BAGIAN ANESTESIOLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

____________________________

INTENSIVE CARE UNIT ____________________________

dr. Djumhana, Sp.An.

UNIT TERAPI INTENSIF (UTI) = ICU (Intensive Care Unit)UTI === > - Dewasa - ICU - ICCU (Intensive Coronary Care- Unit) - Anak --- - PICU (Pediatric ICU) - Bayi ---- - NICU (Neonatal ICU)Peran terbanyak di UTI adalah dokter spesialis anestesiologi.Hal ini disebabkan karena :- Keterampilan khusus tentang ventilator & resusitasi- Mempunyai pengetahuan yg luas tentang kondisi medis & pembedahan- Komunikasi yag kontinyu dg disiplin ilmu lain

Indikasi pasien dirawat di UTI :1. memerlukan pemakaian alat bantu untuk mempertahankan- fungsi organ vital, misalnya : - ventilator - dialisis ginjal - pace maker2. memerlukan pemantauan yg kontinyu : infark miokard, dll.3. gangguan metabolik/elektrolit berat4. memerlukan perawatan khusus & ketat : - kesulitan pemasangan pipa trakea / trakeostomi - pasien koma

GAGAL NAFAS AKUT (acute respiratory failure) kegagalan pertukaran gas dlm paruS/ - PaO2 < 60 mmHg (hipoksemia) - PaCO2 > 50 mmHg (hiperkarbia/hiperkapnia) salah satu / keduanya.E/ & T/ gagal nafas akut tgt. penyakit primernya. Etiologi Terapi spesifik(1). O t a k :- stroke ------------------ rawat intensif- hematom subdural -- pembedahan- neoplasma ------------ pembedahan- epilepsi ----------------- anti konvulsi- keracunan narkotika nalokson

(2). P a r u :- asma -------------------------- bronkodilator, steroid- infeksi paru ------------------ antibiotika- edema paru ----------------- diuretika, morfin, ventilator - pnemo / hematotorak ----- drainase paru- benda asing ----------------- bronkoskopi- ARDS (adult respiratory- ventilator distress syndrome) - aspirasi ---------------------- ventilator

(3). Kardiovaskular :- renjatan, gagal jantung -- obat-obatan, terapi cairan- embolus paru -------------- embolektomi

(4). Susunan neuro-muskular :- pelumpuh otot ----------- penawar p.o., ventilator - analgesia spinal tinggi hidrasi, vasokonstr, ventilator- miastenia gravis -------- neostigmin- polineritis ----------------- ventilator

(5). Dinding torak :- luka tusuk torak --------- pembedahan- ruptur diafragma -------- pembedahan

(6). Pascabedah :bedah torak, laparatomi tinggi ventilator

S/ klinis & pemeriksaan lab. pd gagal nafas akut :K l i n i s : - perubahan pola nafas : dispne, takipne, bradipne, apne- bernafas dg otot bantu pernafasan : - m. sternokleidomast. - retraksi supraklavikular, suprasternal, sela iga

Laboratotium : pemeriksaan AGD (analisis gas darah) - PaO2 < 60 mmHg- PaCO2 > 50 mmHgNormal : PaO2 = 80-100 mmHg, PaCO2 = 35-45 mmHg

D/ kadang-kadang dapat ditegakkan dg S/ klinis saja, tanpa menunggu hasil pemeriksaan analisis gas darah.

Penatalaksanaan & terapi gagal nafas akut : I. Pengobatan nonspesifik T/ thd gagal nafasnya II. Pengobatan spesifik T/ thd penyebabnya

(I). Pengobatan non spesifik : memperbaiki pertukaran gas di dalam paru. 1. terapi oksigen utk mengatasi hipoksemia. 2. perbaikan ventilasi mengatasi hiperkarbia. a. pembebasan jalan nafas b. ventilasi bantu c. ventilasi kendali 3. fisioterapi dada

(1). Terapi oksigen utk mengatasi hipoksemia.- konsentrasi fraksi oksigen (FiO2)- konsumsi oksigen - hipotermi sampai 34C - obat pelumpuh ototPemberian oksigen : - kateter nasal - sungkup muka - pipa endotrakealVentilasi bantu / kendali

(2). Perbaikan ventilasi utk mengatasi hiperkarbia.Hiperkarbia : - akut pH darah : asidosis respiratorik Harus segera diatasi dg ventilasi kendali

- kronik yg jadi akut kembali pH darah : asidosis respira- torik terkompensasi (perubahan pH darah tidak begitu banyak, ok sudah terkom-pensasi oleh ginjal) Pada hiperkarbia kronik yg jadi akut ini, menurunkan PaCO2 harus bertahap ( 4 mmHg/jam), ok kalau terlalu cepat alkalosis hipokalemia aritmia s/d henti jantunga/. Pembebasan jalan nafas.- manuver triple- pipa orofaring, nasofaring, trakea- krikotirotomi / trakeostomi- T/ etiologi : benda asing, udem laring, spame bronkus, dll. b/. Ventilasi bantu.- mulut ke mulut / hidung- sungkup muka berkantung

c/. Ventilasi kendali.- pemasangan pipa endotrakea hubungkan dg ventilator- ventilasi sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator- agar ps tidak berontak & mengikuti irama ventilator, diberi : - sedativa - narkotika - pelumpuh otot(3). Fisioterapi dada.- utk : - bersihkan jalan nafas dari sekret, sputum - mencegah terjadinya gagal nafas - diajari bernafas, batuk yg baik & efektif - tepukan pd dada, punggung, vibrasi.- kalau perlu diberi obat : mukolitik, bronkodilator.

(II). Pengobatan spesifik : terapi thd etiologinya. - T/ utk masing-masing penyakit berlainan. - perlu waktu utk persiapannya. - contohnya : bronkoskopi, pembedahan dll. (lihat tabel)

ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS) ===== > - bentuk gagal nafas akut - yg berkembang progresif - pd pasien kritis & cidera - tanpa penyakit paru sebelumnyaSS/ :- inflamasi parenkim paru- permeabilitas unit alveoli-kapiler - hiperventilasi- hipoksemia berat- foto torak : infiltrat yg luas E/ - trauma - infeksi - toksik

Etiologi ARDS :

TRAUMA INFEKSI TOKSIK- kontusio jaringan - bakteri - O2 - ssp - endotoksin - dosis narkotika >> - emboli lemak - virus - inhalasi asap - syok - sepsis - bahan korosif- luka bakar - pasca kardio- - emboli :- aspirasi pulmonary bypass - bekuan darah- tenggelam - pankreatitis - lemak - transfusi darah - air ketuban - DIC (disseminated intravascular coagulation)

E/ ARDS tersering ok sepsis (50%)

Mortalitas pd ARDS tinggi (20-83%)

Patofisiologi :- udema paru interstisial (udema paru permeabilitas) ok cidera membran alveoli-kapiler - terjadinya cepat - cairan udema paru mengandung protein >>- kapasitas residu fungsional ok atelektasis kongestif difus

T/ ARDS : # Ventilasi mekanik :- bila PaO2 tetap < 60 mmHg, dg pemberian O2 60%.- utk PaO2 tanpa menimbulkan keracunan oksigen.# Steroid :- masih kontroversi

STATUS ASMATIKUS serangan asma yg lama & sulit diatasi dg obat-obatan.

Indikasi rawat UTI bagi pasien dg status asmatikus :- Riwayat serangan asma : - berlangsung lama & sembuh tidak sempurna. - sering tiba-tiba, sehingga membahayakan jiwa ps.- Disertai peny. infeksi sal. nafas : bronkitis, pnemonia, sinusitis- Ps lb suka duduk, cemas, agitasi, keringat banyak, nafas- pendek-pendek, bicara putus-putus, suara parau & lemah.

Biasanya ps yg dirawat di UTI adalah kiriman dari ruangperawatan bag. Ilmu Penyakit Dalam, dimana ps biasanyasudah diterapi tetapi belum berhasil mengatasi keadaanakutnya.

Terapi harus dilakukan dg maksimal & agresif :(1). Umum :- A/ riwayat alergi : makanan/obat dll.- ruangan harus bebas alergen- cairan yg cukup 2-3 liter/hari. Bs nya ps kurang cairan, ok - keringat >> - kesukaran pemasukan oral(2). Pemberian oksigen- FiO2 dinaikkan bertahap, sesuai dg hasil AGD- dg. kanul nasal / sungkup muka - humidifikasi hangat encerkan sekret & iritasi bronkus

(3). Obat-obatan :# Aminofilin- Segera diberikan, begitu ps. masuk UTI- Dosis awal : 5 mg/kgBB Diencerken dg 20 ml D5 iv perlahan-lahan 15-20 menit Bila sebelumnya sudah mendapat aminofilin & tidak ada tanda-tanda toksis 3 mg/kgBB (cara pemberian sama)- Dosis pemeliharaan : 0,6 mg/kgBB/jam kadar T/ di serum ivfd (tetesan infus iv) cairan dekstrosa 5% / NaCl 0,9% - Efek bronkodilatasi terjadi1-1,5 jam setelah pemberian- Tanda-tanda toksis aminofilin : - nausea, muntah - hiperventilasi - takikardia - sukar tidur - hipotensi - aritmia jantung - kejang-kejang - diuresis - henti jantung/nafas

# Epinefrin 0,1% = 0,25 ml subkutan. - Ulang tiap 30 menit, sampai 2-3 X# Terbutalin = 0,25 mg im/sk - Ulang sampai 4 X / hariPemberian epinefrin/terbutalin hati-hati pd : - ps. umur > 40 th - kelainan jantung - hipertensi - hipertiroid# Orchiprenalin inhalasi - Larutan 2% dg nebulizer - Tiap 2 jam dg 10 X nafas# Kortikosteroid : kontroversi - 3-4 mg/kgBB setiap 8 jam, tgt beratnya peny & respon ps. - Dosis pemeliharaan : 0,5-0,9 mg/kgBB/jam ivfd (tts infus iv)

# Antibiotika - Bila ada tanda-tanda infeksi, sesuai dg spektrum kumannya.(4). Intubasi endotrakea & ventilasi mekanik.Indikasi pemasangan ventilasi mekanis : - ps sangat kelelahan (exhaustion) - kesadaran makin menurun - PaCO2 50 mmHg - PaO2 60 mmHgPemasangan pipa endotrakea :==== > hindari rangsang berlebihan : - semprot lidokain ke faring & laring - sedativa - pelumpuh otot - sebaiknya via nasal (nasotrakeal) higiene mulut

Ventilasi mekanis :Lebih sulit dari ps dg penyakit lain, ok:- Resistensi jalan nafas yg tinggi, akibat : - spasme bronkus - udema mukosa - sekret >> ==== > perlu tekanan inflasi yg tinggi.- Udara yg masuk paru, sukar keluar lagi penekanan berlebihan kapler paru beban ventrikel kanan dekompensasio kordis kanan - Pergeseran sekat jantung ke kiri vol. sekuncup jantung kiri

Kematian terutama karena dekompensasio kordis kanan hindari, dg pengaturan ventilasi mekanik : - volume semenit 50% lamanya sirkulasi respirasi(5). Lavase bronkus- Kadang-kadang terjadi sumbatan mukus- Masukkan 2 ml NaCl 0,9% hangat ke trakea via pipa endo- trakea isap, diulang tiap 15 menit.(6). Weaning (lepas dari ventilator, secara bertahap)- Nafas kendali nafas spontan secara bertahap- FiO2 diturunkan bertahap nafas kendali ke spontan ber- tahap ekstubasi- Pd saat ekstubasi, diberi sedatriva utk hindari rangsangan pd bronkus & rasa takut ps.

S Y O K ( = renjatan, kegagalan sirkulasi )

suatu sindroma klinik yg disebabkan kegagalan sistem kardiovaskular utk mengirim oksigen & bahan nutrien lain utk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (= perfusi jaringan).

Perfusi jaringan ~~~~ MAP (mean arterial pressure) / TAR (tekanan arteri rata-rata)MAP = diastolik + 1/3 (sistolik diastolik)MAP = COP x SVRCOP = SV x HR SVR = systemic vascular resistance COP = cardiac output (= curah jantung) SV = stroke volume (= isi sekuncup) HR = heart rate

Faktor-faktor yg menentukan perfusi jaringan :1. Cardiac output (= curah jantung). COP = HR x SV COP - TD - SV 2. Heart rate (= laju jantung). - HR (bradikadia) )) - HR (takikardia) - pengisian jantung )) ===> COP - SV )) 3. Stroke volume (= isi sekuncup). Dipengaruhi oleh : - preload (= volume pengisian ventrikel) - kontraktilitas jantung - afterload (= tahanan thd pengosongan ventrikel)

4. Preload (= volume pengisian ventrikel). Dipengaruhi oleh : - venous return : yi kemampuan pembuluh darah perifer utk mengembalikan darah ke jantung. - volum darah total. - distribusi volum darah : yi distribusi darah intratorakal & ekstratorakal. Dipengaruhi oleh : - posisi tubuh - tekanan intratorakal - tekanan perikardial - tonus p.d. vena - kontraksi ventrikel - tekanan pengisian ventrikel kanan & kiri berhubungan dg aliran p.d. sistemik & pulmoner.

5. Kontraktilitas otot jantung. - pada : - saraf simpatis - kadar katekolamin - pada : - sepsis - hiperkapnia - penyakit vaskuler - asidosis - hipokalsemia - obat barbiturat / anestesia - anoksia - disritmia atrium/ventrikel6. Afterload (= tahanan thd pengosongan ventrikel). - Ditentukan oleh : - tahanan p.d. perifer. - tekanan dinding ventr. pd saat sistolik. - pada : - kelainan jantung obstruktif bawaan. - hambatan pd sist pulmoner & sistemik : emboli- paru, pheokromositoma

Klasifikasi syok : I. Hipovolemik (oligemik) II. Kardiogenik III. Obstruktif ekstrakardiak IV. Distributif

Fase syok : 1. Kompensasi 2. Dekompensasi 3. Ireversibel

SYOK HIPOVOLEMIK (OLIGEMIK) syok yg terjadi ok volum intravaskular tdk dapat memenuhi kebutuhan perfusi jaringan. E/ Eksogen Endogen- kehilangan darah, - kehilangan elektrolit, ok perdarahan. ok diare, dehidrasi.- kehilangan plasma, - ekstravasasi, ok luka bakar, peradangan. ok inflamasi, trauma, anafilaksis volum intravaskular preload ventr : - tekanan diastolik - pucat - volum ventr - kulit dingin & lembab - stroke volume ====> - takikardia - COP - JVP - tekanan darah - diuresis - kesadaran

Derajat keparahannya tgt cairan yg hilang.Hilang 10-20% vol sirkulasi takikardia & stroke volume, utkmempertahahankan TD.Hilang 20-40% vol sirkulasi mulai terjadi kegagalan mekanismekompensasi : - hipotensi ringan sampai sedang - COP - resistensi perifer - produksi laktat Hilang 40% vol sirkulasi : - hipotensi berat - tanda-tanda syok : - COP - perfusi jaringan

Bila terjadi 2 jam kerusakan jaringan parah syok irever-sibel. Meskipun diberi cairan yg adekuat, syok tidak akan dapatdiatasi.

SYOK KARDIOGENIK Syok yg terjadi ok lemahnya jantung dlm memompa darah, sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan volum sirkulasi.

E/ syok kardiogenik : - miopatik - mekanik - aritmia

E/ syok kardiogenik :# Miopatik ( fungsi sistolik ) : - Infark miokard akut - Kardiomiopati dg dilatasi - Depresi miokard pada syok septik# Mekanis - Regurgitasi mitral - Defek septum ventrikel - Aneurisma ventrikel - Obstruksi aliran keluar ventrikel (stenosis aota/subaortik, hipertrofik idiopatik)# Aritmia

SYOK OBSTRUKTIF EKSTRAKARDIAK syok yg terjadi ok obstruksi p.d. vena besar, jantung, arteri pulmonalis atau aorta.Ketidak mampuan ventrikel utk mengisi selama diastolik volume sekuncup (stroke volume) & CJ. E/ - kompresi vena cava - tamponade perikardium - trombus ball-valve pd cardiac chambers - emboli pd sirkuit pulmonal - dessecting aneurysm pd aneurisma aorta

SYOK DISTRIBUTIF syok yg terjadi karena gangguan distribusi yg diakibatkan gangguan dlm tahanan arteri atau venous capacitance atau keduanya, yg terjadi pada p.d. arteri/vena kecil.

Terdiri dari : - syok septik (bakteremia) - anafilaksis - syok neurogenik - syok endokrinologik

D/. 2 tahap :(A). Syok membakat (impending/pre syok) :- penurunan kesadaran.- hipotensi : TD sistolik < 90 mmHg. - perubahan tanda vital ortostatik (t.u. pd syok hipovolemik) : perbedaan TD & nadi antara berdiri,duduk,terlentang : - TD 10 mmHg. - Nadi 15 X/menit.- hipoperfusi : kulit teraba dingin, lembab, isi nadi lemah.(B). Tingkat syok.1/. Syok ringan kehilangan 10-20% dari volume sirkulasi.Hipoperfusi hanya terjadi pd organ non vital : kulit, jaringan-lemak, otot rangka & tulang.

S/ klinis syok ringan :- kesadaran masih normal - hipotensi postural- rasa dingin - kolaps vena-vena leher- takikardia - diuresis sedikit- pucat - urin pekat- kulit lembab - asidosis metabolik (-)

2/. Syok sedang kehilangan 20-40% volume sirkulasi.Hipoperfusi berlanjut ke organ vital : hati, usus & ginjal.S/. klinis syok sedang :- kesadaran masih normal - hipotensi- kehausan - oliguria s/d anuria- takikardia - asidosis metabolik

3/. Syok berat kehilangan 40% volume sirkulasi.Hipoperfusi sampai ke jantung & otak.S/ klinis syok berat :- penurunan kesadaran - nafas cepat & dalam- takikardia - oliguria- hipotensi - asidosis metabolik

TERAPI SYOK + Umum : sama dengan penatalaksanaan syok ok reaksi anafilaksis+ Spesifik : tergantung jenisnya syok.

# SYOK HIPOVOLEMIK. (1). Pemasangan jalur intra vena. Vena-vena kolaps pemasangan jalur intra vena (iv line/kanul utk infus) dicoba perkutaneus via vena-vena besar. Kalau sulit vena seksi. Cairan infus : - kristaloid : ringer laktat/asetat, NaCl - koloid : darah/komponennya, plasma beku- segar, pengganti plasma (dekstran)(2). Resusitasi cairan :Syok hipovolemik hemoragik/non-hemoragik : cairan kristaloid2-3 liter, selama 20-30 menit, untuk : TD, TVS, diuresis.Darah diberikan bila Hb < 9g%.Bila kemudian syok kembali terjadi periksa Hb, Ht, gol da-rah. Perdarahan masif hemostasis dg pembedahan &persiapan darah utk transfusi.

Pemantauan resusitasi parameter keberhasilan : - kesadaran membaik.- perfusi perifer - curah jantung - TD - nadi teraba kuatTD, nadi & pernafasan dipantau setiap 15-30 menit.- Hb, Ht setiap 6 jam bila curiga perdarahan masih (+).- Pemeriksaan AGD & elektrolit - fungsi kardiorespirasi. - gangguan asam-basa - gangguan elektrolit- diursis > 0,5 ml/kgBB/jam- TVS 3-8 cmH2O. Tetapi hati-hati, jangan kelebihan cairan. Pemasangan TVS.Hati-hati vena-vena besar kolaps komplikasi pneumo/hematotoraks.

# SYOK KARDIOGENIK.T/. secepatnya pasien dibawa ke ruang unit terapi intensif.- Oksigen 5-10 L/men, dg kanul nasal/sungkup muka.- Pemasangan pipa endotrakea asid. resp./hipoksia berat.- Pemasangan cairan infus D5 perlahan-lahan.- AGD- EKG- Na bikarbonat 50 mEq, iv perlahan-lahan utk asid. metab.

- Pemeriksaan lab : - elektrolit - enzim jantung : - CPK - ureum, kreatinin - LDH - SGOT- Foto toraks udema paru.- Udema paru (-) infus NaCl 0.9% 100 ml perlahan-lahan (utk atasi syok). Perbaikan fungsi miokard (+) teruskan.- Udema paru (+) T/ - ventilasi kendali, dg PEEP (positive end expiratory pressure) - furosemid (lasix) 20 mg iv, gagal 40 mg, iv.- Pemantauan TVS.

Prognosis syok kardiogenik : buruk.Angka kematian dg terapi optimal > 60%.

# SYOK SEPTIK.====> syok akibat sepsis (= invasi bakteri pada aliran darah). E/.- Bakteri gram (+) : - Stafilokokus. - Klostridia - Streptokokus- Bakteri gram (-) : - E coli - Pseudomonas - Klebsiella - Salmonella - Proteus - Bakteroides (anaerob)- Fungi- Virus- Spirokaeta

Penyebab tersering syok septik adalah stafilokokus (25%).Syok septik terjadi karena pelepasan endotoksin bakteri.

Akibat adanya endotoksin pd aliran darah :- Pireksia.- Vasokonstriksi, ok : - endotoksinnya sendiri, atau - pelepasan katekolamin.- Nekrosis endotel pembuluh darah.- Aktivasi koagulasi & fibrinolisis.- Aktivasi pelepasan kinin, histamin, prostaglandin.- Kerusakan pd sel darah putih & platelet.- Kerusakan hati, ok inhibisi sel-sel Kupffer, glutation, per- ubahan mitokondria & kolestasis.- Kerusakan parenkim visera : hati, sumsum.- Kerusakan mitokondria selular menekan respirasi selular.- Kerusakan fosfolipid permukaan sel alveoli.- Antagonis glukokortikoid.- Aktivasi sistem renin angiotensin

SS/.- Perubahan suhu tubuh : - menggigil - pireksia - kekakuan - hipotermia- Kardiovaskular 2 fase : (I). Warm hypotension : - hipotensi - vasodilatasi perifer - suhu tubuh - curah jantung kompensasi - tubuh tampak kemerahan(II). Cold hypotension - hipotensi - pucat - suhu tubuh - sianosis - vasokonstriksi perifer - curah jantung- Respirasi : - takipne - ARDS - hipoksemia - udema paru

Gagal ginjal (renal failure) :- Ok hipovolemik oliguria penekanan fungsi ginjal.Gangguan hematologik :- DIC - waktu pembekuan memanjang- Lekopenia ====> - petekie- Trombositopenia - ekimosisPerdarahan gastrointestinal : ok stress ulceration.Disfungsi multi organ : ok gangguan aliran darah. - otak, hepar & jantung. Gangguan metabolisme : - alkalosis respiratorik ok hiperventilasi. - asidosis metabolik ok metab anaerob & laktat. - intoleransi terhadap glukosa hipoglikemia, ok : - pelepasan cadangan glikogen. - glukoneogenesis & pemakaian glukosa.

T/.- Oksigenasi & ventilasi.- Cairan. Kristaloid/koloid 1-2 L, selama 30-60 menit. Selanjutnya sesuai dg TD, nadi, TVS & diuresis.- Obat-obat inotropik, apabila cairan sudah mencukupi. - dopamin : 5-30 g/kgBB/menit (dinaikkan bertahap).- Diuretika : furosemid (lasix) 20 mg, iv (dinaikkan bertahap).- Gangguan perdarahan : - transfusi trombosit, FFP - heparin - vit. K - asam folat - antagonis reseptor H2 (cimetidin) keasaman lambung.

- Gangguan metabolisme. Koreksi : - keseimbangan asam-basa. - gangguan elektrolit. - intoleransi glukosa insulin.- Steroid. - deksametason : 3 mg/kgBB, iv. - metilprednisolon : 30 mg/kgBB, iv.- Pembedahan. Sumber infeksi dihilangkan : jaringan nekrotik, abses, dll.- Antibiotika sesuai dg penyebabnya.

Prognosis syok septik :Buruk, angka kematian sekitar 50%.

# SYOK NEUROGENIK.====> syok yg diakibatkan karena kegagalan pusat vasomotor akibar trauma medula spinalis.Jarang terjadi.DD/. - sidroma vasovagal sama-sama menyebabkan hipotensi, tetapi tidak menyebabkan hipoperfusi jaringan menyeluruh. - analgesia spinal tinggi.- sindroma Guillain-BarreE/. Trauma abdomen/toraks yg mengenai medula spinalis.SS/.- Mirip syok hipovolemik.- Kelainan neurologik : quadriplegia/paraplegia.

T/.- Posisi terlentang.- Oksigenasi.- Cairan.- Dopamin 5-30 g/kgBB/menit sbg vasopresor.- Atasi perdarahan, bila ada.