Upload
anestesiahsb
View
1.784
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
ANESTESIA Y TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS EN LA GESTACION
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RI. ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
HIPERTENSION Y GESTACION
La eclampsia es la primera causa de
mortalidad materna en los paises del tercer
mundo.
La preeclampsia - ecalmpsia es la segunda
causa de morbimortalidad perinatal
La preeclampsia - eclampsia es una entidad
relativamente prevenible.
MODIFICACIONES DE TENSION ARTERIAL EN LA
GESTACION
La tensión arterial disminuye en el transcurso de la gestación, el descenso comienza en la semana 8 y es más pronunciado en la semana 22. Durante el tercer semestre retornan a cifras pregestacionales.
La gestación es un estado de hiperactivaciónendotelial.
Durante las primeras 48 horas posparto ocurre efecto de rebote hipertensivo, por aumento de RVS del lecho esplácnico, al terminar el efecto de fístula arteriovenosa placentaria.
DEFINICION
1. Hipertensión arterial crónica.
2. Hipertensión inducida por el embarazo.
( preeclampsia, eclampsia, hipertensión
transitoria )
DISFUNCION ENDOTELIAL
Quimiotaxis y degranulación de polimorfonucleares
Activación plaquetaria.
CID
Activación del sitemareticuloendotelial.
Isquemia tisular.
FISIOPATOLOGIA
Semana 16 a 18: Ausencia de segunda onda de migración trofoblástica.
Primera Oleada: inmunomoduladora
Segunda Oleda: Vasomuduladora
Consecuencia: Producción de radicales libres, hipoestrogenismo, lesión endotelial.
Lesión endotelial: Enfermedad multisistémica, hipovolemia.
CORRELACION CLINICO -FISIOPATOLOGICA
Hipovolemia Hipoaldosteronismo
Sensibilidad a vasoconstrictores Deficiencia de Oxido nitrico
Hipertensión arterial Exceso de endotelina
Edemas periféricos Pericitos activos
RCIU- apoptosis temprana Hipoperfusión placentaria
Disfunción orgánica múltiple Endoteliopatía sistémica
Respuesta inflamatoria maligna Disonancia inmunológica
CID Trofoblasto hiperactivo
Trombocitopenia Consumo Plaquetario, activación
plaquetaria
Reclutamiento de neutrófilos Exceso de oxidantes
Maladaptacón circulatoria Hipoestrogenismo
PREECLAMPSIA
Fase preclínica: Semana 16 a 18; no hay hipertensión arterial, ni marcadores bioquímicos sensibles y específicos.
Fase Clínica: Generalmente durante el tercer trimestre. Sindrome edematoso, hipertensión arterial, y compromiso multiorgánico variable.
Fase de Resolución: Termina 6 a 12 semanas posparto. Normotensión, por último proteinuria.
DIAGNOSTICO
1. Parámetros epidemiológicos
2. Parámetros clínicos: edemas patológicos, hipertensión arterial, proteinuria o sintomatología de inminencia de eclampsia.
3. Parámetros bioquímicos: Acido úrico > 4,5 mg/dl, hemoconcentración, creatinina > 0,7, depuración de creatinina < 80 cc / min
INMINENCIA DE ECLAMPSIA
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Agitación psicomotora Cefalea
somnolencia Vértigo
Visión borrosa Fosfenos
Clonus patelares Hiperreflexia
Epigastralgia tinitus
Acrocianosis Obstrucción nasal
Fogajes faciales
emésis
HELLP
Anemia hemolítica microangiopatica
Criterios paraclínicosTrombocitopenia: Menor a 150.000
Hemólisis: Bilirrubinas > 1.2 mg/dL
LDH > 600 UI/L
FSP: Esquistocitosis
Daño hepático: SGOT > 70 UI/L
Prevalencia: 15 – 30%
VALORACION PREOPERATORIA
Hemoglobina y hematocrito:
> 36% contracción de volumen.
10% anemia hemolítica.
Curva de disociación de Hb y P50.
Coagulación:
CID rara: Abruptio o muerte fetal.
Trombocitopenia < 100.000 ( 6 a 8 % de gestantes sin preeclampsia )
PT y PTT.
Fibrinógeno < 200 mg/dL.
Dímero D.
Disfunción plaquetaria: 2% de gestantes sin preeclampsiay recuento plaquetario normal.
VALORACION PREOPERATORIA
Función renal Creatinina > 0,7 mg/dL. Diuresis materna.
Función hepática. Elevación de enzimas hepáticas, TGO,TGP. Dolor en epigastrio. ( hematoma subcapsular; mortalidad de
75%) Sistema nervioso.
Edema cerebral, evento cerebrovascular. Cefalea, alteraciones visuales, convulsiones.
Valoración del feto. FCF. RCIU. Insuficiencia uteroplacentaria.
VIGILANCIA NO INVASIVA
PANI
Sonda vesical.
Reflejos osteotendinosos.
Electrodo en cuero cabelludo fetal.
VIGILANCIA INVASIVA
Presiones de llenado: PVC, PCP.
Indice ( P.onc) / PCP < 4 mmHg predictor de edema pulmonar.
Perfil hemodinámico variable según el momento de evolución y de la severidad.
Preeclampsia clínicamente manifiesta:
Hipovolemia: disminución de PVC, PCP o normales
Hipertensión: Aumento de RVS
Disminución de contractilidad.
hiperdinamia con aumento de RVS: Patrón mixto
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
Metas terapéuticas tituladas:
Control de la tensión arterial.
La preeclampsia es por definición estado de hipovolemia optimización de volumen circulante.
Favorecer circulación uteroplacentaria.
Control del dolor: Disminución de respuesta de stress.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
Sulfato de Magnesio
Alfa metil dopa
Hidralazina
Clonidina
Nifedipino
Labetalol
Prazosin
metoprol
SULFATO DE MAGNESIO
Efectos:
Estabilizador de membranas excitables: anticonvulcionante central y antiarritmico.
Vasodilatador arterial.
Uteroinhibidor.
Antiagregación plaquetaria.
Betabloqueador y calcioantagonosta debil
Disminuye la producción de endotelinas.
Aumenta el óxido nítrico y prostaciclina.
Inhibe la apoptosis celular.
Diurético osmótico.
SULFATO DE MAGNESIO
Esquema Zuspan:
30 g para 24 horas; bolo inicial de 6 g, seguido
de infusión de 1 g/ hora.
Meta terapéutica: 4 a 6 mEq/L, toxicidad con
niveles > 8 mEq/L
SULFATO DE MAGNESIO
Contraindicaciones:
Miastenia gravis
Disminución de gasto urinario: < 30 cc /h
Bloqueo AV.
CID
Tratamiento de intoxicación:
Gluconato de Calcio
NITROPRUSIATO DE SODIO
En tratamiento de crisis hipertensiva
Infusión titulada según respuesta: inicio con
0,25 mcg/Kg/min
Toxicidad por tiocianatos, ventana de
seguridad menor a 6 horas previo al parto.
B BLOQUEADORES
Labetalol alfa 1 y beta
Disminuye RVS y TA
No cambios Fc. e IC
Flujo conservado útero placentario
Esmolol B1 selectivo vida corta 9 min.
Hidrólisis estearasas eritrocitarias
Disminución Fc. y TA
ALFA METIL DOPA
Alfa 2 central
Disminuye TA sin taquicardia refleja
Simpatectomia periférica
IECA CONTRAINDICADOS
ANALGESIA NEUROAXIAL
Disminuye la respuesta al stress, en forma mas efectiva, sin los efectos sistémicos de la analgesia endovenosa.
Protección neuroendocrina: Disminución de niveles de insulina, cortisol, ACTH, glucosa.
Las repercusiones hemodinámicas de la analgesia neuroaxialperidural son potencialmente iguales en pacientes preeclámpticas que las no preeclámpticas.
Evitar el uso de epinefrina en la mezcla de anestésico o como prueba: Mayor probabilidad de vasoconstricción placentaria.
Requisito: Evaluación de recuento plaquetario, Htc, tiempos de coagulación; control de hipovolemia.
ANESTESIA NEUROAXIAL
Considerar riesgo de hipotensión Autorregulación de tensión arterial alterada.
Mayor susceptibilidad a hipotensión.
La anestesia peridural permite mejor control de tensión arterial, mayor estabilidad hemodinámica.
Mejor control de respuesta al stress
Facilidad para evaluación del estado neurológico
ANESTESIA NEUROAXIAL
Contraindicaciones:
Alteración del estado de conciencia materno.
Recuento plaquetario inferior a 75.000
Inestabilidad hemodinámica
Oliguria refractaria al tratamiento
Otras contraindicaciones propias de la
técnica anestésica
VIA DEL PARTO
CESAREA:
Oligohidramnios
Gestación entre 27 y 34 semanas
Preeclampsia complicada sin trabajo de
parto
Inminencia de eclampsia
Abrupcio de placenta
Cualquier indicación obstétrica
INDICACIONES ABSOLUTAS PARA
ANESTESIA GENERAL
PREECLAMPSIA COMPLICADA: Estado eclámptico. Coma. ACV hemorrágico
HELLP CLASE 1: Plaquetas menores de 50.000/mm3
CID FULMINANTE: Fase Hemorragípara
Oliguria refractaria al tratamiento
Colapso vasomotor
Hematoma subcapsular roto
Insuficiencia ventilatoria que amerita apoyo
Abruptio de placenta
ANESTESIA GENERAL
Mayor dificultad para el manejo de la vía aérea, mayor incidencia de edema de tejidos blandos.
Control de respuesta hipertensiva durante la intubación
Sulfato de magnesio
Lidocaina
Opiodes
Mayor liberación de catecolaminas, ACTH, B- endorfina.
Inducción: De elección tiopental, contraindicada la Ketamina.
ANESTESIA GENERAL
Mantenimiento: De elección isofluorano, sevofluorano
Enfluorano: disminuye el umbral convulsivo
No hiperventilación: Curva de disociación de hemoglobina desviada a la izquierda.
Bloqueo neuromuscular: Potenciación por el magnesio
Analgesia posparto: Morfina, efecto vasodilatador.
Recomendación de monitorización 24 horas posparto.