Anemias y Uso de Peptonas Linfar

Dr. Juan Carlos Coria NavarreteMEDICINA INTERNA

REGENERACION CELULAROZONOTERAPIA

ENFERMEDADES AUTOINMUNES

ANEMIAS Y USO DE PEPTONAS LINFAR EN ELLAS

FISIOLOGIA DEL ERITOROCITO.

Los eritrocitos, al igual que el resto de las clulas dela sangre, proceden de una clula indiferenciada(clula madre o primitiva pluripotencial). Elprogenitor eritroide mas primitivo que se hacultivado es el denominado unidad formadora decolonias tempranas eritroides (UFCTe). Tras ellas seproduce otra ms madura, la unidad formadora decolonias eritroides (UFCe).

ANEMIA.

Ambas son sensibles a la eritropoyetina y a otrosfactores de crecimiento. Luego se diferencian enproeritroblastos, normoblastos, reticulocitos (traseliminar el ncleo) y eritrocitos. Este proceso ocurreen el adulto en la medula sea. En el feto se produceen el hgado, el bazo y la medula sea a partir delcuarto mes.

ANEMIA.

ANEMIA.

INCORPORACIN DE LA HEMOGLOBINA.

Para cumplir su funcin trasportadora de oxigeno,los eritrocitos necesitan incorporar hemoglobina asu citoplasma. Para ello van acumulando cadenas deglobina progresivamente desde el estado deproeritroblasto.

ANEMIA.

Adems necesita sintetizar el grupo hemo, dondeesta incorporado el hierro (cada hemoglobina tienecuatro grupos hemo y cuatro cadenas de globina).En los hemates normales del adulto lahemoglobina A (alfa2- beta2) constituyen el 97%,casi 3% de hemoglobina A2 (alfa2-gamma2) ymenos de un 1% de hemoglobina fetal o F (alfa2-epsilon2).

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIA.

METABOLISMO DEL ERITROCITO.

El hemate obtiene el ATP para hacer funcionar laNa+/K+ ATPasa y mantenimiento/reparacin de sumembrana mediante la glucolisis o va de Embden-Meyerhof, no por el ciclo de Krebs, ya que carece demitocondrias. Adems, por este ciclo, se generaNADPH, que evita la oxidacin del hierro ferroso (Fe2+)de la hemoglobina (el hierro frrico de la hemoglobinao metahemoglobina impiden el trasporte adecuado deoxigeno).

ANEMIA.

Adems se produce 2-3 DPG, que es unasustancia que disminuye la afinidad de lahemoglobina por el oxigeno, con lo que elhemate cede adecuadamente el oxigeno a lostejidos. Mediante el ciclo denominado de lashexosas-monofosfato se consigue un mnimode energa para el metabolismo de lashemates, pero su utilidad es fundamentalpara generacin de NADPH, cuya finalidad esreducir el glutatin, que a su vez evita laoxidacin de los grupos sulfhidrilos de lahemoglobina.

ANEMIA.

La glucosa es prcticamente el nicocombustible usado por el hemate. Esta se utilizapara:- Va glucolitica o de Embden-Meyerhof. Se metaboliza

la glucosa hasta lactato, producindose dos moles deATP por cada mol de glucosa. Se metabolizan en estava alrededor de un 80-90% de glucosa.

- Va de la hexosa-monofosfato. Por la que se mantieneel glutatin reducido para proteger los grupossulfihidrilos de la hemoglobina y la membrana celularde la oxidacin.

ANEMIA.

ANEMIA.

ERITROCARETESIS.

Los hemates tienen una vida media aproximadade unos 120 das. Es posible que su muertefisiolgica se deba a una alteracin de lamembrana, en concreto su flexibilidad, que lesimpide atravesar los estrechos canales de lamicrocirculacin del bazo.

ANEMIA.

ANEMIA.

CATABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA.

Tras la eliminacin del hemate, la hemoglobinaque estos contienen es fagocitada rpidamentepor los macrfagos (principalmente del hgado,bazo y medula sea) que la catabolizan.Los aminocidos son liberados por digestinproteoltica, el grupo hemo es catabolizado porun sistema oxidante microsomico y el anillo deporfirinas convierte en pigmentos biliares queson excretados casi en su totalidad por elhgado.

ANEMIA.

El hierro es incorporado a la ferritina (protenade deposito que se encuentra principalmenteen el hgado y en la medula osea), y desde allpuede ser trasportado a la medula por laferritina, segn las necesidades del organismo.

ANEMIA.

ANEMIA.

CONCEPTO DE ANEMIA.

Se define la anemia por la disminucin de la masaeritrocitaria. En la practica clnica, se habla de anemiacuando se produce una disminucin del volumen dehemates medido en el hemograma mediante elnumero de hemates, el hematocrito, y aun mejor, laconcentracin de hemoglobina.

ANEMIA.

En el paciente anmico se produce un aumentodel 2-3 DPG eritrocitario. Esta situacin, al igualque la acidosis sangunea o el aumento de latemperatura, disminuye la afinidad de lahemoglobina por el O2 (desplazando la curva desaturacin hacia la derecha).

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ANEMIA.

ANEMIA.

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO DEL HEMATIE(VCM).

Segn el tamao del hemate, las anemia sedividen en microciticas (100 fL).

ANEMIA.

ANEMIAS MICROCITICAS. Se suelen acompaarde hipocromia, ya que le tamao del hemate seencuentra reducido en aquellos casos en los quedisminuye la cantidad de hemoglobina (cromia).Ya que la globina y el pigmento hemo, lasenfermedades en las que se produce alteracinde algunos de estos componentes, en general,presentan un tamao pequeo.

ANEMIA.

La causa mas frecuente de microcitosis es laferropenia, pero la anemia de enfermedadcrnica, a pesar de que habitualmente esnormocitica, puede ser microcitica, al igualque las talasemias, las anemiassideroblasticas hereditarias y la intoxicasionpor plomo.

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIAS NORMOCITICAS.

La causa mas frecuente es la denominadaanemia de enfermedad crnica o por malautilizacin de hierro (esta anemiaocasionalmente puede ser microcitica).

ANEMIA.

ANEMIA.

ANEMIAS MACROITICAS.

La mayora de las anemias macrociticas sonmegaloblasticas. No se debe confundir elconcepto de macrocitosis, tamao grande delhemate, con el de megaloblastosis, tamaogrande de precursores hematolgicos en lamedula sea.

ANEMIA.

Por supuesto, todas las anemiasmegaloblasticas son macrociticas, pero notodas las anemias macrociticas son de causamegalobastica.

Las anemias secundarias a tratamientoquimioterapico, la aplasia de medula sea,el hipotiroidismo, la hepatopata crnica, lossndromes mielodispalsicos y las anemiassideroblasticas adquiridas pueden tener untamao grande del hemate.

ANEMIA.

Tambin la hemolisis o el sangrado agudodebido a la respuesta reticulocitaria puedensimular un falso aumento del VCM, puestoque los reticulocitos son clulas de mayortamao que el hemate y la maquina que loscontabiliza no lo discrimina.

ANEMIA.

ANEMIA.

RETICULOCITOS.

Los reticulocitos son hemates jvenes. Su presenciaen la sangre perifrica traduce la funcin de lamedula sea. El porcentaje de reticulocitos enreferencia al total de hemates en sangre perifrica esdel 1% al 2%. Una medida mas exacta de laproduccin de clulas rojas por la medula sea seobtiene mediante el ndice reticulocitario corregido(IC= % reticulocitos x (Hematocritopaciente/Hematocrito normal) / 2, cuyo valor es iguala 1.

ANEMIA.

Las anemias que presentan elevacin de losreticulocitos reciben el nombre de anemiasregenerativas, y el prototipo de dichas anemiases la hemolisis o el sangrado agudo.

Las anemias que no elevan el numero dereticulocitos en la sangre o lo presentandescendido reciben el nombre de anemiashiporregenerativas, y el prototipo es la aplacamedular.

ANEMIAS.

En general, un numero no elevado de reticulocitossuele traducirse en una enfermedad de la propiamedula sea por metstasis (anemia mieloptisica), encuyo caso los reticulocitos pueden estarincrementados a pesar de presentar la medula oseauna enfermedad.

ANEMIAS.

ANEMIAS.

ESTUDIO DE EXTENSION DE LA SANGREPERIFERICA.Se trata del estudio de la morfologa de lasclulas sanguneas, no solamente de la serieroja, sino del resto de las otras series.- Rouleaux-disproteinemias como, por

ejemplo, el mieloma multiple.- Hematies en espuela: Insuficiencia renal.- Dacriocitos o hemates en lagrima:

mieloptisis.

ANEMIA.

- Poiquilocitos (son variaciones en la forma delhemate): mielodisplasia.

- Dianocitos: ictericia obstrucctiva yhemoglobinopatas

- Punteado basfilo prominente: intoxicasionpor plomo o anemias sideroblasticas,talasemias.

- Policromatofilos: hemolisis- Esferocitosis: esferocitosis hereditaria o

inmunohemolisis.

ANEMIAS.

- Cuerpos de Heinz (se produce pordesnaturalizacin de la hemoglobina):hemolisis por oxidantes en deficiencia deglucosa-6-fosfato deshidrogenasa ohemoglobinopatas y esplenectomizados.

- Esquistocitos o hemates fragmentados:hemolisis traumtica.

- Cuerpos de Howell-Jolly: hipoesplenismo.

ANEMIA.

ANEMIA MIELOPTISICA.

CONCEPTO Y DIAGNOSTICO.

Se denomina mieloptisis a la ocupacin de lamedula sea por cualquier proceso patolgicoque distorsiona la arquitectura normal de dichamedula. Este trastorno produce la salida hacia lasangre perifrica de clulas inmaduras(normoblastos y reticulocitos entre las clulasrojas, cayados, ielocitos y metamielocitos entrelas clulas blancas y plaquetas gigantes).


La presencia de estas clulas inmaduras en la sangreperifrica se conoce con el nombre de reaccinleucoeritroblastica. La mieloptisis no es la nica causade reaccin leucoeritroblastica, ya que puede versetambin en proceso como la hemorragia aguda,hipoxemia brusca y hemolisis crnica grave.Lo que si es caracterstico es la reaccinleucoeritroblastica y dacriocitos.


ETIOLOGIA.La causa habitual de la mieloptisis suele ser lasmicrometastasis de carcinoma en la medulasea. Otras causas pueden ser la infiltracinneoplsica de la propia medula por procesosmalignos hematolgicos como los linfomas o lasleucemias, mielofibrosis primaria o secundaria,procesos inflamatorios como las vasculitis o lasgranulomatosis y anomalas metablicas comoenfermedades de almacenamiento yosteopetrosis.

Se entiende por anemia ferropnica aquella enla que existen pruebas evidentes de dficit dehierro. La ferropenia es la causa mas frecuentede anemia, sin embargo, no todos los pacientescon ferropenia llegan a desarrollar anemia,considerndose que hasta el 20% de a mujeres yel 50% de las embarazadas la pueden presentar.

ANEMIA FERROPENICA.

METABOLISMO DEL HIERRO.

El contenido total del hierro del organismo es deunos 50-55 mg/kg de peso en el varn y 35-40mg/kg en la mujer. El hierro forma parte de lamolcula de hemoglobina, mioglobina y otroscompuestos.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

La perdida diaria de hierro es de alrededor de 1mg, como consecuencia de la descamacin delas clulas del epitelio gastrointestinal,genitourinario y piel. En situaciones como lamenstruacin, el embarazo y la lactancia, laperdida de hierro se incrementa.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

La ingesta diaria de hierro en el alimento es de10 a 30 mg, de los que se absorbenaproximadamente 1 mg en duodeno, yeyunoproximal y yeyuno medio. La absorcin de hierrose incrementa en forma hemica y por la accindel acido gstrico, acido ascrbico y citrato, ydisminuye por los fitatos y cereales de la dieta.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

Una vez que es absorbido, el hierro estrasportado en la sangre a travs de latrasferrina en forma frrica ( la absorcin serealiza en forma ferrosa o reducida).La capacidad ligadora del hierro de la trasferrinaes de aproximadamente el 33%. Esto quieredecir que una de cada tres molculas detrasferrina trasporta hierro en un momentodado.

ANEMIA FERROPENICA.

Una mnima cantidad se trasporta en plasma porla accin de la ferritina, que presenta muybuena correlacin con los almacenes de hierrodel organismo.A travs de la sangre, el hierro llega a losprecursores eritroides, pasando posteriormentea las mitocondrias para unirse a la protoporfirinay formar el pigmento hemo. El hierro que no seutiliza para la hematopoyesis queda en forma dedeposito en los macrfagos en forma deferritina y hemosiderina.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

CLINICA. Sndrome anmico general. Astenia,

irritabilidad, palpitaciones, mareos, cefalea,disnea.

Consecuencias derivadas de la ferropenia:estomatitis angular, glositis, ocena (atrofiacrnica de la mucosa nasal), coiloniquia ouas en cuchara, disfagia, neuralgias yparestesias, ocasionalmente hipertensinintracraneal benigna.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

DIAGNOSTICO.

La anemia ferropnica es una anemiacaractersticamente microcitica (disminucin delVCM) e hipocroma (disminucin de HCM,CHCM). Entre las alteraciones del laboratorio seobjetiva: disminucin de la sideremia,incremento de la trasferrina del suero (tambindenominada capacidad ligadora de hierro) ydisminucin de la ferritina srica y la Hb A2.

ANEMIA FERROPENICA

Puede haber descenso del numero de leucocitos eincremento de plaquetas (la ferropenia es una causahabitual de trombositopenia).Otros paramentos alterados son: protoporfirina libredel hemate, que se encuentra incrementada comoconsecuencia de un exceso relativo de protoporfirinaal descender el hierro y, el IDH, que se encuentraincrementado.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

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TRATAMIENTO.

Administracin de hierro oral, 100-200 mg/daen forma de sal ferrosa (para facilitar suabsorcin). Esta administracin de hierro debemantenerse hasta la normalizacin de losdepsitos de hierro, que ocurre de 3 a 6 mesesdespus de corregir la anemia.

ANEMIA FERROPENICA.

ANEMIA FERROPENICA.

En casos excepcionales, es preciso laadministracin de hierro parenteral, en formade complejo dextran-hierro, administradointramuscular o intravenosa. Son indicaciones laintolerancia a la va oral, la ausencia deabsorcin oral, la perdida de hierro a velocidadsuperior a la reposicin por va oral o laenfermedad intestinal o celiaca.

ANEMIA FERROPENICA.

15 MINUTOS DE REPOSO

ANEMIA DE ENFERMEDAD CRONICA.

Representa la segunda causa en orden defrecuencia de anemia, tras la ferropenia.

Generalmente es una anemia normocitica ynormocromica, pero en ocasiones puede sermicrocitica e hipocromica, establecindoseentonces la necesidad de diagnostico diferencialcon la anemia ferropnica.

PATOGENIA.

Uno de los mecanismos por los que se produceanemia en las enfermedades crnicas es unadisminucin de la utilizacin del hierro de losmacrfagos de deposito, que no pasa al plasmani a los precursores de la serie roja,ocasionndose como consecuencia unadisminucin del hierro plasmtico(hiposideremia) y una falta de utilizacin delhierro por los precursores eritroides.


ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA

DIAGNSOTICO.

Al igual que en al ferropenia, en la anemia deenfermedad crnica existe hiposideremia.

A diferencia de la situacin de ferropenia, existeuna disminucin de la concentracin detrasferrina y una saturacin de trasferrina quepuede ser normal o disminuida.


ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA

COMO ESTUDIAR A UN PACIENTE CON ANEMIAMICROCITICA HIPOCROMICA?

Hay que tener en cuenta que las dos causas masfrecuentes de dicho tipo de anemia son , en primerlugar, la ferropenia y, en segundo lugar, la anemia deenfermedad crnica.

Entre los parmetros del propio hemograma, unaelevacin de IDH es sugestiva de ferropenia.


A continuacin se debera solicitar pruebas delaboratorio tales como sideremia, trasferrina yferritina. La disminucin de hierro srico nosirve, como se acaba de ver, para diferenciarambos procesos. Una trasferrina elevada y unaferritina disminuida sugiere ferropenia. Unatrasferrina no aumentada y una ferritina sricaincrementada sugiere anemia de enfermedadcrnica.


TRATAMIENTO.

Debe ser el de la enfermedad asociada.

A pesar de la hiposideremia, en estaenfermedad no debe administrarse hierro ,yaque el problema no reside en la ausencia dehierro, sino en una mala utilizacin del mismo.


ANAMIA DE ENFERMEDAD CRONICA

ANEMIA MEGALOBLASTICA.

CONCEPTO Y CARACTERISTICAS GENERALES.

Las anemias megaloblasticas, causadaspor deficiencia de folato o de vitaminaB12, tiene en comn una alteracin en lasntesis del ADN, ya que tanto el folatocomo la vitamina B12 participan en unareaccin necesaria para la sntesis dedicho ADN, que consiste en la formacinde timidilato a partir de uridilato. Latrasfucion esta contraindicada en estaanemia.

ETIOPATOGENIA.

A causa de la disminucin de velocidad desntesis de ADN, se produce una multiplicacincelular lenta persistiendo un desarrollocitoplasmtico normal, y esta alteracin provocalos cambios morfolgicos caractersticos de lasanemias megaloblasticas, consistentes en ungran tamao de los precursores de las clulassanguneas en la medula sea y en la sangreperifrica.


Los progenitores eritroides megaloblasticos tienden adestruirse en la medula sea. De ah que lacelularidad medular este aumentada pero laproduccin de eritrocitos se encuentra disminuida,este trastorno se denomina eritropoyesis ineficaz.Como el trastorno afecta tambin otras series esfrecuente la pancitopenia.


HALLAZGOS EN SANGRE PERIFERICA Y MEDULAOSEA.

En la extensin de SP: se visualizan hemates degran tamao (macroovalocitos, con un aumentode VCM y tambin del HCM), neutrfiloshipersegmentados que se normosegmentan conel tratamiento. Los reticulocitos no seencuentran aumentados en el momento deldiagnostico.



En la bioqumica srica: se observa elevacin deLDH srica, al igual que en las hemolisis, comoconsecuencia de la destruccin de las clulashematopoyticas en la medula sea(eritropoyesis ineficaz)

Medula sea: hay crecimiento de losprecursores hematopoyticos y aumento de lapoblacin mielopoyetica y hematopoytica.

ANEMIA MEGALOBLASTICA

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12

METABOLISMO

La vitamina B12, tambin denominadacobalamina por presentar cobalato en sumolcula, aparece en alimentos de origenanimal.


Mediante la accin del acido clorhdrico y la pepsina,se produce una liberacin de la cobalamina de lasprotenas alimenticias. A continuacin, la vitaminaB12 se une a un factor intrnseco (elaborado por lasclulas parietales gstricas), que trasporta la vitaminaB12 a lo largo de todo el intestino delgado hasta elleon terminal, donde, a partir de receptoresespecficos, se produce la absorcin de la vitaminaB12 hacia el plasma.


ANEMIA MEGAGLOBLASTICA

En la sangre, la vitamina B12 esta unida a latrascobalamina. La trascobalamina II es la principalprotena de trasporte de la vitamina absorbida denovo, pero presenta una corta vida media, dichatrascobalamina es sintetizada en el hgado. Latrascobalamina I (sintetizada en los neutrfilos)trasporta la mayor parte de la vitamina B12 circulantecomo consecuencia de su mayor vida media.


ETIOLOGIA.

Disminucin en la ingesta: dietas vegetarianasestrictas.

Alteracin de la utilizacin: inactivacin de lavitamina B12 de almacn mediante el oxidonitroso de la anestesia.


Disminucin de la absorcin. Deficiencia de factor intrnseco. Alteracin intestinal Bacterias y paracitos que consumen

cobalamina Dficit de receptores iliales para factor

intrnseco Insuficiencia pancreaticaexocrina Frmacos.


CLINICA

Alteraciones digestivas (glositis atrfica de Hunter ymala absorcin por afectacin de la mucosaintestinal), alteraciones neurolgicas que sonmotivadas por alteracin en la mielinizacion, ya quela vitamina B12 participa en la formacin de unasustancia imprescindible para la formacin demielina. Las alteraciones neurolgicas mas frecuentesson las polineuropatias.



La alteracin mas caracterstica es a denominadadegeneracin combinada subaguda medular, endonde se producen alteraciones en los cordoneslaterales y posteriores de la medula espinal,manifestadas por alteraciones de la sensibilidadvibratoria y propioceptiva.


DIAGNOSTICO.

La forma mas sencilla consiste en determinar laconcentracin srica de vitamina B12. se puedeobservar tambin un incremento en la eliminacinurinaria de acido metilmanolico, al igual queincremento de os niveles sricos de homocisteina yacido metimanolico.

TRATAMIENTO.

Tratamiento de la causa subyacente. Administracin de vitamina B12 (intramuscular). Se

produce una respuesta reticulocitaria rpida alcuarto o quinto da con normalizacin de losparmetros en 1-1.5 meses. Es aconsejable laadministracin de acido flico, ya que la deficienciade cobalamina ocasiona a su vez dficit intracelularde folato.



ANEMIA PERNISIOSA.

La anemia pernisiosa ( o enfermedad de Addison-Biermer) es la causa mas frecuente de malabsorcinde vitamina B12. El defecto fundamental es la atrofiacrnica de la mucosa gstrica oxintica (clulasparietales), de origen autoinmunitario, que conducea una ausencia de secrecin de factor intrnseco yHCL.


DISTRIBUCION.

Suele aparecer en mayores de 60 aos aun queexiste una variante entre los 10-20 aos (anemiapernisiosa juvenil). Se observa en razas del norte deEuropa y afroamericanos. Presenta agrupacinfamiliar.

ETIOPATOGENIA.

Se trata de una destruccin autoinmunitaria delas clulas parietales gstricas, objetivndose enel suero del 90% de los pacientes anticuerposIgG contra las clulas parietales y Ac contra el FI(mas especficos) en 60%. Por ello se asocia aotros trastornos autoinmunitarios, sobre todotiroideos.La anemia pernisiosa es un estado premaligno,por lo que es necesario el seguimiento delpaciente para el diagnostico precoz de cncergstrico.



CLINICA.

Su clnica es superponible a la descrita en ladel dficit de B12. la anemia tiene uncomienzo insidioso que empeoralentamente.

Como consecuencia de la aclorhidria puedeproducirse una disminucin de la absorcindel hierro de los alimentos.

DIAGNOSTICO.

El mismo que para la deficiencia de cobalamina Determinacin de anticuerpos anti- clula parietal

gstrica y antifactor intrnseco Prueba de Schilling en la que se observa absorcin

de B12 al aadir FI. Dichas prueba consta de variaspartes



TRATAMIENTO.

Administracin de vitamina B12 debemantenerse de por vida.

Estos pacientes estn predispuestos apresentar plipos gstricos con unaincidencia de adenocarcinoma gstrico decasi el doble de un sujeto sano, por lo que esnecesario el seguimiento endoscpico paraun diagnostico precoz.


ANEMIA POR DEFICIENCA DE FOLATO.

METABOLISMO DEL FOLATO.

El acido flico, es una forma inactiva que precisaactivarse por la accin de las folato reductasas delorganismo, para transformarse en la forma activa,tambin denominada acido tetrahidrofolico o acidofolinico.


Se absorbe fundamentalmente en el yeyuno y se almacena en el hgado (las reservas de folato hepticas son tiles solamente para tres o cuatro meses, a diferencia de la vitamina B12, que puede tardar hasta 3 a 6 aos en agotarse.


ETIOLOGIA DE LAS DEFICIENCIAS DE FOLATO.

> Disminucin del aporte: desnutricin, etilismo.

> Disminucin de la absorcin: enteropatas y frmacos(anticonvulsivos y anticonceptivos).

>Aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesishiperactiva, hipertiroidismo.

>Activacin bloqueadora de folatos: antagonistasinhibidores de folato reductasa: metrotexate, trimetroprim,hidantoinas, barbitricos, triamtereno.

> Incremento de perdidas: la enteropata pierde-protenas,hemodilisis, hepatopata crnica.


CLINICA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO.

La misma que la deficiencia de cobalamina, sintrastornos neurolgicos, ya que el acido flico noes necesario para la sntesis de mielina.


DIAGNOSTICO.

Disminucin de folato srico (


TRATAMIENTO.

Administracin de acido flico v.o 1 mg/24 hrcambindose a acido folinico por va parenteral si no existe respuesta.

Si se trata de una anemia por alteracin en las folato reductasas, debe administrarse acido folinico (que es la forma mas activa) por va oral o parenteral ( 1 mg/24 h)

PEPTONAS LINFAR

CONCEPTOS DE LA BIOLOGIA CELULAR YMOLECULAR EN MEDULA OSEA.

Los tejidos estn formados bsicamente por lasclulas y el espacio extracelular o sistemareticuloendotelial, en el cual encontramos fibrasde colgeno, fibras elsticas y fibras reticulares,tambin encontramos clulas mesoteliales,fibroblastos, histiocitos, macrfagos, mastocitos,plasmocitos, reticulocitos, plasmocitos,leucocitos, neutrofilos, eosinofilos, etc., capilaressanguneos, terminaciones nerviosas y colectoreslinfticos.

PEPTONAS LINFAR.

PEPTONAS LINFAR.

La peptona Linfar contiene el ADN del cdigogentico de la medula sea y especficamente delas clulas formadoras eritroides; el mensajegentico se encuentra codificado por lassecuencias de las bases puricas y pirimidicas, en lacadena de nucletidos del gen, y su mensaje setrascribe al orden y secuencia de los aminocidosen las protenas elaboradas por las clulas .

PEPTONAS LINFAR.

Es de destacar que un gen contiene informacinpara una solo molcula de un pptido. El mensajegentico es trasferido por el ARN a los sitios desntesis de protenas en el citoplasma. No debe deolvidarse que las protenas incluyen las enzimas,existe un gen para cada enzima o subunidadenzimtica.

PEPTONA LINFAR

La caracterstica mas importante de estosproductos es que se comportan como unnutriente (especifico de rganos y en este caso dela clula diferenciada en medula sea en eladulto) por lo tanto no tiene intolerancia deninguna naturaleza, no existe sobredosis nitampoco efectos secundarios.

PEPTONA LINFAR.

Tiene en el organismo humano una accinespecifica y una inespecfica:

Accin inespecfica, caracterizada por elaporte de elementos vitales de las UFE.

Accin especifica de rgano, debido a quemantiene la secuencia molecular adecuadapara conservar las caractersticas de lasprotenas especficas del rgano que le dioorigen, perdiendo sin embargo, lacaracterstica de la especie.

PEPTONA LINFAR.

PEPTONA LINFAR.

Este material llegara al torrente circulatoriohasta el espacio extracelular en la UFE, desdedonde penetra a la clula merced de lapermeabilidad selectiva de la membrana,mediante el sistema de permeasa. Una vezdentro de la clula puede llegar al ncleo,donde tiene una accin benfica sobre el ADNdebido al aporte de nucletidos provenientesde rganos sanos y vitales. Es importantetener en cuenta que tambin puede serutilizado por la clula como material genuinoen su metabolismo.

PEPTONA LINFAR.

EL CODIGO DEL ADN SE TRASFIERE A UN CODIGODE ARN: EL PROCESO DE LA TRASCRPCION.

Prcticamente todo el ADN se encuentra en elncleo de la clula y, sin embargo, la mayor partede las funciones celulares se realizan en elcitoplasma.

PEPTONA LINFAR

Debe pues existir algn mediador para que losgenes del ADN del ncleo dirijan las reaccionesqumicas del citoplasma.

Dicho mediador es el ARN, cuya formacin estabajo control del ADN del ncleo.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR

El ARN difunde atreves de los poros nucleareshasta el compartimento citoplasmtico, dondecontrola la sntesis proteica.

La funcin del ARNt es producir una unin de unaminocido especifico a una cadena proteica enformacin. Por tanto, es esencial que cada tipo deARNt posea tambin especificidad por un codndeterminado del ARNm.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR

REPRODUCCION CELULAR DEL SISTEMA DEUNIDADES FORMADORAS ERITROIDES CONREPLICACION DEL ADN.

La reproduccin, como casi todos losacontecimientos que tienen lugar en la clula,comienzan en el ncleo. El primer paso es lareplicacin (duplicacin) de todo el ADN de loscromosomas. Solo despus de esta se puedeproducir mitosis.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR.

El ADN empieza a duplicarse unas 5 a 10 horasantes de la mitosis, y el proceso se completaentre 5 a 8 horas despus. El resultado neto esdos replicas de clulas inmunitarias exactas detodo el ADN. Estas replicas se convierten a su vez,en el ADN de las dos nuevas clulas hijas que seformaran tras la mitosis. Una vez replicado elADN, existe un periodo de 1 a 2 horas antes deque comience la mitosis.

PEPTONA LINFAR.

REPARACION DEL ADN CORRECCION DEPRUEBAS DEL ADN.

Durante la hora o mas que trascurre entre lareplicacin del ADN y el comienzo de la mitosis,existe un periodo muy activo de reparacin ycorreccin de pruebas de las hebras del ADN.Es decir all donde se han emparejado nucletidosincorrectos de ADN con los nucletidos de lahebra original que sirvi de molde acta una seriede enzimas especiales para cortar la zonasdefectuosas y los sustituyen por los nucletidoscomplementarios correctos.

PEPTONA LINFAR

Esto se consigue gracias a las mismas ADNpolimerasas y ADN ligasa empleadas durante lareplicacin. Este proceso de reparacin recibe elnombre de correccin de pruebas de ADN.

Gracias a la reparacin y correccin de pruebas, elproceso de la trascripcin solo rara vez cometeerrores.

PEPTONA LINFAR

PEPTONA LINFAR

Siguiendo los esquemas de la medicina biologicacelular tendremos entonces que elegir un esquema teraputico para cada caso de anemias en particular, ya que como vimos las anemias tienen una etiologa diferente dependiendo de su trastorno inicial.

PEPTONAS LINFAR

ANEMIA FERROPENICA Y MEGALOBLASTICA.

PEPTONAS LINFAR

I MO, IE

II HI, HIN, BZ

III GI

IV CU, PLT

V OVC, OV

GRACIAS POR SU ATENCION.

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Anemias y Uso de Peptonas Linfar