un término genérico que se
refierea un grupoheterogéneodetrastornosque semanifiestanpordificultades
significativasen laadquisicióny usode las capacidadesdeescuchar,hablar,leer,
escribir, de razonamientoo matemáticas.Estos trastornosson intrfnsecosal
individuo y presumiblementedebidosa una disfunción del sistemanervioso
central. Incluso aunque una dificultad de aprendizaje puede ocurrir
concomitantementecon otras condicionesdesaventajadas(p.e. impedimento
sensorial, retraso mental, alteracionesemocionalesy sociales> o influencias
ambientales<p.e. diferencias culturales, instrucción insuficiente/inapropiada,
factores psicógenos),no es el resultado directo de tales condiciones o
influencias (Rammill et al., 1981,p. 336).
Esta definición supone un punto de partida para muchos
investigadoresqueplanteanla necesidadde quelas dificultadesde aprendizaje
debenanalizarsedesde una perspectivaneuropsicológica,ya que en ella se
reconocela presumibleetiología neurológicadel trastorno.Se planteatambién
la necesidaddel estudio de subtiposhomogéneos,al abordarel tema de la
heterogeneidaddel trastorno.
Representantesestadounidensesde ServiciosdeSalud, Socialesy
de Educacióncomponenen 1987 un Comité interdelegacionesque propusola
siguientedefinición:
104
Dificultad de aprendizajees un términogenéricoque serefiere
aun grupoheterogéneodetrastornosmanifestadopor dificultadessignificativas
en la adquisicióny uso de atención,habla, lectura, escritura, razonamientoo
capacidadesmatemáticaso de habilidades sociales. Estos trastornos son
intrínsecosal individuo y presumiblemnentedebidos a disfunción del sistema
nervioso central. Aunque una dificultad de aprendizaje puede ocurrir
concomitantementecon otras condiciones desaventajadas(p.c. alteraciones
sensoriales, retraso mental, perturbacionessociales o emocionales>; con
influenciassocioambienrales(p.e.diferenciasculturales,instruccióninsuficiente
o inadecuada,factorespsicógenos>y especialmentecon el trastornopor déficit
de atención, todas los cualespuedencausarproblemasde aprendizaje,una
dificultad de aprendizajeno esel resultadodirecto de aquellascondicioneso
influencias (InteragencyCommiteeon LearningDisabilities, 1987,p. 222).
La crítica fundamentalde esta definición viene dada por la
inclusión de las habilidadessocialescomounadificultad de aprendizajeprimaria
careciendodel soporteinvestigadornecesariopara hacersemejanteafirmación
(Greshamy Elliot, 1989).Recogela re/adán& las dificultadesde aprendizajecon el
trastorno por déficit de atención, aclarandoque puedeser un trastornoasociado.
Silver (1990) concluye, en una recienterevisión de la historia del déficit
atencionalcon hiperactividad,que a pesarde la relaciónentreestostrastornos
estedéficit no esunadificultad específicadeaprendizaje.
105
En 1988 el Comité Conjunto Nacional, anteriormentecitado,
matizasu definición propuestaen 1981; paraHammill (1990)es la que mayor
consensoha concitado,por las contribucionesqueanteriormentecitamosy que
permitenestablecerlas basesparala investigaciónfutura:
Dificultades de aprendizajees una denominacióngenéricaque
se refiere a un grupo heterogéneode trastornos que se manifiestan en
dificultadessignificativasal adquiriry usarlas capacidadesde escuchar,hablar,
leer,escribir,derazonamientoo matemáticas.Estostrastornosson intrínsecosal
individuo, se suponeque se debena disfuncióndel sistemanerviosocentral,y
puedendarsea lo largo de la vida... Aún cuandolas dificultadespuedenocurrir
de forma concomitantecon otros hándicaps (p.e., impedimento sensorial,
retrasomental, alteraciónemocionalgrave)o con influenciasextrínsecas(tales
comodiferenciasculturales,instruccióninsuficienteo inapropiada>,ellasno son
el resultadodirecto de aquellascondicioneso influencias” <Comité Conjunto
NacionalparalasDificultadesdeAprendizaje,1988, p. 1; recogidoen Hammill,
1990, p. 77>.
A pesarde su largahistoria, ha sido en las tres últimas décadas
cuando la investigaciónse ha centrado en “factores neuropsicológicos’que
puedencontribuir a las dificultadesde aprendizaje.Tantosesfuerzoshandado
como resultadola anterior definición de consensode dificultad de aprendizaje,
como una clasificación genérica que representaun grupo de trastornos
neurológicamentebasados;la identificación de subtipostiene el potencialde
106
prestar asistencia a su evaluación y diagnóstico permitiendo planes de
intervenciónespecíficospara subgruposhomogéneos(García, 1993>. Como
recientementehaescritoHammill:
“Mientras la mayoría de los neuropsicólogos continúa
investigandola interacción de desviacionesdel desarrolloy funcionamiento
neurológico con las conductasobservadasen quienestienen dificultadesde
aprendizaje,otros neuropsicólogosestán dirigiendo su atención hacia una
eficacia documentadade las estrategiasde intervención y rehabilitación.
Tomadasensu conjunto,sin embargo,las contribucionesdelos neuropsicólogos
subrayanla convenienciade la mástemprananoción de que lo másprobablees
que las dificultadesde aprendizajesedebana disfunción del sistemanervioso
central” (Hammill, 1993, p. 302).
7.2. DIFICULTADES ESPECIFICAS MAS
FRECUENTES EN EL MEDIO ESCOLAR
De los trastornosdel desarrollo,las dificultadesde aprendizaje
son las menoscomprendidasy las que suscitanmayor controversia.Por una
parte seaceptageneralmenteque el trastornose basa en una disfunción del
sistemanervioso central, en tanto que por otra no existe un procedimiento
médicofiable quepermitadiagnosticartal condición(Reevey Kauffman,1988>.
107
La denominaciónde ¿4/icultadesespedflcasde aprendizajealude a una condición
que subyacea dificultadesen adquirir las habilidadesacadémicasbásicasde
lectura,escritura,aritmética,etc., sin que se dispongade explicación alguna
para el problema.Algunos términosse han hechomuy comunesparadesignar
dificultadesde aprendizaje.El principal esdislexia, que alude a la dificultad
específicacon la lectura y que, con frecuenciase utiliza como equivalentea
dificultad de aprendizajepor ser el problemade mayor prevalenciaen este
campo. Sin embargo, la deficiencia en otras habilidadesacadémicasrecibe
denominacionesespecíficas,como por ejemplo discalculia, que designa la
dificultad pararealizarcálculosaritméticos.
La investigaciónde los síndromesdisléxicosesun temacentralen
la neuropsicología<Manga y Ramos, 1986>; la dislexia esuno de los problemas
escolaresmás destacadosy estetipo de abordajeha planteadola necesidadde
evaluary definir operativamentelos distintos subtipos considerandopor una
lado las funcionesneuropsicológicasimplícitasen el aprendizajede la lecturay
por otro abordando su relación con una presumida etiología (Manga y
Ramos,1991>.
Investigaciones iniciales apuntaron que la lectura estaba
localizadaen el girus angularizquierdoy posterioresdesarrollosdescartaronque
una función tan complejacomola lecturase sustentaraen un áreacortical tan
restringida.En la actualidadse consideraque su sustratoneurales un sistema
funcional, relativamentelateralizadoen el hemisferio izquierdo y compuesto
1~
‘os
por zonas interconectadas(Hooper y Willis, 1989>. Estos autores se han
interesadoespecialmentepor la formación y característicasde los diversos
subtiposneuropsicológicosde aprendizaje.Con la bateríaLuria-DNI, utilizada
en el presentetrabajo, también se han realizado diversos estudios es esta
dirección <Ramos et al., 1990a, 1990b; Ramos et al., 1992; Manga y
Navarredonda,1993;Mangay Ramos,1993;Navarredonda,1993>.
Luna (1980a) considerabaquetanto la lecturacomola escritura
eranuna forma particularde actividad de habla; de acuerdocon su concepción
el procesode lecturaseinicia con la percepciónvisualy análisisde un grafema,
el segundopasolo constituye la recodificación del grafema a su estructura
fonémicay el último pasosu comprensión.Esteprocesoseva automatizandoen
función del desarrolloque alcancela tareapara el sujeto.Durantelas etapas
iniciales de la adquisiciónde la lecturalas operacionesdescritasse realizande
forma serial, sinembargoa medidaque seestableceel dominio de estatarealos
grafemaspuedenelicitar la comprensiónde la palabra,eliminando el análisisy
síntesisfonéticosintermedios.
Consideradosde esta forma, el proceso de la lectura queda
implicado dentrode un sistemafuncional. Hynd y Hynd (1984> sugierenque
los grafemasson registradosen el lóbulo occipital cuandoestánasociadoscon
letrasy palabrasconocidas.Estainformación escompartidacon inputs de otras
modalidades sensoriales en la región del girus angular izquierdo. La
comprensión semántica lingtiística de esta integración multimodal de
109
información puedetener lugar en la región del planum temporal del áreade
Wernicke. Finalmente la información comprendida potencialmente es
comunicada al área de Broca, a través del fascículo arcuaro, una banda
intrahemisféricade fibras de asociación.Estehipotéticomodelo funcional para
la lectura es referido como el modelo de Wernicke-Geschwind(Mayeux y
Kandel,1985).
Partiendodel citado sistemafuncional para la lectura, Hynd y
Hynd (1984>hipotetizansubtiposparticularesdedislexia,basadosenel modelo
neurolingtiísticopropuestopor Marshall (1984>, sugiriendodisfuncionesque
involucrancomponentespanicularese interconexiones.Por ejemplola dislexia
superficial del desarrollo,que se caracterizapor una dependenciade reglas
fonológicasqueproducenerroresen palabrasirregulares,lo quepuededeberse
a procesos dañados en el acceso semántico de lo que se lee.
Neuroanatómicamentepodría explicarse por la alteración en el área de
Wernicke. La dislexia fonológica de desarrollocaracterizadapor la dificultad
para aplicar reglasfonológicaspuedeserdebidaa la alteraciónde los procesos
encargadosde la conversióngrafema-fonema.Neuroanatómicamente,podría
explicarse por la alteración de rutas asociadascon el girus angular. Otros
subtipos sc han propuestotambiénpartiendo del sistemafuncional descrito
(Hynd, 1986>.
No haytodavíauna evidenciaconcluyente acercade la relación
entrecapacidadaritméticay funcionamientocerebral,y aunquehay informesde
110
casosdeerroresaritméticosen pacientescon lesionescerebraleslocalizadas(ver
por ejemploDelochey Seron,1982; Grafmanet al., 1982; Warrington, 1982),
son pocas las investigacionesque integran los conocimientosactualesde la
cogniciónmatemáticaconprincipios de neuropsicología.AutorescomoDeloche
y Seron (1987) en un esfuerzo inicial han intentado analizar los rasgos
neuropsicológicosde estegrupo de sujetoscon dificultadesde aprendizajepara
la aritmética.
Aunquesetrate de un campode investigaciónmuy reciente,está
claro quecomoenel casode la lecturala ideade unaregióncerebralespecífica
de la que dependael funcionamientoaritmético es insostenible. En este
sentido es de particular importancia la aportación de Luna (1980a>, quien
analizalas perturbacionesaritméticasy el síndromede acalculiaen términosde
problemasde síntesisy análisisespacialescomplejos.Observócómo lesionesde
regionesinferopanietalesizquierdaspodían producir acalculia a través de la
desintegracióndc la síntesisvisual-espacial,una función cognitiva que se cree
proporcionael fundamentopara el concepto de número y las operaciones
aritméticas.En sus observacionesdescribelos efectos de la lesión en zonas
visualesdel córtex que se asociana perturbacionesviso-perceptivascomo la
confusióndenúmerosgráficamentesimilares(Luna, 1970, 1980a).
Pacientescon lesiones en las regiones frontal posterior y
temporalizquierdastambiénpresentandisfunciónmatemática;pero secundaria
a afasiaqueafecta las áreasde Wernicke y Broca. En contrastecon ellas, las
111
lesionesdezonasinferoparietalesizquierdasprovocanselectivamenteafectación
de operacionesaritméticascomplejas.En lesionesprefrontales(Luna 11980a),
aunque las funciones de orientación espacial permanezcanintactas, la
disfunción en el papel reguladordel sistema de asociaciónverbal altera la
competencia aritmética, manifestándose en asociaciones irrelevantes y
perseveración.Finalmente Luna sugiere que las operaciones aritméticas
puedenverse perturbadaspor alteracionescerebralesgeneralizadas,asociadas
con la atencióny el arousal(Luna, 1970>.
Benton(1987>y Spiers(1987>hanproporcionadounarevisiónde
estecampo y, como Luna, sugierenque los aspectoscorticalesdel sistema
funcional parala aritméticaestánesencialmentelocalizadosen la regiónparieto-
témporo-occipital posterior del hemisferio izquierdo, o del hemisferio
dominantepara el lenguaje. Informes tempranosde casossugirieron que la
acalculia,especialmenteel subtipoespacialestabaprimariamenteasociadocon
lesiónposteriordel hemisferioderecho(Hécaenet al., 1961); estudiosempíricos
recientesno hanconfirmadotal supuesto(Grafmanet al., 1982).
Benton(1987>,consistentementecon la teoríade Luna,encontró
que las lesionesen las regionesde asociaciónoccipitales puedenalterar la
imageno esquemavisual necesariapara la ejecuciónde cálculono automático.
Deloche y Seron (1982> describen los diferentes patrones de error que
caracterizan las afasias de Broca y Wernicke, sugiriendo que la segunda
112
involucra la organización secuencialde números y la de Broca aspectos
gramaticalesdetareasde recodificacióndenúmeroso secuenciasnuméricas.
Spiers (1987>,al hablarde la naturalezalinguistica de los errores
de sujetosafásicos,sugiereque las regionescorticaleslesionadasresponsables
de estoserrorescaracterísticospuedenservir para una variedadde tareasque
incluyen tanto el lenguajecomo el cálculo. Basándoseen sus investigaciones
Spiers concluye que las regiones del lóbulo temporal izquierdo pueden
contribuir a decodificar sonidos en dígitos, secuenciardígitos para formar
númerosy secuenciarnúmerosparacalcularcorrectamente.
7.3. RELACION ENTRE TRASTORNO
HIPERACTIVO Y DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
En la práctica clínica puede observarsecon frecuencia la
asociaciónentre el trastornohipercinéticoo hiperactivoy las dificultadesde
aprendizaje,y, al existir factorescomunes subyacentesa tal asociación, es
necesarioaun mucho trabajopara esclarecerla naturalezadel funcionamiento
cognitivo y del rendimientoacadémicoen niños con trastornohiperactivo,con
dificultadesdeaprendizajeo conambos(Cantwelly Baker, 1991>.
113
Al hablar de la relaciónentre ambos síndromes,Rudel (1988>
comentaqueesdifícil encontrarlosde forma pura,pero dice queesprecisono
confundir las dificultadesen lectura,escriturao aritmética, con los fallos por
precipitaciónque acompañana los hiperactivos.El rendimientoescolarpuede
verseafectadotanto por trastornosde aprendizajecomode conducta,Conners
(1990) consideraque dicho rendimientono se correspondecon las verdaderas
capacidadesintelectivas de los sujetos afectados por uno u otro de tales
trastornos,pero su aparienciasimilar en el resultadoglobal no debeocultar la
diferentecombinaciónderasgosrespectoa su preponderanciarelativa.
Con frecuencia los diagnósticos de trastorno por déficit de
atencióncon hiperactividady dificultadesde aprendizajesesolapan (ver Figura
4>. Se viene estimandoque del 40 al 50% de los niños hiperactivostambién
presentandificultadesde aprendizaje(Cantwell y Satterfield,1978; Lamberty
Sandoval,1980). Sin embargo,como señalanotros autores(v.g., Wolfe et al.,
1987),los datossobreel solapamientoentreestosniños se hallan fuertemente
sesgadossegúnlos procedimientosempleadospara elegir las muestras,según
seanclínicasu obtenidasde la poblacióngeneral.
Lo que es cierto en todo casoes que con frecuenciael progreso
académicode los niñoscon trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad
se halla por debajo de la media, pudiendoatribuir los bajos resultadosa la
impulsividade inatenciónde los hiperactivos.No todos los niños con trastorno
por déficit de atención con hiperactividadposeentambién dificultades de
c t a tcnc ionalvigilancia
— selectividad<Con híperacrividad o sin ella>
Diticultades especificasde
aprendizaje
Subtipos
Disfunci¿n neuropsicológica
Necesidad detratamientoespecializado
Exclusidn etiol¿gica
— retraso mental— trastornos emocionales— medios carenciales— falta de asistencia escolar— déficit visual o auditivo— enfermedades especiales
figura4. Sepuedeobservarel solapamientoentreeldéficit atencionaly lasdificultadesespecificasdeaprendizaje.(Tomadode MangayRantos,1991).
K Disaepanc ja(capacidad-rendin,iento~
115
aprendizaje,pero se ha estimadoque el 78% de los niños así diagnosticados
muestranseriasdificultadesde aprendizaje,mientrasque el 39% de los niños
con dificultades de aprendizajepuedenclasificarsetambién como niños con
trastornopor déficit de atencióncon hiperactividad(Safer y Míen, 1976). El
50% de los niños hiperactivos (así diagnosticados>muestran importantes
problemasen su aprendizajeacadémico,hastael punto de que terminanen
fracasoescolar. La gran mayoría de hiperactivos tiene dificultades con sus
padres y maestros,comúnmenteporque fallan en el cumplimiento de las
peticionesu órdenesde los adultos.Por último, los niños hiperactivostienen
seriamentealteradas las relaciones con sus compañeros. Estos síntomas
secundarios de hiperactividad deben considerarse cada vez más como
dimensionescríticasdel problema(Rossy Pelham,1981>.
En los últimos años la comparaciónentre déficit de atención
(hiperactividad>y dislexia ha suscitadouna interesantediscusióna partir de la
publicaciónde Felton et al. (1987) sobrela diferencia principal entreambos
trastornos.Por unaparte, los problemasde memoriasonmásfunción del déficit
de atención (hiperactividad>, mientras que los problemaslingilísticos y de
denominaciónserían específicosde los niños disléxicos. Según los citados
autores,el trastornohiperactivopor sus carenciasatencionalesviene a seruna
fuenteprincipal de morbilidad cognitiva, adicional y diferente,para los niños
con dificultadesen lectura.
116
7.4. RELACION ENTRE RETRASO MENTAL Y
DIFICULTADES DE APRENDIZAJE
Un funcionamientointelectualsignificativamentepor debajodel
promedio,como puede reflejar un CI (cocienteintelectual) de 70 o inferior
obtenido en un test de capacidadintelectual administradoindividualmente.
Estaideaesla queasumeel DSM-III (AmericanPsychiatricAssociation,1980).
El ICD-9 (InternationalClassificationof Diseases),en 1983, aclaróalgo másla
significación de “por debajo del promedio” diciendo que eran dos o más
desviacionestípicaspor debajode la media, lo que equivalea un CI de 70 o
inferior.
La definición de “dificultad de aprendizaje”recomendadapor el
National Joint Commitee for Learning Disabilities (NJCLD) asume que,
aunqueuna d¿ficultadde aprendizajepuededarse de forma concomitantecon
retrasomental,no esel resultadodirectodeesacondición(Hammill et al., 1981).
Entreambostipos de trastornos,no obstante,puedendetectarse
algunassemejanzas:ambosgruposmuestrandeficienciasen su aprovechamiento
académico, problemas en el procesamientode la información, déficits
atencionales,patronesirregularesde su avanceen el aprendizajey dificultades
en las relacionessociales.Además, ambos grupos tienen una incidencia dc
hiperactividadclaramentealta, o incapacidadde modularla conductamotoraen
117
la forma apropiada para una situación dada. Sin embargo, mientras la
hiperactividadde los niños mentalmenteretrasadossueleadoptarla forma de
una conductaagresiva,destructiva, impredeciblee impulsiva, los niños con
dificultades de aprendizaje muestran formas adicionales tales como una
conductasin objeto y torpe, perotranquila,una conductaalgo inmaduray muy
habladora.
Si se consideranlas conductasparecidasno siempreresultaráfácil
distinguir discapacitadospara el aprendizajede retrasadosmentales,sobretodo en
los casosde niños ligeramenteretrasados.La discriminaciónentre los dos tipos
de trastornoses fácil en los extremosdel continuo, pero la distinción se va
haciendomenosclara a medidaque nosmovemoshaciael centrodel continuo.
Así pues, cabe la posibilidad de que un niño con retrasomental no tenga
dificultadesde aprendizaje,que un niño con dificultadesdeaprendizajeno sea
retrasadomental, o que un niño con retrasomentaltengatambiéndificultades
deaprendizaje.
El nivel de inteligenciaviene siendo el criterio tradicional de
distinción, resultandoimposible pordefinición que un niño con dificultadesde
aprendizaje sea también retrasadomental, debido a que debe tener una
inteligenciamediao superior (definición del NJCLD). Peroconceptualmente
un retrasadomentaltambiénpuedetenerdificultadesde aprendizaje,a pesar
de que por definición un niño discapacitadono puedeser retrasadomental;
pero, comola definición de retrasomental no excluyedificultadesadicionales
118
de aprendizaje, un niño retrasado mental puede por definición tener
dificultadesde aprendizaje.De acuerdocon las respectivasdefiniciones,si el
retraso mental fuera el diagnóstico primario, una dificultad de aprendizaje
podríasersecundariadel retraso(Tylenda et al., 1987).Así lo admiteel DSM-
III cuandodice:
‘tEn el retraso mental, la dificultad lectora se debe a déficit
general del funcionamientointelectual. Sin embargo,en algunos casosde
retrasomentalligero, el nivel de lecturaessignificativamentemásbajo que el
nivel esperado,dadala escolarizacióndel individuo y su nivel de retraso.En
talescasos,podría hacerseel diagnóstico adicional de trastorno evolutivo de
lectura, puesto que el tratamiento de las dificultades lectoras puede
incrementargrandementeel potencialocupacional”(p. 94>.
La definición dedificultad de aprendizaje(Hammill et al., 1981>
admiteexpresamenteque una dificultad de aprendizajepuedaconcurrir con
retrasomental, pero no afrontael problemade las consideracionesdiagnósticas,
primariasy secundarias.A pesarde la dificultad expuestasobreel diagnóstico
diferencial entre retraso mental y dificultad de aprendizaje,como dicen
Tylendaet al. (1987),ambosdiagnósticospuedencoexistir, pero sólo cuandoel
retrasomentalesel diagnósticoprimario y sólo para individuos que se sitúan
entrelevesy moderadosenel rangode retrasomental.
Capítulo 8LA EVALUACION
NEuRoPsIcoLoGIcA EN LA EDADESCOLAR
120
Como apuntanManga y Ramos (1991, p. 77), “la meta de la
evaluación neuropsicológicaes la construcción de una batería de tests
comprehensiva,de tal maneraque la selecciónde los testsseasuficientemente
sensiblecomo paraevaluartodas las áreasdel córtex humano,las habilidades
sensorio-motoras,las cognitivasy las lingoisticas”; uno de los logros destacados
de laneuropsicologíaactualha sido la estandarizaciónde testsparala evaluación
de las habilidadesanteriormentecitadas, frente a la práctica anterior, de
evaluacióndepacientesneurológicos,basadaen procedimientossubjetivos.
8.1. REQUIsITOs DE UNA BATERIA UTIL DE
TESTS NEUROPSICOLOGICOS
Para Obrzut (1981), la selección de pruebasdestinadasa una
evaluaciónneuropsicológicadebe cumplir dos requisistosbásicos,en primer
lugar debeabarcaruna ampliagamade funcionesa travésdemedidasobjetivas
y estandarizadas,y en segundolugar permitir la diferenciación entre las
modalidadessensorial y motora. Si los tests empleadospara la evaluación
neuropsicológicaabarcanpoco, se limita nuestroconocimientodel niño y a su
vez la validezpredictiva de la batería(Rourke et al., 1986>. En el caso de la
evaluacióninfantil, debesertambiénsensiblea los cambiosproducidospor el
desarrollo(Spreeny Gaddes,1969).
121
La primera característicaque debe destacarseen una batería
neuropsicológicaes su necesidadde ser comprehensíva,evaluandotodas las
capacidadessustentadaspor el cerebro. La citada necesidad,de explorar el
mayor número de funciones cognitivas relacionadascon el cerebro, debe
conjugarsecon una cuidadaselección,para evitar evaluacionesredundantesy
por economíade tiempo.Kolb y Whishaw(1986)consideranlas exigenciasde
‘‘minuciosidad’’ y ‘‘tiempo’’ comolas principalescaracterísticasquedebecumplir
una bateríaneuropsicológicaútil.
El siguiente criterio que debe satisfacer una batería
neuropsicológicaesel desersensible,tantoa funcionesglobalescomoa déficits
particularesdel cerebro.Una bateríaserá sensiblesi detectacambiosen las
funcionescognitivasen correspondenciacon zonascorticalesdiferenciadaspor
su localizacióny lateralización,lo que implica detectarla presenciade dañoo
disfuncióncerebral.
Reitan añadea los criterios anterioresel de que una batería
neuropsicológicadebe permitir una interpretaciónválida de los resultados
halladosa la luz de una teoría que la sustente.Reitan y Davison (1974>
proponen cuatro métodos de inferencia de los resultados que permitan
interpretacionesválidas.
El primer métodode inferencia,denominadonivel de ejecución,
consisteencompararlos resultadosglobalesde un sujetocon datosnormativos;
122
su principal problemaradica en la imposibilidad de establecerla dependencia
con los factores causantesdel déficit, si no se dispone de evaluaciones
anteriores.El segundométodo de inferenciaestáconstituidopor el análisisdel
patrón de ejecucióno perfil neuropsicológico,que permite apreciarlos puntos
fuertesy débilesen las capacidadesdel niño; medianteél seconsiguendistintos
tipos deaproximacionesdiagnósticas:clasificara los niñosporgruposy subtipos,
y compararsuspuntuacionescon las de gruposnormativosde edadessimilares
(ver Knights y Stoddart, 1981, para una consideraciónmás extensade los
perfiles neuropsicológicos>.Las comparacionesentre la ejecución de ambos
ladosdel cuerpo,sensorialy motora,constituyenel tercermétodode inferencia
de alteraciónen los hemisferioscerebrales.El cuartométodo de inferencialo
constituyeel análisisde signospatognomónicos,que son los fallos en aquellos
testsen los quedifícilmentecometenerroresniñosnormales.
8.2. DESCRIPCION DE LA BATERIA LURIA-DNI
Los autoresla definencomo un procedimientode evaluacióno
diagnóstico neuropsicológicoinfantil inspirado en Luna (Manga y Ramos,
1991>,que sepresentacomoun instrumentoútil parala evaluacióndeniños de
7 a 10 años;la elecciónde estasedadesasegurael estudiode una organización
cerebralclaramentediferenciadade los patronesde adultosy evita la acusada
inmadurezdela etapapreescolar.
123
La batería consta de 195 ítems agrupadosen 19 subtests,
incluidosen9 pruebasqueseajustanal “diagnósticoneuropsicológicodeLuna’,
de Christensen(1987), exceptuandola pruebade procesosintelectuales,para
los que los autores entienden que se halla cubierta con el WSIC. El
procedimientollevadoa caboparasutipificación, asícomolos estudiossobresu
fiabilidad y validez pueden encontrarsecon todo detalle en el manual
“Neuropsicologiade la edadescolar”<Mangay Ramos,1991).
A continuaciónexponemosun breve resumende la descripción
de las pruebasde la citadabatería,quepuedenversecon muchomásdetalleen
el manualcitadoanteriormente:
a. Motricidad: consta de dos subtests, el primero evalúa las
funcionesmotorasde las manos,exigiendoa los niños movimientossimplesy
complejos con una y otra mano y noción de esquemacorporal, así como
orientaciónderecha-izquierday organizaciónsecuencialde los actosmotores.El
segundosubtestincluye la evaluaciónde praxiasoralessiguiendo las órdenes
del examinadory la regulaciónverbaldel actomotor; el desarrollode la función
directiva del habla“ocupatodo el terceroy partedel cuartoaño devida” (Luna,
1973, p. 17), es decir, es un desarrollotemprano,por lo que este subtestno
correlacionacon la edad;puntuacionesbajas implican una desorganizaciónque
afectaal bloquefuncional de la activación<encargadodel tono cortical,cuenta
con la formaciónreticularascendentey conconexionescon la cortezafrontal>.
Y
124
b. Audición: esta prueba se componede un solo subtestque
evalúapercepcióny reproducciónde estructurasrítmicas, en niños. Segúnlos
autores,su realizaciónimplicaría un procesamientosecuencialposiblemente
asociadoconzonasfrontotemporales.
c. Tacto y cinestesia:secomponede dossubtestsque evalúan,el
primerolas funcionessuperiorescutáneas<localizacióny discriminacióntáctil, y
dirección del movimiento>, y el segundo las sensacionesmuscularesy
articulares,asícomola estereognosiao incapacidaddereconocerobjetosal tacto.
d. Visión: esta prueba, dividida en dos subtests,explora la
percepciónvisual, así comola orientaciónespacialy operacionesintelectuales
en cl espacio; el retrasomadurativoen zonasposterioresdel córtex (infero-
parietalesy parieto-occipitales)implicaríafallos en la ejecucióndeambastareas;
si el errorobedecea respuestasimpulsivaspor falta de análisis cuidadosode los
estímulos.La inmadurezpuedeafectara los lóbulosfrontales.
e. Habla receptiva:en esta pruebase incluyen los subtestsde
audición fonémica <diferenciación de los sonidosdel habla), consideradoen
estrecha relación con los sistemasfrontotemporalespor sus aspectosde
secuenciación(Luna, 1980a,p. 493>; comprensiónde palabrasy frasessimples,
cuyo “desarreglopuedeprovenir de las diferenteslesionescerebrales”(Luna,
1980a,p. 497); y comprensiónde estructuraslógico-gramaticales,que implican
síntesissimultáneasy a los sistemasparieto-occipitalesdel hemisferioizquierdo.
125
f. Habla expresiva: los subtestsque la componenexploran el
procesodeproduccióndel habla.El primeroesla articulaciónde los sonidosdel
hablay hablarepetitiva; la pronunciaciónde los sonidosdel habla partede la
audiciónfonémica,peroa suvez la articulaciónfavorecela discriminaciónde los
sonidos del habla. El fallo al repetir series de palabraspuede implicar
alteracionesen el lóbulo temporal izquierdo; mientras que los trastornos
articulatorios puedenasociarsecon alteración en zonas sensoriomotoras.El
segundosubtestque componeestapruebaestáconstituidopor la denominación
y el hablanarrativa,en los niñossualteraciónpuedetenerorígenesglobales.
g. Escrituray lectura: la exploraciónen estapruebaseinicia con
el estudiodel análisisy síntesisfonéticosde palabras,para pasara los subtests
de escrituray lectura; los complejos sistemasfuncionalesque los sustentan
hacenmuy difícil su relacióncon el sustratocerebraldel quedependen.
h. Destrezaaritmética: la organizaciónde estapruebase basaen
el pasode exploracionessimplesa complejasy el de operacionesautomáticasa
menoshabituales.El primer subtestque la componeesla comprensiónde la
estructuranuméricay el segundooperacionesaritméticas,el fallo en niños
podríaindicar alteracióno retrasoenzonasinferoparietaleso parieto-occipitales
del hemisferioizquierdo.
126
i. Procesosmnésicos:en niños la memoriay la motricidadson las
funcionesque resultanmásseriamentedañadasen caso de lesióncerebral.Se
evalúaen primerlugar la memoriainmediata<procesodeaprendizaje,retención
y evocación>,para pasar a explorar la utilización de relacioneslógicas para
memorizar<memorizaciónlógica), cuyosdéficits seasociancon disfunciónde los
lóbulosfrontales.
Capítulo 9OBJETIVOS Y METODO
128
9.1. PLANTEAMIENTO DE PROBLEMAS E
HIPOTESIS
Como ya se expuso en la introducción, este trabajo pretende
profundizar en el conocimiento de un tipo de epilepsia infantil, desde la
perspectivaque ofrece la neuropsicologíaclínica de la edadescolar;buscando
perfiles de competenciasdeficitariasque permitan diagnósticosdiferenciales
conotraspatologías,comoel síndromehipercinético,a los que la literaturasobre
el tema también ha asociadocon alteracionescorticales, y en los que la
aproximación neuropsicológicapuede aportar una mejor comprensión,que
ayudea sutratamientomásracional.
La revisión teórica anterior puso de manifiesto la escasezde
estudiossobreepilepsiaen la infancia,a pesardeque,comoya seindicó, el 80%
de las epilepsiasse inicia duranteesteperíodo;en nuestro país, ademásdel
enfoquemultidisciplinar de Portellanoet al. (1991),ya contamoscon algunas
interesantesaproximacionesa laneuropsicologíade la epilepsia,entrelas quese
encuentranlos recientestrabajosde Sánchez-Caro<1992) y Pérez-Fernández
<1993>.El problemade la disfunción cognitiva de talespacientesha sido objeto
de estudiocontinuado,sin que sepuedahablaren la actualidaddeconclusiones
firmes(Dreifuss,1992).
129
Despuésde que la literatura previa analizara la relación entre
epilepsiae inteligencia,los investigadoressecentran en superarlos problemas
metodológicosde selección de muestras,así como avanzaren el estudio de
habilidadescognitivasespecíficas(Bennetty Krein, 1988>.
Una cuestiónde especialinterésen estecampolo constituyenlos
correlatosneuropsicológicosde la epilepsia,debidoa su carácterdeterminante
enniños queestánen un procesode adquisiciónde habilidadesnecesariaspara
su ajustetanto escolarcomo social, si bien, sereconocela notabledificultad de
encontrarperfilesneuropsicológicoscaracterísticosde la epilepsia,necesitando
la investigaciónfuturacentrarsus esfuerzosen analizarfactorescomoel tipo de
crisis, su edadde aparición, la lateralizacióndel foco epiléptico, los fármacos
para el control de las crisis.., que determinan la enorme variabilidad del
funcionamiento cognitivo en estos pacientes, recomendándosepara su
investigacióngruposmás homogéneos.Esto nos ha llevado a restringirnuestro
ámbitodeestudioal tipo decrisisdenominadoepilepsiasbenignasroldndicas.
La investigaciónprevia se ha planteadoel problema, aún no
resuelto,deaclararquéhabilidadessonmásvulnerablesal deteriorocausadopor
los distintostiposde crisis, despuésdeestablecerla desventajade los pacientes
con epilepsiageneralizadafrenteaaquelloscon crisisfocales<Dam,1990).
130
Otro de los aspectos de mayor interés actual se refiere la
lateralizacióndelfoco y al temade si las competenciasdeficitariasque aparecen
en las exploracionesneuropsicológicasreflejan la especializacióndel hemisferio
donde se halla el foco, es decir, si hay un hipofuncionamientodel hemisferio
epiléptico, con peoresejecucionesen tareasverbalesparalos focosizquierdos.
Se mantienela controversiapara tareascomo la aritméticaen las que algunas
investigacionespreviashan encontradoque empeoranen presenciade foco en
el hemisferioizquierdo(Storesy Han, 1976; Camfield et al., 1984>y otrasque
talestareas,por su complejidad,severíanalteradasindependientementede la
lateralizacióndel foco <Aldenkamp, 1983; Levin y Spiers, 1985; Seidenberget
al., 1986; Kasteljein-NolstTreniré, 1990).
Tambiéncomo temade interéspreferenteen el estudiode las
epilepsiasse encuentrala influencia de los fármacosantiepilépticossobre el
funcionamientocognitivo. La dificultad metodológicaexigequela investigación
actual pongael máximo cuidado en la selecciónde muestraspara conseguir
gruposhomogéneosen función del tipo de crisis <Trimble, 1990>, esperando,si
se controlanlos problemasmetodológicos,una menor magnitudde los efectos
nocivosdc los fármacos.
A la sugerencia de la investigación previa de superar las
dificultades metodológicaspara determinar el perfil neuropsicológicoque
subyacea las distintas manifestacionesde epilepsia, nosotrosañadimosel
interés de establecer perfiles diferenciales frente a otras condiciones
131
sustentadas,comola epilepsia,en alteracionesde la función cerebral;para lo
que como ya indicamos, hemos elegido el síndromehí~ercinético (o trastorno
hiperactivo), preguntándonossi los perfiles neuropsicológicos permiten
establecer diferenciaciones significativos entre grupos con disfunciones
corticales.
La investigaciónsobre el trastornohiperactivoes escasa,por lo
que aún no se han encontrado perfiles neuropsicológicosparticularmente
distintivos de estospacientes<Schaughencyet al., 1989; McGeeet al., 1989),
pero prometedora.El abordaje neuropsicológicodel síndrome hipercinético
puedeserútil desdeuna dobleperspectiva,primeroestableciendodiagnósticos
diferencialesfrente a otras condicionesque puedencursarcon sintomatología
similar; como, por ejemplo, disfasias de tipo receptivo en las que puede
aparecerun falta de atención e hiperactividadde forma secundariay cuyo
tratamiento sería totalmente distinto. En segundo lugar, la aproximación
neuropsicológicapermite establecerlas funciones corticales que se alteran
selectivamenteenestetrastorno.
Tambiénnosplanteamossi algunade las característicasde las que
en la revisión anterior hemos señaladocomo definitorias en el síndrome
hipercinéticoesfundamental,esdecir, si comoproponeBarkley (1990> seriala
pobreregulacióninhibitoria deconductaslo quediferenciaa estesíndromey si esto
puede ponerse en relación con tareas selectivamenteimplicadas en el
funcionamientodel córtexfrontal.
132
El gran solapamientodel grupohiperactivocon el de dificultades
específicasde aprendizaje(Rudel, 1988> nos hace plantearnos,como en la
investigaciónprevia, el tema no resueltode la determinaciónde los factores
comunesy diferenciadoresde ambostipos de trastornos(Cantwell y Baker,
1991), y aquí, como para el grupo epiléptico, consideramosdeterminantela
ayudaquelos estudiosneuropsicológicosofrecenparasumejorsu comprensión.
En relación con este complejo entramadoque constituye la
investigaciónprevia noshemosplanteadolas siguienteshipótesisde trabajo, que
dividiremosporgrupossegúnlos interesesde los que parten:
1. Funcionamientoneuropsicológicoenniños epilépticos.
1.1. Los niños con epilepsiabenignarolándicamostrarán
un perfil neuropsicológicocaracterístico,diferenciadosignificativamentedel
exhibido por niños con epilepsia generalizada,es decir, sometemos a
comparaciónlas diferenciasentreel tipo de crisis focal o generalizada,partiendo
del supuestodequeapareceránmenoresdéficitsen el grupode crisis focales.
1.2. La diferentelateralizacióndel foco, en las epilepsias
parciales (caracterizadasen este caso por crisis rolándicas), se traducirá en
perfiles diferenciales,mostrandoel hipofuncionamientodel hemisferioen el
queselocaliceel foco, y un mayordeteriorode las habilidadesverbalescuando
el focoestésituadoenel hemisferioizquierdo.
133
1.3. La edad de aparición temprana de las crisis
determinarápeoresejecucionesen las pruebasneuropsicológicasque las edades
deaparicióntardías.
1.4. El uso de carbamazepinay ácido valproico como
fármacos antiepilépticos, habitualmenteempleados para el control de la
epilepsiabenignarolándica,producirá menoresefectosnegativos,en cuantoa
competenciascognitivas,queotrosfármacos.Asimismo, la menorduraciónde la
terapiatendrámenoresefectosnegativossobreel funcionamientocognitivo del
nino.
2. Funcionamiento neuropsicológico en niños con trastorno
hiperactivo.
2.1. Los niños con síndromehipercinéticopresentaránun
perfil neuropsicológicocaracterístico,asociadocon dificultadesen tareasque
impliquenel funcionamientode los lóbulosfrontales.
2.2. A pasardel solapamientodel síndromehiperactivocon
las dificultades específicas de aprendizaje, esperamosencontrar perfiles
diferencialesen ambosgrupos,sometiendoa comprobaciónla hipótesisde si el
principal déficit de los niños hiperactivosesmnésicoy el de los que padecen
dificultadesdeaprendizajeeslingtiístico.
T
134
3. Comparacióndel funcionamientoneuropsicológicoentreniños
epilépticose hiperactivos.
3.1. Esperamos encontrar perfiles diferenciales entre
ambos grupos, con alteraciones neuropsicológicas relacionadas con las
disfuncionescorticalesen las quesesustentan.
3.2. Por último se sometea comprobaciónla hipótesisde
queel nivel de inteligenciaconstituyeun sesgopara los resultados,por lo que
esperamosque los mismos varíen si se constituyengrupos de epilépticose
hiperactivosen los quese representannivelesintelectualesde un rangoamplio
<CI totalesdesde59 a 129).
9.2. METODO
9.2.1. Sujetos
La elecciónde la muestraesenesteestudiodeterminanteya que
la manipulaciónque vamos a hacerde las variables independienteses una
manipulaciónde selección.
133
Han sido estudiadosen estetrabajode investigaciónun total de
123 sujetosentre 7 y 12 años de edad. De ellos 36 eran epilépticos y 31
hí~eractivos.Otrosdosgruposdecomparaciónse componíande 26 normalesy 30
con¿fificultadesdeaprendizaje.
Los criterios de inclusión para formar grupos más homogéneos
nos llevó a dividir los 36 epilépticosen 26 con epilepsia rolándica benigna
<parcial> y 10 con epilepsia generalizada(Generalizados>;a su vez, los 26
primeros, con epilepsia parcial o focal, fueron divididos por lateralización
hemisféricadel foco epileptógeno,16 con foco izquierdo (Foco1> y 10 con foco
derecho(FocoD>. Seleccionadostodosen Madrid por neurólogosinfantiles, la
mayoría procedentedel Hospital Gregorio Marañón y el resto del Hospital
Instituto San Joséy del Hospital Nacional Infantil “Niño Jesús”. En todos
constabala edadde apariciónde las crisis, duracióny número, tipo de crisis,
foco en EEG,tipo de fármacoy duraciónde la terapia.
Epilépticos<total = 36)
A. Crisis parciales(n = 26) (16conepilepsiafamiliar). Con puntas
rolándicaso próximasala región inferior rolándica,temporalo parietal.
Foco1 <n = 16>. Sexo:9 varonesy 7 mujeres.
FocoD (n = 10>. Sexo:6 varonesy 4 mujeres.
B. Crisis generalizadas<n = 10> <4 con epilepsiafamiliar>. Con
convulsiones,ausencias...Sexo: 5 varonesy 5 mujeres.
136
Los 26 niños con epilepsiarolándicabenignateníanun CI total
de 90 o superioren el WISC, o másde 90 en una de las escalas<2 casos>,y una
niña zurdade 70 que,segúnsu familia, nuncahabíasuspendidoni repetidoen
el colegio.De los generalizados,6 poseíanun CI inferior a90.
Los 31 niños hiperactivos obtuvieron en las Escalas de
Calificación <ECI> de maestros,de padreso de ambos,una puntuaciónsuperior
al percentil93 en la EscaladeHiperactividad.Todosellos habíansido remitidos
a estudioclínicoen el HospitalNacional Infantil “Niño Jesús”de Madrid, desde
donde eran enviadospara evaluaciónneuroconductualy tratamiento,sin que
ninguno de los seleccionadoshubierasido tratadocon medicaciónestimulante
en ningún momento.Se desestimarontambién aquellosniños en los que la
hiperactividadera un síntoma secundarioa otra patología <p.c., disfasiasdel
desarrollode tipo receptivo).
De los 31 hiperactivos,26 teníanun CI total en el WISC de90 o
superior.El CI de los otros 5 no llegabaa 82. Del total de hiperactivos,25 eran
varonesy 6 eranmujeres.
Hí~eractivos(total = 31>
A. CI de 90 o superior<n = 26).Sexo:22 varonesy 4 mujeres.
B. CI menorde82 (n = 5). Sexo: 3 varonesy 2 mujeres.
137
Otros 30 niños fueron remitidos al Hospital Nacional Infantil
“Niño Jesús”por problemasescolares,o dificultadesde aprendizaje<retrasode
al menos1 año). De los 30, 22 teníanun CI superiora 90 en unade las escalas
del WISC o en el total. Otros 8 teníansiemprepuntuacionespor debajode90
enambasescalasy enel total del WISC. Eranvarones24 y mujeres6.
D¿ficultadesdeaprendizaje(total = 30)
A. CI de 90 o superioral menosen una de las escalasdel WISC
= 22>. Sexo: 17 varonesy 5 mujeres.
B. CI menorde 90 en cualquierescaladel WISC <n = 8>. Sexo: 7
varonesy 1 mujer.
Como grupo de normales-controlse evaluaron26 escolares,sin
problemasde aprovechamientoescolar, ni de conducta hiperactiva, ni de
trastorno emocional o neurológico conocidos. Estabanrealizando los cursos
correspondientesa su edadconnormalidad.SuCI total en el WJSCfue de 90 o
superior.Estegruposecomponíade 13 varonesy 13 mujeres.
Normales(total n = 26)
A. Con CI total igual o superiora 90 en el WISC <n — 26). Sexo:
13 varonesy 13 mujeres).
138
Esta selección de los 4 grupos (n = 123> permite unos análisis
neuropsicológicosexcluyendolos sujetos de los apartadosB y la consiguiente
duda sobrela posible influenciaen los resultadosdel bajo CI y otraspatologías
asociadas(epilepsiasgeneralizadas).Podemosasí operarcon los 100 sujetosde
los apartadosA, para hacer las comparacionesoportunas en los perfiles
neuropsicológicos.También, al final, haremosuna exploración con todos los
sujetosA másB, en los 4 gruposaquídescritos.
A
Epilépticosfocales <n = 26)
Hiperactivos <n = 26)
Dificultadesde aprendizaje..(n= 22>
Normales <n = 26)
Total A = 100
B
Generalizados..(n=
CI bajo <n =
CI bajo <n =
Total B = 23
MUESTRA TOTAL (A+B) = 123 (82niños y 41 niñas>
10>
5>
8)
TOTAL DE NIÑOS REMITIDOS A LA CLíNICA INFANTIL =97
139
9.2.2.Pmebasaplicadas
- wIse: Escalasde inteligencia de Wechslerpara niños (Wechsler,
1989)
Como ya se mencionóanteriormente,los autoresde la batería
neuropsicológicainfantil Luria-DNI recomiendanla aplicacióndel WISC junto
con ella, ya que no incluye una valoración de los procesosintelectuales,por
entenderque se halla bien cubierta por las citadas escalasde inteligencia
<Mangay Ramos,1991).Su utilidadenel presenteestudioesdoble; porun lado
permite evaluar la capacidadintelectual general de cada niño y por otro
compararlos resultadosdel WISC con fines diagnósticos-clasificadorescon los
de la bateríaLuria-DNI, e incluso contribuye a esclareceraún mejor algunos
déficits si setienenencuentalas puntuacionesdealgunossubtestsy escalas.
- Bateríadediagnósticoneuropsicológjcoinfantil (Luria-DNI)
La batería Luria-DNI es un instrumento para la evaluación
neuropsicológicade niños de 7 a 10 añosde edad, constade 195 items que
pertenecena 9 pruebas,y evalúalas funcionesmotoras,la organizaciónacústico-
motora, las funcionestáctil-cinestésicas,las funcionesvisuales, las capacidades
de habla receptiva,de hablaexpresiva,de lecto-escritura,de aritméticay, por
140
último, los procesosmnésicos.Las citadaspruebassesubdividenen 19 subtests,
a travésde los queseobtieneun perfil neuropsicológicoamplio quepermiteel
estudiodetalladode los puntosfuertesy débilesdecadasujeto.
Su objetivo principal es posibilitar la aplicación a niños de los
métodosde exploración y teoría neuropsicológicade Luria, aportandouna
evaluacióncuantitativa,que permite comparacionesentre grupos, al obtener
información controladay estandarizada,y accedera su utilización con fines
investigadores,pero sin olvidar la preferenciade Luna por la evaluación
cualitativa <ver desarrolladoeste punto en Manga, 1987>. En la infancia la
evaluacióndetipo cuantitativoesabsolutamentenecesaria,ya que setrata de
organismosen desarrollo,por lo que para compararniveles de ejecucióny
erroresdebemostomarcomoreferenciael alcanzadoporsugrupode iguales.
Una descripciónmás detalladasobresuscaracterísticas,así como
de las instruccionesgeneralespara su administraciónpuedeverse en el texto
“Neuropsicologíade laedadescolar”deMangay Ramos(1991>.
- Escalasdeevaluacióncomponamentalinfantil
Son escalasde calificación completadaspor los adultosque tienen
un contactofrecuentecon el niño, con indudableventajasobrela entrevistay
otros posiblesmétodosde obtenerinformación sobreel niño. Concretamente,
141
puedenreducir la comprensiblesubjetividadde quesuelenadolecerlos juicios
globales de los adultos cuando dicen que un niño es “hiperactivo”,
“desobediente”“mal estudiante”...
Las ECl se han construidopara poder diferenciarcon relativa
facilidad niños hí»eractivos(no necesaríementeinatentos)y niños con déficit
atencional <no necesariementehiperactivos>. Como afirma Barkley <1988>,
puedenconsiderarsevaliosaslas escalasde calificación al establecerel gradode
desviación estadísticade los niños con relación a datos normativos, pudiendo
servirdecriterio paraun diagnósticoparticular.
Las ECl que aquíhemosempleadoparaclasificara niños en el
grupo de hiperactivos han sido construidas dentro de un Proyecto
Multidisciplinar de la UniversidadComplutensede Madrid, dirigido por D.
Manga; actualmentese hallan en preparaciónpara su publicación.Los datos
normativosseobtuvieronde1230escolares(735 niñosy 495 niñas>teniendopor
informantesa los maestrosy/o tutores.Las edadesabarcandesdelos 7 a los 11
años.Tambiénse obtuvierondatosnormativosde las respuestasde los padres
en 87 escolares(55 niños y 32 niñas). Los datosnormativosde las ECl fueron
presentadosal CongresoIberoamericanodePsicología(Garridoet al., 1992).
Estasescalasdecalificación,las ECI, sehan basadoen la ideade
Craig Edelbrock cuando desarrollóel Child Attention Profile <CAP> como
instrumentoútil paraevaluarcon brevedadla presenciay grado de inatencióny
142
sobreactividadpor sus maestros(Barkley, 1991>. Se puntúa“cero” a la conducta
enunciadaporun ítem cuandoéstano seda nunca;si se da algunasveces,el ítem
recibirá la puntuaciónde “uno”, puntuando“dos” sólo cuandoesaconductala
presentael niño muy a menudo.El propio Edelbrockha permitido reproducirel
CAP, que secomponede 7 ítemsen la escalade inatencióny de 5 en la escala
de sobreactividad.Las ECI, en cambio, poseen mayor número de ítems,
habiendoresultadoque los dos primeros factores del análisis factorial eran
inatención e hí~eraaividad. Un nuevo análisis del primer factor arrojó tres
subfactores,quepropició las cuatroescalassiguientes:
Factor10: 1. Desinteréspor lo escolar(10 items>
2. Déficit deatención<10 ítems>
3. Dificultad paraaprender<7 ítems)
Factor20: 4. Hiperactividad(10 ítems)
La versiónde padreses máximamentecoincidentecon la de los
maestros(los 10 ítems de la escala de hiperactividadson los mismos para
profesoresy padres>,con 37 ítemscadaunay 4 escalasdecalificación.
Lo mismo que Edelbrocken el CAP, también nosotroshemos
utilizado elpercentil93 comopunto decortepara casosclínicos.Es decir, todos
los niños clasificadoscomo Hiperactivosen este estudio han obtenido una
143
puntuaciónsuperioral percentil93 (y en varios casossuperioral percentil98).
Los 37 ítemsde las ECl puedenverseen los Apéndicesdeestatesis.
9.2.3. Variables
Las variablesque recogela presenteinvestigación,agrupadaspor
suscaracterísticas,sonlas siguientes:
- Variablesdesujeto<independientes>:
Vienen definidaspor característicaspropiasde los sujetos,a las
que anteriormentehemos aludido en la descripción de la selección de la
muestra;adoptandolas siguientescondiciones:
1. Epilepsia benignarolándica: esta condición se subdivide en
función de la lateralizacióndel foco epiléptico en el hemisferio izquierdo o
derecho.
2. Epilepsiageneralizada.
En las dos condicionesanterioresse distinguen adicionalmente
los siguientesaspectos:
144
a. Edad de apariciónde las crisis: temprana<hasta los 5
años)o tardía(despuésdelos 5 añosdeedad>.
b. Tipo de fármaco administradopara el control de las
crisis: ácido valproico, carbamazepinau otros <cuandola medicaciónno hacía
referenciaa ningunade las dosmedicacionesanteriores).
c. Duración de la ingesta:númerode añosdurantelos que
seadministróel fármacoparael controlde las crisis.
3. Trastornohipercinético.
4. Dificultadesespecíficasdeaprendizaje.
5. CIs inferioresa 90.
- Variablesderespuesta(dependientes):estabanconstituidasporlas
puntuacionesobtenidasen los distintos subtestsde la bateríaLuria-DNI y del
WISC. Las puntuacionesdirectas obtenidasen la batería Luria-DNI fueron
transformadasenpuntuacionesT conmediade SO y desviacióntípicade 10. La
descripciónde los subtestspuedeversede formamásdetalladaen los apartados
dedicadosa laspruebasutilizadasy, enel casode la bateríaLuria-DNI, también
en el capítulo sobrela evaluaciónneuropsicológica;por lo que aquísólo están
enumeradas.
145
1. Respectoa la bateríaLuria-DNI:
Lí - Motricidad manual.
L2 - Praxiasoralesy regulaciónverbaldel actomotor.
L3 - Percepcióny reproducciónde estructurasrítmicas.
L4 - Sensacionescutáneas.
LS - Sensacionesmuscularesy articulares.
LÓ - Percepciónvisual.
L7 - Orientaciónespacialy operacionesintelectualesen el
espacio.
L8 - Audición fonémica.
L9 - Comprensiónde palabrasy de frasessimples.
LíO- Comprensióndeestructuraslógico-gramaticales.
Lii- Articulación desonidosy hablarepetítíva.
L12- Denominacióny hablanarrativa.
L13- Análisis y síntesisfonéticosde palabras.
L14- Escritura.
Lis- Lectura.
L16- Comprensiónde la estructuranumérica.
LI?- Operacionesaritméticas.
LiS- Memoriainmediata.
L19- Memorizaciónlógica.
146
2. RespectoalWISC:
VI - Subtestde información.
V2 - Subtestdecomprensión.
V3 - Subtestde aritmética.
V4 - Subtestde semejanzas.
VS- Subtestdevocabulario.
V6- Subtestdedígitos.
Mí- Subtestde figurasincompletas.
M2- Subtestdehistorietas.
M3- Subtestde cubos.
M4~- Subtestde rompecabezas.
MS- Subtestdeclaves.
- CI verbal.
- CI manipulativo.
- CI total.
•1’
147
9.2.4.Diseño
En función de las hipótesis a comprobar se establecieron
diferentes diseños factoriales que agrupabandistintas condiciones de las
variablesde sujeto, siendo el último factor <constituido por las variables de
respuesta>idénticoen todoslos casos,y con medidasrepetidas.
Para el análisis estadístico de los datos se llevaron a cabo
múltiples análisis de varianza,como técnicaunivariada<BMDP 1V), que se
completócon la técnicamultivariadadel análisisdiscriminantepasoa paso,dada
la utilidad de esteúltimo paraconcerla clasificaciónprecisade los sujetosensus
respectivosgruposdiagnósticos,así comola selecciónde las variablescon mayor
valor discriminativo entre grupos, incluidas en los perfiles neuropsicológicos
correspondientes.Es aconsejableel análisisdiscriminantepasoa paso(Huberty,
1984> especialmentecuandoes elevadoel númerode variablesde respuesta,
comose daen estetrabajo. El análisisdiscriminante,del programaBMDP 7M,
no está realizadopara sustituir a los análisis univariados(Huberty y Morris,
1989>, sino másbien paracomplementaralgunosaspectosdel valor diagnóstico
de la bateríaneuropsicológicaempleadatomadaen suconjunto.
148
9.2.5. Procedimiento
Una vez determinadala selecciónde cadacasoen función de los
criterios definidos al describir los sujetos de la muestra,se llevó a cabo la
aplicaciónde las pruebasde inteligencia,así como la bateríaneuropsicológica.
La evaluaciónse efectuódurantetres días diferentes.Inicialmente,y en una
sola sesión, se aplicó el WISC; las restantesdos sesionesse dedicarona la
aplicaciónde la bateríaLuria-DNI quesedividió, debidoasu extensión,en dos
partes,la primeraconstituidapor las seis primeraspruebasy la segundapor las
restantes.
Capítulo 10RESULTADOS
150
1. Funcionamientocognitivo de los niños con epilepsiarolándica
benignacomparadoscon los niños normalesensu perfil neuropsicológico.
En la Figura 5 se representanlos perfiles de los cuatrogrupos
especificadospreviamenteen el capítulo sobre el Método, más un resto que
llamamos“CI bajo” por incluir los Cís másbajosmás los 10 niños con epilepsia
generalizada.Comparadoslos 26 niños con epilepsiaparcial, sin diferenciación
entrefoco izquierdoo derecho,aparecenuna seriede resultadoscuyasmedias
llegan a ser estadísticamentesignificativas, indicandosiempreel deteriorode
competenciascognitivasen algunasfuncionesespecíficasque padecenlos niños
conepilepsiabenignaen relacióncon los normales(n = 26>. La comparaciónde
medias arroja valores “t” que llegan a la significación en algunos subtests
empleados,pero hallando que en el WISC su CI Total es el mismo para
epilépticosrolándicos<CIT = 103.6) que para el grupo de normales(CIT —
103.3).
Diferenciassignificativas<Luria-DNI>:
- Regulaciónverbal<LN 2> p <.01
- Audición fonérnica(LN 8> p <.01
- Articulación <LN 11> p <.001
- Denominación(LN 12) p <.01
- Análisis fonético(LN 13) p c .01
151
- Escritura(LN 14) p <.01
- Lectura(LN 15) p <.05
- Operacionesaritméticas(LN 17> p <.01
- Memoriainmediata<LN 18) p < .05
Como sepuedeobservar,todos los subtestsen quepuntúanpeor
los epilépticosrolándicostienen un gran componentelingilistico dentro de la
teoría neuropsicológicade Luna. Esta apreciacióngeneral viene confirmada
porquetambiénson inferiores<p < .05> en su CI verbal del WISC. Esto nos
lleva a analizar detenidamentelos datos procedentesde un subgrupo de
epilepsiabenignacon foco de las crisis en el hemisferio izquierdo <Foco 1>
frentea los derivadosdel subgrupocon foco epilépticoenel hemisferioderecho
<Foco D>, lo queharemosmásadelanteen el punto 1.2. Antes, compararemos
tiposdecrisis.
1.1. Crisis parciales versus crisis generalizadas. 1.2.
Influencia en el deterioro cognitivo de la lateralizaciónhemisféricadel foco
epiléptico.
Si secomparael tito decrisis, esdecir,crisisparcialeso focalescon
crisis generalizadas,el perfil neuropsicológicode estasúltimas arroja peores
resultadosen casi todos los subtestsde la batería Luria-DNI, llegando las
152
diferenciasa ser estadísticamentesignificativasen 7 de los 19 subtests(ver
Figura 6>. El perfil obtenidode los distintos subtestsdel WISC <Figura 7)
muestrala desventajaintelectualde los niñosconcrisisgeneralizadas.
Pero resulta más claro y detallado el análisis si comparamos
epilépticosparciales(Foco 1> con epilépticosparciales(Foco D> y epilépticos
generalizados,ya que se tienen en cuenta las diferenciaspor lateralización
hemisféricade/focoepiléptico. De estemodo, el análisisrecogidoen la Tabla 13
muestraclaramenteque las diferenciasexistentesentre focales izquierdosy
generalizadosson más bien de capacidadesintelectualesde caráctergeneral,
mientras que las diferencias entre Foco 1 y Foco D son de carácter
exclusivamentelingtiístico: hablaexpresiva,lecturay CI Verbal. En cambio,la
comparaciónFoco D y Generalizadosarroja diferenciassignificativastanto de
carácterintelectualgeneralcomodecapacidadesespecíficasde lenguajeoral, de
lectoescrituray de aritmética.
Cuando la lateralización del foco epiléptico se comparacon el
grupode normales-control(Tabla 14), seobservaque las diferenciasdel perfil
neuropsicológicode la epilepsiarolándicabenigna,expresadasen el punto 1 de
estecapítulo,se debenfundamentalmentea las crisis parcialescon foco en el
hemisferio izquierdo (Foco 1>, en tanto que las diferencias entre focales
derechos(FocoD> y normales(Control> sólo muestraninferioridaden Tacto y
Audición fonémica <p c .05), siendo sorprendentementesuperiores a los
normales<p < .01) en la EscalaManipulativadel WISC. No esequiparable,por
153
tanto, la presenciadel foco y el deteriorolingúístico,cuandosehalla en la zona
rolándicadel hemisferioizquierdo, al deterioroen las capacidadesespacialesen
aquellosniños conel foco en la zonarolándicacorrespondienteen el hemisferio
derecho.Sí hay una peor realizaciónde las tareasrequeridaspor el subtest4
<Tacto) en FocoD, perono enFoco 1.
La Figura 8 muestralas diferenciasen la comparaciónde los
perfilesneuropsicológicos,entre16 niñosfocalesizquierdos(Foco1> y 10 niños
focales derechos<Foco D). En el Habla expresivase alcanza la más alta
diferenciasignificativa <p < .01> en el subtestde Articulación y repeticiónde
sonidos del habla <subtest 11>. También hay que destacar la diferencia
significativaen el subtestde Lectura <subtest15>, dandoa entenderque los
casosde dislexiahalladosentrelos epilépticosrolándicossedebena la situación
del foco en el hemisferio izquierdo. La Figura 9 muestraque el foco D no
conlíevapobresresultadosen los subtestsde la EscalaManipulativadel WISC,
más bien las puntuacionesen el subtestde Cubosparecenexcepcionalmente
altas. Las Figuras 10 y 11 permitenobservarun importanteparecidoentre los
perfiles de Foco 1 y Dificultadesde aprendizaje,en la bateríaLuria-DNI y en
el WISC, en lo que respectaa las capacidadesverbales.
154
1.3. Edaddeapariciónde las crisis.
Cuandosecomparóel grupode niños, cuyaedaddeapariciónde
las crisisabarcabahastalos 5 años<n = 11), con los niñosdemástardíaaparición
(n = 15>, sólo se halló diferenciasignificativa <p < .05) en el subtest18 de la
bateríaLuria-DNI o Memoria inmediata,por peor realizaciónde los niños con
aparicióntempranade las crisis endichosubtest.
Hicimosotro análisisdevarianzano ya sólo con los 26 focalessino
incluyendoenel total de la muestralos 36 niñosepilépticos,una vez añadidos
los 10 generalizados.Los resultadosobtenidosfueron totalmentecoincidentes
con el análisis de los focalesen estavariable, es decir, la aparición temprana
versusaparicióntardíade las crisis. Esta última comparaciónincluyó 17 niños
con aparicióntempranade suscrisis, y 19 niñosconaparicióntardíade suscrisis
epilépticas,de las cualeslos 17 primerosfueron significativamenteinferiores(p
<.05>enel subtestdeMemoriainmediata(subtest18> de la bateríaLuria-DNI.
155
1.4. Influencia del fármacoy de la duraciónde la terapia
antiepiléptica.
Para estudiar las posibles diferencias en el funcionamiento
cognitivo de unosy otrosfármacoshicimostres gruposde los 33 epilépticosque
estabanmedicándosecuandosehizo la evaluaciónneuropsicológica.El primer
grupo<n = 18) estabatomandoCarbamazepina,el segundogrupotomabaAcido
valproico <n = 8>, y el resto <n = 7> tomabaotros fármacosdiferentesde los
anteriores.En la Tabla 17 sepuedenencontrarlas escasasdiferenciashalladas.
Ninguna diferenciaentrequienesingeríanCarbamazepinay los que ingerían
Acido valproico.
En apoyo de la hipótesisde que los fármacosanterioresson los
menosnocivos para las competenciascognitivasde los niños, los que ingerían
otro tipo de fármacose mostraroninferioresen capacidadesmásbien generales
en comparacióncon quieneserantratadoscon Acido valproico:en su CIT <p <
.05>, ensu CIV (p <.05)e inclusoen suMemorizaciónlógica <p < .05). Los que
ingeríanCarbamazepinafueron superioresen Audición fonémica<p c .05) a los
niñosde“otros” fármacos.
En cuanto a la duración de la terapia, nuestrosdatos no han
arrojadodiferenciaalgunasignificativa entrequienesllevaban4 añoso menos
de ingestay los quellevabanmásde4 añosde ingesta.Estafalta de diferencias
156
significativasse dio tanto en el análisisdevarianzacon los 26 focalessolamente
comocuandosehizo el análisisconel total delos 36 niñosepilépticos.
2. Perfil neuropsicológicode los niñoscon trastornohiperactivo.
Las diferenciassignificativasentre el perfil neuropsicológicode
niños hiperactivos<n = 26> y el de niños normales(n = 26), perfiles que se
hallan en la Figura 5, en los siguientessubtestsde la bateríaLuria-DNI que
muestranel peorrendimientode los niños conhiperactividad:
- Motricidad manual(LN 1) p <.01
- Regulaciónverbaldel actomotor <LN 2) p <.001
- Percepciónvisual<LN 6> p < .05
- Audición fonémica(LN 8> p < .01
- Análisis fonético<LN 13> p <.001
- Escritura<LN 14> p < .001
- Lectura<LN 15> p <.001
- Operacionesaritméticas(LN 17> p < .01
- Memoria inmediata(LN 18) p <.001
- Memorizaciónlógica (LN 19> p <.001
157
A pesarde las importantesdiferenciassignificativasanteriores,en
el WISC no existediferenciaalgunani entre los CI Verbales,ni entre los CI
Manipulativos,ni entre los CI Totales(103.3 de los normalesfrentea 102.9 de
los hiperactivos).
Estos resultadosnos llevan a buscar la basede estos déficits
específicosen una disfunción de los lóbulos frontales,así como a teneren
cuentael gran solapamientode los niños hiperactivoscon las dificultadesde
aprendizaje,es decir, al hechode que algo más del 50% de los hiperactivos
tambiéntienendificultadesespecificasdeaprendizaje.
2.1. Referencia a los lóbulos frontales del perfil
neuropsicológicodel trastornohiperactívo.
La Tabla 15 nos muestrala comparaciónde mediasde los niños
hiperactivoscon los otros gruposcuyadisfuncióncerebralseconoce(epiléticos
focales)o se supone(disléxicos>.Estacomparación,añadidaa los resultadosde
la comparacióncon los niños normales,ponedemanifiestocómoel déficit en el
subtest2 de la bateríaLuria-DNI, o Regulaciónverbal del acto motor, esun
déficit característicode la hiperactividad.En estesubtestlos hiperactivosson
inferiores a todos los grupos a un nivel siemprealtamentesignificativo (p <
.001).Otro déficit característicose da en el subtest14, en Escritura,en el que
158
sonmuy inferioresa normalesy epilépticos<p <.001>,pero sin diferenciarsedel
grupodisléxico que lógicamentetambiéntiene problemascon la escritura.Un
tercer déficit con diferencias altamente significativas en comparacióncon
normalesy epilépticos(p < .001)se daen el subtest19, o Memorizaciónlógica.
Tampocoen estesubtestexistendiferenciasentrehiperactivosy disléxicos,en
lo queha de influir el importantesolapamientoentreestosdosgrupos.
Estos tres subteststienen un sustrato neural decisivo en la
maduracióny normalfuncionamientode los lóbulosfrontales,tal comoreconoce
la teoríaneuropsicológicadeLuna.
2.2. Hiperactividady dificultadesdeaprendizaje.
A pesar del solapamiento existente, por ser disléxicos
aproximadamenteel 50% de los niños hiperactivos,en la Figura 14 puede
observarseque los hiperactivos(tan inferioresen el Control verbaldel subtest
2> son superioresa los disléxicos en subteststan importantesen el lenguaje
habladocomo son: eliO (Comprensiónlógico-gramatical>,el 11 (Articulacióny
repeticiónde sonidosdel habla)y en el 12 <Denominacióny hablanarrativa>.
Precisamenteen estos tres subtestsverbalesson también superioresa los
epilépticosfocales<verTabla 14).
159
El problema básico de los hiperactivosno se revela como un
déficit especifico de tipo verbal, pero son especialmenteinferiores en los
procesosde memoria(Inmediatay Lógica> de los subtests18 y 19 de la batería
Luria-DNI. Los niñosdisléxicosno sontan malosenMemorizaciónlógica como
los hiperactivos, aún cuando las diferencias no alcanzan la significación
estadísticaennuestrosdatos.
Los perfiles de ambos grupos en el WISC (Figura 15) son
bastantecoincidentes,sin diferenciasen susCís correspondientes:CIV, CIM y
CIT.
3. Comparación del perfil neuropsicológico de epilépticos
rolándicosy dehiperactivos.
La comparaciónque se haceen la Figura 12 recogetodos los
resultadoscomentadosanteriormente,dondeademáslos epilépticosfocalesson
significativamenteinferiores <p < .01> en Cinestesia(subtest5> precisamente
porque los hiperactivos exhiben una capacidadmuy alta en este subtest;
asimismotambiénson inferioreslos epilépticosrolándicosa los hiperactivosen
el subtest16 (Estructuranumérica>,pero no ocurrelo mismoen el subtest17
<Operacionesaritméticas) porque en este subtest también son bajos los
hiperactivos.
160
3.1. Perfilesdiferenciales.
La Figura 12 pone bien de manifiesto la debilidad de los
hiperactivosen Regulaciónverbal <LN 2), Escritura <LN 14) y en Memorización
lógica (LN 19), encuantocomparadoscon la disfunciónde la epilepsiarolándica
benigna,que acusasu debilidad especialmenteen los dos subtestsde Habla
expresiva, 11 y 12, y en el de Habla receptiva, 10, indicando que el problema
característicode la epilepsiarolándica benignaes de tipo articulatorio-verbal
(por déficit sobre todo del Foco 1). En cambio, en el CIM del WISC los
epilépticosrolándicossonsuperioresa los hiperactivos<p <.05)y a los disléxicos
<p <.01>.
Los perfiles del WISC se muestranbien diferentes(Figura 13),
destacandosobre todo la baja puntuaciónde los hiperactivosen el subtest
manipulativode Claves(fruto desu déficit deatención-concentración,así como
desu pobrecontrolverbaldel actomotor).
El análisis discriminante paso a paso ha seleccionado,como
variables con mayor valor discriminativo entre los 4 grupos <normales,
epilépticosfocales,hiperactivos,disléxicos>, las variablesde la bateríaLuna-
DNI 14, 2, 16, 12, 8, 11 y 19, resultandobien clasificadosel 77% de los 100
sujetossometidosal análisis <ver Tabla 18>. En esta clasificación general se
observaun alto trasvasede sujetosnormales-epiléticosrolándicos,lo queestáen
161
consonanciacon el elevadogradode“normalidad” del funcionamientocognitivo
de este tipo de epilepsia benigna.Por su parte, el trasvasede niños con
dificultadesde aprendizajea otrosgruposestambiénalto, en consonanciacon la
heterogeneidadde este tipo de trastorno. La clasificación correcta de los
hiperactivosy normaleses alta, llegando en ambosgruposal 88.5%. Si estos
resultadosde clasificación,y la correspondientepredicciónde pertenecera un
grupo,secomparancon la clasificaciónrealizadaporel WISC <Tabla 19>, queda
de manifiesto el superiorvalor de predicción de la bateríaLuria-DNI (77%
frenteal 57%>.
Si desechamoslas últimasvariablesqueentranen el análisis,para
realizar otro discriminante paso a paso sólo entre epilépticos focales e
hiperactivosen la proporción de más de 4 sujetos por variable, vemos que
resultanbienclasificadosel 100%de los hiperactivosy el 96.2% de los focales
rolándicos(Tabla 20>. Lasvariablesque entraronenel análisislo hicieronen el
siguienteorden:
1. LN 14 (Escritura).Déficit hiperactivo.
2. LN 11 (Articulación>.Déficit epilépticorolándico.
3. LN 16 (Estructuranumérica).Déficit epilépticorolándico.
4. LN 19 <Memorizaciónlógica).Déficit hiperactivo.
5. LN 2 <Controlverbalactomotor>.Déficit hiperactívo.
6. LN 12 (Denominacióny habla narrativa>. Déficit epiléptico
rolándico.
162
Así como entre estos dos síndromes la batería Luria-DNI
diferenció correctamenteel 98.1% de los casos, el WISC sólo alcanzó a
diferenciar correctamenteel 75% <Tabla 21>. En el WISC, las variables
seleccionadasfueron:
]a El subtestdeClaves.Mala ejecuciónde los hiperactivos.
2~. El subtest de Comprensión.Puntuaciónmuy alta de los
hiperactivoscomparadoscon los focales.
El solapamientoentrehiperactivosy niños con dificultadesde
aprendizajeha resultadodiferenciadoentreambosgrupospor la bateríaLuna-
DNI, y medianteel análisisdiscriminante,en el 91.7% de los casos,en tanto
que el WISC los clasificó bien en el 66.7% de los casos seleccionando
únicamente el subtest de Vocabulario <por inferioridad de los niños con
dificultades de aprendizajeo disléxiicos>. Las variables seleccionadasde la
bateríaLuria-DNI fueron:
la. LN 2 (Muy inferioreslos hiperactivos>.
za. Ln 12 <Especialmentebajoslos disléxicos).
3~ LN 11 <Especialmentebajoslos disléxicos>.
163
3.2. Comparacióndel total de epilépticos<n = 36) con el total de
hiperactivos(n = 31).
En la Tabla 16 aparecencomparadaslas puntuacionesmediasde
estos dos síndromes (epilépticos, tanto focales como generalizados, e
hiperactivos,añadidos5 con CI másbajoque el criterio de inclusión requerido),
ademásdel grupodisléxico(queseha incrementadoen 8 por incluir sujetoscon
CI bajorespectoal criterio de inclusión>.
Las diferenciasentreepilépticose hiperactivosobtenidasen la
bateríaneuropsicológicasesustentanen las mismasvariables:2, 11, 12, 14 y 19,
que son las del análisisdiscriminante,habiendodesaparecidola diferenciapor
Estructuranumérica<subtest16) y variandolas diferenciassignificativasen las
Escalasdel WISC: lo que era una diferencia Manipulativa a favor de los
epilépticosfocalesdesapareceparaexpresarseen una diferenciasignificativaen
la Verbal a favor de los hiperactivosahora,dondeantesno existía; el OIT no
presentabani presentadiferenciaalguna.
Respectoal solapamientoentreel total de hiperactivosy el total
de disléxicos (de la Tabla 16), se incrementala diferencia significativa del
subtest12 (Denominacióny habla narrativa> a favor de los hiperactivos,así
comoalcanzaahorala significacióndel CI Verbal superiorde los hiperactivos.El
restodediferenciassemantienen.
164
Cuando se emplea el análisis discriminante, por ejemplo, entre
epilépticos<n = 36> e hiperactivos<n = 31>, desciendela clasificacióncorrecta
del 98.1%al 89.6%de los casosen la bateríaLuria-DNI, bajandomuchomenos
enel WISC <del 75% al 73.1%>. Las variablesseleccionadassonesencialmente
las mismasque caracterizabanel perfil neuropsicológicode estosdos tipos de
trastornos. En el análisis discriminante entran, en la comparaciónmenos
selectiva,variables como la Cinestesiay la Percepciónvisual que son más
difíciles de interpretar (así, la potenciaciónespecialde los hiperactivos en
Cinestesiacon una media de 54.4, en contraposicióna su media de 41.7 en
Percepciónvisual). Por lo demás, todos los grupos se diferencian de los
normales en la casi totalidad de sus perfiles <siendo significativamente
inferiores>, y descienden especialmentelas competencias linguísricas y
aritméticastan necesariaspara el progresoescolar.Al clasificar, medianteel
análisisdiscriminante,el total de los sujetosestudiados(n = 123> en 4 grupos,
del 77% bien clasificados (Tabla 18> baja al 72.4%, incluyendo grupos más
heterogéneos.
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TABLA 19. RESULTADOSDE LA CLASIFICACIONDE LOS CASOSUTILIZANDO EL wisct
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54.5%
Porcentajedecasoscorrectamenteclasificados:57%
TABLA 20. RESULTADOSDE LA CLASIFICACION DE LOSCASOSUTILIZANDOLA BATERIA LURJA-DNI
Prediccióndeperteneceralgrupo
GRUPOS N0 decasos FOCALES HIPERACTTVOS
FOCALES 26 25 1
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HIPERACTIVOS 26 0 26
100%
Porcentajedecasoscorrectamenteclasificados:98.1%
TABLA 21. RESULTADOSDE LA CLASIFICACIONDE LOS CASOSUTILIZANDO EL WISC.
Prediccióndeperteneceralgrupo
GRUPOS N0 decasos FOCALES HIPERACTIVOS
FOCALES 26 19 7
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76.9%
Porcentajede casoscorrectamenteclasificados:75%
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Figura11. Perfilesenel WISC dc niflos epilépticosfocalesizquierdosy nifescondificultades
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Figura13. PerfilesenelWISCdeniñosepilépticosfocalesy niñoshiperactivos.
bAIERIA DE DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA-DNI)
GRUPOS: DIE. APRENDIZAJE(n = 22)
HIPERACTI VOS (n 26)e
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Figura14. Comparacióndeperfilesneuropsicolágicosentreniñoshiperactivosy niñoscondIfiCultadeSdeaprendizaje.
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SUBTESTS DEL WISC
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Figura15. PerfilesenelWISC deniflos lúperactivosy alilos condificultadesdeaprendizaje.
Capítulo 11DlscusloN
184
Los resultadosque conformanel perfil neuropsicológicode los
niños epilépticosfocales,concretamentediagnosticadosde epilepsia rolándica
benigna, aparecen bien diferenciados de aquéllos que recoge el perfil
neuropsicológicodeniñoshiperactivos.
Los niños con epilepsia benigna aquí estudiados son
especialmentedeficitarios en las habilidades requeridaspor el subtest 11
(Articulación de sonidosdel hablay hablarepetitiva) de la bateríaLuria-DNI.
También lo son en el subtest12 (Denominacióny hablanarrativa),sabiendo
que ambos subtests son los que componen la prueba de Habla expresiva.
Asimismo, tambiénson deficitariosen comparacióncon los hiperactivosen el
subtest16 (Comprensiónde la estructuranumérica).Estosresultadosaparecen
comopuntosdébilesde la epilepsiabent»¡a,lo queesconsistentecon los hallazgos
dePérez-Fernández(1993)sobrela máximadeficienciade los niñosepilépticos
centrotemporalesen el subtest 11 de la batería Luria-DNI, así como la
dificultad en habilidadesaritméticas (subtest 16) puestade manifiesto por
Bolter (1986) y Sánchez-Caro(1992). El punto débil marcadopor los pobres
resultadosen Denominacióny hablanarrativa(subtest12) estáindicandoque
las habilidadesexpresivasdel lenguajeoral sehallan afectadaspor la disfunción
cortical de la zona rolándica inferior y las adyacentes,mediotemporalesy
parietales.
Los puntos débiles del perfil neuropsicológicode la epilepsia
rolándica benignason aún mejor entendidossi, al comparar la lateralización
185
hemisférica del foco epileptógeno,observamosque son los que tienen foco
izquierdo los queverdaderamenteposeenlos déficits lingilisticos y aritméticos
significativos. Los niños con foco derechoapenaspresentandiferenciascon los
niños normales,lo que parececoincidentecon los estudioscomentadosen la
revisión de la literatura. Es más,cuandoentreestosniños sehallan dificultades
específicascon la lectura,parecendebersea la lateralizaciónizquierdadel foco
que, afectandosobretodo al hablaexpresivadel sujeto,causaen el lenguaje
escritodéficits derivadosdel habla; lo queestáde acuerdocon la concepciónde
Luna sobrela extensióndel lenguajehabladoen lenguajeescrito,comohemos
comentadoanteriormente.
A pesar,por tanto, de queesdifícil afirmar queexistaun perfil
neuropsicológicocaracterísticode la epilepsiainfantil (Bolter, 1986>, podemos
decir, sin embargo,que, a medida que las muestrasde niños epilépticosse
hacenmáshomogéneas,nosaproximamosa un perfil diferencialdeesosgrupos;
al menos, cuando empleamos una batería de tests neuropsicológicos
comprehensivay respaldadaen una teoría del funcionamientocerebral tan
acreditadacomoesla de A.R. Luna. Mayoresdificultadesde investigary hallar
resultados claros y concluyentes provienen de comparar la medicación
antiepiléptica;más que diferenciasselectivasen algunascapacidades,lo que
aparecees algún déficit de tipo más global, como, por ejemplo, los mayores
efectosperjudicialesde los fármacosdiferentesdel ácidovalproico en el CIV y
en el CIT de los niños medicadoscon otros fármacos,sin que haya diferencia
algunaentre la carbamazepinay el ácidovalproico; y aún así, no es del todo
186
claro queesosresultadosmásnegativosparalos “otros fármacos”no se debana
la combinaciónentreellos o a la politerapia.Nuestrosresultadosen estepunto,
lo mismo que ocurrió en el estudio de Sánchez-Caro(1992> y otros estudios
revisadospreviamente,no parecenconcluyentesy quedanabiertosa mayores
refinamientos metodológicos. Por contra, sí parece consistente el efecto
negativo de la aparición tempranade las crisis en el subtesv 18 (Memoria
inmediata) de la bateríaLuria-DNI, tanto en el análisis de varianzade los
epilépticosfocales(n = 26) como en el análisis de los 36 niños con epilepsia
<focalesmásgeneralizados).La hipótesissobrelos peoresresultadosesperados
de los niños con aparición más tempranade las crisis epilépticas (en los 5
primerosaños frente a la apariciónposterior) se confirma en nuestrosdatos,
aunquesólo apareciendoefectosnegativossignificativosen el subtest18. Este
mismo efectoaparececuandoesmayor la duraciónde la terapia, pero en esta
comparaciónla diferenciano llegaa serestadísticamentesignificativa.
La clasificación de los sujetos epilépticos rolándicos benignos
mostrada por el análisis discriminante en comparación con los niños
seleccionadoscomo hiperactivos,tal como resulta de aplicar la bateríaLuna-
DNI, alcanzaun acierto del 98.1% de los sujetosasí clasificados.Sólo un niño
conepilepsiaparcial(de 26) resultamejorclasificadoentrelos hiperactivos,pero
los hiperactivossoncorrectamenteclasificadospor la bateríaneuropsicológicaal
100%. Los porcentajescorrectosde clasificaciónobtenidosa través del análisis
discriminante por el WISC son sensiblementemás bajos (el 75 % de los
sujetos>,mostrandoasíla inferior utilidad del WISC respectoa la evaluaciónde
187
disfunciones cerebrales selectivas de acuerdo con las limitaciones
neuropsicológicasseñaladasal WISC-R porFranzen(1989),si secomparacon la
validez mostrada por la batería Luria-DNI. Concretamente,ha afirmado
Franzen:“El usodel WISC-R paraevaluarla presenciade deteriorocerebrales
un empeñoespeculativo”(p. 71).Se leemásadelante:“La fiabilidad del WISC-
R aúnnecesitaevaluarseen ciertaspoblaciones,comoen niños epilépticos...La
cuestiónprincipalal evaluarel WISC-R estáen determinarsuvalidez” (p. 72).
Por los resultadosanteriores,tenemosqueestarde acuerdocon
Manga y Ramos (1991) cuando recomiendanla aplicación del WISC como
complementariade la bateríaLuria-DNI paraconocersobretodo la capacidad
intelectualgeneralde los sujetos.En nuestrosdatos,el deterioro mayor-y más
general- de la capacidadintelectual cuando las crisis son generalizadases
manifiestoen el CIT del WISC de los niños epilépticos,con una diferencia
altamentesignificativa (p .c .001)en relacióncon los epilépticosfocalescuyo CI
no sediferenciadel CI de los niños normales.
La comparacióndel perfil neuropsicológicoentre epilépticos
focalesy epilépticosgeneralizadosmuestrabien a las claras que el deterioro
abarcaprácticamentea la casitotalidadde los subtestsde la batena Luria-DNI,
llegandoa serestadísticamentesignificativala diferenciaen 7 de los 19 subtests.
Estos resultadosconcuerdancon los obtenidos por Hermann et al. (1988>
cuandoemplearonla bateríaLuna NebraskaInfantil para estudiarlos efectos
del tipo de crisis en el funcionamientocognitivo de los niños en edadescolar.
188
Los resultados son similares: diferencia significativa en Inteligencia, en
Aritmética y en Escritura,e inferior rendimientoen 10 de las 11 escalasde la
batería neuropsicológicade los niños que padecíaepilepsiasprimariamente
generalizadasfrentea quienesteníancrisis parcialescomplejas.Nuestrosdatos
han dado diferenciassignificativasen tareascomo las de Motricidad manual,
Orientación espacial, de los subtests de Habla expresiva, Operaciones
Aritméticas,de los subtestsde Memoriae Inteligenciageneral(ademásde ser
significativaslas diferenciasenambasesclasdel WISC). La diferenciaexistente
en Escritura no alcanzó la significación estadística en nuestros datos
probablementepor el alto número de epilepsiasparcialescon foco izquierdo
quetambiénpuntúanbajoen Lectoescritura.
En otros estudios comparablesal nuestro por el propósito de
análisisneuropsicológicodeniñosepilépticos,no sehan seleccionadolos sujetos
de la muestraporsu CI en torno a 90 o superiorenel WISC, o enalgunade sus
escalas.Bolter (1986)utilizó, ensu tesisdoctoralde 1984, 31 niñosconepilepsia
generalizadacrónica, de los cualesel 48% tenía un CI total en el WISC-R
inferior a 90. Bolter creeque, aunquela epilepsiainfantil puedeestarasociada
en ocasionescon limitacionesintelectuales,la presenciadel trastornoenun niño
no requiereuna capacidadintelectualdisminuida;es más, las medicionesde
inteligencia“aportanpocainformaciónrespectoa la naturalezaespecíficade los
déficits cognitivos o necesidadeseducativasde un niño epiléptico” (p. 66). No
obstante,nosotroscreemosquemásbienlos bajosCIs incluidos enuna muestra
de niños epilépticoshacemucho más difícil distinguir si el déficit cognitivo
189
encontradoen la evaluacióntiene un carácterespecíficoo se debe a la baja
capacidadintelectualgeneraldel sujeto; por ello creemosque la selecciónde
sujetosde CIs superioresa 90 permite analizarneuropsicológicamente,con
muchamayorprecisióny garantía,los puntosdébilesde los trastornosinfantiles
debidos a disfuncionescerebrales.Dentro de este contexto interpretativo, la
sugerenciadel déficit aritmético como característicode la epilepsia infantil,
hecha por Bolter (1986) a partir de sus resultados,adquiere una dificultad
especial,tanto por las diferentesmuestrasde niñosepilépticosque se estudien
comopor la falta de acuerdoentrelos autoresrespectoa la implicación (y por
tanto deterioro en caso de disfunción) hemisférica predominanteen esta
complejacapacidadcognitiva (neurocognitiva).
El perfil neuropsicológicodeltrastornoh:~eractivopuedeconsiderarse
característico,bien diferenciadodel perfil de la epilepsiarolándicabenigna,así
comotambién del perfil de niños con dificultadesde aprendizaje,a pesardel
reconocidosolapamientoexistenteentreel trastornohiperactivoy el trastorno
en habilidadesacadémicas(o dificultades de aprendizaje).Los subtestsde la
bateríaLuria-DNI que hanarrojadopeoresresultadosenniñoshiperactivosson:
- Laescritura(subtest15)
- El controlverbaldel actomotor(subtest2)
- La memorizaciónlógica o indirecta(subtest19).
190
De acuerdocon la teoríaneuropsicológicaen que se sustentala
bateríaLuria-DNI, la escriturao el actode escribirseperturbapor lesionesen
el hemisferiocerebralizquierdo localizadasen muy distintas regiones.No se
admite, pues,un ‘centro de la escritura” en el córtex premotordel cerebro.
Siendo la escritura un complejo sistema funcional que implica áreas muy
diversasy distantesdel córtex, el último pasoes la realizacióngráfica de los
sonidosde la palabra en el orden necesariomedianteun sistemafluido de
movimientoscambiantesmuy precisosque es la base del acto motor de la
escritura (Luna, 1979). Este sistema, sigue diciendo Luna, incluye áreas
inferioresde la zonapremotoradel córtex. Perohay más:existeun factor que
controlael procesode la escrituraen todossuspasos.Estefactor que dirige el
procesoes la idea o intención, cuya baseneurofisiológicase halla en los lóbulos
frontales.Estospermitenla programación,realizacióny comprobacióndel acto
motor de la escritura.Se sirve del mecanismollamado“aceptadorde la acción”,
que evita así la repetición incontrolada de estereotiposejerciendo una
influencia correctora al comparar la intención (programa) con la acción
efectivamenterealizada. En otra reflexión sobre la acción de escribir, Luna
(1983)aclaraque el procesode la escrituraserealizaránormalmentesólo si se
preservala integridaddel conjuntodezonascerebralesquecomponensusistema
funcional altamentedjferenciado, cumpliendocadaeslabón o componentedel
sistemafuncional una función específica.En el aprendizajeescolarde esta
habilidad, si se producecon normalidad,se puededecir: “En la anotaciónde
palabras muy automatizadas la escritura se transforma en armoniosos
estereotiposcinéticos” <Luna, 1983, p. 148). Perosi se producetrastorno,las
191
particularidadescualitativas del mismo dependeránde cuál está siendo el
eslabóndisfuncional del sistemay de la etapadel desarrolloalcanzadapor el
niño. “Un sistema funcional complejo puede alterarse en las afecciones
corticalesmás diversas segúnsu situación, pero cadavez su trastorno lleva
consigoun carácterespecifico”(p. 151).
Parececonvenienteunir el fallo enel control del actodeescribir
conel fallo, denominadoporLuna en otrosescritos,en el Controlverbaldelacto
motor (subtest2 de la bateríaLunia-DNI). Estecontrol es de adquisiciónmuy
temprana(Luna, 1974),de tal modoqueala edadde5 añosel niño ya regulasu
comportamientomedianteel lenguaje.Estesubtest2 resultamuy sencillo, por
ello, a los niñosnormales,y nocorrelacionacon la edaden niñosa partir de los 7
añoscumplidos.Setrata,en definitiva, de un trastornopor desequilibrioen los
procesoscorticalesde excitacióne inhibición queradicaen los lóbulosfrontales
y no permiteque el sistemadel lenguajecontroleadecuadamenteel sistemade
la acción comportamental.En este sentido, no supone una exageración
denominar“síndrome de inmadurez” al síndrome hipercinético o trastorno
hiperactivo.Parecemásbien coincidenteel fallo decontrol motor porqueexiste
disfunción frontal en cuantoa dirigir las accionesconforme a una intención,
completadodicho control con el mecanismo“aceptador de la acción” que
confrontalos actosintentadosporel niño con los efectivamenterealizados.Esta
desconexiónentre el sistema del lenguaje, como mecanismode control y
comprobación,con el sistema de la actividad motora constituye para la
concepciónneuropsicológicade Luna la disfunción cerebral subyacentea
192
conductasque no se rigen por órdenes, o están fuera de autocontrolpor
excesivamenteimpulsivas, o incluso no son las apropiadasa tenor dc las
situacionesen que se producen.Estedéficit esun componenteprincipal de los
puntosdébilesdel perfil neuropsicológicodel trastornohiperactivo.
El fallo en memorizaciónlógica (subtest19) mereceuna doble
consideraciónencuantocaracterísticadel trastornohiperactivo.Poruna parte,la
planificacióny relaciónentrecontenidosverbales(palabrasy otrasexpresiones
verbales) y medios auxiliares externos (a veces motores, como en los
pictogramas)permite relacionar este fallo con el principal: planificación y
control de la actividad defectuosamerced a una disfunción de los lóbulos
frontales.En esta línea de interpretaciónlos déficits hastaahoraasignadosal
síndromehipercinético,o trastornohiperactivo,forman la triada distintiva del
perfil neuropsicológicodel niño hiperactivo.A elloshabríadeañadirseel déficit
de concentración-atenciónque cabe inferir por sus bajas puntuacionesen el
subtestdeClaves,de la EscalaManipulativadel WISC.
La segundaconsideraciónquemerecenlos pobresresultadosde
los hiperactivosen memoriaalude a la polémicasuscitadapor la propuestade
Felton et al. (1987), distinguiendoa los hiperactivos,por ser deficitarios en
procesos mnésicos, de los niños con dificultades de lectura, quienes se
caracterizaríanpor serdeficitariosen habilidadesverbales.Nuestrosresultados
apoyan la propuestade Felton et al., puesto que los hiperactivosfallan en
memoriapero no lo hacenen lenguajehablado,en tanto que los disléxicos
193
tienen su fallo principal en hablaexpresiva,sin entraren la polémicasuscitada
en torno a la publicación de Felton et al. (1987) por parte de otros
investigadoresdel trastornohiperactivo (Sarey Schwartz, 1988; Wood et al.,
1988).
El gran solapamientoexistenteentre hiperactivosy niños con
dificultadesde aprendizaje(másdel 50% de nuestrosniños hiperactivostenían
también dificultades de aprendizaje) no ha impedido un análisis
neuropsicológicodistintivo del trastornohiperactivo.El análisis discriminante
ha seleccionadoel subtest 2 (Control verbal del acto motor) en que son
deficitariossignificativamentesi secomparancon los niños con dificultadesde
aprendizaje.Estosúltimos sonsignificativamenteinferioresen los dossubtests
de Habla expresiva(12y 11) a los hiperactivos.Han resultadobien clasificados
el 92.3% dc los hiperactivosy el 90.9% de los discapacitadosparael aprendizaje.
El análisisdiscriminanteseleccioné,de los subtestsdelWISC, el de Vocabulario
en el que son inferioreslos disléxicos,apoyandoaún másla idea del grupode
Feltonsobreel déficit verbalde los disléxicosy no de los hiperactivos.El WISC
sólo clasificóbienel 66.7%deltotal de hiperactivosy disléxicos.
Cuandose incluye, en las muestrascon trastornos,o síndromes
comolos aquíestudiados,niños con CIs inferiores a 85 (como, por otra parte,
hacen la casi totalidad de los trabajos realizados en estos campos), las
característicasde cadaperfil neuropsicológicosevan haciendoprogresivamente
más borrosas a medida que los CIs son más bajos. La diferenciación
194
neuropsicológicase hace más difícil, así como su interpretación,sobre todo
teniendo en cuenta la tendenciaa puntuarexcesivamentepor debajo de la
media en las pruebasmás finas del lenguajehabladoy en el dominio de la
aritmética. Podemosdecir que desciendeel cociente intelectual (CI), pero
desciendeespecialmentepor problemaslingilísticos que se reflejan en CIs
Verbalesaún más bajosque los Manipulativos.En estoscasos,es muy posible
que los niños arrastrendisfasiasevolutivasque puedenestara la basetanto de
dificultadesde aprendizajeconsideradasespecíficascomode su propioy escaso
CI Verbal.
Con mejoresperspectivassi las muestrasson homogéneasy con
capacidadintelectualmediao superior,podemosconsiderarmuy positivamente
la utilidad de la bateríaLuria-DNI porclasificarcorrectamenteel 77% de cuatro
grupos (123 niños) e identificar porcentajestan elevadosde hiperactivosy
epilépticosfocales, sobre todo si comparamoseste trabajo con el de Berg y
Golden(1981) en epilépticosadultosque,mediantela bateríaLuna-Nebraska,
identificaroncorrectamentelos déficits neuropsicológicosenel 77.3%de los 22
sujetosqueestabandiagnosticadosde epilepsiaidiopática. En nuestrosdatos,si
el análisis discriminante se realizaba entre los tres grupos de trastornos
solamente,el porcentajede clasificacióncorrectaseelevabaal 83.8%(el 88.5%
de los epilépticosfocales bien clasificados). Si en epilepsiasbenignasde la
infancia, también idiopáticas, logramos identificar nosotros los déficits
característicosde tal disfuncióncerebral, podemossentirnossatisfechosde la
dirección que hemos dado a la investigación, siendo aún más claros los
195
resultadosobtenidosconel trastornohiperactivotan asociadoa los problemasde
atenciónenel ámbitoescolar.
Como en otros estudios,entre los niños con epilepsiarolándica
benignaesalgo superiorel númerodevaronesal de mujeres: 15 varonespor 11
mujeres.Entrelos hiperactivos,22 eranvaronesy 4 eranmujeres,esdecir,una
proporción de 5.5 varonespor cadamujer, en consonanciacon otros muchos
estudiosquedan incidenciamuchomayordel trastornode hiperactividadentre
los varones,entre la proporciónde 4 a 1 y 9 a 1, segúnvimos al plantearel
marcoteórico y revisiónde la literaturaen estecampo.Tambiénla proporción
de los 22 disléxicos respectoal sexo nos da 3.4 varones por cada mujer,
coincidentecon la mayoríade los estudiosque sesitúanentre3 y 4 varonespor
cadamujer.
Para concluir, creemos interesante continuar con estudios
neuropsicológicoscomplementariosal que hemos presentadoen esta tesis,
aunqueexigirán sin duda muchos medios y dedicaciónmultidisciplinar por
partede los especialistas.El propósitoesel de avanzaren el descubrimientode
puntosdébilesen los perfiles neuropsicológicoscaracterísticosde disfunciones
cerebrales“benignas”, y cuya comprensión adquiere especial importancia
debidoa su posibleinfluencianegativaen los añosmásdecisivosparala normal
escolarizacióny socializaciónde los niños. La eficacia de la terapiay cuidados
apropiadosde niños con algún tipo de afección cerebral dependenen gran
medida de la investigación realizada con grupos homogéneos.Por ello,
196
consideramosaconsejablecomparar,en el campo de las epilepsiasinfantiles
benignasy medianteuna bateríaneuropsicológicacomo la Luria-DNI, el perfil
de niños con epilepsia occ¡~ital benigna con el perfil de la epilepsia rolóndica
benignaaquíestudiado,trabajoque estáesperandoa investigadoresinteresados
en las epilepsiasbenignasde la infancia(Holmes,1993).
Otra sugerencia,para impulsar la aproximaciónneuropsicológica
al trastornohiperactivo,apuntaa compararlos correspondientesperfilesen la
bateríaLuria-DNI de niños con deflcit de atencióncon hiperactividadcon otro
grupo, bienseleccionadomedianteescalascomportamentalesde calificación, de
niños con ekflcit de atenciónsin hiperactividad,ya que el análisis factorial está
revelandofactoresdiferentesparainatencióne hiperactividaden la edadescolar
cuandoambosproblemassemiden a travésde escalasdecalificación,seanéstas
de maestroso de padres.En apoyo de estasugerencia,los recientesresultados
obtenidospor Barkley et al. (1990) indican que los dos tipos de déficit de
atenciónpuedendarse separados,y que se trata de trastornosdistintos de la
infanciamásbienquesubtiposdeun déficit comúndeatención.
Terminamosestadiscusióndiciendoquenosparecemásatractivo
que el modelo tradicional de inteligenciahumanael modelo que asumela
perspectivadel funcionamientocognitivo de los trabajosde Luna: el modelo
del procesamientocognitivo sobre los pilares de Planificación, Atención,
Secuencialidad y Simultaneidad, más acorde con áreas neurológicas
identificables y con sus posibles déficits (Naghieri y Reardon, 1993, para
197
ampliación). A pesar de ello, hemos optadopor la mayor garantíaque como
pruebade inteligencianos ofreceel WISC, ya que aún carecemosde pruebas
con la suficientefiabilidad y validezparapoderatribuir dificultadesespecíficas
de aprendizajea alguno de los componentesbásicos del modelo cognitivo
basadoen Luna. Por contra,una bateríaneuropsicológicapara niños de edad
escolar,como el DiagnósticoNeuropsicológicoInfantil basadoen el modelo
neuropsicológicode Luna (Luria-DNI, Manga y Ramos, 1991), no sólo nos
pareceútil parala investigaciónen poblacionesque padecendiferentestiposde
disfuncióndel cerebroen desarrollo,sino tambiénparaorientar la intervención
terapéuticaen la prácticaclínica.
Capítulo 12CONCLUSIONES GENERALES
199
1.- Apremiantenecesidadde evaluargruposhomogéneosde niños
epilépticoshastadondeseaposible,comoexigenciametodológicaprincipalpara
lograr perfiles neuropsicológicos acertados y útiles que representen un
diagnósticocapazdeorientarla terapiay el mejordesempeñoescolar.
2.- Los resultadosobtenidoscomparandotipos diferentesde crisis
y demedicacionesantiepilépticasconfirmanel buenpronósticode las epilepsias
benignas(rolándicasde la infancia> aquíestudiadas,así como también se ha
halladouna convergenciaconotros resultadosen cuantoa los efectosnegativos
de diferentesfármacos,aunquese han puesto de manifiestolas dificultades
metodológicasal respectoy la falta dediferenciasentreel usodecarbamazepina
(Tegretol)y del ácidovalproico(Depakine).
3.- El funcionamiento cognitivo de las epilepsias parciales
benignasse deterioramenos y de forma más selectivaque en las epilepsias
generalizadasde los niños en la edadescolar.Más concretamente,el deterioro
digno de teneren cuentasehaencontradocuandoel foco epileptógenosehalla
en el hemisferio izquierdo, en torno a la zona inferior rolándica, provocando
problemasen el habla expresiva(Articulación y repetición; Denominacióny
hablanarrativa>y en la habilidadaritmética.
4.- Las dificultades lingílísticas en habla expresiva están
totalmenteen consonanciacon la clasificación afasiológicade Luna, cuando
habla de “afasia motora aferente” por deterioro de la zona postcentraldel
200
hemisferio izquierdo, deterioro que afecta a la correctarealización de los
arriculemassobrelos que sebasala informacióncinestésicaque el sujeto recibe
de la articulaciónde los sonidosde su propia habla.Paraquienessiguen,fieles
al test de Boston, el modelo de Wernicke-Geschwind,el problemalingtiistico
de estaepilepsiabenignacon foco izquierdo estaríadirectamenterelacionado
con la “afasia de conducción”, y deterioro en la conexiónentre las zonas del
lenguajedeWernickey de Broca.
5.- Cuandose comparansujetoscon foco izquierdo con quienes
tienenfoco derecho,seconstataque el deteriorolingoistico característicode las
epilepsiasparcialesse debeal foco izquierdo. Lo que se pruebaal comparar
subgruposde distinta lateralizaciónhemisféricadel foco entresi y conel grupo
de normales.Los que presentanfoco derechono sólo no muestrandeterioro
específico lingflístico, sino que tampoco son inferiores a los normales en
habilidadesespaciales;es decir, la verdaderaafección del funcionamiento
cognitivo en la edad escolar se debe a la alteración lingúística que es
consecuenciade la disfunción en el hemisferio izquierdo, en este tipo de
epilepsiabenignade la infancia.Por ello, comparandola habilidadlectorade los
dos subgruposepilépticosparciales,aquélloscon foco izquierdo son inferiores
significativamentea los quetienenel foco enel hemisferioderecho;entreestos
últimos no haysujetosdisléxicos.
201
6.- La habilidadaritméticaseha mostradoespecialmentedébil en
el grupo total de niños epilépticos, con la pertinenteaclaración de que el
subgrupo de niños con epilepsia generalizadamuestra mayor discapacidad
aritmética(ademásde una capacidadintelectualglobal inferior), seguidospor
los niños con epilepsiaparcial benignay foco izquierdo. La lateralizaciónde
este déficit en aritmética estáa favor de la concepciónneuropsicológicade
Luna, quienconsideraque es el hemisferioizquierdoel más implicado en las
habilidadesaritméticas, a diferencia del grupo de Rourke que atribuye los
problemas con la aritmética a disfunción del hemisferio derecho (esta
discrepanciapuedeverseenMangay Ramos,1991, pp. 74-76).
7.- El perfil neuropsicológicode niños hiperactivoses el más
logradode estetrabajo.Comparadoscon los epilépticosfocales,ningún niño ha
resultadoclasificado medianteanálisis discriminante entre ellos, siendo las
puntuacionesbajasquemejor diferencianentreambasdisfuncionescerebrales
las obtenidasporel grupodehiperactivoscon cocienteintelectualnormalo alto
en los subtests 14 (Escritura), 2 (Control verbal del acto motor) y 19
(Memorizaciónlógica>, de la bateríaLunia-DNI.
8.- Las dificultadesespecíficasde los hiperactivosen Escriturano
derivan,por unaparte,de déficits verbalespropiamentedichoso disfasiascomo
las que frecuentementese hallan en niños disléxicos, sino que radican (de
acuerdocon la teoríaneuropsicológicadeLuna sobreel sistemafuncional de la
escrituracomentadoen el capítuloanteriorde “Discusión”) en una interrupción
202
en la cadenade componentesdel sistemafuncional, consistenteen que el acto
motor de escribir no se controla adecuadamentedesde la intencionalidad
formulada verbalmente.Esencialmente,es una derivación del problema de
“inmadurez” paracontrolarel actomotory queen el medio escolarseconviene
enproblemacrucial.
9.- El subtest2 (Control verbal del acto motor) de la batería
Luria-DNI es un escollo característicodel perfil neuropsicológicode niños
hiperactivos.Esta conclusióntiene másimportanciapara entenderel trastorno
hiperactivo (medianteselecciónpor observaciónde informantesy escalasde
calificación)si setiene encuentaqueesuno de los pocossubtestsde los 19 de
la batería neuropsicológicaque no correlacionacon la edad; precisamente
porque, en el desarrollonormal, las tareasrequeridaspor el subtest suelen
resolversecorrectamentehacia la edad de 5 años. En este punto resulta
esclarecedorala teoríaneuropsicológicade Luna, especialmenteal proponerla
disociaciónentre el sistemaverbal y los propósitosde actividad motoraque
dependendel funcionamientonormalde los lóbulosfrontales.
10.- El problema de la memorización indirecta (subtest 19)
tambiénse asociacon disfunción de los lóbulosfrontales,habidacuentade que
su exploración se proponedescribiry definir los mediosauxiliares activosal
serviciode procesosmnésicose intelectuales;dichos mediosauxiliaresactivos
puedensertarjetaso el usodepictogramas.Esteproblemacon la memorización
indirectaapoyaen ciertomodo la hipótesisdeFeltonet al. (1987),segúnla cual
203
los hiperactívosfallaránespecialmenteen tareasde memoria,en tanto que lo
característicode las dificultadesde aprendizajeno seránlos fallos de memoria
sino los de lenguajehablado,al revésque los hiperactivos.
11.- El solapamientoentretrastornohiperactivoy dificultadesde
aprendizajetambiénse cumpleen nuestrosdatosal ser tambiéndisléxicos en
torno al 50% de los hiperactivos.No obstante,sólo dos sujetos hiperactivos
resultaronclasificados entre los niños con dificultadesde aprendizaje.Esto
contribuye a afianzar un perfil neuropsicológicodel trastorno hiperactivo a
travésde la bateríaLuria-DNI, a pesarde un solapamientotan elevadoentre
estos dos tipos de trastornos. Por lo demás, probablementepor la
heterogeneidaddel grupo(n = 22) de niñoscon dificultadesde aprendizaje,es
estegrupo el que incluye niños que el análisis discriminanteclasifica como
normales(3>, epilépticosfocales(2> o hiperactivos(2).
12.- El solapamientode los niños con dificultadesde aprendizaje
conel trastornode hiperactividadno hadadoresultadoscontrariosa la hipótesis
de Feltonet al. (1987),puestoque el análisisdiscriminanteha seleccionadolos
subtestslingilísticos dehablaexpresiva(subtest11 y subtest12) en los que los
niños con dificultades de aprendizajeson significativamenteinferioresa los
hiperactivos,mientrasque los hiperactivosson significativamenteinferioresen
Control verbal del actomotor (subtest2). No aparecediferenciaen el subtest
de Escritura (subtest 15) porque los que tienen dificultadesde aprendizaje
suelenpuntuartambién muy bajo en escritura.Tambiéna favor de la citada
204
hipótesis, el análisis discriminanteseleccionóel subtestde Vocabulario del
WISC en el que los niños con dificultadesde aprendizajeobtienen bajas
puntuacionesa diferenciade las altaspuntuacionesde los hiperactivos.
13.- Cuando se hacenanálisis de varianzaincluyendo todos los
sujetos de los tres grupos con trastornos (Epilépticos, Hiperactivos,
Discapacitadosparael aprendizaje),sin metersujetosporepilepsiageneralizada
(n = 10) ni porCI másbajoen hiperactivos(n = 5) o en Discapacitados(n = 8),
seproduceun descensoenlas mediasdelos gruposbastantegeneralizado,tanto
paracapacidadesmásglobalescomoparamuchasde las especificas,al comparar
estosgruposcon los normales.Además,disminuyeel porcentajede sujetosbien
clasificadosen el análisis discriminante:así, por ejemplo, entreepilépticose
hiperactivosel porcentajede bien clasificadosdesciende(en la bateríaLuna-
DNI) del 96.2%enepilépticosal 86%,y del 100%en hiperactivosal 93.5%.Si,
como vemos, desciendela predicción de perteneceral grupo diagnóstico,no
cambianlos subtestsseleccionadosque diferencianlos gruposentresí.
14.- Las comparacionesrealizadasentre las puntuacionesmedias
obtenidasen los subrestsy escalasdel WISC resultanmuy inferioresen valor
predictivo de pertenenciaa cada grupo diagnóstico, pero contribuyen a
diferenciar Epilépticose Hiperactivosa través del análisis discriminanteque
seleccionóel subtestmanipulativode Claves(muy bajos los hiperactivos)y el
subtest verbal de Comprensión (muy bajos los epilépticos), si bien la
clasificacióncorrectalogradamediantelas puntuacionesdel WISC sólo alcanza
205
al 73.1% de todoslos epilépticos(n —36) e hiperactivos<n = 31). Como es fácil
deducir,las puntuacionesde los subtestsdelWISC sólo ponende manifiestola
pobre atención-concentraciónasociadaal trastornohiperactivo,y la deficiente
comprensióny adaptacióna situacionessocialesque distingue a los niños
epilépticos.Cuandosecomparan,paraestudiodel solapamientohiperactividad-
dificultades de aprendizaje, los grupos correspondientessin Cís bajos, la
predicción de pertenecera cadagrupo segúnlas puntuacionesen el WISC es
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Greenwich,CT: JAl Press.
APENDICES
Apéndice 1.BATE RIA LURIA-DNI
DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICO INFANTIL(LURIA - DNI)
Autores:
DIONISIO MANGA, UniversidadComplutensede MadridFRANCISCORAMOS, Universidadde Salamanca
Niño:Edad (añosy meses):Lugary fecha:Examinador:
Cuadernillodel Examinador
DIAGNOSTICO NEUROPSICOLOGICOINFANTIL <DNI)
PRUEBA 1: MOTRICIDAD
Subtest 1: Funciones mataras de las manos
N.0 de item Instrucciones
(1)
Puntuación Penalización
Vete tacando todos los dedos de las manos con su pulgar, y con-tándolos por orden, como hago yo: uno (índice), dos <medio), tres(anular), cuatro (meñique).
(Se hace demostración de tocar y no deslizar, y se le pide a1 niñoque practique).
Hay que hacerlo con las dos manos a la vez y tan rápido como sepueda.
(Puntuación: Cada serie de cuatro can un error o más resta unpunto; en 10 segundas han de hacerse al menos das series. Sepenaliza el fallo de una mano)
(2) Haz como yo: Con las manas encima de la mesa y las palmashacia arriba, separa y junta sin parar los dedos de las dos manosbasta que yo avise.
(Demostración y práctica de separar y juntar las dedos de ambasmanos a la vez).
(Puntuación: 12 movimientos enpuntos, 6 de abrir y 6 de cenanpunruan. Tambi¿n se penalizan conapertura yia cierre, y si una mano IaL)
10 segundos obtienen los 2menos de 8 movimientos no1 punto las defectos claros de
El asterisco (‘) delante del nómero de un ítem indica que éne se omite en la forma abreviada.
2
N.” de itcm Instrucciones
<3) Haz como yo también ahora.<Dciiios~racion con las paIn~as hacia arriba).
(4~ Con las manos encima de la mesa, se abren y- de las dos manos sin parar hasta que yo diga.
VV¿M?41K¾.
1>i.mt UActo Li Penalización
se cierran los puños
-N
U
(Puntuación: Como el ítem (2). Especial atención al fallo y fatiga deuna mano)
Con los ojos cerrados, debes poner los dedos de tusyo te los pongo sobre la mesa.
(Mano D: — índice y medio abiertosmeñique
½manos como
y.
y
La ayuda con otra mano penaliza 1 punto en cada unodel 4 al 8).
de los ítems
Ahora lo hacemos con la otra mano.(Mano 1: — índice y medio abiertos
meñique ‘~
QN
ti-9
Seguimos con los ojos cerradas. Con tu mano D toca el dedomeñique con el dedo pulgar.Con la misma mano, pon cl dedo índice encima del dedo medio
(Si no sabe bien el nombre de los dedos, se le ayuda con el tacto)
(4)
(5)
(6)
t
3
N~ dc ítem Instrucciones Puntuación Penalización
‘7
>1
Ahora can tu mano izquierda, toca el meñique con el pulgarPon el indice encima del dedo medio-
(Se le puede ayudar a reconocer los dedos con el tacto)
Con los oios cerrados, lo que yo te haga en una mano tó la hacescon la otra.
Juntar las yemas de los dedos pulgar y meñique: mano 1manaD
Con los ojos abiertos. Levanta la misma mano que yo. (La acciónen espejo es fallo).
(El examinador alza primero la mano D Después alzala mano 1 . . . Se penalizan los fallos aunque después secorrijan)
o1
(10) Voy a hacer algunos movimientos con las manos. Tó debes haceresos movimientos con la misma mano que yo.
(— Puño derecho debajo de la barbilla— Mano derecha— Canto derecho— Mano D horizontal y mano 1 vertical— Puño O vertical y mano 1 horizontal
o
4
InstruccionesN.” de item Puntuacion Penalización
Haz lo mismo que yo.tSeñalar:— con indice U, ojo 1
1. UU. oreja 11. U
Se penalizaníos fallos aunquese corrijan).
(12) Señala el ojo 1 con ¡a mano D Tocamano D y tu oreja D con la mano ¡
t~rV
(13) Coloca las manos como ya lo hagoposición al mismo tiempo
(La mano 1 extendida con la palma hacia fuera2 segundos se invierte la posición)
tu nariz con la
y cámbialas de
y la D cerrada; a los
(14> Con las manos encima de la mesa, da dos golpes con la U y ungolpe con la 1 basta que yo te mande cambiar, y entonces darásdas golpes con la 1 y uno con la D. Hay que hacerlo con rapidez.
(Se hace una práctica breve. En la puntuación se penalizan lasconfusiones y la excesiva lentitud>
Haz lo mismo que yo.(Mano D perpendicular y abierta hacia adelante, formando en cicodo un ángulo dc 45 grados Después de 4 segundospara la respuesta, el brazo D extendido en sentido horizontal ymano cenada hacia adelante
<II
(15)
~
N.o de ítem Instrucciones
(16) Coloca la mano D y después la 1 en estas tres posiciones, diciendodelante: puno , “de lado” y “palma”.
(Mano D: — puño. Con el dorso hacia atras— de lado. La mano de canto
— palma. La palma hacia adelante
Hi5Mano 1: — puño
— de lado—palma
U
>
Puntuación Penalización
Quiero que dibujes este modelo (D 1> sin levantar el lápiz del___ papel.
(Se dan 20 segundos de tiempo. Penalizan las omisiones de elementosdel modelo, la alteración de su arden y su delonnación.Los ele-mentas son lineas rectas y ángulos)
(18> Dibuja dos círculos, una cruz y luego tres triángulosOtra vez
¡ Ár (Se interrumpe si se ve que continúa bien la serie)
(19> ¿Cómo se hace para echar café y revolverel azúcar en
la taza>
(Se evalúa la respuesta gestual)
<2O~ ¿Cómo se hace para enhebrar una aguja y usar lastijeras>
(Se evalúa la respuesta gestual)
(21) ¿Cómo se hace para amenazar y para decir adiós?
<Se evalúa la respuesta gesrual)
TOTAL DEL SUBTEST 1 (puntos) =
6
Subtest 2: Praxias orales y regulación verbal del acto motor
NY de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(22) Enséñame los dientes e infla los carrillos
(23) Sopla . . y después arruga la frente
(24) Saca la lengua lo más que puedas y tenía así hastaque yo te diga
(25) Saca primero la lengua plana y después enróllalahacia arriba sin ayuda de manos.
(26) Mueve el labio de arriba y después coloca la lenguaentre los dientes y el labio dearriba Hado como yo,sin ayuda de manos.
(27) Vas a hacer tres cosas: primero enseñas los dientes, después sacasla lengua y, por fin, colocas la lengua entre los dientes y el labiode arriba Repitelo
(28) 4 ver cómo haces para masticar <o morder) . y parasilbar
(29> Copia estas figuras en tu cuaderno lo más rápidamente queU 2. Puedas.~Da.3 (U ...2a§7 3W )
(En este ítem, como en el siguiente, penaliza la excesiva deformacióno de las figuras. También penaliza el tiempo total excesivo de losítems 29 y 30, cuya suma en segundos se recoge en el ítem 31: si la
suma de ambos tiempos sobrepasa tos 90 segundos, se penaliza con1 punto, y si sobrepasa los 100 con 2 puntos).
___ Y ahora copia éstas.
D3a,4 {03a A31) (Tiempo de los items 29 y 30, según las instrucciones del 29:
— Tiempo del 29— “ “30 Total
(32) Mira con atención estas figuras.U 5 (Durante cinco segundos se muestra la tarjeta ~
Cuando retire la tarjeta quiero que las dibujes de memoria.(Una vez retirada la tarjeta, se le dice:) Dime antes de empezar loque tienes que hacer.
(33) Si yo doy un golpe en la mesa, tú das das golpes, y si yo doy dos,tú das uno.
(1 2 2. 1 )
7
NY de item Instrucciones Punruacion Pcnalizaci¿n
(34) Si yo digo “Rojo”, cógeme la mano; si digo “Verde”, no hagasnada.
(E. y y E.
(35) Si doy un golpe, levanta la mano derecha; y si doy dos golpes,
levanta la mano izquierda.(1. 2
(36) Cuando ya levante el pulla, tú levantas el dedo; cuando yolevante el dedo, tú levantas el puso.
(1’ O O P
(37) Cuando yo dé un golpe fuerte (F) en la mesa, tú darás un golpesuave (5); y cuando yo dé un golpe suave, tú lo darás fuerte.
(5 F E 5
TOTAL DEL SUBTEST 2 (puntos) = mPRUEBA 2a: AUDICION
Subtest 3: Percepción y reproducción de estructuras rítmicas
N~ de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(38) Dime cuántos golpes escuchas:
(Los golpes, con los nudillos de la mano O)
(39) Cuando te pregunte, dime cuántos golpes llevo dados. Cuéntalos:(12)
(40) Cuántos golpes hay en estos grupos:(4)
VV’ (3)“‘(VV (5)VVV” ... (5)
(y = golpe fuerte;’ = golpe suave)
(41) En estos grupos hay golpes fuertes y golpes suaves. Dime cuántosson fuertes y cuántos son suaves en cada grupo:VVV”’ (3 fuertes y 3 suaves)
(3 fuertes y 5 suaves)
(42) Por favor, golpea con el mismo ritmo que yo:
(Continúa con los ritmos del siguiente ítem)
8
NY de item Instrucciones Puntuación Penalización
(43) 4. ‘VVV”VVV”VVV”
(Puntuación: hasta 2 puntos para 1-3 y otros 2 para 4-5)
(44) Da dos golpes que se repitenDa tres golpes que se repitenDa dos golpes que se repiten
(Se pone de ejemplo: “ “, por el examinador).
(45) Da dos golpes fuertes y tres suaves (VV”’). Da tresgolpes suaves y dos fuertes (“‘VV). Haz una serie dedos y tres golpes ..
TOTAL DEL SUBTEST 3 (puntos) =
PRUEBA 3~: TACTO Y CINESTESIA
<El niño tiene los ojos vendados durante toda esta prueba)
Subtest 4: Sensaciones cutáneas
NY de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(46) Te voy a tocar con el lápiz. Dime dónde te toco, si en el brazo, lamano o el dedo. Cuando sea en un dedo me dices en cuál de ellos.
(Previamente se coloca al niño con las manos sobre la mesa, abiertashacia arriba, y se acuerda cómo se van a denominar los dedos, si del1 al 5, empezando por el pulgar, o por su nombre: pulgar - índice
medio - anular. meñique).(Extremidad derecha: 1 E 4M 5 3 2 )
1
<47) (Extremidad izquierda: 5 M 3E 2 4 1 )
£5
9
__________ ____________ Puntuación PenalizaciónN.” de ítem Instrucciones ____________ _____________
(48) Dime si te toco con la cabeza o con la punta de un alfiler que nohace daño.
(Uorsodelamanofl:C P PC..
Y ahora con la cabeza del alfiler sólo, dime si eí roce es fuerte osuave.
(DorsodelamanoD:F S SF
(49) Dime si te toco con la cabeza o con la punta del alfiler.(Dorsodelamanol:P C C1’
Ahora sólo con la cabeza, dime si el roce es fuerte o suave.(Dor5odelamanol:S F Fs
(50) ¿Dónde te estoy tocando con el alfiler? Sefiálame el sitio exacto, ydespués señálalo en la otra mano.
(Medio —dp— Medio —ip—-Anular —dp— Anular —ip—(—dp-.-- significa lado derecho del tercio posterior del dedo; —ip—,lado izquierdo del tercio posterior; la mano es la derecha con el4orso hacia arriba y extendida)
4,
(Si) Ahora en la mano izquierda:(Indice —da— Indice —ia—Meñique —da— Meñique —¡a—(—da— significa lado derecho del tercio anterior del dedo; —ia—,lado izquierdo del tercio anterior; la mano se halla extendida con eldorso hacia arriba)
4
(52) Muevo mi lápiz por tu brazo. Dime si va hacia el hombro o hacialos dedos.
(Brazo D: Hacia arriba Hacia abajoHacia abajo Hacia arriba
3
lo
Instrucciones
Ahora por eí otro brazo.(Brazo 1: Hacia abajo ... Hacia abaio
Hacia arriba Hacia arriba
TOTAL DEL SUBTEST 4 (puntos)
Puntuacton Penalización
m
Subtest 5: Sensaciones musculares y articulares. EstereoRnosia
N.0 de ítem
(54)
Instrucciones
¿En qué dirección muevo tu brazo, hacia arriba, hacia abajo,hacia adelante o hacia atrás?
(Con los brazos extendidos, se mueve el brazo D: ArribaAtras Abajo Adelante
Puntuación Penalización
1•
2<3
(55) (Brazo 1: Abajo AdelanteAtrás
(56) Ahora voy a poner tu brazo derecho en una posición. Ponbrazo en esa misma posición.
(Angulo recto en el codo, con antebrazo vertical y manohacia adelante
Arriba
el otro
cerrada
A
HlAhora te pongo el brazo izquierdo, y tú pones lo mismo elderecho.
(Angulo recto en el codo, con antebrazo vertical y mano abiertahacia abajo
N.’ de iteni
(53)
(57)
II
T
N.” de itcm Instrucciones Puntuación Penalización
(58> Te pongo el brazo O en dos posiciones. Después tú lo haces conel mismo brazo.
(De ángulo recto horizontal a ángulo de 45 gradoshorizontal
(59) Ahora con el brazo 1.(De ángulo de 45 grados vertical a ángulo rectovertical
y
(60) ¿Puedes decirme qué objeto tienes en la mano?(Previamente se le coloca un objeto en la mano D, y se le cierra la
Y mano pasivamente. El objeto es un corcho Si en 10segundos no acierta, se le deja que lo palpe activamenteSi acierta, se le pone en la mano un llavero al tacto activo
<61) ¿Qué objeto tienes ahora?~ (Se prueba la mano 1 con un sacapuntas al tacto pasivoV—¿ Si en 10 segundos no acierta, se le deja que lo palpe activamente
Si acierta, se le pone una llave para eí tacto activoo )
TOTAL DEL SUBTEST 5 (puntos> = m
12
PRUEBA 4’: VISION
Subtest 6: Percepción visual
Ni’ de itcm Instrucciones Puntuación Penalización
¿Qué son estas cosas?(Se hallan sobre la mesa un lápiz un llaveroQuna goma de borrar y una moneda
<63> ¿De qué son estos dibujos?G 1-3 (Se muestra G 1 reloj G2 tijeras G 3
bolso
<64> ¿Y estos otros dibujos?o 4-7 (Se muestra G 4 cascanueces (pinzas) G 5 frasco, tubo
de ensayo, tubo de medir (regla) 0 6 cámaraG7huevera
<65> Dime las cosas que hay en este dibujo?0 12 (Se muestra G 12 jarra martillo cuchillo
plancha )
66> ¿Qué cosas hay en este dibujo?o 13 (Se muestra G 13 cubo, caldero rastro
cepillo, brocha tijeras hacha pequeña
<67) ¿Y en este dibujo?o 14 (Se muestra G 14 cafetera (tetera o jara) botella
tenedor plato vaso
(68) ¿Qué figuras, de la 1 a la 4, se encuentran en el tablero?0 16 (Se muestra G16.~ figura 1 sí figura 2 si
figura 3 no figura 4 no Se dan, comomaximo, 40 segundos, y se conceden los 2 puntos cuando contesta
0___ «sí. a las figuras 1 y 2. Cada error se penaliza con un punto)
<69> Mira esta tarjeta. Arriba hay un modelo al que le falta una parte.Ci? La parte correcta y que completa bien el modelo se halla entre las
seis de abajo. Señálala con el dedo.(Se muestra 0 17, y la parte que se busca está arriba a la derecha
Además del fallo, también penaliza el tiempo: unpunto. si se pasa de 20 segundos, y dos puntos, si se pasa de 30segundos
TOTAL DEL SUBTEST 6 (puntos) = m
13
Subtest 7: Orientación espacial y operaciones intelectuales en el espacio
Instrucciones
¿En qué se parecen estas dos figuras> ¿En qué sediferencian?..
(Se muestra C 20, y se dan 10 segundos para cada respuesta)
Estas dos figuras, ¿en qué se parecen~ ¿En quédiferencian>
(Se muestra 0 21, y se dan 10 segundos para cada respuesta)
se
Señala con el dedo las letras que están bien.___ (SemuestraG22:B K E )
Señala ahora los números que están bien.(SemuestraG22:4 5 9 - 6
)
_____ Mira bien esta figura. Cuando yo la retire, debes dibujaríarápidamente.
(Se muestra 0 23 durante 4 segundos y se retira. Se penaliza la faltade orientación en eí triángula y la falta de orientaciónen la línea
Mira estas figuras para dibujarlas después de que yo las retire.____ Debes dibujarías con rapidez.
(Se muestra G 24 durante 4 segundos. Se penaliza la mala orientacióny posición
___ Pon las manecillas de estos relojes. En el primero, a las docemenos cuarto (11,45) En el segundo, a las cuatro ymedia (4,30) En el tercero, a las once y diez (11,10)
(Se le muestran los relojes dibujados en su cuaderno. El tiempomáximo para cada reloj es de 20 segundos)
-- Quiero que con estos cubos hagas unos modelos. Primero ésteAhora este otro
~ (Se utilizan los «Cubos- para construir con ellos un modelo A y unmodelo B. El tiempo es de un minuto por modelo. Ver enCuadernillo del niño. Los modelos debe prepararlos eí examinador)
78> Ahora haz estos otros modelos. Este Y este otro
(Cubos y tiempo para los modelos C y D como en el ítem anterior)
Ni dc ftcm
(70)
G20
G 21
(72)G 22
(73)G22
Puntuación Penalizacion
(74
)
G23
<7,
)
G24
(76
)
14
N.’ dc ítem Instrucciones Puntuación Penalización
>79> Quiero que repases las líneas cortadas de este panal de abejas.<Se le muestra al niño el panal de su cuaderno Tieneun minuto de tiempo, y cada línea sin terminar se penaliza con unpunto)
(80) Mira esta construcción y dime cuántos bloques tiene.G 29-30 (Se muestra G 29 y la respuesta es 15
ÚEsta otra, ¿cuantos tiene?
(Se muestra G 30 y la respuesta es 18(El tiempo de cada respuesta es de 20 segundos)
<Sí> Dime cuántos bloques tiene esta construccion.U U-32 (Se muestra G 31 y la respuesta es 15
Yesta otra, ¿cuantos tiene?(Se muestra G 32 y la respuesta es 10(El tiempo de cada respuesta es de 20 segundos)
TOTAL DEL SUBTEST 7 (puntos) =
PRUEBA 5’: HABLA RECEPTIVA
Subtest 8: Audición fonémica
N. ch uteni Instrucciones Puntuación Penalización
<82> Repite lo que yo digo:— “b” (be) “p” (pe) “m” (me>“d” (de) “It” (ke)
83> Repite conmigo:— m-p” (me-pc> “b-n” (be-ne)(pc-se)
84> Repite conmigo:— “b-p” (be-pc) “d-t” (de-te) “k-g” (ke-gue) “r-l” (-re—le)
85> Repite lo que yo digo:— “a-o-a” “u-a-i” “b-r-k” (be-rc-ke>
m-s-d” <me-se-de)
<86> Repite conmigo:— “b-p-b” (be-pc-be) “p-b-p” (pc-be-pc)“d-t-d” (de-te-de>
>87> Repite conmigo: ‘~bi-bo-ba”“bo-bi-bo”— “bi-ba-bo”
15
N.” dc itcni Instrucciones Puntuadón Penalización
tSS) Ahora señala con el dedo lo que yo digo:
m
(Se muestra ~ y se señala en ella)
<89> Señala en la tarjeta las letras que digo:H 2-3 — “b-n” “m-p” “p-s”
“b-p” 11r~l~~
(Se muestra 1-12 y li>~ para señalar)
<90) Señala aquí las letras que digo:H 4-6 — “u-a-i”
(Se muestra H 4)
.
— “d-t-d”(Se muestra H 5’>
.
— “bo-bi-bo” “bi-bo-ba”(Se muestra fl.k)~
(91) Dime ahora si los dos sonidos que digo son iguales o diferentes:— “b-p” (diferentes>— “p-p” (iguales)
(92) Cuando yo diga ‘V’ levantas el brazo D, y cuando yo diga “p”,levantas el brazo 1:— “p” (brazo 1)— Mb” (brazo U)— “b” (brazo D)— “p” (brazo 1)
93> Ahora, cuando yo diga “b”, quiero que levantes tu brazo D, ycuando diga “p” no muevas las manos:—‘b”(brazoD)— ‘p” (nada)— “p” (nada)— b” (brazo U)
Escucha con cuidado y dime si los sonidos que oyes son iguales odiferentes:— “b-p” (dichos en el mismo tono)— “b-b” (dichos en tono diferente)
TOTAL DEL SUBTEST 8 (puntos) =
16
Subtest 9: Comprensión de palabras y de frases simples
N. de ítem Instrucciones Puntuacion Penalización
(95) Señala con el dedo: — “el lápiz” “el borrador”
(t (Los objetos puestos sobre la mesa son un lápiz, un llavero, una
‘~> goma de borrar y una moneda)
Quiero que me señales la “botella” los “lápices”¡-1 7.9 . las “naranjas”
(Se muestran al mismo tiempo ~Jj y ~)
(97) Ahora señala “tu ojo” “tu nariz” tuoreja”
98> Y ahora señala:— “El llavero, el lápiz y el borrador”— “La nariz, la oreja y el ojo”
99> Señala: “Ojo-nariz-oreja-ojo-nariz”(Se repite la secuencia y se penaliza con un punto la omisión decada elemento, así como también el cambio de orden
(100) Voy a colocar unas fotos encima de la mesa y quiero que meH ¡0-16 señales:
— “El zapato, el envase de huevos y la estufa”
(Se muestran H 10, 11, 12. 13, 14, 15 y 16 al mismo tiempo. Eltiempo máximo es de 20 segundos, penalizándose cada fallo con unpunto
(1011 Aquí hay varias fotos. Busca la que indica:H 1 7-22 — “Escribir a máquina” (H 19).
— “Hora de comer” (H 18).— “Tiempo de verano” (H 22).
(Se extienden las tarjetas H 17-22 por orden y de izquierda aderecha del niño)
102> Coge la moneda, guárdala en tu bolso y dame el llavero<Se muestran encima de la mesa la moneda y el llavero)
(103> ¿Puedes decirme de quién es?— “Este reloj (Del examinador)— “Esta camisa (Del niño)— “Este cinto (U otro objeto del niño)
(104) Aquí hay dos tarjetas, una gris y otra negra.H 26-27 — Si ahora es de noche, señala la tarjeta gris, pero si es de día
señala la tarjeta negra— Si ahora es de día, señala la tarjeta negra, pero si es de nocheseñala la tarjeta gris
(Se muestran 1-126 y H 27’j
TOTAL DEL SUBTEST 9 (puntos)
17
Subtest 10: Comprensión de estructuras ló2ico-gramaticales
Ni dc’ ítem Instrucciones Puntuación Penalización
lOS> Señala el lápiz y la llave(Sobre la mesa están un lápiz, una llave y un borrador)
y-.
o<106> Señala con la llave al lápiz y con el lápiz a la llave
07> Señala el lápiz con la llave y el borrador con eílápiz
los>Fi 28 En esta foto señala quién es la madre de la hija
(Se muestra 112!)Dime si “el hermano del padre” y “el padre del hermano” sondos personas o es la misma persona
<¡09> Pinta, por favor:— Una cruz debajo de un círculo— Un círculo a la derecha de una cruz
O ¿Qué niño es más bajo si Juan es mas alto que Pedro?(Pedro).¿Es correcto decir “una mosca es mayor que un elefante” o “unelefante es mayor que una mosca”>
III> Mira estas dos tarjetas:H 26.27 — ¿Cuál de las dos es más clara’
— ¿Cuál de las dos es menos clara>— ¿Cuál de las dos es más oscura>— ¿Cuál de las dos es menos oscura>
(Se muestran 1-126 y H 27
)
>112> Escucha con atención y dime:— ¿Qué niña es más rubia si Olga es más rubia que Kati, peromenos que Sonia> (Sonia).— ¿Cuál de las tres es menos rubia> (Kati).
>113> Si yo digo “Pedro pegó a Juan”, ¿quién recibió los golpes?(Juan).
Si yo digo “Desayuné después de limpiar la habitación”, ¿quéhice primero? .. (Limpiar).
>114> Escucha con atención. “El niño que tenía un brazo escayoladovino al colegio donde estudiaba Javí a ver al Director”.— ¿Quien vino a ver al Director> (E niño del brazoescayolado).— ¿Qué hacia Javi’ (Estudiar).
TOTAL DEL SUBTEST lO (puntos) = m18
PRUEBA 6’: HABLA EXPRESIVA
Subtest II: Articulación de sonidos del habla y habla repetitiva
N.” de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(115) Repite conmigo: “a” “i”5 rr
(116) Repite conmigo: “ap” “cer” ... “pl”“estr” “tran”
(117) Repite conmigo:— “Ro-Ron”— “Blo-Block”
* (118) Repite estas palabras:
— “SoV’ “Luz” “Mar”
* (119) Repite estas palabras:
— “Arbol” “Balcón” . “Tienda”
* (120) Repite estas palabras:
— “Cortaplumas” “Rompehielos” “La-
borioso”
(121) Repite estas palabras:
— “Rinoceronte” “Vigilancia” “Jerarquía”
(122) Repite estas palabras:— “Sol-col-gol”
(123) Repite después de mi:— “Sol-pan-tren” “Casa-mesa-silla”
(124) Repite después de mi:— “Hoy hace buen día”Y ahora:— “Los manzanos crecían en el jardin. al otro lado de una altacercaY ahora:— “El cazador maté al lobo en las afueras del bosque”
(125) Repite después de mí:— “La casa se quema, la luna brilla, la niebla se extiende”
Ahora cambia el orden de esas tres frases
19
Ni’ (lC att-nl Instrucciones Puntuación Penalización
1 26> Escucha con atención esta historia y después me la repites:— “La rina y ci buey: Junto a una charca donde vivían algunas
ranas había un buey pastando. Una de las ranas vio al buey yles dijo a las demás: “Yo puedo hacerme igual de grande queese buey”. Durante un rato intentó inflarse y preguntó: “¿Estoyahora igual de grande que él?”. “Todavía no”, dijeron lasdemás. “Entonces os lo voy a demostrar”, chifló, y aspiró tanviolentamente que reventó”.
(30 segundos y 4 puntos posibles: 1. Un buey pasta junto a unacharca 2. Una rana quiere hacerse igual de grande
>1 27> 3. La rina se infla y pregunta si es igual de grande4. Se inflé más y reventé
TOTAL DEL SUBTEST It (puntos> =
Subtest 12: Denominación y habla narrativa
N.” de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(128> Dime las panes del cuerpo que ves en estas tarjetas:1 19-21 — <119, pie, talán del pie)
— <1 20, brazo, codo, antebrazo)—(1 21. dedo)
>129> Dime ahora:
— ¿Qué usas tú para arreglarte el pelo cada mañana?(peine, cepillo del pelo).— ¿Qué es lo que nos dice la hora’ (reloj).— ¿Con qué te proteges de la lluvia’ (paraguas,chubasquero, impermeable).
(130) ¿En qué se parecen un lápiz, una regla y un borrador>(Son utensilios de escritura y dibujo).
(Si tarda más de 10 segundos en dar la respuesta, se penaliza con unpunto. Una respuesta que indica categoría de los nombres es lo quese busca en ci ítem; puntuaría sólo un punto si es incompleta
)
>131> Cuenta hacia atrás del 20 al 1. Así: 20-19-18(Se interrumpe si hay dos errores, en cuyo caso no puntúa. Si lohace correctamente, pero no termina en 20 segundos, se le penalizacon un punto
(132) Di en voz alta los días de la semana Di ahora los~ A. meses del año
d4’) (Cualquiera de las dos panes se interrumpe si hay un error. Para laprimera parte hay 10 segundos, y para la segunda hay 15)
20
Ni dc ircni lnstruccioncs Ptíiittuicion Penalizacién
(133) Dime. ¿qu¿ ocurre en esta foto?1 29 (Se le muestra 29, donde un hombre es ayudado por otra persona,
que ¡e coge de la mano, a cruzar un canal con agua>.(Puntuación: Más de 10 palabras en 10 segundos obtienen los 2puntos. Entre 8 ~‘ 10 palabras obtienen 1 punto en los 10 segundosque tiene el item para contestar
(134) Voy a leerte una corta historia. Escucha con atención porque1 30 después me la contarás tú.
(Se lee de ¡ 30, y una vez terminada la lectura se le dice al niño:)— A ver, cuéntame tú esa historia.
(En 30 segundos puede puntuar 4 puntos, uno por cada una de es-tas ideas que relate: 1. Pedro fue al rio a pescar con su perro
2. El rio estaba desbordado por la lluvia
<>35> 3. Pedro se cayé a] río 4. El perro le salvé
(136) ¿Conoces el cuento de la liebre y la tortuga? A ver, cuéntamelo¡ 31
(No se lee JÚ3 Se pueden dar pistas si dice que no lo sabe odecirle que cuente otro que sepa. Puntuación: Más de 10 palabrasen 10 segundos obtienen los dos puntos. Entre 8 y 10 palabrasobtienen 1 punto en los 10 segundos que tiene el ítem pancontestar
(137) Háblame de tus juegos y a qué te gusta jugar(Puntuación: Como en el ítem anterior
(138) Te voy a decir frases a las que falta una palabra, y tú me dices¡ 32-33 qué palabra falta:
— (Lii): “El invierno es muy ¿rojo, frío o alto?”— <T3.~): “Fui a la a comprar pan”. (Panadería, tiendao supermercado>.
<139) Haz una frase con estas tres palabras: “Coche-madera-garaje”__ 10” 20”
(Si dice una frase que incluye las tres palabras en los 10 primerossegundos, obtiene los dos puntos; si la dice antes de que pasen 20segundos, obtiene un punto sólo)
TOTAL DEL SUBTEST 12 (puntos) = m
21
PRUEBA 7’: ESCRITURA Y LECTURA
Subtest 13: Análisis y síntesis fonéticos de palabras
N. cIt- itcm
1 40
Instrucciones
¿Cuántas letras tienen las siguientes palabras?— “pan” (3).— “tren” . . . . (4).— “patata” <6).— “fresco” .. (6).
<I41> ¿Cuál es la segunda letra de la palabra “pan”? (a).¿Y la primera de “cuerda (c).¿Y la tercera de “fresco (e).
<142> ¿Qué letra, en la palabra “farol”, viene después de la “o”?(1).
¿Qué letra, en la palabra “plantas”, viene antes de la “t”?(n). ¿Y después de la “n (r).
143> ¿Qué sílaba se hace con las letras “g—r-o”? ¿Y con1—1”?¿Qué palabra se hace con las letras “e-s-t-u-f-a
TOTAL DEL SUBTEST 13 (puntos) =
Subtest 14: Escritura
Instrucciones (Todo el subtest requiere
Copia estas letras en tu cuaderno
(Se muestra 1< 1 durante 20 segundos)
Ahora copia estas sílabas
(Se muestra K 2 durante 30 segundos)
Mira con atención las palabras que te voy a enseñar. Cuando yoretire la tarjeta, escribirás en tu cuaderno las palabras que hasvisto en ella
(Se muestra K 3 durante 5 segundos. Se dan 30 segundos para Larespuesta)
Escribe ahora tu nombre y primer apellido(Si tiene dos nombres, se puntuarán sin tener ya en cuenta elapellido. Si invierte más de 13 segundos, se penaliza con un punto
)
Puntuación Penalización
Puntuación Penalización
Ni de ítem
(144
)
Kl
¿O:
<145
)
1<2
<14611<3
(1471
22
N.’ dc ítem
tl4S’
>
____________ Instrucciones
Escribe, por favor, algunas letras que te voy a dictar: “E”“1”
(I4~> Escribe ahora estos sonidos: “ba” “da”“bar” . . “par”
>1 50> Escribe ahora: “sur” “contemporáneo”
151,> Y ahora: “fisiología” “probabilístico”
<152> Ahora vas a escribir un grupo de palabras y una frase:— “sur-mes-mar— “el año pasado antes de navidades”
(153) Escribe dos nombres, que sean de tus padres y hermanos(s dan 20 segundos)
<154> Escribe algo sobre cómo lo pasas y qué haces en el colegio.(Se dan 60 segundos. Se pueden obtener dos puntos por correccióngramatical
<155) (N.0 de palabras del ítem 154: 12 ¿ más, 2 puntos; entre 11 y 8, 1punto; entre 6 y 4. pierde 1 punto del 154, y con menos de 4palabras pierde aquellos 2 puntos).
TOTAL DEL SUBTEST 14 (puntos)
Puntuación Penilización
w
Subtest 15: Lectura
N.” de itein
(156>KS
____________ Instrucciones
Lee estos sonidos: “po” “cor” “cra”“trans” “pron”
(Se muestra K 5
)
<157) Lee estas palabras:K 6-lO — <K_6), “juez”
— (K 7), “tren”— (K 8), “hoguera”— <K 9), “guardarropa”— (K 10), “fertilizante”
<158) Lee estas siglas:K 11-13 — (It 11), “ONU”
— (It 12)
.
— (It 13)
,
Puntuación Penalización
23
N.” dc ítem Instrucciones Puntuación Penalizacién
>1 ~ Ahora lee estas palabras:
K 14-15 — (K 14), “INSUBORDINACION”— (K 15), “INDISTINGUIBLE”
<¡60> Y ahora estas otras:h. ló-ir — (It 16), “ASTROCITOMA”
— (It 17), “HEMOPOIESIS”
<1 6 1 Lee estas frases:K IS-20 — (It 18), “El hombre salió a dar un paseo
— (It 19), “Me duele mucho la cabeza”— (It 20), “Hay flores en el jardín”
(162> Y ahora estas otras frases:k 21-22 — (It 21), “El sol sale por el Oeste”
— (It 22), “El niño se fue a la cama porque estaba enfermo”
<¡63, Ahora léeme este texto:k 23 — (It 23). “Juan era un niño a quien le gustaban las manzanas,
especialmente si eran robadas. Una oscura noche se fuea un huerto, cogió algo que tomó por una manzana yle hincó los dientes. Pero, sin embargo, aquello era unapera muy verde y su diente, que estaba flojo, se quedóclavado en el fruto. Ahora sólo roba manzanas duranteel día”.
<Este ítem obtiene 2 puntos por lectura correcta, y otros 2 porterminar dentro de 30 segundos. LECTURA CORRECTA: pena-lizan con 1 punto 1-3 fallos, y con 2 puntos si hay más de 3 fallos.Los fallos son omisiones, sustituciones y repeticiones de palabras.
I 64> TIEMPO: entre 30 y 40 segundos penaliza 1 punto, y más dc 40segundos penaliza los 2
TOTAL DEL SUBTEST 15 (puntos) =
PRUEBA 8’: DESTREZA ARITMETICA
Subtest 16: Comprensión de la estructura numérica
N.’ de item Instrucciones Puntuación Penalización
(165) Escribe los números que digo:— “7” “9” “3”
•N,..<- “j” “5” “7”1<
Á>: Ahora lee en voz alta los números que has escrito
166> Escribe ahora estos números:‘‘tan’.—“17y71” o~y,6
Léeme los números que has escrito
24
y de itcm Instrucciones Puntuación Penalización
(167) Escribe los números que digo:
“34” ‘158”— “396” . “9.845”Lee en voz alta los números que has escrito
<lbS, Lee este numero de arriba a abajo:L 4 (Tapando los dos últimos números de L 4 se muestra [58
)Y ahora estos otros dos:
(396 1.023 ...
¡69> Dime qué número es más grande:— “17 668” . . (68).— “56 ó 23” . . (56).— “189 ó 201” ..... (201).
Mira esta tarjeta y dime qué número es el mayor:L 5 — De los dos de arriba (201).
— De los dos de abajo (3.002). __________
TOTAL DEL SUBTEST 16 (puntos) = m
Subtest 17: Operaciones aritméticas
E’ de item Instrucciones Puntuación Penalización
VI> Dime cuánto es:— “3 por 3” (9).— “5 por 4” (20).— “7 por 8” (56).— “3 más 4” (7).— “6 más 7” (13).— “7 menos 4” (3).— “8 menos 5” (3).
(Puede hacer las operaciones con papel y lápiz)
uiZli Dime cuánto es:— “27 más 8” . (35).— “44 más 57” . (101).
~ — ‘31 menos 7” (24).— ‘44 menos 14” (30).
(Puede hacer las operaciones con papel y lápiz>
‘~3 Dime qué signo es eí que falta en estos problemas. ¿El de sumar,L 8 el de restar u otro?
— (L 8:10 2 = 20 multiplicar1V 212 ..,,,..,. sumar10 2 = 8 .— restar10 2 = 5 dividir).
25
Pu ntuación PenalízaciénNi c1c itt-ni
1.9
Instrucciones
¿Cuál es el número que falta en estos problemas?—(1.9:12— = & e14
12+ 19 ...... e17).
<1 S> Dime cuánto es:— 12 más 9 menos 6 (15).—J2menos4más9 .... (37).
(176) Quiero que cuentes hacia atrás, desde 100 y de 3 en 3. Así: 100-97-94; sigue tú.
(En 30 segundos ha de decir correctamente 5 números o más paraobtener los 2 puntos. Si en ese tiempo dice 3-4 números correcta-mente, entonces obtendrá un solo punto).(91 85 8279 )
TOTAL DEL SUBTEST 17 (puntos) =
PRUEBA 9t PROCESOS MNESICOS
Subtest 18: Proceso de aprendizaie. retención y evocación
Ni’ de ;tem Instrucciones(Memoria Inmediata>
<1 77-179) Te voy a decir unas cuantas palabras para que tú las aprendas.Recuerda las que puedas. ¡Atención!: (Las palabras se dicen las diezen cada ensayo una por segundo).
Nivel de Resultadoaspiración real
2345
1~2345
Casa Bosque
Aguja Pastel Campana
Gato Noche Mesa
Puente Cruz
(177) (Número total de errores o palabras no pedidas: )
(178) (Diferencia total entre el “Nivel de aspiración” y el “Resultadoreal”: )
0N.o deensayo
Puntuación Penalización
Errores
26
N.” tic ítem Instrucciones Puntuacion Penalización
1 N> (Número maxímo de palabras recordadas en los dos últimos ensa-vos:
(—Las palabras se leen las diez, pero antes de los ensayos 2, 3, 4 y 5se le dice al niño: “¿Cuántas palabras crees que recordarás la siguientevez que las oigas?”. Después de cada ensayo se dejan 5 segundos depausa vacía>.(—Entre 4 y 8 errores penalizan un punto, y si s¿n más de 8, los dospuntos. Igualmente, entre 4 y 8 dc diferencia total penalizan unpunto, y sí son más de 8, los dos puntos. Entre 6 y 7 palabrasrecordadas en uno de los dos últimos ensayos obtienen un punto, y sison más de 7, los dos puntos>.
(180) Mira con atención esta tarjeta (M 5) durante 5 segundos. CuandoM 5 la retire debes dibujar tantas figuras como recuerdes.
-~ (Si recuerda las cinco obtiene los dos puntos; si sólo recuerda cua-><~ (j) tro obtiene un punta, y no puntúa nada con menos de cuatro
(181) Ahora voy a dar golpes en la mesa con ini mano; cuando acabe tú
harás lo mismo, darás el mismo número de golpes fuertes y suavesque yo.
(FP SS FF SS)
(182) Mira cómo coloco mi mano en tres posiciones. Trata de recordarlas
c~Para después hacer tú lo mismo. (Dos segundos en cada posición).
183) Mira con atención esta tarjeta durante 5 segundos. Después debesXl 6 repetir en voz alta las palabras que estaban escritas.
(Se muestra M 6: casa luna callechico agua
(184> Trata de recordar las palabras que digo ahora: “casa—árbol—M7 gato”. Repítelas.
tce muestra M7 y se le dice:)
Mira esta tarjeta. ¿Qué ves?(Pasados 30 segundos desde la repetición, se le dice:)
¿Cuáles eran las palabras?(Casa árbol gato
(>85) Ahora te voy a decir dos frases para que las recuerdes: “El solsale por el Este”. Repite. “En mayo florecen los manzanosRepite.¿Cuál era la primera frase? ¿Y la segunda?
(Cada frase se da por correcta sí conserva el mensaje, aunquecambie el orden de palabras).
(186) Te voy a leer una corta historia para que después la repitas tú.“La gallina de los huevos de oro:Un hombre tenía una gallina que ponía huevos de oro. Deseando
27
N.’ tic ítem Instrucciones Puntuacion Penalíi.ación
conseguir más oro sin tener que esperar más tiempo mató lagallina. Pero no encontró nada dentro de ella: era igual quecualquier otra gallina”.
A ver, repite tú la historia.(Se tiene en cuenta el contenido esencial de los tres puntos:— Un hombre tenía una gallina— Deseando conseguir más oro— Pero no encontró nada dentro
87> Y ahora otra historia. También quiero que la repitas después.“El cuervo y las palomas:Un cuervo oyó que las palomas tenían comida en abundancia.Se pintó de blanco y voló hacia el palomar. Las palomaspensaron que era uná de ellas y le acogieron. Pero no pudoevitar graznar como un cuervo. Entonces las palomas se dieroncuenta y le echaron fuera. Volvió con los cuervos, pero no lereconocieron y no le aceptaron”.
(Se tiene en cuenta el contenido esencial de los seis puntossiguientes, restando cada omisión o deformación un punto:— “Un cuervo oyó que las palomas— “Se pintó de blanco y voló— “Las palomas pensaron
188< (Otros dos puntos posibles en los siguientes contenidos:— “Pero no pudo evitar graznar— “Entonces las palomas se dieron cuenta— “Volvió con los cuervos
TOTAL DEL SUBTEST lB (puntos) = m
Subtest 19: Memorización lógica
Ni’ de ítem Instrucciones Puntuación Penalización
(189) Ahora te voy a enseñar algunas tarjetas. Para cada tarjeta digoM 10-19 una palabra que tú tienes que recordar. Por ejemplo, “energía”
para esta tarjeta (M 10). Cuando te enseñe las tarjetas tienes querecordar para cada una su palabra.
(Se presentan seguidas las 10 según su número a un ritmo de dossegundos por tarjeta. La división en 3 panes se debe sólo a lacorrección y puntuación).— CM lO): energía— CM 11): empleo— (M 12): fiesta
(M 13): familia
28
Ni dc ítem Instrucciones Ptmntuacíon Penalización
190> — (M 14): proyecto— (M 15): polución— (M 16): desorden
>191> — (Nl 17): fábrica— (NI 18): vacaciones— (M 19): sabiduría(Se pasan las tarjetas en eí mismo orden para el recuerdo. En cadaparte se pueden obtener dos puntos, perdiendo un punto por falloen 189, 190y 191).
[92’> AhoTa vas a escoger tú entre estas tarjetas la que te ayude a recor-Nl 20-2~ dar la palabra “círculo”.
(Las tarjetas están expuestas encima de la mesa, por orden y de
Óizquierda a derecha del niño).
¿Cuál escoges? Y ahora para otras palabras que tendrás querecordar al ver la tarjeta después.— “CWculo” (M— “Artesanía” ... (M— “Paz” (M— “Ruina (M
I93~ — “Amistad” (M— “Curiosidad” .. (M— “Frío” (M
(Se van retirandode la exposición por orden y vueltas hacia abajolas tarjetas elegidas, al tiempo que se anota su número en eíparéntesis correspondiente. Las tres tarjetas sobrantes se retiranaparte. Se barajan las elegidas y se procede a mostrarías para evocarlas palabras: Se dan 5 segundos para elegir y otros 5 para recordarla palabra elegida).(En cada parte —192 y 193— se pueden obtener dos puntos,restando uno cada fallo).
(194) Intenta recordar las palabras y frases que te digo. Puedes ayudarte
haciendo algún dibujo o señal en tu cuaderno, sin escribir letras.Después te preguntaré qué significan las señales que has hecho.Por ejemplo, “Un viejo sordo”; haz un dibujo o señal que teayude a recordarlo.
(Cuando ya lo ha cumplido se le dice:)Ahora seguimos con otras palabras y frases:— “Un viejo sordo”— “Un chino hambriento”— “Un cielo despejado”— “Causa”
(195) — “Suceso agradable”— “Una noche oscura”— “Tragedia”
(Se dan 10 segundos para cada dibujo o señal, y 5 segundos para re-cordar a partir de ellos. Se pueden obtener hasta 4 puntos como enel ítem 192-193, restando un punto cada error u olvido al recordar
29
N.” dc ítem Instrucciones
las expresiones. Al recordar, se procede en el mismo arden depresentación de las expresiones. La división del ítem en dos panes,se hace sólo a efecto de corrección y puntuación. La presentación yrecuerdo de Las 7 expresiones constituyen una secuencia completa).
TOTAL DEL SUBTEST 19 (puntos) =
Puntuación Penalización
m
30
E
PUNTUACIONESTOTALES EN EL DM (Hoja-resumen>
PRUEBA 1: MOTRICIDADA) Funciones motoras de las manos
(1-21)E) Praxias orales y regulación verbal
del acto motor (22-37)
PRUEBA 2:
PRUEBA Y:
PRUEBA 4Z:
PRUEBA ja.
PRUEBA &:
PRUEBA 7:
PRUEBA 3’:
PRUEBA 9:
1. Nombre
AUDICIONPercepción y reproducción de es-tructuras rítmicas (38-45)
TACTO Y CINESTESIAA) Sensaciones curaneas (46-53)B) Sensaciones musculares y articula-
res. Estereognosia (54-61)
VISIONA) Percepción visual (62-69)B) Orientación espacial y operaciones
intelectuales en el espacio (70-81)
HABLA RECEPTIVAA> Audición fonérnica (82-94)B~ Comprensión de palabras y de fra-
ses simples (95-104)C) Comprensión de estructuras lógico-
gramaticales (105-114)
HABLA EXPRESIVAA) Articulación de sonidos del habla
y habla repetitiva (115.127)B) Denominación y habla narrativa
(128.139)
ESCRITURA Y LECTURAA) Análisis y síntesis fonéticos de pa-
labras (140-143)3) Escritura (144-155)C) Lectura (156-164)
DESTREZA ARITMETICAA) Comprensión de la estructura nu-
mérica (165-170)E) Operaciones aritméticas (171-176)
PROCESOS MNESICOSA) Proceso de aprendizaje, retención
y evocación (177.188)3) Memorización lógica (189-195)
Sexo
N.o NY Puntuación Puntuación Forma Formaítegns subtest directa _____ cOfllDktI abreviada
21 1
16 2
8 3
8 4
8 5
8
12
6
7
13 8
10 9
10 10
13 11
12 12
4 13n14
9 15
6 [66 17
12 187 19
Edad (años y meses)2. Fecha de aplicación del “Diagnóstico Neuropsicológico Infantil”
3. Cociente de lateralidad manual Problema inicial4. Examinador y lugar5. Incidencias
31
BATERIA DE DIAGNOSTICONEUROPSICOLOGICOINFANTIL(LURIA-DNI)
NOMBRE
SUBTESTS70 60 50 40
.2 .1 Y —I
EDAD: . -
30
-2
20 10 0
-3-4-5— — — — —
2R~j~$ae1¿nV.rta1
..~. Estnactiras Rltmlous
4.’Ittcto
5. tfrtesiesia
9. Audioi6n Fon4unioa
9ttifl~2flit~LJkrp19
lO. t’i GCMfljjitd
ti. ArtlcutaeI6o
-
13. Méltis Fonético
14. Escribnj,,,,,,_________
16. £struotwa Ntrn4¡’~,,,,,,,
I7.Op.raclones Arltm6ttcas
9ltmoriahncdUfr
19. Memoria L6q~ca
1¡1’1
1
¡11
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T
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1
132
Apéndice 2.ESCALAS DE COMPORTAMIENTO
.7
ALUMNO
EVALUACION COMPORTAMENTAL INFANTIL (ECU(Dionisio Manga e Isaac Garrido. Universidad Complutense de Madrid)
SEXO______
EDAD (ANOS Y MESES) CURSO
FECHA
EVALUADOR (TUTOR/PROFESOR)
Estas escalas recogen las observaciones realizadas por usted del niño durante unperiodo de tiempo no menor de dos meses. Se responde siempre con una sola cruz, o biensobre el O, o bien sobre el 1, o bien sobre el 2. Se elige:
O, cuando la conducta indicada no se observa nunca (o, simplemente, no se da)1, si esa conducta solamente ocurre a veces
2, cuando la conducta se observa rn~¿y ~ menudo
.
Se ruega no dejar respuestas en blanco, aunque existan dudas; si alguna respuestaen blanco se considera marcado el cero.
ESCALAS PUNTUACION PERCENTIL
A INTERES ESCOLAR
B ATENCION
C APRENDIZAJE
CENTRO
llega
D ACTIVIDAD
EVALUACION
1.-TIENE DISTRACCIONESSIN EXPLICACION APARENTE 0 1 22.- FALLA EN REALIZAR LAS TAREAS ENCOMENDADAS 0 1 2
3.- BUSCA LLAMAR LA ATENCION 0 1 24.- BUSCA CUALQUIER PRETEXTOPARA DEJAR DE ESTUDIAR 0 1 2
5.- CAMBIA MUCHO DE SITIO O DE POSTURA 0 1 26.- HABLA DEMASIADO 0 1 27.- TIENE PROBLEMAS CON LA LECTURA a í 2
8.- OLVIDA CON FACILIDAD LO QUE SE LE ACABA DE DECIR 0 1 29.- ES IMPULSIVO, ACTUA SIN PENSAR 0 1 2
10.- TIENE PROBLEMAS CON SU ESCRITURA 0 1 2
11.-TIENEPROBLEMAS CON EL CALCULO a t 212.- LE CUESTA CONCENTRARSE,NO MANTIENE LA ATENCION
EN LA MISMA COSA PORMUCHO TIEMPO 0 1 213.-HABLA A DESTIEMPO O 1 214.-PONE POCA ATENCION, SE DISTRAEFACILMENTE 0 1 215.- INTERRUMPEA LOS DEMAS INOPORTUNAMENTE O 1 216.-LE ABURREN LAS TAREAS ESCOLARES 0 1 217.- ESTUDIA SOLO PORQUESE LO IMPONEN 0 1 218.-PARA ANIMARSE EN EL ESTUDIO, NECESITA QUE ESTEN
PENDIENTESDE EL 0 1 219.-LE FALTA ATENCION A LAS EXPLICACIONES 0 1 220.-LE GUSTA MUCHO JUGARY POCOESTUDIAR 0 1 221.-ES MUY INTRANQUILO Y NERVIOSO, NO PUEDEESTAR QUIETO 0 1 222.-TIENE DIFICULTAD EN SEGUIRLAS INDICACIONES 0 1 223.- EN LAS CLASES SE LE NOTA COMO AUSENTE Y DISTRAíDO 0 1 224.- FALLA EN TERMINAR LO QUE EMPIEZA, POCO CONSTANTE 0 1 225.-ES DESPREOCUPADOY PEREZOSOPARA EL ESTUDIO 0 1 226.-ES OLVIDADIZO PARA SUS DEBERES 0 1 227.- ES DIFíCIL INCULCARLE INTERES PORAPRENDER 0 1 228.- ALTERA LA BUENA MARCHA DE LAS EXPLICACIONESCON
EXTRAÑAS OCURRENCIAS 0 1 229.- LA LECTURA LE CANSA MAS DE LO NORMAL 0 1 230.-ES DISCUTIDOR Y TESTARUDO 0 1 231.- ES ALGO IRRESPONSABLEPARA SU EDAD 0 1 232.- NECESITAQUE SE LE ANIME PARTICULARMENTE A ESTUDIAR 0 1 233.- SE MUEVE EXCESIVAMENTE 0 1 234.-OLVIDA MUY PRONTO LO QUE ACABA DE ESTUDIAR 0 1 235.-ES POCOAPLICADO 0 1 236.— CARECE DE AMBICION EN LO ESCOLAR Y CONSIDERA
EL ESTUDIO POCO RENTABLE 0 1 2
3t- ESTA POCO ATENTO A LO QUE LE INDICA EL PROFESOR 0 1 2
Apéndice 3.DATOS DE LA MUESTRA TOTAL DE
SUJETOS
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