EPILEPSIAEPILEPSIA HALLAZGOS DE HALLAZGOS DE

IMAGEN Y IMAGEN Y CORRELACIÓN CORRELACIÓN

CLINICACLINICA Paula Sánchez López, Cecilia Quispe, Esther Paula Sánchez López, Cecilia Quispe, Esther

Montes, Selena Torga, Elena Santamarta, Antonio Montes, Selena Torga, Elena Santamarta, Antonio Saiz Saiz

Hospital Universitario Central de Asturias. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Oviedo. España. España.

paula_sanchezlopez@hotmail.com

OBJETIVO:OBJETIVO:

La RM es el método de elección en el estudio de La RM es el método de elección en el estudio de pacientes con epilepsia. pacientes con epilepsia.

La realización de unos protocolos específicos y la La realización de unos protocolos específicos y la experiencia del neurorradiólogo, mejoran la experiencia del neurorradiólogo, mejoran la habilidad de detectar y caracterizar los hallazgos.habilidad de detectar y caracterizar los hallazgos.

Describimos el espectro de las lesiones Describimos el espectro de las lesiones encontradas en pacientes con epilepsia, los encontradas en pacientes con epilepsia, los clasificamos por grupos etiológicos y los clasificamos por grupos etiológicos y los correlacionamos con la evolución clínica.correlacionamos con la evolución clínica.

MATERIAL Y MÉTODOS:MATERIAL Y MÉTODOS:

Estudio retrospectivo de 100 casos de epilepsia de Estudio retrospectivo de 100 casos de epilepsia de Hospital Central de Asturias, y los hallazgos de imagen en Hospital Central de Asturias, y los hallazgos de imagen en RM de 1,5T. RM de 1,5T.

El examen consistió en obtención de secuencias El examen consistió en obtención de secuencias potenciadas en T2-FSE y FLAIR realizando cortes finos potenciadas en T2-FSE y FLAIR realizando cortes finos perpendiculares al hipocampo; y 3D MPRAGE volumétrico perpendiculares al hipocampo; y 3D MPRAGE volumétrico coronal potenciado en T1. Dependiendo de la indicación coronal potenciado en T1. Dependiendo de la indicación clínica se obtuvieron cortes axiales potenciados en DW y clínica se obtuvieron cortes axiales potenciados en DW y GR-T2. GR-T2.

Clasificamos los hallazgos patológicos en grupos y Clasificamos los hallazgos patológicos en grupos y revisamos la evolución clínico-radiológica de nuestros revisamos la evolución clínico-radiológica de nuestros pacientes.pacientes.

TÉCNICATÉCNICA Se recomienda la utilización de equipos campo Se recomienda la utilización de equipos campo

magnético de 1.5 Teslas para los estudios de epilepsia. magnético de 1.5 Teslas para los estudios de epilepsia. El tiempo medio de exploración es de 45 minutos y en El tiempo medio de exploración es de 45 minutos y en los casos de falta de colaboración o movimiento del los casos de falta de colaboración o movimiento del paciente es preciso recurrir a la sedación. paciente es preciso recurrir a la sedación.

Es imprescindible utilizar protocolos de exploración Es imprescindible utilizar protocolos de exploración específicos para epilepsia dada la baja sensibilidad del específicos para epilepsia dada la baja sensibilidad del protocolo de cráneo estándar. protocolo de cráneo estándar.

Estas secuencias de “alta resolución espacial” deben de Estas secuencias de “alta resolución espacial” deben de ser revisadas cuidadosamente por un neurorradiólogo ser revisadas cuidadosamente por un neurorradiólogo en la estación de trabajo en la búsqueda sistemática de en la estación de trabajo en la búsqueda sistemática de pequeñas lesiones o asimetrías. pequeñas lesiones o asimetrías.

Secuencias básicas recomendadas Secuencias básicas recomendadas para un estudio de epilepsia: para un estudio de epilepsia:

LocalizadoresLocalizadores

Cortes finos coronales-oblicuos en T2 y FLAIR de Cortes finos coronales-oblicuos en T2 y FLAIR de 3 mm. (perpendiculares al hipocampo)3 mm. (perpendiculares al hipocampo)

Secuencia volumétrica 3D Axial potenciado en T1 Secuencia volumétrica 3D Axial potenciado en T1 (FSPGR / MPRAGE) 1-1.5 mm (perpendiculares (FSPGR / MPRAGE) 1-1.5 mm (perpendiculares al hipocampo) al hipocampo)

Cortes axiales oblicuos GE o EPI-GE 4-5 mm Cortes axiales oblicuos GE o EPI-GE 4-5 mm paralelos al hipocampoparalelos al hipocampo

Opcionales : Axiales FLAIR, coronal IR, DP/T2 o Opcionales : Axiales FLAIR, coronal IR, DP/T2 o axial GR T2 * 3 mm, Difusión, DTI.axial GR T2 * 3 mm, Difusión, DTI.

RESULTADOS:RESULTADOS:Describimos los hallazgos más comunes, su Describimos los hallazgos más comunes, su

relación con la progresión clínica y la relación con la progresión clínica y la respuesta al tratamiento.respuesta al tratamiento.

1. Displasia cortical 20%1. Displasia cortical 20% 2. Esclerosis temporal mesial 12%2. Esclerosis temporal mesial 12% 3. Heterotopias 8%3. Heterotopias 8% 4. Lesiones tumorales: Gliomas y DNET 22%4. Lesiones tumorales: Gliomas y DNET 22% 5. Etiología infecciosa: 6%5. Etiología infecciosa: 6% 6. TCE: 6%6. TCE: 6% 7. Ulegiria: 4%7. Ulegiria: 4% 8. Otros: 22%8. Otros: 22%

DISPLASIA CORTICALDISPLASIA CORTICAL Alteración de la organización cortical Alteración de la organización cortical

durante la embriogénesis. El 50% presentan durante la embriogénesis. El 50% presentan antecedentes familiares y habitualmente son antecedentes familiares y habitualmente son de difícil diagnóstico radiológicode difícil diagnóstico radiológico..

Presentación variable, desde formas leves o Presentación variable, desde formas leves o “microdisgenesias” con disrupción de la “microdisgenesias” con disrupción de la estructura del cortex sin alteraciones estructura del cortex sin alteraciones citológicas hasta la pérdida total de la citológicas hasta la pérdida total de la laminación cortical acompañada de neuronas laminación cortical acompañada de neuronas gigantes y dismórficas(estricta displasia de gigantes y dismórficas(estricta displasia de Taylor). Taylor).

Los signos “clásicos”Los signos “clásicos” de displasia tipo II de de displasia tipo II de Taylor sTaylor son el engrosamiento del cortex frontal on el engrosamiento del cortex frontal con pérdida de la diferenciación cortico-con pérdida de la diferenciación cortico-medular, alteración del patrón giral normal medular, alteración del patrón giral normal (macro o microgiria, ensanchamiento o aumento (macro o microgiria, ensanchamiento o aumento de la profundidad de los surcos) y alteración de de la profundidad de los surcos) y alteración de la señal, tanto en la corteza como en la sustancia la señal, tanto en la corteza como en la sustancia blanca yuxtacortical. blanca yuxtacortical.

Entre el 50% al 70 % permanecerán libres de Entre el 50% al 70 % permanecerán libres de crisis tras la cirugía siendo las displasias de crisis tras la cirugía siendo las displasias de Taylor de mejor pronóstico.Taylor de mejor pronóstico.

Fotos displasiaFotos displasia

ESCLEROSIS TEMPORAL ESCLEROSIS TEMPORAL MESIALMESIAL

Pérdida neuronal (asta de Amón) y gliosis.El Pérdida neuronal (asta de Amón) y gliosis.El cuerpo del hipocampo es la zona más cuerpo del hipocampo es la zona más frecuentemente afectada seguido de la cola, frecuentemente afectada seguido de la cola, la cabeza y la amígdala.la cabeza y la amígdala.

Hasta en un 20 % va a coexistir una segunda Hasta en un 20 % va a coexistir una segunda lesión (lesión “dual”). Entre ellas son lesión (lesión “dual”). Entre ellas son frecuentes las disgenesias corticales, frecuentes las disgenesias corticales, tumores, facomatosis y gliosis postraumática tumores, facomatosis y gliosis postraumática o isquémicao isquémica

Los hallazgos en RM más importantes son la Los hallazgos en RM más importantes son la hiperintensidad en T2 por gliosis del girus dentado y la hiperintensidad en T2 por gliosis del girus dentado y la atrofia por pérdida axonal habitualmente más tardía. atrofia por pérdida axonal habitualmente más tardía.

La medida más sensible de atrofia es el volumen de la La medida más sensible de atrofia es el volumen de la cabeza del hipocampo cabeza del hipocampo

Las secuencias FLAIR e IR son las más sensibles al Las secuencias FLAIR e IR son las más sensibles al cambio de señal del hipocampo que el signo más cambio de señal del hipocampo que el signo más específico de ETM. específico de ETM.

La pérdida o borrosidad de la arquitectura interna La pérdida o borrosidad de la arquitectura interna (laminada) o de las interdigitaciónes de la cabeza (laminada) o de las interdigitaciónes de la cabeza hipocampal se consideran hallazgos menores no hipocampal se consideran hallazgos menores no específicos de EMT cuando se presentan aisladamente. específicos de EMT cuando se presentan aisladamente. Otros signos inespecíficos son la atrofia del cuerpo Otros signos inespecíficos son la atrofia del cuerpo mamilar y del fornix ipsilaterales, la dilatación del asta mamilar y del fornix ipsilaterales, la dilatación del asta temporal y de la cisura coroidea…temporal y de la cisura coroidea…

TUMORALTUMORAL La mayor parte de los tumores eplileptógenos La mayor parte de los tumores eplileptógenos

se van a localizar en el lóbulo temporal en se van a localizar en el lóbulo temporal en proximidad a la corteza cerebral. proximidad a la corteza cerebral. Generalmente van a ser tumores de bajo Generalmente van a ser tumores de bajo grado y lento crecimiento, pudiendo causar grado y lento crecimiento, pudiendo causar un remodelado o adelgazamiento de la calota un remodelado o adelgazamiento de la calota adyacente.adyacente.

La RM habitualmente permite hacer una La RM habitualmente permite hacer una aproximación histológica en un alto aproximación histológica en un alto porcentaje de los casos. porcentaje de los casos.

Los Los astrocitomas de bajo gradoastrocitomas de bajo grado de tipo de tipo astrocitoma fibrilar son lesiones infiltrativas astrocitoma fibrilar son lesiones infiltrativas cortico-subcorticales con ausencia de realce cortico-subcorticales con ausencia de realce generalmente hiperintensos en T2 y FLAIR . generalmente hiperintensos en T2 y FLAIR .

Los tumores Los tumores neuroepiteliales neuroepiteliales disembrioplásticosdisembrioplásticos (TNED) son habituales (TNED) son habituales en niños y adultos jóvenes. en niños y adultos jóvenes. Característicamente se presentan como Característicamente se presentan como lesiones corticales multiquísticas o lesiones corticales multiquísticas o multinodulares que pueden remodelar el multinodulares que pueden remodelar el hueso de la calota adyacente. Habitualmente hueso de la calota adyacente. Habitualmente el grado de realce es escaso o nuloel grado de realce es escaso o nulo

DNETDNET

ETIOLOGÍA INFECCIOSAETIOLOGÍA INFECCIOSA Las infecciones con afectación cortical como la Las infecciones con afectación cortical como la

tuberculosis, neurocisticercosis o las encefalitis tuberculosis, neurocisticercosis o las encefalitis virales pueden ser causa de epilepsia tanto en fase virales pueden ser causa de epilepsia tanto en fase aguda, por la respuesta inflamatoria local, como en aguda, por la respuesta inflamatoria local, como en las fases crónicas por la atrofia-gliosis secundaria . las fases crónicas por la atrofia-gliosis secundaria .

Encefalitis de RasmunssenEncefalitis de Rasmunssen. En la infancia, . En la infancia, afectando a un hemisferio y habitualmente inicio en afectando a un hemisferio y habitualmente inicio en la región fronto-parietal (hiperintensidad cortico-la región fronto-parietal (hiperintensidad cortico-subcortical en las secuencias T2 y FLAIR). subcortical en las secuencias T2 y FLAIR).

Neurocisticercosis:Neurocisticercosis: la RM permite identificar las la RM permite identificar las fases vesicular, quística y granulomatosa del fases vesicular, quística y granulomatosa del parásito siendo la TC la técnica de elección en la parásito siendo la TC la técnica de elección en la fase calcificada.fase calcificada.

CisticercosisCisticercosis

EncefalitisEncefalitis

OTROS:OTROS:

CavernomaCavernoma

HeterotopiHeterotopiasas

CONCLUSIÓN:CONCLUSIÓN:

Un protocolo específico y el uso de Un protocolo específico y el uso de técnicas avanzadas de RM son esenciales técnicas avanzadas de RM son esenciales par la caracterización de lesiones par la caracterización de lesiones cerebrale asociadas a epilepsia. La cerebrale asociadas a epilepsia. La esclerosis temporal mesial y la displasia esclerosis temporal mesial y la displasia cortical son las etiologías más frecuentes.cortical son las etiologías más frecuentes.

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA Alvarez-Linera Prado J, Bargalló Alabart N, Escribano Vera J, y Alvarez-Linera Prado J, Bargalló Alabart N, Escribano Vera J, y

col. Imagen en Epilepsia. Guía editada por laboratorios col. Imagen en Epilepsia. Guía editada por laboratorios Juste.2004.Juste.2004.

Friedland R, Bronen R. Magnetic resonance imaging of Friedland R, Bronen R. Magnetic resonance imaging of neoplastic, vascular, and indeterminate substrates. In: Cascino neoplastic, vascular, and indeterminate substrates. In: Cascino G, Jack CJ, editors. Neuroimaging in epilepsy: principles and G, Jack CJ, editors. Neuroimaging in epilepsy: principles and practice. Newton (MA): Butterworth-Heinemann; 1996. p. 29–practice. Newton (MA): Butterworth-Heinemann; 1996. p. 29–5050

Alvarez-Linera Prado J. RM y epilepsia. Monografía. Fronteras Alvarez-Linera Prado J. RM y epilepsia. Monografía. Fronteras actuales en epilepsia. 2007; 3: 47-66actuales en epilepsia. 2007; 3: 47-66

Vattipally VR, Bronen RA. MR imaging of epilepsy: strategies Vattipally VR, Bronen RA. MR imaging of epilepsy: strategies for successful interpretation. Neuroimag Clin N Am 14 (2004) for successful interpretation. Neuroimag Clin N Am 14 (2004) 349–372349–372

John S Duncan. Imaging and epilepsy. Brain. 1997; 120: 339-77.John S Duncan. Imaging and epilepsy. Brain. 1997; 120: 339-77.