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Dr. Gómez Moya Por Dianita Alarcón En el día de ayer, alcanzamos a plantear algunos conceptos y fundamentos acerca de los anestésicos generales que se administran por vía inhalatoria, y estábamos hablando de la cinética de los gases, y habiamos dicho que igual que sucede con otros fármacos en el organismo, que están en forma farmacéutica o el principio activo de una forma química diferente. ¿???...no entendi esta idea. Aquí tenemos también la posibilidad de determinar algunas fases que sufre ese gas en el organismo para que llegue finalmente al tejido donde queremos que produzca sus efectos principales. Y la cinética de los gases anestésicos tiene principalmente 4 fases: PRIMERA FASE La primera fase es la pulmonar inhalatoria: esta tiene por objeto principal, conseguir una suficiente presión parcial en el gas alveolar para permitir que se gane un gradiente de presión y el gas anestésico en el alveolo, pase a la sangre ¿Entonces de que depende de que se logre esa presión parcial en el gas alveolar? pues va a depender fundamentalmente de la presión parcial del gas en el área ventilada, y vamos a ver que a diferencia del oxigeno, que no es gas anestésico (el oxigeno siempre se utiliza como gas único) pero vamos a ver que el oxigeno siempre se va a utilizar en los momentos que en los minutos previos que anteceden al acto anestésico Como los gases anestésicos detienen la respiración, detienen la fx ventilatoria, disminuyen la fuerza de contracción del corazón y disminuyen la presión arterial, entonces tambien disminuyen la perfusion tisular y se produce hipoxia, y por lo tanto una medida Importante en los minutos que anteceden a la admón. del gas antes del hipo?? Se administra por la mascara solamente oxigeno, generando concentraciones….?? (escuche 50 veces y no entendi esa palabra, si quieren escuchen, es en el minuto 4:35).

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Y estabamos hablando de la cinetica de los gases

Dr. Gmez Moya

Por Dianita Alarcn ((((((En el da de ayer, alcanzamos a plantear algunos conceptos y fundamentos acerca de los anestsicos generales que se administran por va inhalatoria, y estbamos hablando de la cintica de los gases, y habiamos dicho que igual que sucede con otros frmacos en el organismo, que estn en forma farmacutica o el principio activo de una forma qumica diferente. ???...no entendi esta idea.Aqu tenemos tambin la posibilidad de determinar algunas fases que sufre ese gas en el organismo para que llegue finalmente al tejido donde queremos que produzca sus efectos principales.Y la cintica de los gases anestsicos tiene principalmente 4 fases:PRIMERA FASELa primera fase es la pulmonar inhalatoria: esta tiene por objeto principal, conseguir una suficiente presin parcial en el gas alveolar para permitir que se gane un gradiente de presin y el gas anestsico en el alveolo, pase a la sangreEntonces de que depende de que se logre esa presin parcial en el gas alveolar? pues va a depender fundamentalmente de la presin parcial del gas en el rea ventilada, y vamos a ver que a diferencia del oxigeno, que no es gas anestsico (el oxigeno siempre se utiliza como gas nico) pero vamos a ver que el oxigeno siempre se va a utilizar en los momentos que en los minutos previos que anteceden al acto anestsicoComo los gases anestsicos detienen la respiracin, detienen la fx ventilatoria, disminuyen la fuerza de contraccin del corazn y disminuyen la presin arterial, entonces tambien disminuyen la perfusion tisular y se produce hipoxia, y por lo tanto una medida Importante en los minutos que anteceden a la admn. del gas antes del hipo?? Se administra por la mascara solamente oxigeno, generando concentraciones.?? (escuche 50 veces y no entendi esa palabra, si quieren escuchen, es en el minuto 4:35).Pero cuando ya se utiliza una mezcla podemos utilizar oxigeno, oxido nitroso y cualquier otro gas anestsico, entonces vamos a tener literalmente la presencia de mas de un gas cuando estamos admirando anestsicos, algunos de ellos puede no ser anestsico como los que les dije.Va a depender tambin de la funcin ventilatoria del pulmn, tambien vamos a tener la capacidad de perfusion pulmonar, entonces uds ya han odo hablar de la relacin ventilacin-perfusion a nivel de los pulmones, sabemos que hay unas reas del pulmn que estn mas ventiladas que prefundidas, otras mas prefundidas que ventiladas pero aun as debe haber un equilibrio entre la ventilacin y la perfusion a nivel pulmonar para ganar esa presin parcial.Y tambin va a depender de la solubilidad del gas en la sangre para que pueda pasar del alveolo al torrente sanguneo.SEGUNDA FASE

Consiste en el paso del gas desde los alvolos a la sangre (alguien diria bueno esto se parece como a la fase de absorcin que hablabamos antes para otros frmacos, si!! paralelamente pudiesemos hacer como una comparacin).El paso del gas anestsico a la sangre va a depender de: La presin parcial del gas en el alveolo para que se cree un gradiente de presin Del coeficiente de solubilidad del gas en la sangre

De la concentracin del gas en la sangre

Presin parcial del gas en la sangre para que haya un gradiente de presinUna vez el gas esta en el torrente sanguneo a determinada concentracin (y ese gas tiene un determinado coeficiente de solubilidad) pues tiene que ir a los tejidos y de all, ya debe haber un coeficiente de solub. sangre-tejido, como tambin debe haber una presin parcial a favor, que permitan el paso del gas de la sangre hacia al tejido, y eso correspondera a la FASE DE DISTRIBUCION TISULAR o fase de reparto del gas en los tejidos. Va a depender:

De que tanto riego sanguneo llegue a los tejidos, aquellos tejidos que estn mas ricamente prefundidos van a recibir mayor concentracin del gas.

Tambin va a depender de la coeficiente de particin sangre-tejido, y de la presin parcial del gas en la sangre y en los tejidos, que haya un gradiente de presin a favor.El gas permanece en el tejido, siempre y cuando haya un gradiente de presin y posteriormente se alcance el estado de equilibrio entre las presiones parciales del gas alveolar, del gas en la sangre, del gas en el tejido y del gas en el circuito de la maquina de anestesia, como decamos ayer.Dentro del reparto del gas a los tejidos no solamente el frmaco o el gas va a llegar a SNC , tambin va a llegar a otros tejidos y va a producir efectos farmacolgicos directos.En esta distribucin o de reparto a los tejidos es posible que tambin alguna proporcin del gas, que puede variar entre el 5 hasta el 30% de la dosis administrada puede ser biotransformadaAlgunos gases que tienen radicales fluorados, cuando son biotransformados se convierten en sustancias sin actividad farmacolgica pero que pueden ser de interes fisiologico??? (minuto 9:25), en que sentido, se pueden acumular en el rin o en el hgado y pueden producir alteracin de la fx renal o heptica, razn por la cual se recomienda que cuando una persona vaya a ser sometida a anestesia general utilizando gases fluorados, pues se alterne la utilizacin de ellos entre los que se biotransforman poco o los que se biotransforman en el hgado pero que puede dar lugar a metabolitos fluorados y en la prxima intervencin no se utilizan esos.

Entonces hay que utilizar alternadamente los que se metabolizan y dan origen a metabolitos fluorados , los que se metabolizan poco, o los que se metabolizan y no dan lugar a metabolitos fluorados que se acumulan en el rin o en el hgado.CUARTA FASE ( FASE DE ELIMINACION

Se cumple por que el gradiente de presin se invierte en sentido contrario.Cuando baja la presin parcial en los circuitos de la maquina de anestesia, se origina una presin parcial o un gradiente de presin parcial desde los tejidos hacia el exterior, por lo tanto la principal va de eliminacin de los gases anestsicos son las vas respiratorias, particularmente como rgano el pulmn.Esta fase, va a depender tambin de la fx ventilatoria, y va a depender de la presin parcial del gas.Cuando nosotros queremos determinar la potencia de un frmaco, estamos hablando en fx de la dosis, Cmo podemos definir la potencia de un frmaco? (si en un mes yo los encuentro en cafeteria y les pregunto, como define la potencia de un frmaco, y si no saben, yo les bajo una dcima en el examen, como asi, que como eso fue para el 1 previo, entonces ya no lo saben) nosotros definimos la potencia de un frmaco, como la cantidad de principio activo o de frmaco requerido para px un efecto farmacolgico de determinada intensidad.Ah!! Que si yo quiero comparar la intensidad de un frmaco de uno con otro, ah si tengo que hablar de la dosis y digo, el que necesite menos dosis es mas potente para px el mismo efecto, y de la misma intensidad, tengo que tener esos requisitos, o sino yo no puedo hablar de potencia.Igual aca, podemos nosotros medir la cantidad de gas requerido para px un efecto con las mismas intensidades, cuando este comparando o utilizando mas de un gas.

Entonces existen unidades de medidas para determinar la potencia de los gases anestsicos, y esas unidades de medida son los CAM, y se puede expresar en nmeros 1, 2, 3, 4, 5 pero muy frecuentemente uds los van a ver traducidos en unidades de %.Pero veamos que quiere decir CAM: concentracin alveolar mnima.Entonces, que cual es la concentracin alveolar mnima que se requiere para px un efecto farmacolgico de determinada intensidad, de esta forma se podra compararlos:

entre menos concentracin alveolar requiera un gas anestsico inhalatorio para px un efecto farmacolgico esperado, ese ser el mas potente.Bueno pero como hacemos para comparar la cantidad del gas y la potencia y todo?

Tenemos que poner varias condiciones:

1. Valor de una presin atmosfrica en condiciones ambientales 750 mmHg

2. Debemos tener un estimulo clnico estndar (igual para todos los ptes).3. Ese CAM se calcula cuando se ha alcanzado el estado de equilibrio para un gas.La CAM se define, como la concentracin del anestsico que en estado de equilibrio y a una atmsfera de presin, px inmovilidad a un estimulo clnico igual en el 50% de los ptes en quienes se prueban.

Osea, tienen que ser siempre bajo las mimas condiciones para poder comparar, si cambian las condiciones entre un pte y otro, o las condiciones ambientales o no hay el estado de equilibrio para todos, estoy cambiando las condiciones y no puedo comparar la potencia de los gases anestsicos, es como comparar peras con manzanas, entonces tengo que comparar bajo las mismas condiciones.

Y que quiere decir un estimulo clnico estndar( a todos los ptes bajo las mismas condiciones se les somete el mismo estimulo clnico.Por ejemplo, si vamos a hacer una incisin abdominal para una laparotoma, el estimulo clnico estndar ser la 1 incisin que hagamos en la piel con el bistur, solamente hundir el bistur en la piel sin necesidad de hacer el corte hacia abajo, el pte supuestamente debe quedar inmvil, otros ptes pueden responder de alguna manera.

Cuando obtenemos inmovilidad a un estmulo clnico por lo menos en el 50% de los ptes, son las condiciones para determinar el CAM de los anestsicos generales inhalatorios. Por lo tanto aquel gas anestsico que requiera la menor concentracin comparado con otros para px inmovilidad a un estimulo clnico estndar en el 50% de los pte en esas condiciones ser el mas potente.Entre mayor concentracin alveolar requiera el gas, es menos potente xq necesita mas CAM, la concentracin mnima aumenta para poder lograr inmovilidad en el 50% de los ptes, en los cuales se hace un estimulo clnico.Les mencionaba que los gases anestsicos pueden px o de hecho px una depresin progresiva del SNC, afectando encfalo, mesencefalo y tallo cerebral.

Que esa depresin progresiva en la fx del SNC, no solamente va a afectar el estado de conciencia y las capacidades cognitivas del individuo sino que va a ser responsable de las otras cosas que ocurren, de la analgesia, de la inmovilidad, de la relajacin muscular, de la perdida progresiva de la actividad refleja bajo el control del SNA, disminucin de la actividad respiratoria, va a px parlisis muscular y por lo tanto va a px suspensin sbita de la fx respiratoria, va a disminuir la contractibilidad cardiaca, va a px hipotensin.A medida en que se va a ????(minuto 22:50) el pte se van perdiendo progresivamente esas funciones y si nosotros dejamos que el pte llegue hasta la etapa IV, en donde hay un compromiso y una afeccin importante del centro respiratorio y el centro cardiovascular en el tallo cerebral y que ah el pte va a requerir soporte circulatorio inmediato, si dejamos llegar hasta all y no hacemos nada el pte finalmente hace paro respiratorio y hace paro cardio-circulatorio, por lo tanto llegar a la etapa IV, no es lo que se espera en un acto anestsico.Si se llega all, tal vez sea por accidente, por descuido, y en tal razn, el problema no es solo que llegue ah, el problema es, que si llega ah, darnos cuenta rpido y actuar de inmediato.

Si el pte dura 3 o 4 min. en hipoxia pues va a tener daos neurolgicos, la mayora de ellos ???? (minuto 24:10) y si la hipoxia dura mas tiempo y no responde a las maniobras de reanimacin sino muy posteriormente, probablemente el pte muera, no retorne a su estado de conciencia por el dao cerebral que se ha causado.Como nosotros podemos observar esa progresin de las etapas sucesivas de los ptes cuando administramos anestesia, por una serie de signos clnicos que se presentan en el pte y que si tuviramos la posibilidad de pasar la pelcula en cmara lenta, nosotros podramos precisar en que momento sucede cada uno de ellosMuchas veces cuando no son perceptibles en la mayora de los actos anestsicos, pero si uno siguiera atentamente cualquier tcnica anestsica, y que pudiramos identificar cada una de esas etapas y cada uno de esos planos, diramos que tienen limites muy claros, y cuando uno examina un pte con anestesia general y encuentra ciertos signos y cierta condicin fisiolgica del individuo uno puede decir en donde se encuentra, en que etapa y en que plano.ETAPA ILa etapa numero uno se llama ETAPA DE ANALGESIA, y se llama as por que cuando finaliza esta etapa tenemos 2 cosas importantes: Analgesia y/o amnesia.Se inicia con la admn. del anestsico al pte en estado de vigilia o alerta y termina con la perdida del estado de conciencia del individuo. La respiracin es rpida e irregular, los signos vitales (FC - TA) son muy cercanos a lo normal, la pupila esta miotica en el pte, y si se examina el tono muscular, va a haber poco grado de relajacin.Despus de la etapa I, empieza la etapa II (uy de verdad?? jaja) ETAPA IILa Etapa II se inicia con la perdida del estado de conciencia del individuo, cuando ya no responde a estmulos verbales, no obedece ordenes verbales, ha prdido el estado de conciencia y finaliza con el inicio de la etapa III de anestesia quirrgica.Bueno y que ocurre, en la etapa I que vamos a tener para que el individuo pierda la conciencia? hay depresin fundamentalmente de las estructuras y de los centros corticales, para que el individuo pierda el estado de conciencia tiene que haber compromiso de los centros a nivel cortical, y esto ocurre en la etapa I, entonces esto significa que las estructuras subcorticales quedan desinhibidas en las manifestaciones que tienen las personas durante esta ETAPA II que se llama ETAPA DE EXCITACIN O DELIRIO. Recibe este nombre por que, el pte tiene perdida del estado de conciencia, pero la inhibicin de los centros corticales px desinhibicin de los centros subcorticales, que se va a manifestar fundamentalmente por cambios en el estado de animo del individuo, va a haber una etapa de excitacin con cambios de labilidad emocional, entonces en el pte se aumenta el tono muscular, se aumentan los movimientos involuntarios, el pte puede rer, gritar, llorar, hablar, puede traer en su recuerdo momentos vividos de pocas anteriores y contrselos sin que nadie le este preguntando, puede llamar a personas que en algn momento significaron cosas importantes en su vida, hay un aumento de la actividad cardiovascular, aumento de la FC, de la PA, es un periodo de excitacin motora y labilidad emocional, se px amnesia, hay relajacin de esfnteres.

Es una etapa realmente incomoda, desagradable para el pte, y como el pte va a tener una evidencia de que paso por esa etapa que fue suficientemente larga? el pte cuando despierta tiene una sensacin generalizada, se despierta exhausto, le duele todo como si lo hubieran cogido a palo, tiene disminuida la fuerza, no es un despertar agradable, es un despertar tensionado, es un despertar sbito del efecto anestsico.Entonces como es desagradable para la sensacin del pte en su despertar, pues tambin es desagradable para quienes estn administrando la anestesia, de ver un pte all en esas condiciones.Entonces lo que hoy se exige en las tcnicas anestsicas combinando medicamentos es que la etapa II dure el menor tiempo posible, entonces seguramente pasamos muy rpido de la etapa II y llegamos de la etapa I a la etapa III.La induccin anestsica se define como el procedimiento que permite llevar al pte desde su estado de vigilia o consciente hasta la etapa III de anestesia quirrgica y estabilizarlo en alguno de los planos, manteniendo los signos vitales lo mas cercano a lo normal, eso se llama induccin anestsica.Y existen diferentes tcnicas combinando medicamentos y procedimientos para hacer induccin anestsica rpida, y cuando lleguemos a la etapa III anestsica y a un plano que queremos, lo mantenemos en ese plano de la etapa III, y le administramos medicamentos para mantenerlo en la etapa y en el plano seleccionado, por eso es que ah hablamos de las dosis de mantenimiento de un anestsico general, mientras que para la induccin podemos utilizar mayor cantidad de dosis del anestsico inhalado.Entonces al principio uds van a ver que se pueden administrar el gas al 2, 3, 4 o al 5%, siendo que ponen al 1% o al 1.5% durante el acto quirrgico.Para iniciar se utilizan dosis mas altas, para que? Para crear alta concentracin de frmaco en la sangre, crear rpidamente presiones parciales que creen un gradiente de concentracin y tengamos rpidamente una etapa III de la anestesia quirrgica.ETAPA III

Esa etapa III se inicia cuando la respiracin es rtmica, es regular, los signos vitales como FC y TA estn cerca de lo normal, y finaliza con el cese espontneo de la fx respiratoria, el pte deja de respirar, donde vamos a tener eso?, al finalizar el plano IV.Entonces cuando el pte llega o inicia esta etapa III de anestesia clnica, empieza o contina una depresin progresiva de las fxs del encfalo, del mesencefalo y del tallo cerebral.Esta etapa se divide en IV planos:En la medida en que avanzamos en los planos, se aumenta el grado de profundidad de la anestesia y se disminuye cada una de las fxs vitales en el individuo, es decir, se aumenta el grado de depresin, pero no le pongan tanto misterio. Plano I:Empieza por la perdida del reflejo palpebral y perdida del reflejo de ladeglucin y termina cuando el individuo deja los globos oculares inmviles, eso que quiere decir, que mientras estamos en la etapa de analgesia, en la etapa II y empezamos a la etapa III, el individuo puede tener movimientos oculares.Es muy fcil en un pte buscar el reflejo palpebral, sencillo, estimular externamente el parpado con un objeto puede ser con una mota de algodn, no lo hagan con una aguja? hipodrmica (ahh que cuando el pte esta dormido eso no va a sentir nada, pilas!! Pueden causar un accidente corneal o palpebral) y finaliza ese plano cuando el individuo ya pierde la movilidad y deja los globos oculares fijos, entonces hemos alcanzado el plano I.Tambin se ha perdido el reflejo faringeo, pero el pte continua mitico, la respiracin es rtmica y es profunda. Plano II:Se inicia cuando el pte ya pierde la movilidad de los globos oculares y termina con la parlisis de los msculos intercostales inferiores, aqu ya hay perdida de otras actividades reflejas, se pierde el reflejo corneal y se pierde el reflejo laringeo , uds estimulan la cornea del pte y no van a tener ninguna rta de parpadeo, ya se perdi el reflejo corneal, pero aqu ya empieza a notarse un incremento del dimetro pupilar, osea el pte ya no esta completamente mitico, sino que empieza a incrementarse el tamao de la pupila. Plano III:Comienza con la parlisis de los msculos intercostales inferiores y finaliza con la parlisis de todos los msculos intercostales, el pte sigue respirando espontneamente, si!!, pero ya no por la actividad de los msculos de la caja toraxica, sino es respiracin abdominal por movimientos del diafragma, es una respiracin diafragmtica. Plano IV:Empieza con la parlisis de la totalidad de los msculos intercostales y finaliza con la parlisis del diafragma, en este momento el pte requiere ventilacin asistida, requiere soporte ventilatorio, es por eso que las maquinas de ???? (minuto 39:04) tienen un dispositivo mecnico que permite mantener los movimientos de la caja toraxica para el intercambio gaseoso, el pte no puede respirar espontneamente, ya perdi esa posibilidad.Y ya les mencionaba yo, que la etapa IV, es la etapa de depresin medular o parlisis bulbar y pues ojala all no lleguemos por que se compromete seriamente la estabilidad y la viabilidad del pte.Para que son esos planos quirrgicos? Esos planos nos hablan del grado de profundidad de la anestesia y como se encuentra el individuo para poder revisar diferentes tipos de intervenciones quirrgicas, entre ms profunda sea la anestesia el individuo esta mucho ms relajado.La mayora de las intervenciones quirrgicas mayores, se realizan entre el plano III y el plano IV de la anestesia.Estas divisiones que yo les he dado a uds de inicio y final de cada etapa y de cada plano es meramente desde el punto de vista didctico, como les dije yo, si nosotros pudiramos filmar el acto anestsico y mirar el pte como va a progresando, seguramente que podramos describir todo ese tipo de cosas, pero nos tocara tomar varios videos y despus hacer el montaje de cada una de las escenas y de las etapas pasar despus uno de corrido.

Esto les sirve a uds en el da de maana como mdicos, o en el futuro si van a ser anestesilogos para que uds determinen en que plano esta el pte y si pueden realizar o no cualquier intervencin quirrgica.Definitivamente hay una etapa de esas en que ni siquiera una incisin quirrgica se debe hacer, cual es? La etapa II.Entonces con el uso de los anestsicos generales se pueden presentar complicaciones, unas que son tempranas o inmediatas y ocurren durante el acto anestsico y otras que ocurren de manera tarda y es una vez ha finalizado el acto anestsicoCOMPLICACIONES INMEDIATAS

Tenemos por ejemplo de tipo respiratorio, que puede ocurrir?: Espasmo bronquial Espasmo faringeo Espasmo laringeo, y de un espasmo laringeo libranos seor, probablemente terminemos con una traqueotoma Tambin puede haber algn grado de obstruccin respiratoria, tenemos que ser muy cuidadosos al insertar y poner el tubo endotraqueal, al insuflar el tubo endotraqueal para fijarlo en posicin etc etc etc, con las secreciones glandulares del tracto respiratorio, la sola presencia del contacto del tubo a nivel laringo-traqueal estimula la secrecin, hay ptes que hay que aspirarlos con una sonda, con un compresor para sacar las secreciones antes de entubar, el exceso de secreciones puede originar espasmo laringeo, si entubamos??? al pte sin haber drenado antes sus secreciones .A nivel cardiovascular puede haber: Depresin cardiaca Disminucin del inotropismo Arritmia HipotensinA nivel neuromuscular: Puede haber alteracin del tono muscular, caracterizado principalmente por rigidez

Y hay lago que uds van a encontrar por ese periodo en los libros, que es muy raro en la clnica, que es el sndrome de hipertermia maligna que al parecer es una reaccin de tipo idiosincratico, algunos dicen que es una reaccin de hipersensibilidad al uso de algn anestsico y es particularmente producida por el halotano.Tambin los anestsicos generales inhalatorios px relajacin muscular por lo tanto potenciaran o aumentaran el efecto de los bloqueadores neuromusculares.Las COMPLICACIONES TARDIAS son las que aparecen una vez ha finalizado el acto anestsico y se relacionan con dos cosas:1. TGI superior:Lo mas fcte es que px nauseas, vomito2. Afectacin de la fx renal o la fx heptica por la acumulacin de metabolitos florados y algunos anestsicos que se metabolizan a nivel del hgado y px estos efectos, entre ellos tenemos el halotano, el isofluorano.FrmacoCoef. de SolubCAMEfecto AnestsicoEfecto Analgsico

Isofluorano1.41.2+++++

Metoxifluorano120.16+++++++

Dexfluorano0.42

Sevofluorano0.69

Oxido Nitroso0.47105++++

Halotano2.30.75+++++/-

Enfluorano1.91.7+++++/- +/-

Vamos a tener una tabla comparativa de algunos anestsicos generales para que uds los puedan determinar, vamos a mirar que vamos a tener diferentes intensidades del efecto anestsico como podran ver..????? no se que dice (minuto 46:19)Aqu seguramente no estn dos anestsicos de mas reciente aparicin, digo y mas reciente de hace 2 aos para aca, que son el sevofluorano y dexfluorano, esos se los dejo de tarea, mirar sus caractersticas, diferencias y similitudes de ellos.Aqu tenemos el coeficiente de solubilidad, aqu tenemos la concentracin alveolar mnima, estamos hablando de potencia, aqu de solubilidad, aqu estamos hablando de la intensidad del efecto anestsico, osea de la capacidad para px depresin respiratoria, relajacin muscular, inmovilidad etc etc y aqu estamos hablando del efecto analgsico, por separado.Entonces ahora que podemos observar aqu y sacar como conclusin, hay gases que tienen un coeficiente de solubilidad muy bajo, depronto si uds ven el sevofluorano y el dexfluorano son tambin menos que 1, y aqu tenemos por ejemplo gases con un coeficiente de solubilidad como el oxido nitroso que es 0.47 hasta el metoxifluorano que es 12, entonces nosotros ya podemos mirar con cual de ellos tendramos mayor duracin de la induccin anestsica o de la recuperacin anestsica o cuales tendran un tiempo intermedio, cuales un tiempo largo y cuales un tiempo corto para la induccin o recuperacin anestsica.Vamos a ver, entre ellos varia la potencia. Entonces el CAM, miren uds aca, uno podra decir que la mayora de ellos son potentes, a excepcin de quien?, del oxido nitroso, fjense uds que es una concentracin alveolar muy alta para px apenas esto de intensidad del efecto anestsico, esto dira que el oxido nitroso NO px de manera importante depresin respiratoria, que tampoco px de manera importante relajacin muscular, que tampoco px de manera importante disminucin de la fx cardiocirculatoria y para px un efecto anestsico de esta magnitud necesitaramos utilizar una alta concentracin a nivel de los alvolos, uds recuerden que en los alvolos normalmente tenemos gas, que hay que vencer la presin parcial del O2 y del CO2 en el alveolo para poder crear un gradiente de presin.

Entonces tendramos que utilizar una gran concentracin y que si logramos esa concentracin en los alvolos pulmonares vamos a disminuir sensiblemente la cantidad de O2 disponible para el intercambio gaseoso, eso quiere decir que vamos a px hipoxia severa, razn por la cual, no se px un efecto como tal anestsico importante para el oxido nitroso.Pero en cambio cual es la ventaja importante, un excelente efecto analgsico, aun a bajas concentraciones , un oxido nitroso entre 65 y 70% px un excelente efecto analgsico, que siempre es la debilidad de la gran mayora de ellos, pero entonces diramos Ahh!! todos los anestsicos inhalatorios px analgsia, la rta es SI, pero fjense que la px con diferente intensidad. El que le sigue en intensidad analgsica es el metoxifluorano, pero hoy en da este ya casi no se utiliza, principalmente por sus rxns adversas que px a nivel renal, todos los dems px un interesante efecto anestsico referido que quiere decir para nosotros un efecto anestsico.Aqu tenemos otros efectos, disminucin de la PA, hay algo importante y es que hay algunos anestsicos inhalatorios que aumentan la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas, otros son capaces de incrementar la FC y predisponer a la aparicin de arritmias y otros px un efecto directo de depresin miocrdica.

Entonces que podemos decir, el oxido nitroso esta libre de todo pecado, podemos decir que casi todos ellos px disminucin de la PA, casi de similar intensidad, que particularmente el halotano y en segundo lugar el metoxifluorano, sensibilizan el miocardio a la accin de las catecolaminas, y el principal efecto de eso es la arritmia, el efecto arritmognico, que puede ser un factor de riesgo para ..???? (minuto 53:04)Px aumento de la FC, incluso llevando a casi arritmias, el halotano y casi todos los dems pueden px en alguna medida, pero el que mas lo px es el halotano y fjense que todos ellos tambin px un efecto directo de depresin miocrdica.Veamos que px los diferentes tipos de ?? (minuto 53:41)Musculares:

Aqu tenemos relajacin del msculo bronquial, relajacin del msculo uterino y del msculo esqueltico, el oxido nitroso de aquello nada, casi todos ellos px relajacin del msculo liso bronquial con una intensidad similar, varan en su capacidad de px relajacin del msculo uterino, no tiene efecto sobre el msculo uterino el metoxifluorano y el que mas lo tiene efecto es el halotano, y esto tiene importancia clnica, en que sentido?, si nosotros vamos a hacer intervenciones quirrgicas que impliquen incisin en el cuerpo uterino, pues esto nos va a interesar, desde el punto de vista clnico y desde el punto de vista de mantener la hemostasia y el control del sangrado, a nosotros que nos interesa, utilizar un anestsico general que nos mantenga el tono uterino o que nos px una buena relajacin del msculo uterino?, uds que preferiran? cuando el msculo uterino pierde tono y aumenta su grado de relajacin, se vuelve un msculo flcido, un msculo que no es capaz de conservar su tono ni de contribuir a la hemostasia, mientras que un tero que mantenga aceptablemente su tono, esta mucho mas compacto y puede contribuir a la hemostasia en la incisin quirrgica, por lo tanto desde este punto de vista se prefieren aquellos gases que px el menor efecto sobre el tono del msculo uterino.Esto s quisiramos, un pte que este con relajacin muscular, que no se mueva, que no moleste, que tampoco se pare y se vaya del quirfano, necesitamos es que tenga un buen grado de relajacin esqueltica, que si vamos a explorar abdomen, que tenga un buen grado de relajacin abdominal para poder explorarlo, entonces el que menos relaja el msculo esqueltico de estos que estn aqu es el halotano, los otros lo hacen con una magnitud e intensidad similar.Depresin respiratoria, modificacin del flujo sanguneo cerebral y modificacin del flujo sanguneo renal, el oxido nitroso, no px nada de eso, de los gases anestsicos tal vez es el de mayor ndice teraputico, pero fjense uds que todos ellos deprimen la fx respiratoria de manera importante, todos aumentan el flujo sanguneo cerebral y aumentan la presin intracraneal con excepcin del isofluorano, cual de estos, uds preferirian para una intervencin de neurociruga?, el isofluorano!! por que disminuye el flujo sanguneo cerebral y la presin intracraneana, el flujo sanguneo renal, por la hipotensin, por la hipoperfusion, se disminuye la TFG, y hay un descenso de la fx renal, entonces el flujo sanguneo renal y disminucin de la TFG.ANESTESICOS GENERALES POR VIA PARENTERAL

Por otro lado tenemos los anestsicos generales por va parenteral (va EV o IM).

hay unos frmacos que se administran por va EV y tienen la capacidad de px depresin del SNC, que se utilizan fundamentalmente por efecto sedante e hipnticos pero que por si no tienen efecto anestsico, estos frmacos son llamados coadyuvantes de la anestesia ,y se utilizan principalmente para facilitar la induccin anestsica.

Entonces uno podria decir mas bien anestsicos generales parenterales, entonces vamos a iniciar con uno de ellos que si tienen aplicacin por va EV, estos anestsicos ya siguen los principios cinticos de los frmacos que comn y tradicionalmente hemos visto.Estn dentro de estos frmacos el Tiopental Sdico (anestsico), Clorhidrato de Ketamina (anestsico), Benzodiazepinas como Diazepam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lorazepam, Midazolam, NO son anestsicos, son clases de hipnticos, Ahh! Que se utilizan por va EV, si!!, que pueden llegar por va EV para la induccin anestsica, y uds ya saben que quiere decir eso.Hay otros tambin, frmacos derivados, derivados por ejemplo de los Barbitricos o derivados del Imidazol que se consideran hipnticos sedantes mejor, sedantes-hipnticos en ese orden, que son el Etomidato y el Propofol, la naxolona y la propanidida no se utilizan actualmente, han sido retirados del mercado hace ya muchos aos, esos tambin se consideran sedantes-hipnticos y eran utilizados para la induccin anestsica.Y existe un frmaco de relativa reciente aparicin en nuestro medio que es la Dexmedetomidina.

Ahora nos vamos a ocupar de cada una de las caractersticas de estos frmacos:TIOPENTAL SDICO

Pertenece al grupo de los barbitricos de accin ultracorta.

Se aplica por va EV.

Es altamente liposoluble, por eso tiene gran afinidad por el SNC, Despus de su aplicacin EV, entre 10 a 20 segundos de iniciada su admn. ya se consigue la perdida de conciencia de individuo. La duracin del efecto anestsico es entre 20 y 30 minutos Se unen aprox. un 70% a protenas plasmticas, Y tienen algunas caractersticas importantes para recordar

1. No tiene efecto analgsico, no se consigue un grado importante de relajacin muscular, por lo tanto nosotros no podemos asegurar anestesia a punta de tiopental sodico.

2. Puede px hipotensin, px disminucin del flujo sanguneo cerebral, por lo tanto px disminucin de la presin intracraneal y tambin px disminucin del flujo sanguneo renal.

3. Tiene un efecto depresor miocrdico directo, se px amnesia4. Importante: px depresin respiratoria por lo tanto no es aconsejable utilizar el tiopental si no tenemos a mano un equipo de reanimacin, si no tenemos al menos un amb o si no tenemos como intubar al pte.Debemos utilizar el tiopental como frmaco nico en procedimientos cortos? Si!!, pero con el riesgo de que podemos px depresin respiratoria.

Es altamente liposoluble, tiene alto volumen de distribucin, atraviesa la BMFP y puede px algn grado de depresin de la fx respiratoria, puede px sedacion y somnolencia en el feto.

No afecta el tono del msculo uterino. Debemos tener cuidado por que puede px laringoespasmo y broncoespasmo y debido a la rapidez del inicio del efecto y a lo corto de la duracin del efecto analgsico, se indica fundamentalmente para la induccin de l anestesia y tambin se puede utilizar como frmaco nico para aquellos procedimientos de corta duracin.

Como una medida de precaucin, y debido a que se aplica por va EV, puede causar flebitis y necrosis tisular, siempre se aplica en forma diluida, calculndose en mg/kg de peso.CLORHIDRATO DE KETAMINA

Se puede aplicar por va EV o IM, esta es una ventaja con el tiopental. Otra ventaja es que px efecto analgsico. No disminuye, sino al contrario, puede aumentar el tono muscular y los movimientos musculares involuntarios. No causa depresin respiratoria, tiene estabilidad cardiovascular y tiende a aumentar la FC y la PA. Estimula las secreciones del rbol traqueo bronquial, a esos ptes no hay necesidad de intubarlos para hacer procedimientos cortos. Degrada??? Relaja??? (minuto 1:07:56) la cavidad uterina, reduccin de fracturas, debridacin de ptes quemados, injertos cutneos. Tambin atraviesa la BMFP, pero no tiene el problema de la depresin sobre el feto, que si tiene el tiopental. Aumente la presin intracraneal, el flujo sanguneo cerebral y la presin intraocular, por lo tanto no se puede utilizar como inductor en cirugas oculares. A pesar de la estabilidad cardiovascular predispone a la aparicin de arritmias, tambin se px amnesia. Cuando se aplica por va EV el efecto se inicia alrededor de los 15 seg. y la duracin del efecto anestsico es aprox. de 10 a 15 min. Cuando se aplica por va IM el efecto varia entre los 3 y 5 min., la duracin del efecto anestsico es aprox. 30 min.La indicacin cosiste en la induccin anestsica o tambin para procedimientos cortos.BENZODIAZEPINAS

Las vamos a ver tambin en el capitulo de hipnticos-sedantes, anticonvulsivantes, y relajantes musculares. Debido a su efecto sedante e hipntico y depresor selectivo del SNC, es utilizada como inductores de la anestsia, NO son anestsicos, por lo tanto no van a px muchas de las cosas que ya conocemos. Tampoco px analgesia

Px algn grado importante de relajacin muscular, conserva la actividad motora Se px depresin de la fx respiratoria, se px amnesia y fundamentalmente su efecto lo van a px por depresin de los centros corticales y del sistema lmbico.

De pronto se me olvidaba decirles de la Ketamina lo que es el efecto disociativo que uds vieron al principio de la diapositiva, este efecto quiere decir que px disociacin en las conexiones neuronales del individuo entre los sistemas tlamo-cortical y limbico.

Esta disociacin por depresin de los centros corticales superiores, se manifiestan por labilidad emocional, se px euforia, alucinaciones y eso particularmente se debe a que la ketamina esta emparentada qumicamente, con el acido lisergico, con el LSD, entonces una manera de disminuir y evitar este efecto disociativo producido por la ketamina, es utilizar concomitantemente una Benzodiazepina (nos elimina el efecto disociativo, por deprimir el efecto limbico).Tambin uds van a escuchar el termino NEUROLEPTO-ANALGESICA, y esto significa utilizar lo que en psiquiatra llamamos un frmaco con efectos neurolpticos, y stos frmacos son los antipsicoticos, los cuales son utilizados en el manejo de la psicosis.Y como se manifiesta un estado o un efecto neurolptico? Los individuos disminuyen su actividad motora, disminuyen su estado de ansiedad, permanecen en un estado de indiferencia psquica con el medio que los rodea, a las personas, a los estmulos, pero obedecen y reciben ordenes verbalesPuede causar hipotensin y puede incrementar movimientos musculares involuntarios, el antipsicotico mas utilizado es el Droperidol (es un neuroleptico) pero se le adiciona un analgsico opioide, que puede ser el Fentanilo, pero pueden ser otros como el alfentanil, el sufentanil o el remifentanil, que son del grupo de los taniles.Cuando digo, disminuye la actividad motora quiere decir que disminuye su actividad normal pero que puede tener movimientos musculares involuntarios (de la cabeza, cuello, extremidades), pero su actividad motora disminuye completamente.

Uds van a ver que una caracterstica de los ptes psicoticos es el aumento excesivo de la actividad motora, entonces hay que amarrarlos.

Uds van a ver que utilicemos o no el analgsico opiode con el Droperidol, los analgsicos opioides tambin se utilizan en la induccin y el mantenimiento del efecto anestsico, pero no son anestsicos, son coadyuvantes de la anestesia.Qu se aprovecha de los opioides? Que px 1 excelente analgesia, 2 que debemos tener cuidad con la depresin respiratoria , tambin px sedacion y somnolencia, esto quiere decir que pueden disminuir la necesidad de la concentracin o la cantidad de anestsico inhalatorio, entonces ya podrn deducir muy fcilmente que se aumenta o se potencia el efecto depresivo del SNC cuando se utilizan concomitantemente frmacos que actan en esa misma direccin, disminuir la fx del SNC.Y hay otro termino que es la NEUROLEPTO-ANESTESIA, que se utiliza el Droperidol + un analgsico opioide del grupo del fentanilo + y adems de eso se le pone oxido nitroso.Siempre que pongamos oxido nitroso corremos el riesgo de px hipoxia, siempre el oxido nitroso, y va de la mano con el O2, pero aqu no pongamos oxido nitroso, cualquier otro anestsico general, incluido los EV, tambin van a px deplecin de la fx respiratoria y por lo tanto debemos tener al pte con un suficiente grado de saturacin de O2 en su sangre arterial.No vamos a tocar ni esto, ni la primera ni la ltima, (jajaja) vamos a concentrarnos en el etomidato y el propofol.

ETOMIDATO

Derivado imidazolico

Se considera sedante e hipntico, tiene un leve efecto analgsico, no px depresin respiratoria, px poca relajacin muscular, tienen estabilidad cardiovascular, la duracin del efecto es aprox. entre 6 y 8 min., tiene metabolismo heptico, tiene excrecin urinaria y como efecto indeseable despus de terminar el acto quirrgico px nauseas y vomito.PROPOFOL

Tiene tambin un efecto analgsico pobre, incluso creo que deberamos suprimirle esta crucecita (jajaja), no tiene efecto analgsico importante, en cambio etomidato si px cierto efecto analgsico.

A diferencia del etomidato el propofol si px depresin respiratoria, tampoco px una buena relajacin muscular, pero fjense uds que SI tiene un efecto depresor cardiocirculatorio, particularmente px hipotensin, adems de esto px bradicardia, px movimientos musculares involuntarios, tambin tiene biotransformacin heptica y excrecin urinaria, VMB corta en los dos casos, y los dos tiene un uso particularmente como inductores anestsicos.DEXMEDETOMIDINA

Este es un frmaco de reciente introduccin para uso clnico, en particular en ptes de UCI, y algo que uds van a encontrar es que se utiliza para px sedacion consciente.Su mecanismo de accin: se considera que es un agonista de receptores alfa 2 pre-sinpticos y eso quiere decir que se comporta como? Qu efectos tiene? Entonces disminuye la liberacin y la sntesis de catecolaminas por lo tanto tiene un efecto netamente anti-adrenrgico, osea disminucin de la actividad simptica, por lo tanto a nivel cardiovascular disminuye la PA, FC, disminuye la velocidad de conduccin, px disminucin de la ansiedad, cosa muy importante en este tipo de ptes, y px sedacion, pero a pesar de que px sedacion los individuos responden a ordenes verbales, y abren los ojitos y contestan una que otra cosita, y vuelven y quedan sedaditos.Una caracterstica de ellos es que no altera de manera importante el estado de conciencia, se conserva la capacidad respiratoria, no se afecta la fx ventilatoria, no px relajacin muscular y por lo tanto, conserva la fx de los msculos torxicos para la respiracin del pte, px muy poca depresin respiratoria y disminuye la necesidad de anestsicos inhalados o de analgsicos opioides, por esta razn es ventajoso el uso clnico de este medicamento, por sus caractersticas de px sedacion consciente, es muy indicado en ptes con compromiso del sistema neurolgico en UCI, por que nos permite hacer una valoracin y un seguimiento de la evolucin del estado neurolgico del pte sin interferir demasiado con el estado de alerta o de vigilia del individuo, entonces nos permite evaluar el estado funcional del sistema nervioso en un momento dado.Que porqueria de clase tan largaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa!!!!!!!!!