Anemias

Las anemias son enfermedades en las que los glóbulos rojos o la hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) presentan valores inferiores a los normales.

Los glóbulos rojos contienen la hemoglobina, que les permite transportar oxígeno desde los pulmones hasta las distintas partes del cuerpo. Como en la anemia se reduce el número de los glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina presente en ellos, la sangre no puede transportar una adecuada cantidad de oxígeno. Los síntomas, causados por la falta de oxigenación, son variados.Por ejemplo, la anemia puede causar fatiga, así como debilidad, incapacidad para realizar ejercicio y dolores de cabeza leves. Si la anemia es muy grave, puede aparecer un ataque o un paro cardíaco. Los análisis simples de sangre pueden detectar la anemia. Es posible determinar el porcentaje de glóbulos rojos en el volumen total de la sangre (hematócrito) y la cantidad de hemoglobina presente en una muestra de sangre. Estos análisis forman parte de un recuento completo de las células sanguíneas. La anemia puede ser causada por una hemorragia, una escasa producción de glóbulos rojos o su excesiva destrucción (hemólisis).

Hemorragia

La hemorragia es la causa más frecuente de anemia. Cuando se pierde sangre, el cuerpo rápidamente absorbe agua de los tejidos hacia el flujo sanguíneo a fin de mantener los vasos llenos de sangre. Como resultado, la sangre se diluye y el porcentaje de glóbulos rojos se reduce. Finalmente, se corrige la anemia incrementando la producción de los glóbulos rojos. Sin embargo, la anemia puede ser intensa al principio, sobre todo si es debida a una pérdida súbita de sangre, como sucede en un accidente, una intervención quirúrgica, un parto o la rotura de un vaso sanguíneo. La pérdida súbita de grandes cantidades de sangre puede ocasionar dos problemas: la disminución de la presión arterial porque la cantidad de líquido remanente en los vasos sanguíneos es insuficiente, y la reducción del suministro de oxígeno en el organismo porque el número de los glóbulos rojos que lo transportan ha disminuido. Cualquiera de estos dos problemas puede ocasionar un ataque al corazón, un paro cardíaco o incluso la muerte.Mucho más frecuente que una pérdida súbita de sangre es la hemorragia crónica (continua o recurrente), que puede ocurrir en varias partes del cuerpo. El sangrado reiterado de nariz y de hemorroides es fácil de constatar. El sangrado crónico de otras partes (como úlceras del estómago y del intestino delgado o pólipos y cánceres del intestino grueso, sobre todo el cáncer de colon) tal vez no resulte obvio porque la cantidad de sangre es pequeña y no aparece como sangre roja en las heces; esta pérdida de sangre se describe como oculta. Otras fuentes de hemorragia crónica son los tumores del riñón o de la vejiga, que pueden causar pérdida de sangre en la orina, y el sangrado menstrual excesivo.

HematócritoEn un volumen determinado de sangre, el volumen total de glóbulos rojos es conocido como hematócrito. Cuando hay anemia el hematócrito se encuentra disminuido a causa de la falta de glóbulos rojos.

La anemia causada por hemorragia oscila de leve a grave y los síntomas varían según su intensidad. La anemia puede no producir ningún síntoma o puede causar debilidad, vértigo, sed, sudor, pulso débil y rápido y respiración acelerada. Es frecuente el vértigo cuando una persona se sienta o se levanta (hipotensión ortostática). La anemia también puede causar fatiga intensa, falta de respiración, dolor en el pecho, y si es lo suficientemente grave, la muerte. La rapidez con que se pierde la sangre es un factor determinante de la intensidad de los síntomas. Cuando la pérdida de sangre es rápida (durante varias horas o menos), la pérdida de sólo un tercio del volumen sanguíneo del organismo puede ser fatal. Cuando la pérdida de sangre es más lenta (durante varios días, semanas o mucho más tiempo), la pérdida de hasta dos tercios del volumen sanguíneo puede causar sólo fatiga y debilidad o no causar ningún síntoma en absoluto.

Tratamiento

El tratamiento depende de la rapidez de la pérdida de sangre y de la gravedad de la anemia. La transfusión de glóbulos rojos es el único tratamiento eficaz para la pérdida aguda de sangre súbitamente o la anemia grave. Así mismo, es necesario localizar el origen de la hemorragia y detenerla. Cuando la pérdida de sangre es más lenta o la anemia menos grave, el cuerpo puede producir suficientes glóbulos rojos como para corregir la anemia sin necesidad de transfusión. Debido a que durante la hemorragia se pierde hierro, que es necesario para producir glóbulos rojos, la mayoría de las personas que tienen anemia necesitan tomar suplementos de hierro, presentado habitualmente en forma de comprimidos.

Producción escasade glóbulos rojos

Se necesitan muchos nutrientes para producir los glóbulos rojos. Los más importantes son el hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico, pero el organismo necesita también cantidades mínimas de vitamina C, riboflavina y cobre, así como un equilibrio apropiado de hormonas, sobre todo la eritropoyetina (hormona que estimula la producción de glóbulos rojos). Sin estos nutrientes y hormonas, la producción de los glóbulos rojos es lenta e inadecuada y las células pueden deformarse y resultar incapaces de transportar el oxígeno adecuadamente. Las enfermedades crónicas también pueden ocasionar una diminución en la producción de los glóbulos rojos.

Anemia por deficiencia de hierro

El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación nuevos glóbulos rojos. El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia. El déficit de hierro es una de las causas más frecuentes de anemia. En los adultos, este déficit se debe esencialmente a la hemorragia, mientras que en los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento, la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. En las mujeres durante la posmenopausia y en los varones, el déficit de hierro indica habitualmente una pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal. El sangrado menstrual puede causar déficit de hierro en mujeres durante el período premenopáusico.

Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con suplementos. Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento. En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la

persona consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales, los fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde normalmente cada día.

Síntomas

La anemia puede llegar a causar fatiga, falta de respiración, incapacidad para hacer ejercicio y otros síntomas. El déficit de hierro puede producir sus propios síntomas, como la pica (apetencia de elementos no alimenticios como hielo, tierra o almidón puro), inflamación de la lengua (glositis), cortes en las comisuras de la

boca (queilosis) y en las uñas, que se deforman adoptando una forma similar a cucharas (coiloniquia).

Diagnóstico

Para diagnosticar una anemia se realizan análisis de sangre y también unas pruebas para detectar el déficit de hierro. En la sangre, se determinan los valores de hierro y de la transferrina (proteína que transporta el hierro cuando no se encuentra en los glóbulos rojos) y se comparan entre sí. Si menos del 10 por ciento de la transferrina se encuentra saturado con hierro, es probable que exista un déficit de hierro. Sin embargo, el análisis más sensible para detectar el déficit de éste es la evaluación de la cantidad de ferritina (proteína que almacena el hierro). Un valor bajo de la ferritina indica un déficit de hierro; sin embargo, a veces se detecta un déficit de hierro a pesar de que los valores de ferritina sean normales, porque éstos pueden aumentar artificialmente debido a una lesión del hígado, una inflamación, una infección o un cáncer. En ciertos casos, se necesitan análisis más sofisticados para llegar al diagnóstico. El análisis más específico es un examen de las células de la médula ósea en el cual se examina al microscopio una muestra de estas células para determinar su contenido en hierro.

Tratamiento

Siendo el sangrado excesivo la causa más frecuente del déficit de hierro, el primer paso es localizar su origen y detener la hemorragia. Los medicamentos o la cirugía pueden ser necesarios para controlar el sangrado menstrual excesivo, para tratar una úlcera sangrante, para resecar un pólipo del colon o para tratar una hemorragia renal. Habitualmente, el tratamiento incluye el reemplazo del hierro perdido. La mayoría de los comprimidos de hierro contiene sulfato ferroso, gluconato férrico o un polisacárido. Tales comprimidos se absorben mejor cuando se ingieren 30 minutos antes de las comidas. En general, un comprimido de hierro al día es suficiente, pero a veces se requieren dos. Siendo limitada la capacidad del intestino para absorber hierro, es un desperdicio dar mayores dosis y además puede causar indigestión y estreñimiento. El hierro casi siempre oscurece las heces (un efecto secundario normal y no perjudicial).La corrección de la anemia por déficit de hierro con suplementos de este metal tarda entre 3 y 6 semanas, incluso después de que la hemorragia haya cesado. Una vez que se ha corregido la anemia, el sujeto debe seguir tomando suplementos de hierro durante 6 meses para reponer las reservas del cuerpo. Se realizan análisis de sangre de forma periódica para asegurarse de que el suplemento de hierro ingerido es suficiente y que la pérdida de sangre se ha detenido.El hierro por vía inyectable se emplea poco y se usa en las personas que no toleran los comprimidos o y en las que siguen sangrando mucho. Independientemente de la forma de administración del hierro, ya sea en comprimidos o inyecciones, el tiempo para recuperarse de la anemia es el mismo.

Deficiencias vitamínicas

Además del hierro, la médula ósea necesita tanta vitamina B12 como ácido fólico para producir los glóbulos rojos. Si falta alguno de los dos, puede originarse una anemia megaloblástica. En este tipo de anemia, la médula ósea produce glóbulos rojos grandes y anormales (megaloblastos). Los glóbulos blancos y las plaquetas también son anormales.La anemia megaloblástica se debe generalmente a una falta de la vitamina B12 o ácido fólico en la dieta o a la imposibilidad de absorberla. Pero existen unos fármacos utilizados para tratar el cáncer, como el metotrexato, la hidroxiurea, el fluorouracilo y la citarabina, que también pueden producirla.

Anemia por deficiencia de vitamina B12

La anemia por deficiencia de vitamina B12 (anemia perniciosa) es una anemia megaloblástica producida por la absorción inadecuada de dicha vitamina. La absorción inadecuada de la vitamina B12 (cobalamina) causa anemia perniciosa. Esta vitamina, presente en carnes y verduras, normalmente es absorbida en el íleon (la última parte del intestino delgado que conduce al intestino grueso). Sin embargo, para que la vitamina B12 sea absorbida, debe combinarse con el factor intrínseco, una proteína producida en el estómago, que luego transporta la vitamina hasta el íleon y la ayuda a atravesar su pared y pasar a la sangre. Sin el factor intrínseco, la vitamina B12 permanece en el intestino y es excretada en la materia fecal. En la anemia perniciosa, el estómago no produce el factor intrínseco, la vitamina B12 no es absorbida y se origina la anemia aun cuando se ingieran grandes cantidades de esta vitamina con los alimentos. Pero puesto que el hígado almacena grandes cantidades de vitamina B12, la anemia no se desarrolla hasta que no hayan transcurrido de 2 a 4 años desde que el organismo dejó de absorber esta vitamina.Aunque la falta del factor intrínseco es la causa más frecuente de déficit de vitamina B12, existen otras causas, como un crecimiento bacteriano anormal en el intestino delgado que impide la absorción de esta vitamina, ciertos trastornos como la enfermedad de Crohn y la cirugía que extirpa el estómago o la parte del intestino delgado donde se absorbe la vitamina B12. Una dieta vegetariana estricta también pueda causar un déficit de esta vitamina.Además de disminuir la producción de glóbulos rojos, la deficiencia de vitamina B12 afecta al sistema nervioso, causando hormigueo en las manos y en los pies, pérdida de sensibilidad en las piernas, los pies y las manos, y aparición de movimientos espásticos. Otros síntomas pueden ser un tipo peculiar de daltonismo referido a los colores amarillo y azul, inflamación o ardor en la lengua, pérdida de peso, oscurecimiento de la piel, confusión, depresión y una función intelectual deficiente.

Diagnóstico

Habitualmente, la deficiencia de vitamina B12 se diagnostica mediante análisis sanguíneos sistemáticos para la detección de la anemia. Los megaloblastos (glóbulos rojos grandes) se observan cuando se examina al microscopio una muestra de sangre. Así mismo, pueden detectarse cambios en los glóbulos blancos y en las plaquetas, sobre todo cuando una persona ha padecido anemia durante mucho tiempo.

Absorción de la vitamina B12

Cuando se sospecha esta deficiencia, se mide la cantidad de vitamina B12 presente en la sangre. Si se confirma la deficiencia, pueden realizarse otros análisis para determinar la causa. Generalmente, los análisis se dirigen hacia el factor intrínseco. Primero, se suele extraer una muestra de sangre para comprobar la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco, que se detectan en aproximadamente el 60 al 90 por ciento de las personas que padecen anemia perniciosa. Segundo, se lleva a cabo un análisis, de modo más específico, del estómago. Para ello se introduce por la nariz un tubo flexible y delgado, llamado sonda nasogástrica, que pasa por la garganta y entra en el estómago. Luego se inyecta pentagastrina (hormona que estimula la secreción del factor intrínseco) en una vena. Finalmente se extrae una muestra del contenido del estómago y se analiza la concentración del factor intrínseco. Si aún existen dudas acerca del mecanismo que produjo la deficiencia de vitamina B12, el médico puede solicitar la prueba de Schilling. Primero, el paciente recibe una dosis muy pequeña de vita-mina B12 radiactiva por la boca y se mide su absorción. Luego se administra el factor intrínseco junto con la vitamina B12 y nuevamente se mide su absorción. Si la vitamina B12 es absorbida con el factor intrínseco pero no sin él, se confirma el diagnóstico de anemia perniciosa. Rara vez se requieren otros análisis.

Tratamiento

El tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 o de la anemia perniciosa consiste en reemplazar la vitamina B12. Debido a que la mayoría de las personas que padecen esta deficiencia no pueden absorber la vitamina B12 tomada por la boca, deben tomarla en inyección. Al principio, se administran inyecciones diarias o semanales durante varias semanas hasta que los valores de la vitamina B12 en la sangre vuelven a la normalidad; después se administra una inyección al mes. Las personas que padecen esta deficiencia deben tomar suplementos de vitamina B12 durante toda la vida.

Anemia por deficiencia de ácido fólico

La anemia por deficiencia de ácido fólico (folato) es una anemia megaloblástica causada por una defectuosa absorción de dicho ácido. El ácido fólico es una vitamina que se encuentra en verduras crudas, fruta fresca y carnes, pero la cocción habitualmente lo destruye. Como el organismo almacena sólo una pequeña cantidad en el hígado, una dieta sin ácido fólico ocasiona una deficiencia en pocos meses. El déficit de ácido fólico es más frecuente en el mundo occidental que el déficit de vitamina B12 porque no se comen suficientes verduras crudas. La gente que padece enfermedades del intestino delgado, sobre todo la enfermedad de Crohn y esprue, puede padecer dificultades para absorber el ácido fólico. Ciertos fármacos como los antiepilépticos y los anticonceptivos orales también disminuyen la absorción de esta vitamina. Con menos frecuencia, las mujeres embarazadas o en período de lactancia, así como las personas tratadas con hemodiálisis debido a una enfermedad renal, padecen esta deficiencia porque sus necesidades de ácido fólico son altas. Debido a que el alcohol dificulta la absorción y el metabolismo del ácido fólico, quienes ingieren mucho alcohol también padecen este déficit. Las personas con deficiencia de ácido fólico padecen anemia. A diferencia de los adultos, los niños pueden padecer anomalías neurológicas. Así mismo,

este déficit en una mujer embarazada puede causar defectos en la médula espinal o malformaciones en el feto. Cuando se detectan megaloblastos (glóbulos rojos grandes) en un paciente con anemia, se miden los valores de ácido fólico en una muestra de sangre. Si se diagnostica deficiencia de ácido fólico, el tratamiento habitualmente consiste en tomar un comprimido de esta vitamina cada día. Las personas que tienen dificultades para absorber el ácido fólico deben tomar suplementos del mismo durante toda la vida.

Anemia por deficiencia de vitamina C

La anemia por deficiencia de vitamina C es un tipo de anemia poco frecuente cuya causa es una carencia grave y muy prolongada de vitamina C. En este tipo de anemia, la médula ósea produce glóbulos rojos pequeños. Esta deficiencia se diagnostica midiendo los valores de vitamina C en los glóbulos blancos. Un comprimido de vitamina C al día corrige el déficit y cura la anemia.

Enfermedad crónica

Una enfermedad crónica frecuentemente causa anemia, sobre todo en las personas de edad. Enfermedades como infecciones, inflamación y cáncer impiden la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Debido a que el hierro almacenado en la médula no puede ser utilizado por los glóbulos rojos en crecimiento, este tipo de anemia, suele recibir el nombre de anemia de reutilización de hierro. En todas las personas, las infecciones, incluso las triviales, y las enfermedades inflamatorias como la artritis y la tendinitis, inhiben la producción de glóbulos rojos en la médula ósea, lo que disminuye el número de glóbulos rojos en la sangre. Sin embargo, estas enfermedades no causan anemia a menos que sean graves o prolongadas (crónicas). Cuanto más grave es la enfermedad, más intensa será la anemia resultante, si bien la causada por una enfermedad crónica no suele ser muy grave. El hematócrito (porcentaje de glóbulos rojos en la sangre) casi nunca es menor al 25 por ciento (el normal es del 45 al 52 por ciento en los varones y del 37 al 48 por ciento en las mujeres) y el valor de hemoglobina (proteína que transporta oxígeno en los glóbulos rojos) rara vez es menor a 8 gramos por decilitro de sangre (el valor normal es de 13 a 18 gramos por decilitro). Como este tipo de anemia se desarrolla lentamente y en general es leve, habitualmente no produce ningún síntoma. Cuando aparecen los síntomas, por lo general se deben a la enfermedad que origina la anemia y no a la anemia en sí misma. Los análisis de laboratorio pueden indicar que la enfermedad crónica es la causa de la anemia, pero no pueden confirmar el diagnóstico. Por consiguiente, los médicos primero tratan de excluir otras causas de la anemia, como una hemorragia o un déficit de hierro. Debido a que no existe ningún tratamiento específico para este tipo de anemia, los médicos tratan la enfermedad que la causa. La ingestión adicional de hierro o de vitaminas no es de utilidad alguna. En los pocos casos en que la anemia se torna grave, las transfusiones o la eritropoyetina (hormona que estimula la médula ósea para que produzca glóbulos rojos) pueden resultar útiles.

Destrucción aumentada de los glóbulos rojos

Los glóbulos rojos tienen una vida media de aproximadamente 120 días. Cuando envejecen, la médula ósea, el bazo y el hígado se encargan de disminuirlos. Si una enfermedad destruye los glóbulos rojos prematuramente (hemólisis), la médula ósea intenta compensar esta pérdida produciendo otros nuevos glóbulos rojos rápidamente (hasta 10 veces más que la proporción normal). Cuando la destrucción de los glóbulos rojos excede su producción, se produce una anemia hemolítica. Esta anemia no es tan frecuente como las anemias causadas por la pérdida de sangre o por la disminución de la producción de glóbulos rojos. La destrucción de los glóbulos rojos aumenta cuando aparecen ciertos factores. El bazo puede agrandarse (esplenomegalia), algún obstáculo en el flujo sanguíneo puede romper las células y ciertos anticuerpos pueden combinarse con los glóbulos rojos y hacer que el sistema inmune los destruya a causa de una reacción autoinmune. A veces los glóbulos rojos son destruidos por presentar anomalías en su forma, superficie, función o en el tipo de hemoglobina que contienen. La destrucción de los glóbulos rojos puede tener lugar en trastornos como el lupus eritematoso sistémico y en ciertos cánceres, particularmente los linfomas. Varios fármacos como la metildopa, la dapsona y la sulfamidas también pueden destruir los glóbulos rojos. Los síntomas de anemia hemolítica son similares a los de otras anemias. A veces la hemólisis es súbita y grave y ocasiona una crisis hemolítica que se manifiesta con escalofríos, fiebre, dolor de espalda y estómago, dolores leves de cabeza y un marcado descenso de la presión de la sangre. La ictericia y la orina oscura pueden producirse porque el contenido de los glóbulos rojos dañados se vierte a la sangre. El bazo se agranda puesto que es el encargado de eliminar los glóbulos rojos dañados; en ocasiones, esto produce dolor abdominal. La hemólisis prolongada puede producir cálculos biliares pigmentados, un tipo poco frecuente de cálculo biliar compuesto por los elementos oscuros de los glóbulos rojos.

Bazo agrandado

Muchos trastornos pueden producir el suele desarrollarse del bazo. Cuando este órgano se agranda, tiende a atrapar y a destruir los glóbulos rojos, creando un círculo vicioso: cuantas más células atrapa el bazo, más crece y cuanto más crece, más células atrapa. La anemia causada por un bazo agrandado suele desarrollarse lentamente y los síntomas tienden a ser leves. A menudo, el bazo agrandado también produce una disminución del número de plaquetas y de glóbulos blancos presentes en el flujo sanguíneo. El tratamiento habitualmente apunta al trastorno que ha causado el agrandamiento del bazo. Sólo en casos excepcionales la anemia se torna tan grave que se requiere la extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía).

Lesión de los glóbulos rojos de causa mecánica

Normalmente, los glóbulos rojos son transportados sin sufrir alteraciones a través de los vasos sanguíneos. Sin embargo, pueden ser dañados mecánicamente por anomalías en esos vasos, como las aneurismas (bolsas formadas en la pared de los vasos sanguíneos debilitados), una válvula artificial del corazón o bien por una presión arterial sumamente elevada. Dichas anomalías pueden romper los glóbulos rojos normales ocasionando el

vertido de su contenido a la sangre. Los riñones filtrarán estas sustancias para eliminarlas de la sangre, pero también pueden resultar dañados. Cuando existe una importante cantidad de glóbulos rojos dañados, se produce la llamada anemia hemolítica microangiopática. Este trastorno se diagnostica cuando en una muestra de la sangre se observan al microscopio fragmentos de los glóbulos rojos dañados. Entonces debe identificarse la causa de la lesión y, en la medida de lo posible, corregirla.

Reacciones autoinmunes

A veces el funcionamiento defectuoso del sistema inmune destruye las células propias porque las identifica de forma errónea como cuerpos extraños (reacción autoinmune). Cuando una reacción au-toinmune se dirige contra los glóbulos rojos, el resultado es la anemia hemolítica autoinmune (anemia inmunomediada). La anemia hemolítica autoinmune tiene muchos orígenes, pero la mayoría de las veces la causa es desconocida (idiopática). La anemia hemolítica autoinmune se diagnostica cuando los análisis del laboratorio identifican anticuerpos (autoanticuerpos) en la sangre, que se unen a los glóbulos rojos del organismo y reaccionan contra ellos. Existen dos tipos principales de anemias hemolíticas autoinmunes: la anemia hemolítica por anticuerpos calientes, que es el tipo más frecuente, y la anemia hemolítica por anticuerpos fríos.

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

La anemia hemolítica por anticuerpos calientes es una enfermedad en la que el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a la temperatura de éste. Estos autoanticuerpos cubren los glóbulos rojos, los cuales son entonces identificados como un componente extraño y destruidos por células presentes en el bazo o a veces en el hígado y la médula ósea. Esta enfermedad es más frecuente en las mujeres que en los varones. Aproximadamente un tercio de las personas que padecen este tipo de anemia tienen una enfermedad subyacente, como un linfoma, una leucemia o una enfermedad del tejido conectivo (especialmente lupus eritematoso sistémico), o bien han sido expuestas a ciertos fármacos, principalmente la metildopa. Los síntomas son a menudo peores que los que el grado de anemia dejaría prever, probablemente porque ésta suele desarrollarse rápidamente. Como el bazo habitualmente se agranda, la parte superior izquierda del abdomen puede doler o dar una sensación de molestia. El tratamiento depende de la identificación de la causa. Así, los médicos primero intentan tratarla o eliminarla. Si no se identifica la causa, a menudo se administra un corticosteroide como prednisona en dosis elevadas, primero por vía intravenosa y luego por vía oral. Aproximadamente un tercio de las personas responde bien a este fármaco, cuyas dosis se reducen hasta suspender el tratamiento. Los otros dos tercios pueden requerir la extirpación quirúrgica del bazo para evitar que destruya los glóbulos rojos cubiertos por autoanticuerpos. La extirpación del bazo controla la anemia en aproximadamente la mitad de las personas. Si estos tratamientos fallan, se utilizan fármacos inhibidores del sistema inmune, como la ciclosporina y la ciclofosfamida. Las transfusiones de sangre pueden causar problemas en las personas que padecen anemia hemolítica autoinmune. El banco de sangre puede no encontrar sangre que no reaccione con los autoanticuerpos y las

transfusiones en sí pueden incluso estimular la producción de más autoanticuerpos.

Anemia hemolítica por anticuerpos fríos

La anemia hemolítica por anticuerpos fríos es una enfermedad en la que el cuerpo crea autoanticuerpos que reaccionan contra los glóbulos rojos a temperatura ambiente o fría. Este tipo de anemia puede ser aguda o crónica. La forma aguda a menudo ocurre en personas que padecen infecciones agudas, especialmente ciertas neumonías o mononucleosis infecciosa. No dura mucho tiempo, es relativamente leve y desaparece sin tratamiento. La forma crónica es muy frecuente en las mujeres, particularmente en las mayores de 40 años que padecen artritis u otras enfermedades reumáticas. Si bien la forma crónica persiste generalmente durante toda la vida, la anemia suele ser leve y produce pocos síntomas o ninguno. Pero la exposición al frío incrementa la destrucción de los glóbulos rojos y puede empeorar los dolores en las articulaciones y ocasionar síntomas como fatiga y una coloración azulada de los brazos y de las manos. Las personas que presentan este trastorno y viven en climas fríos tienen sustancialmente más síntomas que quienes viven en climas calurosos. La anemia hemolítica por anticuerpos fríos se diagnostica mediante análisis que detectan anticuerpos en la superficie de los glóbulos rojos que son más activos a temperaturas inferiores a la del cuerpo. No existe ningún tratamiento específico, así que el objetivo final es aliviar los síntomas. La forma aguda, asociada a las infecciones, mejora sin tratamiento y rara vez causa síntomas graves. La forma crónica puede prevenirse evitando la exposición al frío.

Hemoglobinuria paroxística nocturna

La hemoglobinuria paroxística nocturna es una anemia hemolítica poco frecuente que causa episodios súbitos y reiterados de destrucción de glóbulos rojos debido a la acción del sistema inmune. La destrucción súbita (paroxística) de gran cantidad de glóbulos rojos, que puede ocurrir en cualquier momento, no sólo por la noche (nocturna), hace que la hemoglobina se vierta a la sangre. Los riñones entonces filtran la hemoglobina, lo que oscurece la orina (hemoglobinuria). Esta anemia es más frecuente entre los varones jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y en uno u otro sexo. No se conoce su causa. La hemoglobinuria paroxística nocturna puede causar intensos calambres en el estómago o dolores de espalda y también producir la coagulación de la sangre en las grandes venas del abdomen y de las piernas. El diagnóstico se realiza con análisis de laboratorio, que pueden detectar los glóbulos rojos anormales característicos de este trastorno.Los corticosteroides como la prednisona ayudan a aliviar los síntomas, pero aún no se cuenta con un método para curar la enfermedad. Las personas que presentan coágulos de sangre pueden necesitar un anticoagulante (un medicamento que reduce la tendencia de la sangre a coagularse), como por ejemplo el acenocumarol. El trasplante de médula ósea puede estar indicado en las personas que padecen la forma más grave de esta anemia.

Anomalías de los glóbulos rojos

La destrucción de los glóbulos rojos puede deberse a que tengan formas anormales, membranas débiles que se rompan fácilmente o a que les falten las enzimas necesarias para su buen funcionamiento y para la flexibilidad que les permita circular por los vasos sanguíneos más estrechos. Tales anomalías en los glóbulos rojos ocurren en determinados trastornos hereditarios.La esferocitosis hereditaria es un trastorno hereditario en el que los glóbulos rojos que se presentan normalmente en forma de disco se vuelven esféricos. Los glóbulos rojos que presentan malformaciones y son rígidos quedan atrapados en el bazo, donde se destruyen, produciendo anemia y agrandamiento de dicho órgano. La anemia es habitualmente leve pero puede ser más intensa si existe una infección. Cuando el trastorno es grave pueden aparecer ictericia y anemia, el hígado puede agrandarse y se forman cálculos biliares. En los adultos jóvenes, este trastorno puede confundirse con hepatitis. Pueden presentarse anomalías óseas, como cráneo en forma de torre y más de cinco dedos en las manos y en los pies. Habitualmente no se necesita tratamiento, pero la anemia intensa puede requerir la extirpación del bazo. Este procedimiento no corrige la forma de los glóbulos rojos, pero reduce el número de los que se destruyen y así se corrige la anemia. La eliptocitosis hereditaria es un trastorno poco frecuente por el que los glóbulos rojos adoptan la forma de un óvalo o de una elipse, en lugar de la de un disco. Este trastorno a veces ocasiona una anemia leve pero no requiere ningún tratamiento. Extirpar el bazo puede ser de cierta utilidad en caso de anemia intensa. El déficit de G6PD es un trastorno por el cual la membrana de los glóbulos rojos no contiene la enzima G6PD (glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa). La enzima G6PD contribuye a procesar la glucosa, un azúcar simple que es la principal fuente de energía para los glóbulos rojos y produce glutatión, el cual evita la rotura de los mismos. Este trastorno, hereditario por lo general, se presenta en los varones. Afecta al 10 por ciento de la población masculina negra y a un porcentaje más pequeño de la población oriunda del área mediterránea. Algunas personas que padecen déficit de G6PD nunca desarrollan anemia. La fiebre, las infecciones víricas o bacterianas, las crisis diabéticas y ciertas sustancias como la aspirina, la vitamina K y las habas (frijoles) pueden inducir la destrucción de los glóbulos rojos, provocando anemia. La prevención consiste en evitar las situaciones o sustancias que producen anemia, pero ningún tratamiento puede curar la deficiencia de G6PD.

Anomalías de la hemoglobina

Las anomalías hereditarias de la hemoglobina pueden causar anemia. Los glóbulos rojos que contienen hemoglobina anormal pueden deformarse o perder la capacidad para suministrar una cantidad adecuada de oxígeno a los tejidos.

Drepanocitosis

La drepanocitosis es una enfermedad hereditaria caracterizada por glóbulos rojos con forma de hoz y anemia hemolítica crónica.

La drepanocitosis afecta casi exclusivamente a la población negra. En los Estados Unidos, por ejemplo, aproximadamente el 10 por ciento de dicha población tiene un gen de drepanocitosis (presentan un rasgo drepanocítico); estas personas no desarrollan la enfermedad. Aproximadamente el 0,3 por ciento tiene dos genes y sí desarrolla la enfermedad. En la drepanocitosis los glóbulos rojos presentan una forma anormal de hemoglobina (proteína que transporta el oxígeno) que conlleva una reducción de la cantidad de oxígeno en las células y que los deforma dándoles un aspecto de media luna o de hoz. Los glóbulos rojos con forma de hoz obstruyen y dañan los vasos más pequeños que se encuentran en el bazo, los riñones, el cerebro, los huesos y otros órganos, reduciendo el suministro de oxígeno a dichos tejidos. Estas células deformadas, al ser frágiles, se rompen a

medida que pasan por los vasos sanguíneos, causando anemia grave, obstrucción del flujo sanguíneo, lesión en distintos órganos y, a veces, la muerte.

Síntomas

Quienes padecen drepanocitosis siempre tienen algún grado de anemia y de ictericia leve, pero pueden presentar otros síntomas. Sin embargo, cualquier factor que reduzca la cantidad de oxígeno presente en la sangre (como por ejemplo el ejercicio activo, el alpinismo, los vuelos a gran altitud sin suficiente oxígeno o una enfermedad), puede provocar una crisis de drepanocitosis (un empeoramiento súbito de la anemia), dolor (a menudo en el abdomen o en los huesos largos), fiebre y, a veces, falta de respiración. El dolor abdominal puede ser intenso y la persona puede vomitar; los síntomas pueden parecerse a los que provocan la apendicitis o un quiste ovárico. En los niños, una forma frecuente de crisis de drepanocitosis es el síndrome torácico, caracterizado por un dolor intenso en el pecho y ahogo. La causa exacta del síndrome torácico aún se desconoce pero parece ser el resultado de una infección o de un bloqueo en un vaso sanguíneo como consecuencia de un coágulo o de un émbolo de sangre (una parte de coágulo que se ha desprendido y se ha alojado en un vaso sanguíneo). La mayoría de las personas que padece drepanocitosis presenta un agrandamiento del bazo durante la infancia. Alrededor de los 9 años, el bazo se encuentra tan lesionado que se encoge y deja de funcionar. Como el bazo ayuda a luchar contra las infecciones, estas personas susceptibles pueden desarrollar neumonía neumocócica y otras infecciones con mayor facilidad. Las infecciones víricas tienden a reducir la producción de células sanguíneas, por lo que la anemia empeora. El hígado se agranda progresivamente a lo largo de la vida y se forman cálculos biliares a partir del pigmento de los glóbulos rojos dañados. El corazón habitualmente se agranda y son frecuentes los soplos cardíacos. Los niños que padecen de drepanocitosis suelen tener el torso relativamente corto pero en cambio los brazos, las piernas, los dedos y los pies son largos. Las alteraciones en la médula ósea y en los huesos pueden causar dolor de huesos, sobre todo en las manos y los pies. Los episodios de dolores

Formas de los glóbulos rojosLos glóbulos rojos normales son flexibles, con forma de disco, y más gruesos en el borde que en el centro. En varios trastornos hereditarios, los glóbulos rojos se tornan esféricos (esferocitosis hereditaria), ovales (eliptocitosis hereditaria) o con forma de hoz (drepanocitosis).Célula normal

Célula esférica

Célula oval

Célula falciforme

articulares y fiebre son habituales y la articulación de la cadera puede sufrir tanto daño, que al final es necesario reemplazarla. La falta de circulación en la piel puede causar lesiones en las piernas, sobre todo en los tobillos. El daño del sistema nervioso puede provocar ataques cerebrales (accidentes vasculares cerebrales). En personas de edad más avanzada, las funciones pulmonar y renal pueden deteriorarse. Los varones jóvenes pueden padecer erecciones persistentes, a menudo dolorosas (priapismo). En raras ocasiones una persona con el rasgo drepanocítico puede presentar sangre en la orina por una hemorragia en el riñón. Si el médico sabe que este sangrado está relacionado con un rasgo drepanocítico, puede evitar una cirugía exploratoria innecesaria.

Diagnóstico

La anemia, el dolor de estómago y de los huesos, y las náuseas, suelen ser señales suficientemente evidentes de una crisis de drepanocitosis cuando se produce en una persona joven de etnia negra. En una muestra de sangre examinada al microscopio se pueden observar los glóbulos rojos con forma de hoz y los fragmentos de glóbulos rojos destruidos. La electroforesis, un análisis de sangre, puede detectar una hemoglobina anormal e indicar si una persona presenta sólo el rasgo drepanocítico o bien la drepanocitosis misma. La identificación del rasgo puede ser importante para la planificación familiar, puesto que determina el riesgo de tener un hijo con drepanocitosis.

Tratamiento y prevención

En el pasado, las personas que padecían drepanocitosis generalmente no superaban los 20 años de vida, pero hoy en día en general viven en buenas condiciones más allá de los 50 años. En raras ocasiones, una persona que presenta el rasgo drepanocítico puede llegar a fallecer de forma repentina al realizar un ejercicio que requiere mucho esfuerzo y le cause una deshidratación grave, como puede suceder durante el entrenamiento militar o atlético. La drepanocitosis no se cura, por lo que el tratamiento está dirigido a prevenir las crisis, controlar la anemia y aliviar los síntomas. Las personas que padecen esta enfermedad deben evitar las actividades que reducen la cantidad de oxígeno en la sangre y deben ver a un médico de inmediato incluso por enfermedades de menor importancia, como las infecciones víricas. Como estas personas corren un mayor riesgo de infección, deben vacunarse contra neumococos y Hemophilus influenzae. Las crisis de drepanocitosis pueden requerir hospitalización. Se le administra al paciente una gran cantidad de líquidos por vía intravenosa y medicamentos para aliviar el dolor. El oxígeno y las transfusiones de sangre pueden ser prescritos cuando el médico sospecha que la anemia es tan grave como para crear un riesgo de ataque cerebral, paro cardíaco o lesión pulmonar. Por otra parte, las enfermedades que pueden haber originado la crisis, como por ejemplo una infección, deben tratarse también. Los medicamentos para controlar la drepanocitosis, como la hidroxiurea, se encuentran en fase de investigación. La hidroxiurea incrementa la producción de una forma de hemoglobina que se encuentra presente predominantemente en el feto y que reduce la cantidad de glóbulos rojos que adoptan la forma de una hoz. Por lo tanto, reduce la frecuencia de las crisis de drepanocitosis.

La médula ósea de un miembro de la familia o de otro donante que no presente el gen de drepanocitosis puede trasplantarse a una persona que padece la enfermedad. Aunque el trasplante puede ser curativo, no está exento de riesgos y el receptor (el que recibe la médula ósea) debe ingerir medicamentos que reprimen su sistema inmune durante el resto de su vida. La terapia con genes, una técnica por la cual se implantan genes normales en células precursoras (células que producen células sanguíneas), es una forma de tratamiento todavía en estudio.

Hemoglobinopatías C, S-C y E

Sólo quienes presentan dos genes para la hemoglobinopatía C desarrollan una anemia de gravedad variable. Los que padecen esta enfermedad, en especial los niños, pueden presentar episodios de dolor abdominal y de las articulaciones, bazo agrandado e ictericia leve, pero no sufren crisis graves. En general, los síntomas son escasos. La hemoglobinopatía S-C afecta a personas que tienen un gen de drepanocitosis y otro gen de la hemoglobinopatía C. Es más frecuente que el síndrome de hemoglobina C y los síntomas son similares a los de la drepanocitosis pero más leves. La hemoglobinopatía E afecta principalmente a la población negra y a la del sudeste asiático; no es frecuente en los chinos. Esta enfermedad produce anemia pero ninguno de los otros síntomas que caracterizan a la drepanocitosis y a la hemoglobinopatía C.

Talasemias

Las talasemias son un grupo de trastornos hereditarios causados por la falta de equilibrio en la producción de una de las cuatro cadenas de aminoácidos que componen la hemoglobina. Las talasemias se clasifican de acuerdo con la cadena de aminoácidos afectada. Los dos tipos principales son la talasemia alfa (en la que la cadena alfa resulta afectada) y la talasemia beta (en la que la cadena beta es la afectada). Las talasemias se clasifican también según tenga la persona un gen defectuoso (talasemia menor) o dos genes defectuosos (talasemia mayor). La talasemia alfa es más frecuente en la población negra (el 25 por ciento es portador de al menos un gen) y la talasemia beta, en las poblaciones del área mediterránea y del sudeste asiático. Un gen de talasemia beta causa una anemia que oscila entre leve y moderada sin síntoma alguno; dos genes ocasionan anemia grave y la presencia de síntomas. Aproximadamente el 10 por ciento de los que presentan al menos un gen de talasemia alfa también padecen anemia leve. Todas las clases de talasemia presentan síntomas similares, pero varían en el grado de gravedad. La mayoría de los pacientes padecen anemia leve. En las variantes más graves, como la talasemia beta mayor, pueden aparecer ictericia, úlceras cutáneas, cálculos biliares y agrandamiento del bazo (que en ocasiones llega a ser enorme). La actividad excesiva de la médula ósea puede causar el ensanchamiento y el agrandamiento de algunos huesos, especialmente los de la cabeza y del rostro. Los huesos largos tienden a debilitarse y fracturarse con gran facilidad. Los niños que padecen talasemia pueden crecer con más lentitud y llegar a la pubertad más tarde de lo normal. Como la absorción del hierro puede aumentar y se requieren transfusiones de sangre frecuentes (las cuales

suministran más hierro), es posible que se acumulen cantidades excesivas de hierro y se depositen en la musculatura del corazón, causando insuficiencia cardíaca. Las talasemias son más difíciles de diagnosticar que otros trastornos de la hemoglobina. El análisis de una gota de sangre por electroforesis puede ser útil pero no concluyente, en especial en el caso de talasemia alfa. Por lo tanto, el diagnóstico se basa habitualmente en patrones hereditarios y en análisis especiales de hemoglobina. Por lo general, las personas que padecen talasemia no requieren tratamiento alguno, pero aquellas con variantes graves pueden requerir un trasplante de médula ósea. La terapia con genes se encuentra en fase de investigación.

¿Qué es la anemia?

La anemia es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal.

También se presenta anemia cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína rica en hierro que le da a la sangre el color rojo. Esta proteína les permite a los glóbulos rojos transportar el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.

Si usted tiene anemia, su cuerpo no recibe suficiente sangre rica en oxígeno. Como resultado, usted puede sentirse cansado y tener otros síntomas. En los casos graves o prolongados de anemia, la falta de oxígeno en la sangre puede causar lesiones en el corazón, el cerebro y otros órganos del cuerpo. La anemia muy grave puede incluso causar la muerte.

Revisión general

La sangre tiene varios componentes, entre ellos los glóbulos rojos, los glóbulos blancos, las plaquetas y el plasma (la parte líquida de la sangre).

Los glóbulos rojos tienen forma de disco y se ven como una rosquilla sin agujero en el centro. Transportan oxígeno y retiran del cuerpo el dióxido de carbono, que es un producto de desecho. Estas células se producen en la médula ósea, que es un tejido esponjoso que se encuentra en el interior de los huesos.

Los glóbulos blancos y las plaquetas también se producen en la médula ósea. Los glóbulos blancos ayudan a combatir las infecciones. Las plaquetas se unen unas a otras para sellar cortaduras pequeñas o rupturas de las paredes de los vasos sanguíneos y detener el sangrado. En algunas clases de anemia los tres tipos de células de la sangre pueden estar disminuidos.

Existen tres causas principales de la anemia: pérdida de sangre, falta de producción de glóbulos rojos o mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos. Estas causas pueden deberse a varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo.

Perspectivas

Muchos tipos de anemia pueden ser leves, de corta duración y de fácil tratamiento. Algunos se pueden incluso prevenir con una dieta saludable. Otros se pueden tratar con suplementos nutricionales.

Sin embargo, ciertos tipos de anemia pueden ser graves, de larga duración y potencialmente mortales si no se diagnostican y tratan.

Si usted tiene signos y síntomas de anemia debe ir al médico para averiguar si tiene esta enfermedad. El tratamiento dependerá de la causa de la anemia y de la gravedad de ésta.

Otros nombres de la anemia

Hay muchos tipos de anemia que tienen causas y características específicas. Algunos son:

Anemia aplásica

Anemia por hemorragia

Anemia de Cooley

Anemia de Diamond-Blackfan

Anemia de Fanconi

Anemia por carencia de ácido fólico

Anemia hemolítica

Anemia por deficiencia de hierro

Anemia perniciosa

Anemia de células falciformes

Talasemias

¿Cuáles son las causas de la anemia?

La anemia tiene tres causas principales:

Pérdida de sangre

Falta de producción de glóbulos rojos

Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Algunas personas tienen anemia debido a más de uno de estos factores.

Pérdida de sangre

La pérdida de sangre es la causa más frecuente de la anemia, especialmente en el caso de la anemia por deficiencia de hierro. La pérdida de sangre puede ser de corta duración o persistir durante un tiempo.

Los períodos menstruales abundantes y el sangrado de los aparatos digestivo o urinario pueden causar pérdida de sangre. La cirugía, los traumatismos y el cáncer también pueden causar pérdida de sangre.

Si se pierde mucha sangre, el cuerpo puede perder suficientes glóbulos rojos como para producir anemia.

Falta de producción de glóbulos rojos

Existen situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios que pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Un problema de salud "adquirido" no se presenta desde el nacimiento, sino más adelante. Un problema "hereditario" se presenta porque los padres le transmiten al hijo el gen o material genético asociado con el problema o situación de salud.

Entre las situaciones de salud y los factores hereditarios que pueden impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos están la alimentación, ciertas hormonas, algunas enfermedades crónicas (constantes) y el embarazo.

La anemia aplásica también le puede impedir al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. Esta enfermedad puede ser adquirida después del nacimiento o puede ser hereditaria. (En el Índice de enfermedades y problemas de salud hay un artículo en inglés sobre la anemia aplásica, titulado "Aplastic Anemia").

Alimentación

Una alimentación deficiente en hierro, ácido fólico o vitamina B12 puede impedirle al cuerpo producir suficientes glóbulos rojos. El cuerpo también necesita cantidades pequeñas de vitamina C, riboflavina y cobre para producir glóbulos rojos.

Las enfermedades que dificultan la absorción de nutrientes también pueden impedirle al cuerpo que produzca suficientes glóbulos rojos.

Hormonas

El cuerpo necesita una hormona llamada eritropoyetina para producir glóbulos rojos. Esta hormona estimula la médula ósea para que produzca estas células. Las concentraciones bajas de eritropoyetina pueden causar anemia.

Enfermedades y tratamientos

Las enfermedades crónicas, como las enfermedades de los riñones y el cáncer, le pueden dificultar al cuerpo la tarea de producir glóbulos rojos.

Algunos tratamientos contra el cáncer pueden lesionar la médula ósea o alterar la capacidad de los glóbulos rojos para transportar oxígeno. Si la médula ósea está lesionada, no puede producir glóbulos rojos con la rapidez suficiente para reemplazar a los que mueren o se destruyen.

Las personas que tienen infección por el VIH o sida pueden presentar anemia debido a infecciones o a las medicinas que se usan para tratar la enfermedad.

Embarazo

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre.

Durante los primeros 6 meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Esto hace que la sangre se diluya y se puede producir anemia.

Anemia aplásica

Algunos niños nacen sin la capacidad de producir suficientes glóbulos rojos. Esta enfermedad se llama anemia aplásica. Los bebés y niños que tienen anemia aplásica a menudo necesitan transfusiones de sangre para aumentar la cifra de glóbulos rojos. (En el Índice de enfermedades y problemas de salud hay un artículo en inglés sobre transfusiones de sangre, titulado "What Is a Blood Transfusion?")

Los factores o problemas de salud adquiridos, como ciertas medicinas, toxinas y enfermedades infecciosas, también pueden causar anemia aplásica.

Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos rojos

Una serie de situaciones de salud y factores adquiridos y hereditarios pueden hacer que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos.

Un ejemplo de situación adquirida de salud que puede provocar la destrucción de demasiados glóbulos rojos es el aumento de tamaño del bazo o las enfermedades de este órgano. El bazo es un órgano que retira del cuerpo los glóbulos rojos viejos. Si el bazo está enfermo o agrandado, retira más glóbulos rojos de lo normal y produce anemia.

Entre los ejemplos de enfermedades hereditarias que hacen que el cuerpo destruya demasiados glóbulos rojos están la anemia de células falciformes, las talasemias y la

deficiencia de ciertas enzimas. Estas enfermedades producen defectos en los glóbulos rojos que los hacen morir más rápidamente que los glóbulos rojos sanos.

La anemia hemolítica es otro ejemplo de enfermedad en la que el cuerpo destruye demasiados glóbulos rojos. Algunas enfermedades hereditarias pueden causar este tipo de anemia. Ciertos factores o problemas de salud adquiridos también pueden causar anemia hemolítica. Algunos ejemplos son: trastornos inmunitarios, infecciones, ciertas medicinas o reacciones frente a transfusiones de sangre

¿Quiénes corren el riesgo de sufrir anemia?

Poblaciones afectadas

La anemia es una enfermedad frecuente. Se presenta a cualquier edad y en todos los grupos raciales y étnicos. Tanto los hombres como las mujeres pueden tener anemia, pero las mujeres en edad de procrear corren más riesgo de sufrirla. Esto se debe a que las mujeres de este grupo de edad pierden sangre en la menstruación.

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a concentraciones bajas de hierro y de ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.

Durante el primer año de vida, algunos bebés también corren el riesgo de tener anemia por deficiencia de hierro. Entre ellos se cuentan bebés prematuros y bebés que reciben solo leche materna o leche artificial que no está enriquecida con hierro. Estos bebés pueden presentar deficiencia de hierro hacia los 6 meses de edad.

Los niños entre 1 y 2 años también corren el riesgo de sufrir anemia. Es posible que no reciban suficiente hierro en la alimentación, especialmente si toman mucha leche de vaca. La leche de vaca no contiene todo el hierro que se necesita para el crecimiento.

Si un bebé o un niño pequeño toma leche de vaca en exceso, tal vez no coma suficientes alimentos ricos en hierro. O tal vez el exceso de leche haga que su cuerpo no pueda absorber el hierro de los alimentos.

Los investigadores siguen estudiando las formas en que la anemia afecta a los adultos de edad avanzada. Más del diez por ciento de los adultos de edad avanzada tienen formas leves de anemia. Muchos de ellos también tienen otros problemas de salud.

Principales factores de riesgo

Entre los factores que aumentan el riesgo de presentar anemia están:

Una dieta pobre en hierro, vitaminas o minerales

Pérdida de sangre por una cirugía o lesión

Enfermedades prolongadas o graves, como enfermedad renal, cáncer, diabetes, artritis reumatoide, infección por el VIH, sida, enfermedades intestinales inflamatorias (incluso la enfermedad de Crohn), enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca y enfermedades de la tiroides

Infecciones prolongadas

Antecedentes familiares de anemia hereditaria, como la anemia de células falciformes o las talasemias

¿Cuáles son los signos y síntomas de la anemia?

El síntoma más frecuente de la anemia es el cansancio (sensación de agotamiento y debilidad). Si usted tiene anemia, probablemente le parezca difícil reunir suficiente energía para realizar sus actividades habituales.

Otros signos y síntomas de la anemia son:

Dificultad para respirar

Mareo

Dolor de cabeza

Frío en las manos y los pies

Palidez

Dolor en el pecho

Estos signos y síntomas pueden presentarse porque el corazón tiene que trabajar más para bombear sangre rica en oxígeno por el cuerpo.

La anemia entre leve y moderada puede causar síntomas muy leves. A veces no causa ninguno.

Complicaciones de la anemia

Algunas personas que tienen anemia pueden tener arritmias. Las arritmias son problemas de la velocidad o el ritmo de los latidos del corazón. Con el tiempo, pueden causar lesiones del corazón y tal vez hasta producir insuficiencia cardíaca.

La anemia también puede causar lesiones en otros órganos del cuerpo porque la sangre no les puede llevar suficiente oxígeno.

La anemia puede debilitar a las personas que tienen cáncer, que están infectadas por el VIH o que tienen sida. Esto puede hacer que el tratamiento de esas enfermedades no sea tan eficaz.

La anemia también puede provocar muchos otros problemas de salud. Las personas que tienen enfermedades del riñón y anemia tienen más probabilidades de tener problemas del corazón. En algunos tipos de anemia puede haber ingestión de muy pocos líquidos o pérdida excesiva de líquidos en la sangre y el resto del cuerpo. Las pérdidas importantes de líquidos son potencialmente mortales.

¿Cómo se diagnostica la anemia?

Los médicos diagnostican la anemia con base en los antecedentes médicos y familiares del paciente, el examen médico y los resultados de pruebas y procedimientos.

Como la anemia no siempre produce síntomas, el médico puede descubrirla al hacer pruebas para otra enfermedad.

Antecedentes médicos y familiares

Su médico puede preguntarle si usted tiene alguno de los signos o síntomas comunes de la anemia. Tal vez le pregunte si ha tenido una enfermedad o problema de salud que pueda causar anemia.

También puede preguntarle qué medicinas toma, qué tipo de alimentación tiene y si alguno de sus familiares tiene anemia o antecedentes de esta enfermedad.

Examen médico

El médico le hará un examen para determinar qué tan grave es la anemia e investigar las posibles causas. El examen médico puede consistir en lo siguiente:

Oír el corazón para ver si los latidos son rápidos o irregulares

Oír los pulmones para ver si la respiración es rápida o irregular

Palpar el abdomen para ver el tamaño del hígado y del bazo

El médico también puede hacerle un examen pélvico o rectal para buscar fuentes comunes de pérdida de sangre.

Pruebas y procedimientos diagnósticos

Es posible que tenga que hacerse varias pruebas de sangre y otros análisis o procedimientos para averiguar qué tipo de anemia tiene y qué tan grave es.

Hemograma completo

Por lo general, la primera prueba que se usa para diagnosticar la anemia es un hemograma completo, en el que se examinan diferentes partes de la sangre. (El enlace corresponde a un documento en formato de PDF*).

En el hemograma se determinan la hemoglobina y el hematocrito. La hemoglobina es la proteína rica en hierro que se encuentra dentro de los glóbulos rojos y que transporta el oxígeno por el cuerpo. El hematocrito es una medida del porcentaje de la sangre representado por los glóbulos rojos. Un valor bajo de hemoglobina o de hematocrito es un signo de anemia.

El intervalo normal de estos valores puede ser más bajo en ciertas poblaciones raciales y étnicas. El médico puede explicarle los resultados de sus pruebas.

En el hemograma también se determina la cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas de la sangre. Los resultados anormales pueden ser un signo de anemia, de otro trastorno de la sangre, de una infección o de otra enfermedad.

Por último, en el hemograma se determina el volumen corpuscular medio (VCM). El VCM es una medida del tamaño promedio de los glóbulos rojos y constituye una pista de la causa de la anemia. Por ejemplo, en la anemia por deficiencia de hierro los glóbulos rojos por lo general son más pequeños de lo normal.

Otras pruebas y procedimientos

Si los resultados del hemograma muestran que usted tiene anemia, es posible que necesite otras pruebas, como:

Electroforesis de hemoglobina. Esta prueba evalúa los diferentes tipos de hemoglobina que hay en la sangre. Puede servir para diagnosticar el tipo de anemia.

Recuento de reticulocitos. Esta prueba determina la cantidad de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos) de la sangre. Muestra si la médula ósea está produciendo glóbulos rojos a la velocidad adecuada.

Pruebas para determinar las concentraciones de hierro en la sangre y en el cuerpo. Entre ellas se encuentran el hierro sérico y la ferritina sérica. La transferrina y la capacidad total de captación de hierro también son pruebas que miden las concentraciones de hierro.

Como la anemia tiene muchas causas, es posible que también se requieran pruebas para enfermedades como la insuficiencia renal, la intoxicación por plomo (en niños) y las carencias de vitaminas (B12, ácido fólico).

Si el médico cree que usted tiene anemia debido a sangrado interno, quizá le ordene varias pruebas para investigar el origen del sangrado. En el consultorio del médico o en su casa puede hacerse una prueba para ver si tiene sangre en la materia fecal. El

médico puede darle un kit o estuche para que recoja una muestra de materia fecal en casa y le dirá que la lleve al consultorio o la envíe a un laboratorio.

Si se halla sangre en la materia fecal se pueden hacer otras pruebas para determinar el origen del sangrado. Una de esas pruebas es la endoscopia, en la que se usa un tubo con una cámara diminuta para examinar la capa interna del tubo digestivo.

El médico puede querer hacerle pruebas de la médula ósea. Estas pruebas muestran si la médula ósea está sana y produce suficientes células de la sangre.

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¿Cómo se trata la anemia?

El tratamiento de la anemia depende del tipo, la causa y la gravedad de la enfermedad. Los tratamientos pueden consistir en cambios en la alimentación, suplementos nutricionales, medicinas o intervenciones.

Objetivos del tratamiento

El objetivo del tratamiento es aumentar la cantidad de oxígeno que la sangre puede transportar. Se logra aumentando la cifra de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. (La hemoglobina es una proteína de los glóbulos rojos que es rica en hierro y transporta oxígeno a las células del organismo).

Otro objetivo es tratar la enfermedad de fondo o la causa de la anemia.

Cambios de la alimentación y suplementos nutricionales

Las concentraciones bajas de vitaminas o de hierro en el cuerpo pueden causar algunos tipos de anemia. Estas concentraciones bajas pueden deberse a mala alimentación o a ciertas enfermedades o problemas de salud.

Para aumentar las concentraciones de vitaminas o hierro es posible que el médico le pida que haga cambios en su alimentación o que tome vitaminas o suplementos con hierro. Unos suplementos vitamínicos muy usados son la vitamina B12 y el ácido fólico. A veces se da vitamina C para ayudarle al cuerpo a absorber el hierro.

Hierro

Su cuerpo necesita hierro para producir hemoglobina. El cuerpo puede absorber más fácilmente el hierro de las carnes que el de las verduras u otros alimentos. Para tratar la anemia es posible que el médico le recomiende comer más carne (especialmente

carnes rojas, como carne de res e hígado), al igual que pollo, pavo, carne de cerdo, pescado y mariscos.

Otros alimentos que son buenas fuentes de hierro son:

Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro

Tofu o queso de soya

Guisantes (arvejas), lentejas, frijoles de soya, garbanzos y frijoles (judías) blancos o rojos, o frijoles cocidos y enlatados

Frutas secas, como ciruelas pasas, uvas pasas, albaricoques (chabacanos)

Jugo de ciruelas pasas

Cereales y panes enriquecidos con hierro

Consulte la etiqueta de información nutricional de un alimento para ver cuánto hierro contiene. La cantidad se expresa como el porcentaje de la cantidad total de hierro que se necesita todos los días.

El hierro se consigue como suplemento. Por lo general se combina con multivitaminas y otros minerales que le ayudan al cuerpo a absorber el hierro.

Los médicos pueden recomendar suplementos de hierro para bebés prematuros y para niños que se alimentan solo de leche materna o de leche artificial que no está enriquecida con hierro.

El hierro en grandes cantidades puede ser nocivo. Tome suplementos de hierro solo como el médico se los haya recetado.

Vitamina B12

Las concentraciones bajas de vitamina B12 pueden causar anemia perniciosa. Por lo general este tipo de anemia se trata con suplementos de vitamina B12.

Los siguientes alimentos son buenas fuentes de vitamina B12:

Cereales enriquecidos con vitamina B12

Carnes (res, hígado, aves, y pescado)

Huevos y productos lácteos (leche, yogur y queso)

Alimentos enriquecidos con vitamina B12, como las bebidas a base de soya y las hamburguesas vegetarianas

Ácido fólico

El ácido fólico es una forma de vitamina B que se encuentra en los alimentos. Su cuerpo necesita ácido fólico para producir y mantener células nuevas. El ácido fólico

también es muy importante en el embarazo. Previene la anemia y fomenta el crecimiento sano del feto.

Los siguientes alimentos son buenas fuentes de ácido fólico:

Pan, pasta y arroz enriquecidos con ácido fólico

Espinacas y otras hortalizas con hojas de color verde oscuro

Judías (frijoles carita) y frijoles secos

Hígado de res

Huevos

Plátanos, naranjas, jugo de naranja y otras frutas y jugos

Vitamina C

La vitamina C le ayuda al cuerpo a absorber el hierro. Las verduras y frutas, especialmente los cítricos, son buenas fuentes de vitamina C. Las frutas cítricas son las naranjas, pomelos (toronjas), mandarinas y otras frutas parecidas. Las frutas, verduras y jugos frescos y congelados por lo general contienen más vitamina C que los enlatados.

Si usted está tomando medicinas, pregúntele a su médico o farmacéutico si puede comer pomelo (toronja) o tomar jugo de esta fruta. El pomelo puede afectar la potencia de unas cuantas medicinas y la eficacia con que éstas actúan.

Otras frutas ricas en vitamina C son el kiwi, las fresas (frutillas) y el melón cantalupo.

Las verduras ricas en vitamina C son el brócoli, los pimientos, las repollitas de Bruselas, los tomates, el repollo, las papas y las hortalizas de hojas verdes, como las hojas de nabo (grelos) y las espinacas.

Medicinas

Tal vez el médico le recete medicinas para aumentar la cantidad de glóbulos rojos que su cuerpo produce o para tratar la causa de fondo de la anemia. Algunas de estas medicinas son:

Antibióticos para tratar infecciones

Hormonas para el tratamiento del sangrado menstrual abundante en mujeres adultas y adolescentes.

Una forma sintética de eritropoyetina para estimular al cuerpo a producir más glóbulos rojos. Esta hormona conlleva ciertos riesgos. Usted y el médico decidirán si las ventajas de este tratamiento superan los riesgos.

Medicinas para evitar que el sistema inmunitario del organismo destruya sus propios glóbulos rojos.

Quelación para el tratamiento de la intoxicación por plomo. La quelación se usa principalmente en niños, porque los niños que tienen anemia por deficiencia de hierro corren más riesgo de sufrir intoxicación por plomo.

Intervenciones

Si su anemia es grave, usted puede necesitar intervenciones médicas para tratarla. Entre estas intervenciones están las transfusiones de sangre y los trasplantes de células madre de sangre y de médula ósea.

Transfusión de sangre

Las transfusiones de sangre son intervenciones seguras y muy comunes en las que una persona recibe sangre a través de una línea intravenosa colocada en uno de sus vasos sanguíneos. Para realizar una transfusión es necesario hacer pruebas meticulosas para garantizar que la sangre del donante sea compatible con la sangre del receptor.

Si desea más información, consulte el artículo "Blood Transfusion" del Índice de enfermedades y problemas de salud (solo en inglés).

Trasplante de células madre de la sangre y la médula ósea

En el trasplante de células madre de sangre y médula ósea se reemplazan las células madre defectuosas de una persona (un receptor) por células sanas de otra persona (un donante). Las células madre se encuentran en la médula ósea. Allí se transforman en glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Durante el trasplante, que es como una transfusión de sangre, el receptor recibe las células madre del donante por un tubo que se le ha puesto en una vena del pecho. Cuando las células madre están en el cuerpo del receptor, van hasta la médula ósea y comienzan a producir nuevas células de la sangre.

Si desea más información, consulte el artículo "Blood and Marrow Stem Cell Transplant" del Índice de enfermedades y problemas de salud (solo en inglés).

Cirugía

Si usted tiene una hemorragia grave o potencialmente mortal que esté causando anemia, es posible que necesite una cirugía. Por ejemplo, puede necesitar cirugía para controlar el sangrado constante causado por una úlcera estomacal o por cáncer de colon.

Si su cuerpo está destruyendo glóbulos rojos a gran velocidad, tal vez tenga que someterse a una cirugía para que le extirpen el bazo. El bazo es un órgano que retira los glóbulos rojos de la sangre y los destruye. Si el bazo está enfermo o más grande de lo normal, retira más glóbulos rojos y causa anemia.

¿Cómo se puede prevenir la anemia?

Los episodios repetidos de ciertos tipos de anemia se pueden prevenir, especialmente en aquellas anemias causadas por carencia de hierro o de vitaminas. Los cambios en la alimentación o los suplementos pueden evitar que estos tipos de anemia vuelvan a presentarse.

El tratamiento de la causa puede prevenir la anemia (o evitar que se repita). Por ejemplo, si una medicina le está causando anemia, el médico puede recetarle otro tipo de medicina.

Para evitar que la anemia empeore, cuéntele al médico acerca de todos sus signos y síntomas. Pregúntele qué pruebas tiene que hacerse y cumpla el plan de tratamiento.

Usted no puede prevenir algunos tipos de anemias hereditarias, como la anemia de células falciformes. Si tiene una anemia hereditaria, consulte con su médico sobre el tratamiento y la atención continua que necesita.

Vivir con anemia

Con frecuencia la anemia se puede tratar y controlar. Si usted tiene signos y síntomas de anemia, trate de obtener un diagnóstico y un tratamiento oportunos. El tratamiento puede darle más energías y aumentar su nivel de actividad, mejorar su calidad de vida y ayudarlo a vivir más tiempo.

Con el tratamiento adecuado, muchos tipos de anemia son leves y duran poco tiempo. Sin embargo, la anemia puede ser grave, prolongada y hasta mortal si se debe a una enfermedad hereditaria, a una enfermedad crónica o a un traumatismo.

La anemia en la infancia y la adolescencia

Los bebés y los niños pequeños necesitan más hierro porque están creciendo rápidamente. Si no hay hierro suficiente, se puede presentar anemia. A los bebés prematuros y de bajo peso al nacer se les controla atentamente en busca de anemia.

La mayoría del hierro que un niño necesita proviene de los alimentos. Pídale consejo al médico de su hijo sobre una alimentación saludable y sobre buenas fuentes de hierro, vitaminas B12 y C, y ácido fólico. Solo debe darle suplementos de hierro a su hijo si el médico los receta. Usted debe seguir al pie de la letra las instrucciones de cómo darle al niño estos suplementos.

Si su niño tiene anemia, el médico puede preguntar si el niño ha estado expuesto a plomo. La intoxicación por plomo en niños se ha asociado con anemia por deficiencia de hierro.

Los adolescentes también corren el riesgo de sufrir anemia, especialmente anemia por deficiencia de hierro, debido a que están pasando por etapas de crecimiento acelerado. Las pruebas periódicas para la detección de la anemia a menudo comienzan en los años de la adolescencia.

Los niños mayorcitos y los adolescentes que tienen ciertos tipos de anemia grave pueden ser más susceptibles a lesiones o infecciones. Pregúntele al médico si el niño necesita evitar actividades de alto riesgo, como los deportes de contacto.

Las niñas comienzan a menstruar y pierden hierro en cada período. Algunas niñas y mujeres corren más riesgo de sufrir anemia debido a una pérdida excesiva de sangre por la menstruación o por otras causas, a un bajo consumo de hierro o a antecedentes de anemia. Estas niñas y mujeres pueden necesitar pruebas periódicas y seguimiento para la anemia.

La anemia en el embarazo y el posparto

Durante el embarazo puede presentarse anemia debido a carencia de hierro y ácido fólico, y a ciertos cambios de la sangre. Durante los primeros seis meses de embarazo, la porción líquida (plasma) de la sangre de la mujer aumenta con más rapidez que la cantidad de glóbulos rojos. Entonces la sangre se diluye y se puede producir anemia.

La anemia grave aumenta el riesgo de un parto prematuro y de que el bebé tenga bajo peso al nacer. Por lo tanto, las mujeres embarazadas deben hacerse pruebas de detección de la anemia durante las primeras consultas prenatales. También necesitan seguimiento periódico durante la atención prenatal.

Después del parto, a menudo se realizan pruebas de detección de la anemia si:

La mujer tenía anemia que continuó durante los últimos 3 meses del embarazo (tercer trimestre).

La mujer tuvo una pérdida excesiva de sangre durante el embarazo, el parto o el posparto.

La mujer tuvo un parto gemelar o múltiple.

La anemia en personas de edad avanzada

Con frecuencia, las enfermedades crónicas, la carencia de hierro y la mala alimentación causan anemia en las personas de edad avanzada. En este grupo de edad la anemia se presenta casi siempre acompañada de otros problemas médicos. Por esta razón, a menudo los signos y síntomas de la anemia no son tan claros y es posible que pasen desapercibidos.

Usted debe consultar al médico si presenta alguno de estos signos o síntomas. Si le diagnostican anemia, el médico puede:

Hacerle preguntas sobre su alimentación para ver si está consumiendo suficientes vitaminas. Es posible que le recomiende tomar vitaminas o suplementos de hierro o ácido fólico.

Recetarle una forma sintética de eritropoyetina si su anemia se debe a cáncer, a una enfermedad de los riñones o al tratamiento de estas enfermedades. La eritropoyetina es una hormona que estimula la médula ósea para que produzca glóbulos rojos.

Recomendar una transfusión de sangre si la anemia es grave. (En el Índice de enfermedades y problemas de salud hay un artículo en inglés sobre transfusiones de sangre, titulado "What Is a Blood Transfusion?")

Tipos de anemia, diferentes clases de anemia

Muchas veces se habla de la anemia simplemente como una afección más de nuestra salud, como una enfermedad en las sangre que se caracteriza por que tenga menos globulos rojos que lo normal. Pero se desconoce que existen varios tipos de anemia, a continuación veremos cuales son los mismos.

Tipos de anemia desde las más comunes hasta las más complejas

Anemia ferropénica: La misma aparece en ausencia de hierro, el mismo es necesario para producir hemoglobina (proteína de los glóbulos rojos). Este tipo de anemia se da a veces en la infancia.

Anemia megaloblástica: La misma tiene como característica que los glóbulos rojos son muy grandes y además de esto los mismos poseen un contenido que no está completamente desarrollado. En consecuencia la médula ósea produce menos glóbulos.

Anemia por deficiencia de folato: La misma se presenta cuando hay una carencia de ácido fólico. Vale destacar que el ácido fólico es muy importante ya que es una vitamina B la cual se requiere para producir glóbulos rojos. En muchas oportunidades esta anemia aparece producto de la realización de dietas no equilibradas por eso es muy importante consultar a un especialista para realizar una dieta.

Anemia hemolítica: El cuerpo sufre un trastorno en el cual se destruyen más rápido los glóbulos rojos de los que se pueden producir.

Anemia drepanocítica: La misma es una enfermedad hereditaria y sanguinea en la cual los glóbulos rojos presentan un peculiar forma (media luna) y no funcionan con total normalidad.

Anemia de cooley: La misma afecta a la producción de hemoglobina, la misma es un trastorno de carácter hereditario.

Como vemos, la anemia es una enfermedad que siempre debe considerarse como importante, y cuanto antes podamos comenzar el tratamiento, mejores serán las chances de que nuestra salud o la de nuestros hijos se vea afectada.

Este mineral se absorbe e incorpora a la sangre a través de los alimentos en dos formas. “hemo” y “no hemo”  que marcan una diferencia marcada según su grado de absorción, que el organismo denomina “biodisponibilidad”. El hierro hemo es de origen animal y se absorbe en un 30 %,  y el hierro no hemo es de origen vegetal y posee una muy baja biodisponibilidad por lo cual solamente absorbemos un 10 %.

Así mismo la anemia tiene diferentes clasificaciones.

Anemia ferropénica, que es la más conocida y por falta de hierro. Anemia por falta de vitamina B12, y anemia por mala absorción de esta

misma vitamina. Anemia por falta de ácido fólico. Anemia por enfermedades crónicas, dado que muchas enfermedades pueden

provocar una mala absorción del hierro, o la destrucción rápida de los glóbulos rojos ocasionando éste tipo de patologías.

Anemia por pérdida de glóbulos rojos, o anemia hemolítica, ésta se hace presente cuando los glóbulos rojos de la médula ósea son incapaces de compensar la pérdida de los mismos y hay un déficit de hematíes.

Anemia por incapacidad de la médula ósea, cuando la misma se encuentra lesionada no produce ningún tipo de células sanguíneas.

Anemia por agrandamiento de los glóbulos rojos, cuando los mismos modifican su tamaño creciendo, no cumplen sus funciones correctamente, al igual que cuando hay alteraciones genéticas de la hemoglobina, que provocan su mal funcionamiento.

ANEMIA FERROPÉNICA. 

Este tipo de anemia ocurre ante la ausencia del hierro necesario para producir hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno por todo el cuerpo. Normalmente el cuerpo tiene suficientes reservas de hierro, siendo los glóbulos rojos una fuente importante de hierro. Los glóbulos rojos viven unos 120 días, y al morir, el hierro que contienen es reabsorbido por el organismo. 

La anemia ferropénica constituye el 90% de las anemias de la infancia, siendo en la mayoría de los casos leve o moderada. Múltiples estudios ofrecen prevalencias muy dispares en relación a factores étnicos, socioeconómicos, hábitos alimenticios, edad y metodología empleada, con cifras que oscilan del 10-20 % , siendo todavía más elevada la incidencia de ferropenia sin anemia. En la actualidad ha aumentado el número de lactantes que reciben leche materna o una fórmula láctea enriquecida con hierro, y durante el primer año de vida un número cada vez menor de ellos reciben leche entera de vaca, situación que ha contribuido a disminuir la incidencia de déficit de hierro en comparación con lo observado hace algunos años. 

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.

La anemia megaloblástica, también llamada anemia perniciosa, es un tipo de anemia caracterizada por glóbulos rojos muy grandes. Además de que los glóbulos rojos son muy grandes, el contenido interno de cada glóbulo no está completamente desarrollado. Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos y, algunas veces, los glóbulos mueren antes de las expectativas de vida de 120 días. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

La enfermedad puede afectar a todos los grupos raciales, pero la incidencia es mayor entre personas con descendencia escandinava o europea nórdica. Por lo general, la anemia perniciosa no se presenta antes de los 30 años, aunque una forma juvenil de la enfermedad puede ocurrir en los niños. La anemia perniciosa congénita o juvenil se manifiesta antes de los 3 años de edad.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO. 

La deficiencia de folato es la carencia de ácido fólico (una de las vitaminas B) en la sangre, la cual puede causar un tipo de anemia conocida como anemia megaloblástica

(perniciosa). El ácido fólico es una vitamina B requerida para la producción de glóbulos rojos normales.

Esta anemia está normalmente causada por una dieta no equilibrada, en la que faltan adecuadas cantidades de ácido fólico. El ácido fólico está presente en alimentos como los vegetales verdes, el hígado y la levadura. También se produce sintéticamente y se añade a muchos alimentos. El alcohol interfiere con la absorción del folato, así que las personas que beben excesivamente corren el riesgo de padecer anemia por deficiencia de folato. La deficiencia de folato también puede verse en determinadas enfermedades del tracto digestivo inferior como la enfermedad celíaca, o en personas que tienen cáncer.

ANEMIA HEMOLÍTICA.

 

La anemia hemolítica es un trastorno en el cual los glóbulos rojos de la sangre se destruyen más rápido de lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de los glóbulos rojos es "hemólisis". Existen dos tipos de anemia hemolítica:

 

Intrínseca - la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Las anemias hemolíticas intrínsecas son a menudo hereditarias, como la anemia drepanocítica y la talasemia. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales.

 

Extrínseca - los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo, destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos.

ANEMIA DEPRANOCÍTICA.

 

Enfermedad sanguínea crónica hereditaria en la cual los glóbulos rojos presentan forma de media luna y no funcionan normalmente.

La anemia depranocítica, causada por un tipo anormal de hemoglobina (pigmento portador de oxígeno) llamada hemoglobina S, es heredada como un rasgo autosómico recesivo. Se presenta en personas que tienen hemoglobina S heredada de ambos padres. Si la hemoglobina S se hereda de uno de los padres, el hijo adquiere el rasgo depranocítico y la enfermedad se presenta generalmente sin síntomas.

ANEMIA DE COOLEY.

(Beta Talasemia).

 

 

La talasemia es un trastorno hereditario que afecta a la producción de hemoglobina normal (un tipo de proteína de los glóbulos rojos que transporta oxígeno a los tejidos del cuerpo). La talasemia incluye muchas formas diferentes de anemia. La gravedad y el tipo de anemia dependen del número de genes que estén afectados.

La beta talasemia es causada por mutaciones en la cadena beta de la molécula de hemoglobina. Existe un gen para la cadena beta en cada cromosoma número 11, con un total de dos genes.

La forma en que estos genes están alterados determina el tipo específico de beta talasemia en una persona:

Beta talasemia grave.

Beta talasemia leve.