NarizAnatomía

Semiología y adenoscopia Desviación septal

Hipertrofia de cornetes EpistaxisSinusitis

ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES Y LOS SENOS PARANASALES

ANATOMÍA

La nariz es el primer sector de las vías aéreas y está compuesta por tres partes: la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades o senos paranasales.

Pirámide nasal. Está formada por elementos osteocartilaginosos y musculares revestidos por piel. Para su descripción se divide en: 1) esqueleto osteocartilaginoso, 2) plano muscular y 3) revestimiento epitelial: Tiene las mismas

características de la piel que recubre los pómulos y las mejillas, excepto la punta de la nariz, que es rica en glándulas sebáceas y elementos vasculares.

ESQUELETO OSTEOCARTILAGINOSO

PLANO MUSCULAR: PIRAMIDAL DE LA NARIZTRANSVERSAL DE LA NARIZ

DILATADOR DE LA VENTANA NASALMIRTIFORME

Son espacios delimitados por cuatro paredes y dos orificios. Tienen una orientación ventrodorsal,

aplanadas transversalmente, más an chas en el sector caudal que en el cefálico.

FOSAS NASALES

PARED MEDIAL PARED LATERAL

MEATOS

Los cornetes delimitan entre sí espacios que se denominan meatos, en nú mero de tres o cuatro: Inferior: ubicado por debajo

del cornete inferior. Medio: entre el cornete

medio y el inferior. Superior: entre el comete

medio y el superior. Supremo: es inconstante, y

se localiza entre el cornete superior y el cor nete supremo.

MEATO SUPERIOREn el meato superior desembocan el seno

esfenoidal y las celdas etmoidales posteriores.

Meato medio

MEATO MEDIO

Agger nasi

Es una convexidad ubicada por delante de la apófisis unciforme que corresponde a una o dos celdas etmoidomaxilares.

MEATO INFERIOR

Fosas nasales: techo y piso

Fosas nasales: narina y piso

20mm

12mmCOANAS

SENOS PARANASALES

Constituyen cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales, en número de ocho, cuatro a cada lado. Se dividen en dos grupos:

• Anterior: constituido por los senos frontal y maxilar de cada lado y las celdas etmoidales anteriores.

• Posterior: formado por las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales.

El grupo anterior desemboca en el meato medio, mientras que el posterior lo hace en el meato superior.

SENO MAXILAR

Cara superior: constituye el piso de la órbita.

Base o pared interna

Cara posterior: Corresponde a la

tuberosidad del maxilar superior y separa el seno de la fosa pterigomaxílar.

Cara anterior o yugal: delimitada por dentro por el borde

anterior del maxilar, por arriba por el reborde orbitario, por fuera por el malar y por debajo por el reborde

alveolar.

Tiene una capacidad promedio de 15 ml en el adulto (límites: 2 a 30 ml)

SENOS ETMOIDALES

SENOS ETMOIDALES

SENO FRONTAL

SENO ESFENOIDAL

SENO ESFENOIDAL

IRRIGACIÓN

Arterias. La vascularización de las fosas nasales y anexos está conformada;

por los sistemas carotídeos externo e interno.

SISTEMA CAROTÍDEO EXTERNO

SISTEMA CAROTÍDEO INTERNO

ÁREA DE KIESSELBACH

Está ubicada en la región anteroinferior

del tabique car tilaginoso. Constituye

el sector donde confluyen las ramas de

las arterias del subtabique, la

nasoseptal y las ramas de la etmoidal anterior.

Venas. Las venas son satélites de las arterias y forman dos sistemas:• Profundo: drena la sangre de las paredes óseas y de los cornetes.• Superficial: recoge la sangre de la mucosa nasal.Estos dos sistemas siguen tres vías:• Venas anteriores: las venas del subtabique drenan en la vena facial.• Venas posteriores: drenan a través de las ramas esfenopatatinas en los plexos maxilares internos.• Venas superiores: a través de las venas etmoidales drenan en la vena oftálmica, y de esta manera se establece una unión entre la circulación nasal y la intracraneal.

SEMIOLOGÍA Y ADENOSCOPIA

EXAMEN SEMIOLÓGICO

Anamnesis Inspección y palpación Rinoscopia anterior – micro rinoscopia Rinoscopia posterior Rinofibrolaringoscopía y examen endoscópico Rinodebitomanometria – rinometría acústica RX simple y contrastada Tomografía lineal TAC RMN Olfatometría.

Anamnesis

Motivo de consulta Inicio de la enfermedad actual Antecedentes de cuadros similares Concomitancia con síntomas generales o

enfermedades sistémicas Antecedentes del medio ambiente (laboral,

vivienda) Lugar de procedencia del paciente Antecedentes familiares

Inspección de la nariz externa

Forma: Leptorrino (aguileña), Mesorrino (recta), Platirrino (achatada)

Tamaño Color Simetría Tabique nasal Permeabilidad Secreciones o lesiones Aleteo nasal Masas

Palpación de la nariz externa

Edema Puntos dolorosos Soluciones de continuidad Crepitaciones Aumento de volumen Equimosis Fluctuación

Auscultación

Tapando una fosa nasal Simetría o asimetría Masa, pólipo o desviación marcada del

tabique

Rinoscopia anterior

Espéculo de Voltolino – Vacher Espéculo de Hartmann – Killian Piso de las fosas nasales Cornetes Meatos Tabique nasal Techo anterior de la fosa

Rinoscopia posterior

Pcte tranquilo Musculatura del velo del paladar relajada Respiración suave por la nariz Faringe: anestesia tópica Bajalengua Espejo caliente Detrás del borde libre del paladar blando y al

costado de la úvula No tocar la base de la lengua ni los pilares Ilumina toda la epifaringe

Rinodebitomanometria

Resistencia al aire: vestíbulo nasal y turgencia de los cornetes (presión)

Estudio de variaciones de presión Transductor: diferencias de presión respiratoria 1. Inspiración: dura aproximadamente 0.5 segundos2. Pausa inspiratoria: corresponde al punto de

máxima inspiración. Dura más de 1 segundo3. Espiración: dura entre 1 – 2 segundos4. Pausa espiratoria: dura 1 segundo5. Regreso a la línea isoeléctrica

Rinodebitomanometría: Patologías

Porción anterior: inspiratoria (alteraciones valvulares, desviaciones septales anteriores o la patología de la cabeza de los cornetes)

Tercio posterior: espiratoria (patología de la cola de los cornetes o hipertrofia de adenoides)

Radiografías simples

Orientación diagnostica inicial Incidencia de Cadwell o

frontonasoplaca: seno frontal, maxilar, etmoidal, orbitas y cavidades nasales

Incidencia de Waters o mentonasoplaca: seno maxilar, orbitas y cavidades nasales

Incidencia lateral del cráneo: seno frontal, maxilar, etmoidal, silla turca y nasofaringe:

Incidencia submentovertexplaca seno frontal, base de cráneo, cavidad nasal y nasofaringe:

TAC: incidencias: axiales o coronales con o sin contraste. Reconstrucción tridimensional

RMN: valoración de la patología tumoral

Oftalmometría: cualitativa y cuantitativa

DESVIACIÓN DEL SEPTUM NASAL

SEPTUM NASAL

Es la principal estructura de soporte de la nariz formada por hueso y cartílago, que

separa ambas fosas nasales.

lámina perpendicular del etmoidescartílago cuadrangular o del tabiquevómer.

Función

SOSTÉN DE LA PIRÁMIDE NASAL

función ventilatoriafunción olfatoria función fonatoria.

IRRIGACIÓN

La región posterior y media del tabique es irrigada por la arteria esfenopalatinaLa región anteroinferior del tabique está irrigada por la arteria del subtabique,

INERVACIÓN

La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos primeras ramas del V para craneal.La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el nervio olfatorio o II par craneal.

Consiste en la alteración anatómica del eje vertical del tabique. Puede ser

dependiente de parte cartilaginosa, de parte ósea o de ambas

DESVIACIÓN SEPTAL

OBSTRUCCIÓN NASAL UNILATERAL

PUEDE SER CONGÉNITA O ADQUIRIDA

ETIOLOGÍA

traumatismo de la cara

Trastornos del tejido conectivo genéticos como el síndrome de Marfan,3

homocistinuria y el síndrome de Ehlers-Danlos

insuficiencia respiratoria nasal suele ser una de las más comunesSÍNTOMAS

•Obstrucción nasal•cefaleas y pesadez de cabeza. Sequedad nasal.•Irritación y sequedad de garganta. Empeoramiento del olfato.•Hemorragia nasal muy frecuente.•Ronquido y, Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

SEPTOPLASTIA: corregir la desviación del tabique nasal, dándole su forma y posición normal, sin modificar la apariencia externa de la nariz. 

ANTES DESPUÉS

LA HEMORRAGIA

ANTERIOR- POSTERIOR

PERFORACION DEL SEPTUM

SEPTORRINOPLASTIA:

Si la desviación del tabique nasal va acompañada de una nariz de apariencia externa torcida, giba nasal prominente, punta ancha, nariz ancha

HIPERTROFIA DE CORNETES

NASALES

HIPERTROFIA DE CORNETES NASALES

INFERIORES

exploración externa exploración endoscópica

• Agrandamiento exagerado

• Determinadas condiciones y especialmente a procesos alérgicos,

• Dificultando el flujo natural del aire

• Obstrucción nasal.

Interior de la cavidad nasal existen unas protuberancias mediales curvadas que nacen de cada

pared lateralCORNETES

Cornetes nasales inferiores 

• Definición

• El punto de vista clínico, los más importantes.

• Humedecen, Depuran y calientan el aire frío

• Rinitis, presencia de alérgenos, ambientes laborales tóxicos, tabaco, actúan más de lo habitual hipertrofiándose o dilatándose

• Crecimiento anormal provoca

CAUSAS• Condiciones atmosféricas y

climáticas• Condiciones personales:

SINTOMAS• Tos irritativa.• Hipoacusia, Cansancio físico.• Síndrome de Apnea Obstructiva

del Sueño. 

PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

• Anamnesis• Rinoscopia anterior.• Rinoscopia posterior.• Rinofibrolaringoscopia.

TRATAMIENTO • No quirúrgico - Farmacológico• Quirúrgico

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Turbinectomía (resección parcial )

Crioterapia (aplicación de frio )

aplicación de LASER (reduce de tamaño la mucosa de manera

permanente.)

Cauterización de cornetes

(disminuir el tamaño de los cornetes a expensas de achicar su mucosa)

PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES

INFERIORESAplicar calor (con

temperaturas próximas a 70-75ºC), a una

frecuencia muy alta y a través de un electrodo

bipolar, por debajo de la capa superficial del

cornete inferior reduciendo así el

tamaño de los tejidos hipertrofiados.

energía de Radiofrecuencia se aplica tanto en la

cabeza, cuerpo y cola del cornete, creando así

una zona de coagulación, de manera

que los vasos sanguíneos que los irrigan y que por

diversos motivos habían sufrido una

vasodilatación, vuelven a recuperar su estado

inicial

4 y 8 semanas se formaran en la zona tratada unas pequeñas costras de cicatrización, que caerán de manera natural y con la ayuda de soluciones salinas. 

PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES

INFERIORES

• Es ambulante y no precisa ingreso hospitalario.• Se realiza con sedación, bajo la supervisión de un Médico Anestesista.• Es rápido, ya que dura aproximadamente 20 minutos.• Es prácticamente indoloro.• Los cuidados post-operatorios son mínimos. Se le prescribirá al  paciente un suero salino

para favorecer la cicatrización a nivel nasal.

CIRUGÍA ENDOSCÓPICA seccionar un trozo de cornete o su hueso y parte de la mucosa con la

finalidad de disminuir de ese modo el tamaño de los mismos y permitir el paso del aire

EPISTAXIS

SINUSITIS

1.Tiempo de evolución Agudas. Son aquellos cuadros cuya evolución no

excede de las 3 semanas. Subaguda. Son aquellas cuya evolución supera

las 3 semanas y puede extenderse hasta los 3 meses.

Crónicas. Abarcan todo los procesos que exceden los 3 meses de duración.

Recurrentes. Son cuadros agudos que curan por completo y que se repiten varias veces en el año (4 a 6 episodios)

RINOSINUPATÍAS NO TUMORALES

2. Localización o extensión del proceso.

Rinopatías. Solo se halla afectada la mucosa nasal. Únicamente los procesos de corta evolución, que no exceden los 10 días.

Rinosinupatias. Son las formas más frecuentes de presentación, en las cuales están involucradas la mucosa nasal y la sinusal.

Sinupatias. Son procesos localizados en uno o más senos paranasales, desencadenados por una alteración estructural a nivel de la unidad ostiomeatal o por un proceso inflamatorio de vecindad (odontogeno) y que no comprometen la funcionalidad mucociliar nasal.

3. Histopatología. Si hay presencia de infiltrados leucocitarios de cualquier estirpe en la mucosa nasal y el corion son inflamatorias; si no hay se las clasifica como no inflamatorias.

Son aquellos cuadros localizados en la mucosa nasal que no superan los 10 días de evolución.

RINOPATÍAS

Rinopatia infecciosa del adulto Etiología. Puede ser especifica (menos frecuente) o inespecífica (viral o bacteriana): Haemophilus influenzae, neumococo, estreptococo, Moraxella o estafilococo.

Vías de contagio. Por medio de gotitas de Flugge y contacto directo.

RINOPATÍAS INFLAMATORIAS

Manifestaciones Clínicas. Periodo de incubación de 2 a 3 días con síntomas generales moderados: escalofríos, astenia, anorexia, que preceden a las manifestaciones nasales: sensación de sequedad nasal y faríngea por congestión de las mucosas, estornudos, a menudo en salva, rinorrea acuosa con obstrucción nasal bilateral o en bascula, que se acompaña de anosmia e hipogeusia.

Evolución. Al cabo de 2 a 3 días, las secreciones se hacen más espesas (mucosas). En 5 a 7 días estas disminuyen y se vuelven más claras y fluidas y la obstrucción nasal desaparece. El proceso puede curar espontáneamente entre el 10 y 12 día.

Diagnóstico: Clínico: antecedentes, interrogatorio

Rinoscopía anterior. Mucosa turgente y roja, cornetes congestivos con abundantes secreciones serosas, mucosas o mucopurulentas.

Diagnóstico diferencial. Con la gripe: cuadro clínico más prolongado. Se

acompaña casi siempre de complicaciones de las vías aéreas inferiores.

Con las rinitis de las enfermedades eruptivas, fundamentalmente el sarampión, en el cual el cuadro es más congestivo que en la rinitis banal, y se acompaña de síntomas laringotraqueales, bronquiales y oculares.

Con la rinitis alérgica: Se encuentra en este caso la triada clásica (rinorrea, estornudos, y obstrucción).

Tratamiento: Sintomático si no hay sobreinfección.

Antihistamínicos y vasoconstrictores orales (desloratadina, cetirizina, seudoefedrina, etc)

Antibioticos: Se los reserva para la etapa de secreción mucopurulenta (amoxicilina + acido clavulanico, claritromicina), reposo, analgésicos, y antieméticos.

Preventivo: Es necesario reforzar la inmunidad general y corregir las causa locales.

Complicaciones. Están ligadas a las sobreinfecciones bacterianas. Pueden ser otológicas a través de la trompa de Eustaquio se producen salpingitis y otitis media aguda.

Rinopatia viral. La enfermedad más frecuente del lactante. Varias causas predisponen al lactante a contraer la enfermedad: hipovitaminosis, prematurez, distrofias, traumatismos obstétricos, entre otros. La infección del tejido adenoideo es prácticamente constante.

Manifestaciones Clínicas.

Obstrucción nasalHipersecreciónFiebre

Evolución: Natural en 4 a 7 días; cuando se instala la sobreinfección sinusoadenoidea, la afección se prolonga.

RINOPATÍA INFECCIOSA DEL LACTANTE

Rinopatías bacterianas inespecíficas Rinopatia estafilocócica: Se presenta a partir de los tres días

del nacimiento, con rinorrea amarillenta, impétigo, lesiones vestibulares y perinasales. El curso es rápido y suele pasar a la cronicidad. El contagio se produce por las grietas del pezón de la madre.

Rinopatia gonocóccica: Se presenta después del nacimiento; la secreción es de color verdoso, con costras y ulceraciones en el vestíbulo nasal; se acompaña de síntomas oculares.

Rinopatías bacterianas especificas Rinopatia luética: Aparece hacia la tercera

semana después del nacimiento, con secreción fétida y serohemática, fisuras en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras de las fosas nasales y adenopatías cervicales.

Rinopatía diftérica: Generalmente se observa a partir del sexto mes de vida, con secreción hemorrágica y purulenta; pueden faltar las clásicas seudomembranas.

Complicaciones. Otológicas: otitis media. Respiratorias: laringitis, traqueítis,

bronquitis aguda simple

Reflexógena: los cambios de posición, los enfriamientos de la superficie corporal, los olores extraños, las luces y el alcohol pueden provocar a nivel nasal, por estimulación refleja, vasodilatación con congestión y aumento de la secreción glandular, lo que produce rinorrea y estornudos.s.

Medicamentosa: algunos medicamentos, sobre todo aquellos de uso tópico, pueden provocar vasodilatación e hipersecreción glandular. Entre ellos pueden mencionarse: Tópicos: nafazolina, oximetazolina, y los

anestésicos (generan efecto-rebote) Sistémicos: antiinflamatorios,

betabloqueantes, entre otros.

Por frio: en individuo sensibles, la exposición al aire frio y seco provoca edema de la mucosa nasal con la consiguiente congestión y aumento de rinorrea.

Por irritantes: ciertos factores tales como la polución ambiental y agentes químicos que actúan a nivel nasal (formaldehido, humo de cigarrillo) provocan obstrucción nasal y rinorrea anteroposterior clara.

RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS

Son aquellos cuadros en los cuales esta alterada la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos paranasales.

CLASIFICACIÓN

Rinosinupatías alérgica estacional: También llamada fiebre del heno, se produce el cambio de estaciones, principalmente en primavera y fines del verano. Las manifestaciones clínicas son desencadenadas por la inhalación de polenes y esporas.

Rinosinupatías alérgicas perennes: Son permanentes, provocadas por alérgenos tales como acaros, moho, polvo doméstico, pelos de animales y alimentos (leche de vaca).

Rinosinupatías alérgicas ocupacionales: Los síntomas nasales son provocados por la exposición a alérgenos durante el trabajo. Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los insecticidas, el algodón, la seda, y el pegamento instantáneo.

RINOSINUSOPATÍAS

Manifestaciones clínicas. Los síntomas dominantes son los locales: obstrucción y rinorrea acuosa profusa (secreción serosa), más intensa por la mañana y con el cambio de posición (al levantarse), acompañados de otros como sequedad faríngea, ardor o dolor motivados por la respiración bucal, cefaleas reflejas y sensación de plenitud cefálica.

Rinoscopia anterior. La mucosa nasal presenta un color rosado pálido, edematizada, pólipos pálidos, brillantes, que provienen de la hiperplasia de los tejidos; aparecen en el 7 % de los asmáticos y en el 2% de los individuos que presentan rinosinupatias solamente. Las secreciones son serosas.

DIAGNOSTICO

Laboratorio. Los exámenes comprenden:

Citología exfoliativa: celularidad predomínante de eosinófilosHemograma: el aumento relativo o absoluto de eosinófilos en la sangre periféricaNiveles plasmáticos de IgE aumentadosPruebas cutáneas especificas (++)Estudio radiológico: hipoventilación con engrosamiento de la mucosa sinusal, y también imágenes quísticas en el piso del seno maxilar.

Antihistamínicos:

a) Sistémicos: desloratadina, fexofenadina, cetirizina, loratadina, entre otros. Algunos de ellos asociados con seudoefedrina o con corticoides.

b) Tópicos: azelastina

Corticoide: indicados en las reagudizaciones, generalmente estacionales, de la alergia:

c) Por vía oral o parenteral puede administrarse betametaxona (0,1 mg/kg/día), dexametasona (0,2 mg/kg/día) o prednisona B (1mg/kg/dia)

d) Tópicos: Beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona y tramcinolona. Descongestivos locales: xilometazolina o fenoxazolina:

De la rinorrea: mucoliticos: bromhexina, erdosteina, y acetilcisteina.

TRATAMIENTO SINTOMATICO

RINOSINUSOPATÍAS INFECCIOSAS.

Hay alteración tanto de la mucosa nasal como de la sinusal.

Factores predisponentes.

Endógenos. Los de naturaleza general comprenden la alergia o un déficit inmunológico congénito o adquirido (agammaglobulinemia o hipogammaglonulinemia, enfermedades anergizantes, tratamientos inmunosupresores).

Exogenos. Temperaturas extremas (más de 40 C y menos de -8C), la humedad menor del 30%, el polvillo ambiental y los gases irritantes, asi como la natación y el buceo. Todos ellos producen alteraciones de la función mucociliar, con la consecuente disminución o pérdida del mecanismo protector.

RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS

Clasificación

Catarral simple: edema de la mucosa e infiltración leucocitaria neutrofilica con poca destrucción histica.Purulenta: Hay destrucción de celdas, engrosamiento de la lamina propia, marcada dilatación vascular e infiltrado leucocitario.Purulenta necrosante: marcada destrucción histica y compromiso del periostio, y en ocasiones osteítis localizadas.

Manifestaciones clínicas.

Síntomas locales:

Obstrucción nasal: progresiva unilateral o bilateral (por rinosinusopatia unilateral o bilateral)

Rinorrea: Puede ser unilateral o bilateral, anterior y / o posterior, seromucosa, mucopurulenta o purulenta fétida.

Dolor:

Tumefacción e hiperestesia de la piel: Alteraciones del olfato:

Diagnóstico: Es clínico

Interrogatorio: síntomas y la cronología de su aparición y los factores predisponentes.

Inspección: asimetría por tumefacciones localizadas, rubefacción, congestión conjuntival, disminución de la apertura palpebral por fotofobia.

Rinoscopia: aspecto de la mucosa nasal: congestiva, edematosa, y los cornetes tumefactos por vasodilatación. Pueden verse petequias por hemorragias submucosas. Palpación en búsqueda de puntos dolorosos:

Escotadura supraorbitaria y angulo superointerno de la órbita para el seno frontal.

Huesos propios y angulo ínferointerno de la órbita para las celdas etmoidales anteriores.

Fosa canina y depresión infraorbitaria para el seno maxilar.

Globos oculares para las celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.

Endoscopía: permite comprobar el estado de los meatos y complejos ostiomeatales.

Radiología: confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de los senos afectados. Pueden observarse velamiento parciales o totales, engrosamientos de la mucosa o niveles líquidos.

Tratamiento.

Rinosinusopatías catarral: tratamiento sintomático con descongestivos: Por vía general, asociados a antihistamínicos, por

ej: seudoefedrina asociada a loratadina. Local (gotas, pulverización o gel): se emplean

cuando la obstrucción nasal es muy molesta; por ejemplo, xilometazolina o fenoxazolina.

Diagnóstico diferencial: cefaleas de otro origen, tumores, infecciones vecinas y cuerpo extraños.

Rinosinusopatías purulenta. Además de la medicación de la sinusitis catarral, se utilizan, de acuerdo con la flora patógena responsable, antibióticos.

En caso de dolor se pueden utilizar analgésicos; cuando es muy intenso y se acompaña de edema pueden emplearse corticoides por vía oral o parenteral, como betametasona (0,1 mg/kg/dia), dexametosona (0,2mg/kg/ dia) o prednisona B (1mg/kg/dia)

Rinosinusopatia atrófica simple.

Se presenta como periodo final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa rinosinusal que determinan su atrofia.

Anatomía patológica. Atrofia global de la mucosa, el corion y las glándulas con zonas de metaplasía.

Manifestaciones clínicas. Hay secreciones nasales espesas con formación de costras por estancamiento y falta de mecanismo mucociliar.

Diagnóstico. Examen semiológico, radiológico, y anatomopatologico.

Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias por atrofia de los cornetes, con secreciones en los meatos y en el piso nasal.

Radiología: velamiento de los senos paranasales con nivel liquido en los senos maxilares (sinusitis atrófica concomitante)

Diagnóstico diferencial: con la ocena; ausencia de fetidez y la conservación del olfato.

Tratamiento.

Local: toilette de las fosas nasales y los senos paranasales utilizando el método de Proetz, y fluidificación de las secreciones.General: antibioticoterapia de acuerdo con cultivo y antibiograma, vacunoterapia inespecífica (vacuna estándar) y vasodilatadores ( cinarizina, 150 mg/dia)

Evolución y pronóstico. En líneas generales, la respuesta a los tratamientos es satisfactorio, solo se logran remisiones temporarias de la sintomatología.

Rinosinusopatía atrófica ocenosa

Proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia de la mucosa y del esqueleto de las fosas nasales. Con formación de costras y fetidez.

Enfermedad adquirida; después de la pubertad, máxima incidencia entre 15 y 30 años; predomina en el sexo femenino. En la actualidad ha disminuido osteosensiblemente su frecuencia.

Etiopatogenia: Desconocida. Las teorías más aceptadas son:

Endógena. Factores endógenos desconocidos ocasionarían la atrofia, primero del hueso y luego de la mucosa.Exógena: Se trataría de una enfermedad transmitida por gérmenes específicos (bacilos de Perez, y seudodifterico de Belfanti), microbios comunes, o bien una manifestación de heredosífilis o tuberculosis.

Anatomía patológica: se caracteriza por los siguientes rasgos: Considerable atrofia de las mucosas Metaplasia del epitelio ciliado en epitelio plano Degeneración de células caliciformes, glándulas

serosas y mucosas. Engrosamiento de la membrana basal que

contiene mayor cantidad de fibras colágenas Transformación fibromatosa difusa de las

mucosas. Focos de infiltración de, sobre todo alrededor de

los vasos sanguíneos. Endarteritis de las arteriolas terminales Rarefacción del hueso que constituye los

cornetes

Manifestaciones clínicas: fetidez, cacosmia objetiva, debida a la descomposición de las secreciones nasales por acción de la flora proteolítica.

Además presenta cefaleas y obstrucción nasal debida a la disminución de la presión del aire inspirado y a la insensibilidad de la mucosa.

Diagnóstico: La inspección revela una nariz ancha, aplastada, corta; este aspecto no es constante, ya que se pueden encontrar pirámides nasales de aspecto normal.

Diagnóstico diferencial: Sífilis terciaria, la tuberculosis (forma seudoatrofica de Moure) y la rinitis crónica atrófica simple.

Tratamiento médico: limpieza instrumental: lavados con soluciones hipertónicas para evitar la proliferación bacteriana (por ej. Solución glucosada al 10% y glicerina en parte iguales), antibióticos (cefalosporinas 1,5 a 2 g /dia) y vitaminoterapia (A y E).

Tratamiento quirúrgico: Relleno submucoso de las cavidades nasales con cartílago, hueso autologo o sustancia sintéticas (silicona, teflón). Logra la desaparición de los síntomas cuando se restituye la dimensión normal de las fosas nasales.

RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIAS

RINOSINUSOPATÍA MEDICAMENTOSA

Son secundarias al uso crónico y excesivo de ciertos medicamentos

por vía tópica (nafazolina y oximetazolina) o bien

sistémica. congestión bilateral

simultanea que ocasiona una nueva

obstrucción.

La mucosa nasal tiene un aspecto granular con áreas de puntillado hemorrágico debido al incremento de la friabilidad tisular y al escaso moco

LOS MEDICAMENTOS SISTÉMICOS CAPACES DE PROVOCAR ESTE TIPO DE ALTERACIÓN SON:

Antihipertensivo: reserpina,

hidralazina y prazocina

Simpaticomimeticos: albuterol y fenoterol

Anticonceptivos orales

Betabloqueantes y antidepresivos

RINOSINUSOPATÍA COLINÉRGICA

Cuadro provocado por un desequilibrio neurovegetativo con predominio del parasimpático.

Se presenta en personas de 20 a 60 años Derivados o los bloqueadores B

Vasocongestiva. El síntoma fundamental es la congestión nasal con minima rinorrea.

Secretomotora. La rinorrea es el síntoma

dominante, está asociada a hiperplasia

glandular.

CLASIFICACIÓN

Obstrucción y rinorrea, asociados a pirosis, bradicardia, y sudación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNOSTICO

Rinoscopia anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa al

tacto, e hipertrofia de los cornetes inferiores.

TRATAMIENTO

forma de aerosol , bromuro de ipratropio

En la hipertrofia de cornetes, el único tratamiento posible es el quirúrgico,

La cirugía no solo mejora la congestion nasal sino también la rinorrea.

SINUSOPATÍASUNO DE LOS SENOS PARANASALES (MONOSINUSITIS) O DOS O MÁS DE ELLOS (SINUSITIS ASOCIADOS: ETMOIDOMAXILARES, ETMOIDEOFRONTALES, ETMOIDOESFENOIDALES).

85% de estos cuadros se localiza a nivel del

seno maxilar

El 15 % restante se deben a alguna

alteración estructural

Manifestaciones clínicas

Sinusalgia y rinorrea posterior

DIAGNOSTICO

Examen semiológico, interrogatorio:

antecedentes del paciente algún tipo de procedimiento odontológico

Rinoscopia anterior:

Rinofibroscopía

Radiografías simples en incidencias para senos paranasales: velamiento sinusal

Tomografía computarizada: Permite evaluar la magnitud y el origen

TRATAMIENTO:

Medico

Amoxicilina + clavulanato en igual dosis que para las rinopatias, o clindamicina en

dosis de 300 mg cada 12 horas.

Levofloxacina 500 mg diarios por 7 días.

SINUSITIS EN EL NIÑO

El desarrollo del seno maxilar se produce ya en el tercer mes de vida intrauterina, y el de los senos etmoidales a partir del sexto mes.

Los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de los 6 a 7 años

El seno esfenoidal a partir de los 3 a 4 años

Etiología: Viral o

bacteriana

Vías de infección: Rinogena,

principalmente

local obstrucción nasal rinorrea cefalea tumefacción hiperestesia de la piel General (fiebre, astenia, adinamia y

anorexia.

FACTORES PREDISPONENTES:

INMUNOALERGICOS Y LA HIPERTROFIA ADENOIDEA.

SINTOMATOLOGÍA:

Inspección: asimetrías faciales por tumefacción localizados, rubefacciones, congestión conjuntival epifora, disminución de hendidura palpebral, por edema o por fotofobia, especialmente en etmoides.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico diferencial: a) cuerpo extraño b) tumores, c) infecciones vecinas, d) cefaleas de otro origen.

COMPLICACIONES:

ETMOIDITIS (CELULITIS Y ABSCESO

ORBITARIO), MENINGITIS, ABSCESO EXTRA O

SUBDURAL)ABSCESO CEREBRAL) TROMBOSIS DEL SENO

COMPLICACIONES DE LAS RINOSINUSOPATÍAS

COMPLICACIONES LOCALES

Osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos.

o dolor espontaneo y a la presión de la pared del seno afectado, tumefacción de partes blandas con edema y rubefacción.

o Tomografía computarizadao (cefalosporinas de 200

mg/kg/díao episodio agudo se realiza

sinusotomía

COMPLICACIONES REGIONALES

Complicaciones orbitarias.En general provocadas por estreptococos y estafilococos,

PERIOSTITIS: Se exterioriza por edema, hiperemia y dolor

de parpados y de la conjuntiva. Absceso subperiostico:

provoca desplazamiento del globo ocular, edema,

hiperemia y dolor de parpados y de la conjuntiva

palpebral y aun fistula palpebral.

CELULITIS ORBITARIA PRESEPTAL: EDEMA,

TUMEFACCIÓN PALPEBRAL Y CONJUNTIVAL CON OCLUSIÓN.

TROMBOFLEBITIS DE LA VENA OFTÁLMICA: CAUSADA POR LA PROGRESIÓN DE LA CELULITIS

ORBITARIA.

Tratamiento:

(ampicilina-sulbactam, 3 g cada 6 horas, o cefalosporinas de tercera de generación + metronidazol) y corticoides (triamcinolona o prednisona B en dosis usuales).

Quirurgico. Cirugia de los senos responsables y descompresión o drenaje orbitario si fuera necesario.

COMPLICACIONES OCULARES

Globo ocular: conjuntivitis, queratitis, escleritis, ciclitis, iritis, coroiditis y las asociaciones de ellas.

Músculos: miositis con paresías o parálisis.

Nervios: neuritis con alteraciones visuales y motoras.

COMPLICACIONES ENDOCRANEANAS

dehiscencia congénitas o traumáticas, osteítis y a través de los sistemas venosos. Otra vía es la hemática

Paquimeningitis: Se manifiesta clínicamente por cefalea, hipertermia, y malestar

general.

Absceso extraduralLeptomeninges/ Encefalitis

Tratamiento: ceftriaxona 2g cada 12 horas, asociada o no a metronidazol, por vía intravenosa.

• Es la complicación más frecuente de una sinusitis esfenoidal

• Se manifiesta clínicamente por cefalea, fiebre en pico, proyección del globo ocular, primero unilateral, luego bilateral

Tromboflebitis del seno cavernoso:

Complicaciones a distancia

afección cardiaca, afección renal

GRACIAS POR SU ATENCIÓN.