“Fuentes de Coenzima Q10” · • Depresión, hoy se sabe que una inflamación de bajo grado del tejido del SNC, ... y esta carboxilación del acido glutámico la realiza la vitamina

Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud

“FuentesdeCoenzimaQ10”

Ø Laprincipalfuenteeslasíntesisendógenaapartirde“acetilcoenzimaA”yproducimosaldíaunos15-30mg

Ø Otrafuenteesapartirdeunaalimentaciónequilibrada:pescadosgrasos,sardina,caballanosproporcionanunos5-10mg

Ø CDR:•  LasCDRsonde15-30mg/día• Hasta100-300/díasegúnlaspatologías

MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia 1


Ø TodoslosmedicamentosqueactúanenlavíadelMevalonato,vanadañarlasíntesisdelaQ10:-Estatinas.-B-bloqueantes-antidepresivostricíclicos,-laadriamicina,-cortisonaymuchosmedicamentosdisminuyenlasíntesisendógenadelaQ10.Ø Laedad,tambiénesunfactorimportante,amedidaqueaumentamosenañosvabajandolaQ10

Ø Alos80añoshemosperdidoel50%delaQ10delcorazón,porestemotivolaQ10esunaindicacióndelainsuficienciacardiacaquesepuedemedirensangre



¿QuépresentaunpacientequetieneundéficitdeQ10?Ø Fatiga,faltadeenergía.

Ø Doloresmuscularesqueempeoranconelmovimiento.Ø PorestemotivolasestatinasfavorecenlabajadadeQ10yfavorecenelsedentarismo,porqueelpacientecuandosemueveconsumemásQ10yleduelenmáslosmúsculos.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud BajadelatasadeCoenzimaQ10conlaedad

From:KalenA,AppelkvistEL,DalnerG.Age-relatedchangesintehlipidcompositionsofratandhumantissues.Lipidsi1989Jul;24:579-584.



6 kilos de ATP/día100.000 latidos/día

10 toneladas de sangre/díaNeubauer S. The failing heart--an engine out of fuel. N Engl J Med. 2007 Mar 15;356(11):1140-51



¿TratamientodelaQ10baja?•  Arterioesclerosis:100mg/día1-0–0•  HTA:100a200mg/día1–0–1•  Suplementaciónencasodetratamientoconestatinasdar100mg/día•  Insuficienciacardiaca:100-300mg/díasegúnelcaso•  Cansancio,fatiga:de100a300mg/díasegúnelcaso•  Afeccionesneurodegenerativas(parkinson,alzeimer)de300a600mg/día•  Bajadelafertilidadmasculinaporastenospermiade100a300mg/día•  Cuandoseproduceunaperoxidaciónlipídicaimportantedelcerebro,debemosprotegeralcerebrodeesteestrésoxidativo,enalgunosestudiosserecomiendahasta800mgdeQ10aldía.



Ø Maíz,soja,trigo=omega6(inflamación)Ø Lino=omega3(antiinflamatorio)Ø Elconsumodealimentosricosenomega6produceloquesedenomina“Inflamacióndebajogrado”,queeseldenominadorcomúndemuchasenfermedadescardiovasculares,cerebrovasculares,tumoralesyneurodegenerativas.



Consecuenciasdelainflamacióndebajogrado.•  Depresión,hoysesabequeunainflamacióndebajogradodeltejidodelSNC,generadepresióndelejedelaDOPAMINAydelejedelaSEROTONINA.

• Transtornoscognitivos:•  Menosmemoria•  Menosatención•  Menosconcentración

• Sarcopenia



Tirosinahidroxilasa

Derivacióndelatirosina

Tirosina

Ingestaproteica

Dopamina Noradrenalina

Todoloquecomportehiperglucemia:•  Ingestaexcesivadeglucosa•  Stress:Cortisol↑

•  DIAB2:Insulina

CiclodeKrebs

TAT(Tirosinaminotransferasa)Disminucióndelpaso

intracerebraldetirosina


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Derivacióndeltriptófano

Otrasinflamacionesperiféricas(tantodebajogradocomocrónicas)SobrepesoyObesidadSíndromemetabólico

TNF,IL,citoquinasproinflamatorias

RRLL

↑IDO(indolamina2,3-dioxigenasa),degradadorultrarrápidodeltriptófano

Triptófano Serotonina

++

+

SerotoninaSerotonina

VÍADELOSÁCIDOSORGÁNICOSCEREBRALES

Ácidopicolínico

Ácidoxanturénico

Ácidoantranílico

Ácidoquinolínico

Ácidoquinurénico

SerotoaaaMelatonina

InflamacióncerebralcentralStressfísicoStresspsicológico

SISTEMASESPESCU

LARES MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia 10


TratamientodelainflamacióndebajogradoØ Aceitedecamelina,1cucharadasoperadiaria.Ø Disminuirlaingestadeomega6(disminuirlaingestióndeyoguresdevaca,carnedevacaytomarmáspescadoquecarne.

Ø Incrementarlaingestadeomega3pescadosazules,cocidodeformasuaveoalvapor.

Ø Disminuirlaingestióndesal(pan,sopasindustriales,evitarlosbiscotesquecontienenunaaltaconcentracióndesal.

Ø Elproblemadelasalesqueestáescondidayhayquelimitarelconsumodealimentosricosensal.

Ø DarvitaminaDsegúnlaanalíticadecadauno.Ø Polifenoles:Cúrcuma,téverde,vinotinto,Maqui.



•  ProbióticosyL-Glutaminasegúnelcaso.Sitenemoselintestinoconunaumentodelapermeabilidad,estamoseninflamacióndebajogrado.

•  Tenerunhiperinsulinismo,ounaobesidadabdominal,ounainsulino-resistencia,estamostambiéneninflamacióndebajogrado.

•  Otraformadeentrareninflamacióndebajogradoeselestrésoxidativo,estréspsicológico,tabaco,vidasedentaria.



¿QuéeselIO3?Eselíndicedeomega3.LasumadeEPA+DHA/totaldeácidosgrasos.•  IO3<4%:esdecirquetenemosenlamembranadeloscardiomicitosmenosdel4%deEPA+DHA,elriesgodepadecerunamuertesúbitaaumentaenun30%porF.V.

•  IO3>8%:elriesgodisminuyeenun70%•  IO3>10%:tenemosunbuensegurodevidayelriesgodisminuyeenun90%

•  CuandoelIO3estáinferioral4%debemossuplementaralpacienteconEPA-DHA,hastaconseguirunIO3de10%enmenosdetresmesessepuederegular.


Lafibrilaciónventricular,eselresponsabledel90%delasmuertesporinfarto,essensiblealIO3.


Homocistenia>8ml/l:B6,B9,B12Ø LahomocisteinaoxidadaesigualdepeligrosaqueelLDL-oxidado.Ø El50%delapoblacióntienelahomocisteinaelevada.Ø AlimentosricosenácidofólicoB9

•  Espinacas• Col• Brócoli•  Levaduradecerveza• Hígado



“Biologíamicronutricional”• Pedirelperfildeácidosgrasoseritrocitários,deestaformadeterminamoscomoestálamembranacelular,porloqueladeterminaciónenloseritrocitosnosvaadarlaconcentracióndelasmembranascelulares.

•  Enunporcentajemuyimportantedepersonassusdesaturasasnofuncionanbienysobretodoapartirdelos30años.

•  Elmagnesiomejoralasdesaturasas.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Perfildeácidosgrasoseritrocitarios:análisisgráfico


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRANSTORNOS Y ENFERMEDAD CARDIO-VASCULAR

Ø Laenfermedadcardiovascularcomienzaconlaalteraciónde“ENDOTELIO”Ø Sindisfuncióndelendotelionuncatendremosenfermedadcardiovascular.Ø ElendoteliovasculartieneunaMatrizllamadaMATRIZ-GLAquetieneunGLICOCALIX,queeslapartequeseinflamacuandoexisteactividaddecitoquinasproinflamatorias.



Ø LaOSTEOCALCINAesunaMATRIZ-GLAperoenelHUESO.

Ø LaosteocalcinaestáformadaporunasecuenciadeaminoácidosyelmásimportanteeselAC:GLUTÁMICO



Ø Estamatriz-GLAparacapturarelcalcionecesita2cargasnegativasysolamentetieneunacarganegativa,yelcalciotiene2cargaspositivasyentoncesnecesitaunacarganegativamás,elAc.GlutámicoyentoncesestetienequecarboxilarseysetransformaenCARBOXI-GLUTÁMICOyestacarboxilacióndelacidoglutámicolarealizalavitaminaK



• VitaminaK1:Origenvegetal.• VitaminaK2:Origenanimal.•  LavitaminaK2:Dar100microgramos/Día.•  LavitaminaK2es10vecesmásbiodisponiblequelavitaminaK1.•  LavitaminaK1es100vecesmásbarataquelaK2.•  LavitaminaKeslaprimeraquedamospararecomponerelGLYCOCALYXyevitarquesedepositeelcalcio.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Porqué se deposita el calcio en las Arterias

•  Esporquevaaserelmecanismoqueelorganismoutilizacuandohayunendoteliolesionado.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo sabemos que el endotelio está lesionado?

• Medianteanálisisdelaboratorio:-PCR-Ultrasensible:SesintetizaenelHígado,cómounmarcadordeprocesosinflamatorios.-LaPCR-U:Esunmarcadormásespecíficodelendoteliovascular.-LaPCR-U:Porencimade1mg,yanospuedeestarindicandoquetenemosunainflamaciónendotelial.



Ø LaNFK-beta:Eslaqueproducelainflamaciónyseproduceenelmetabolismodelasprostaglandinas.

Ø Cuandoselesionauntejido,eltejidovaadesencadenarlaliberacióndelNFK-beta,quevaaactivarlascitoquinaspro-inflamatorias.

Ø EstascitoquinaspuedenserliberadasporlosLeucocitosóporlaGRASAVISCERAL.



Ø Desdeelpuntodevistaterapéutico,tenemosquemodularlaexpresióndelNFK-beta,ylopodemosconseguircon“CURCUMINAS”400/500mg2vecesaldia.Ø TambiénsepuededarOmega-3EPAperosumecanismodeacciónesdistinto,yaqueelomega-3,pasadelniveldelNFK-beta.



§ Cuandoseproducenlascitoquinas,estashanproducidoAC.ARAQUIDONICO,esteestimulalaciclo-oxigenasayestainducelaPGE2queesunaprostaglandinaproinflamatoria.•  SepuedemodularconOmega-3EPAaportando1.200mgdeEPA-OMEGA-3.•  ElOmega-3EPAtambiéntieneefectoanti-agreganteplaquetarioyregulaelPGE2modulandolainflamación.



• Cuandodamosomega3quetienedoblesenlacesestospuedenmutarsuisomeríaópticadeCISaTRANSypodríaserunproblemaparaelorganismo,yparaevitarestohayquedarunantioxidanteyunodelosmejoreseselPIGNOGENOL,yaqueesunantioxidanteHIDROYLIPOSOLUBLE,yesautorecuperableysepuededarenunadosisúnica,tambiéntieneciertoefectoanti-agreganteplaquetario:70mg/Día.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

•  Tabaco

• Alcohol(Acetaldeido,caloriasvacias)

•  Sedentarismo.

• GrasaAbdominal.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Arterioesclerosis

Ø Elmarcadormásimportanteeslahipertensión.Ø Hayquemodularlainflamacióndelendotelioparanollegaralahipertensión.Ø LasegundaparteesevitarlaplacaATEROMATOSA.

• NOTA:-Paraproducirunaplacaateromatosahayquetenerunendotelioinflamadoylesionado.-Nuncasevaaproducirunaplacaateromatosaenunendoteliosano.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FACTORES QUE VAN A PRODUCIR UNA PLACA ATEROMATOSA

Ø 50%SeasociaalmetabolismodelCOLESTEROL

Ø 50%Seasociaaotrosmotivos.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTROL

Ø Nacióenlosaños1970conlosestudiosdeFlámingan.Ø Estudiosrealizadossinconflictosdeintereses.q Colesteroltotal,HDL,LDL.q CT/LDL.q LDL/HDL.q Triglicéridos/HDL.q HDL/CT.q APO“B”/APO”A”.q NOTA:APO”B”Eselcolesteroloxidado.



Ø Noexistedepósitodecolesterolenlasarteriassielcolesterolnoestáoxidadoysinotenemoslesiónenlasarterias.Ø ElcolesterolparaserdepositadoenlasparedesarterialestienequesertransportadoatravésdeunMACROFAGO,ylacombinacióndeunMACRÓFAGOyLDLsellama“CELULAESPUMOSA”



Ø SienesteMACROFAGOelLDLestáoxidadosellamaentonces“APO-LIPO-PROTEINA“B”yentoncesesteMacrófagolollevaalendoteliodelaarteriaysielendotelioestáinflamadolodeposita:Sub-endotelialmenteysiestálesionadolodepositaendotelialmente.



Ø ElMACRÓFAGOunavezquehaliberadoelcolesterolsequedapaseandoenlazonaparaintentarcontrolarlainflamaciónyentoncesliberacitoquinasycuantasmascitoquinasliberamásinflamaciónseproduce.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE OXIDA EL COLESTEROL”

Ø ElLDLestáformadopor4moléculasdevitaminaE,ycuandoestas4moléculassehanoxidado,esdecirlavitaminaE,pasadeTOCOFEROLaTOCOFERILestamoléculapasaallamarseLDL-OXIDADO.

LDLE

E

E

E


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE OXIDA EL COLESTEROL”

Ø ParaevitarqueelLDLseoxidehayquedarunantioxidantequelecedaunelectrónyquesevayadelorganismo,cómoeselcasodelavitamina“C”,ytambiéndelPIGNOGENOL,yaqueenalgunostrabajossehavistoquereducelaplaca“ATEROMATOSA”.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESTUDIO FUNCIONAL DEL COLESTEROL

Ø CT/LDL=Inferiora4.Ø LDL/HDL=Inferiora3.Ø TG/HDL=Inferiora3.Estemarcadoresmuyimportante,yaquenosindicacuantosHidratosdecarbonosimplesestáconsumiendoelpaciente,yaqueestoscuandonopuedenserutilizadoscómofuentedeenergía,vanaactivarunaenzimaquesellama“GLICERALDEIDO-3-PHOSFATO-DESHIDROGENASA”,ysevuelvenAc.GrasoslibresyestosAc.GrasoslibressonlosTRIGLICERIDOS.



Ø LosTRIGLICERIDOS,sonunmarcadordealtopotencialinflamatorioqueexisteenelorganismo,yaquelosAc.Grasoslibres,sinovanaseractivadoscómofuentedeenergíaenlacélula,sedepositanenlascélulasgrasasproduciendo:“ADIPOCITOQUINASPROINFLAMATORIAS”desencadenandounprocesoinflamatorioendotelial.

Ø NOTA:CuandoTG/HDLesmayorde3yaesunpacientealtamenteinflamado.



Ø PCR-Ultrasensibleporencimade1Ø TG/HDLporencimade3.

q Sonunaltoindicadordelprocesoinflamatoriodelpaciente.q Lainflamacióncomienzadeformasilenciosaynodasíntomaalguno.-IMCelevado.-Relaciónperímetroabdominalelevado.



Ø HDL/CT=inferiora0,24.q Esunarelaciónnueva,siesmenora0,24esunpacienteconriesgoATEROGÉNICO.

Ø APO“B”/APO“A”=inferiorao,6,puedeserelmayorriesgoATEROGÉNICOdehoyendía,tienequesermenora0,6porencimaexisteriesgoATEROGÉNICO.



Ø CuandounpacientetienenivelesbajosdeHDLrecomendarejercicioysinoaumentahacerejerciciomasdietaysinoaumentapuedeserunproblemagenético(polimorfismogenético)yentoncesnovaaaumentar.Ø LoqueimportaeseltamañodelHDL,siesunamoléculagrandehacetransportereversodelcolesterol,siesunamoléculapequeñanoconsiguesacarelcolesterolyentoncesexiste:-HDL2.-HDL3.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿Cómo se puede aumentar la capacidad de transporte de HDL3

Ø Sepuedeconseguiraumentandolaactividaddeunaenzimallamada“PON”(Para-oxo-nasa),estaaumentalacapacidaddetransportereversodelcolesterolypuedeserestimuladanutricionalmenteconunafrutallamada“GRANADA”(Pomegrate)ysepuededar:POMEGRATE:250mg2vecesaldia.



Ø Enlugardedarestatinaspodemosdarelextractodelalevaduradelarrozrojofermentado(MonocolinaK)

Ø POLICOSANOL:Extraidodelacañadeazucar.-10-20mg/diaØ Arrozrojofermentado:Actúasobrelaenzima3Hidroxi-Metil-Glutaril-CoenzimaAreductasa.

-600mg/2vecesaldía.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EL OTRO 50% HAY QUE ESTUDIAR.

Ø HOMOCISTEINA(15-20%delosprocesosvasculares)Ø FIBRINÓGENO.Ø LPA.Ø LPA2(Semideensituacionesespeciales)



Ø NOTA:LaHOMOCISTEINA,puedeestarrelacionadacon:

-Malformacióncongénita.-Demenciasenil.-Osteoporosis-Procesodeiniciaciónaltumor.-Transtornoscerebrovascularesyvascularesgenerales.



Ø LaMETIONINAqueesunaminoácidoesencialsetienequetransformaren“CISTEINA”por3víasmetabólicasqueutilizanB6,B9,B12ycuandolesfaltaungrupo“METILO”setransformaenHOMOCISTEINA,yestaesunfactorquefuncionalesionandoelendoteliovascular.

Ø NivelesaltosdeHOMOCISTEINA,sehanvistoconciertafrecuenciaenpacientesquepresentaninsuficienciaRENAL.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA HOMOCISTEINA ELEVADA

• DarvitaminasB6,B9,B12.• NormalmentetodoslosmédicosdanAc.Fólico,perosidamosAc.FólicomuchotiempopuedendisminuirlosnivelesdeB12.-B6:30mg/día.-B9:1mg/día.-B12:100-500microgramos/día


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA HOMOCISTEINA ELEVADA

Ø LavitaminaB9enexcesoinhibeelfactorintrínsecodecastleyestoafectaalosnivelesdeB12.Ø LaHOMOCISTEINA:Susnivelesdeberíanestarentre9-12yporenzimahayquetratardichosniveleselevados.Ø EnunmesconestasdosissesueleregularlaHOMOCISTEINAesceptoenpacientes“RENALESCRÓNICOS”


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FIBRINÓGENO

Ø Esotrofactorderiesgocardiovascular.Ø Valoresnormalespordebajode400mg/dlØ ElFIBRINÓGENOespartedelsistemadecoagulaciónysedivideenmonómerosdefibrina(Solubleseinsolubles)Ø Lossolublessonrápidamenteoxidadosyentoncesaumentanlasalteracionesdelacoagulaciónyunadelaspautasterapéuticasseriacomplementarcon:-PIGNOGENOL:70mgDia.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Novedades

«Identificadounfactorderiesgoesencialparaelinfarto:LPa.»

Unestudioespañolcon25hospitalespúblicosproponemedirlaLpaenlapoblaciónconpredisposición§

From:ElPais,JavierSamperio,28demayo2014

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Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud LPA(Lipoproteína A)

Ø Sueleserunpolimorfismoyesunmarcadorgenético.Ø Siunmiembrodelafamilialotieneporlomenoslamitaddelafamilialovaatener.Ø SielLPAenelanálisisdelaboratorioestáentre30-75existepocaposibilidaddeexpresiónpolimórfica.•  SiLPAestáentre75-140tienealtoriesgodeexpresióngenética.•  SiLPAestáporencimade150el100%delospacientesvaaexpresarlaenfermedadvascular.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud LPA(Lipoproteína A)

Ø ElLPAsondosmoléculasdeLDLquetienenungruposulfidrílo,unLDLestáoxidadoyelotroLDLestáNo-oxidado.

LDL=====LDLoxApo”A”Apo“B”ElApo”A”tienecapacidaddeoxidarseyconvertirseenApo”B”


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LPA

Ø ParaquenoseexpreseelLPAhayquebajarlosnivelesdeLDLyreducirlaoxidacióndelLDL.

-Acidonicotínico(B3)bajaelLDL1gramocada12horas.-ParaevitarlaoxidacióndelLDLsepuededarvitaminaC500mg,queevitaqueseoxidelavitaminaEdelLDL.-LaB3sepuededar“NIACINAFLAHSFREE”óexainositolnicotinatoquenoproduceFlashdecalor400mgcada12horasmás500mgdevitaminaC


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud PACIENTES CON PLACAS ATEROMATOSAS

Ø Elriesgodelasplacasateromatosasnoeslaplacaensi,silaplacaestácalcificadanopasanada,normalmenteel5%delasplacasestáncalcificadas.

Ø Elproblemasonlasplacasblandasqueconstituyenel95%,yestaspuedensufrirprocesosdenecrosisyulceraciónypuedenproduciruntrombo“INSITU”óemboliaadistancia.



Ø Cuandomiramosalaplacalamayorpartedeellaestáformadaporgrasas,colesterol,calcio,trigliceridos,GR,plaquetas,GB,ylasgrasassepuedenoxidar(Peroxidaciónlipídica)yestopuedeproducirinvaginacionesenestaplaca.

Ø Cuantomásblandassonlasplacas,másfácilmentesepuedenproducirprocesosde“NECROSIS”,“ULCERACIONES”ó“HEMORRAGIAS”enestelugaryaquísevahaproduciruntrombo“insitu”osevaadesprenderunpedacitoyproduciruntromboaDISTANCIA.



Ø Enlasplacasateromatosaspordebajodel50%delaluzarteriayquesonregularesynopresentanulceracionesninecrosis,estasplacaspuedenserreducidasenun90%deloscasos,utilizandounacombinaciónde:

-PIGNOGENOL:50mg2vecesaldíaunaño.-CENTELLAASIÁTICA:50mg2vecesaldíaunaño.

-Hay14trabajospublicados.



Ø Enlasplacasentre50-70%queestánnecrosadasyulceradassepuedehacer“QUELACIÓN”Ø Enlasplacasporencimade70%ulceradasónecrosadasmejoroperarlasócolocarunSTEN.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

Ø MedirpresiónsistólicaenelMMSS.Ø MedirpresiónsistólicaenelMMII.

PSMI/PSMS=1Ø Isquemiamoderada0,75Ø Isquemiamoderadasevera0,50Ø Isquemiamuyseverapordebajode0,50


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO DE LA CLAUDICACIÓN INTERMITENTE

Ø 1)Aumentarlacirculacióncolateral.Ø 2)Aumentarlavasodilatación.-Regularelsarcómero(ActinayMiosina)-AumentarelNO.-Modularelprocesoinflamatoriolocal.-Hacerbiogénesismitocondrial.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO SE REGULA EL SARCÓMERO (Actina/Miosina)

Ø LaActinayMiosinasejuntanenpresenciadecalcio.Ø PorestosesueledarpararegularlaTAantagonistasdeloscanalesdelcalcioparaquenosejuntenlaActina/Miosina.Ø NosotrosledaríamosMAGNESIOqueesunantagonistadelCALCIO.Ø ElMAGNESIOesintracelularyelCALCIOesextracelularentoncessidamosmagnesiovaaintentarentraralinteriorysaldráelcalcio.Ø Darenformaqueladabisgiclinatodemagnesio300-600mg2vecesaldía.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ¿CÓMO MODULAR EL NO? (Muy importante)

Ø LospacientesquetienenisquemiatienenelNOqueseestátransformandoenPEROXINITRATOquetieneelefectocontrarioalNOproduciendoVASOCONSTRICCIÓN.Ø ProduceisquemiayenesteprocesoisquémicoseproducefaltadeATP.Ø EntonceselATPintracelularquesobrósetransformaenHIPOXANTINAyelmúsculosenecrosa,oseparadecaminaryaquíseactivaotraenzima(XANTINO-OXIDASA)queeslaqueproduceelAc.URICOyvaaproducirRADICALESLIBRES.



Ø ElNOelgranproblemaessuoxidación,enestetejidoisquémicoseestáproduciendosuperóxido(O2-)ysuperóxidomásNOvaaproducirPEROXINITRATOyesteproduceVASOCONSTRICCIÓN.

Ø ParaaumentarelNOsepuedeutilizarelCRATAEGUSOXICANTA.Ø LaCITRULINAesunaminoácidoconjugadoqueentractogastrointestinalvaairliberandoARGININA.



Ø NoserecomiendadarARGININAdirectamenteyaqueenelestómagosipermanecemuchotiemposeconvierteenunaARGININADEMETIL-AXIMÉTRICAyestasevaatransformarenNONeurológicoysecomportacómounaexcitotoxina.

Ø PorlotantoesmejordarCITRULINAquesevaatransformarenARGININAlentamenteenelintestinoyestesivaaproducirNOENDOTELIAL.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud EXISTEN 3 TIPOS DE NO

1)  NOenlasaliva.2)  NOenelintestino.3)  NOqueseproduceenelCEREBROqueenrealidadesunaexcito-toxina.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ESFINTERES PRE-CAPILARES

• NO(OXIDONÍTRICO):Producevasodilatación.

•  ENDOTELINA:Producevasoconstricción.-PuedeestaraumentadaporendotoxinasbacterianasquepuedenentrarporelintestinoGRAM(-)


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud TRATAMIENTO

Ø CRATAEGUSOXICANTA:50mg/DíaØ CITRULINA:500mg3veces/Día,10minutosantesdelDE-CO-CE.Ø ParaevitarlaconversióndeNOaPEROXINITRATO,damosVITAMINAC500mg/Día.Ø ParamodularlainflamaciónOmega3EPAquetieneactividadantiinflamatoriayanti-agreganteplaquetaria,1200mgdeomega3EPA.Ø PIGNOGENOL:70mg/Día(Acciónantioxidante/Anti-agregante)


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AUMENTAR LA BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL

Ø Paraaportarenergía.Ø ParaactivarlasmitocondriassepuededarlaD-RIBOSA6gramosMM-MD-MT.Silodamosmediahoraantesdeempezaracaminar,mejoraelrendimientomuscular.Ø LabiodisponibilidaddelaD-RIBOSAesdel10%aproximadamenteytienelaventajadequenovaaproducirAc.LÁCTICO.Ø SiseledaglucosaalpacientevaaentrarenelmetabolismoanaeróbicoydespuéspasaalaeróbicoyenestepasoproduceAc.PirúvicoysinolousasseproducecomoproductofinalAc.LACTICOyesteproducedolor.



Ø CuandosedaD-RIBOSAentraenelmetabolismodelaPENTOSAFOSFATOqueesunavíaalternativaquevaaproducirNADHyADPyesunavíaquenodependedeINSULINA,porlotantonovamosatenerrespuestainsulínicaynovaaproducirAc.Láctico.

Ø PorlotantovaaproducirADP+NADHanivelMITOCONDRIALydeestaformaledamosmateriaquímicaalamitocondria.



Ø CoenzimaQ10200mgquevaaactivarlascadenasrespiratoriasmitocondriales,favoreciendoeltransportedeelectronesaniveldelamembranamitocondrial.Ø PQQparaactivareltransportedeelectronessinpasarporlamembranaMITOCONDRIAL.Ø PQQ(PirroloquinoleínaQuinona):Intervienedeformadirectaeneltransportedeelectrones.Dar5mg/dia.Ø Enunasegundafasecuandoelpacientepuedecaminarunos400metrossepuedeañadirL-CARNITINA.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud ElPQQsehademostradoutilísimoparaapoyarlageneraciónespontáneadenuevasmitocondriasenlascélulasdelserhumano.Promuevelaproduccióndeenergíaenlasmitocondrias.FacilitaunaentregamáseficientedeCoQ10enlamitocondriaPromuevelafuncióncelularjuvenilPQQPromueveelcrecimientodenuevasmitocondrias:Hastahacepoco,lasúnicasopcionesparaelenvejecimientodelosindividuosparapromoverlareposicióndelosnúmerosdeladisminucióndelasmitocondriasensuscuerposeranlarestriccióndecaloríasalargoplazooactividaddifícilexhaustivafísicaopocoprácticoparalamayoríadelaspersonasdeedadavanzada.Dehecho,PQQpromuevelafuncióncelulardetresmanerasdistintas:Promuevelabiogénesismitocondrial.PQQactivalosgenesquepromuevenlaformacióndemitocondrianueva.Tambiéninteractúabeneficiosamentecongenesdirectamenteimplicadosenlasaludmitocondrial.Estosmismosgenessoportanpesosaludablecuerpo,lagrasanormalyelmetabolismodelazúcarylaproliferacióncelularnueva..DefensaMitocondrial.LasmitocondriasposeensupropioADN,distintacomparaciónconelADNnuclear,elADNmitocondrialsonrelativamentesinprotección,ysinembargosituadoenlafuentedeenergíaylaproducciónderadicaleslibres.DePQQpotenciaantioxidanteyelperfildeexpresióndegenesfavorablesparaimpulsarpoderosamenteladefensamitocondrial.Antioxidante.PQQesunpotenteantioxidante.Suestabilidadmolecularextraordinarialepermitefacilitarmilesdereaccionesantioxidantesenlamitocondria-sinromperhaciaabajoparaobtenerlamáximaantioxidanteyapoyobioenergético.PQQesunnutrienteesencial,loquesignificaqueelorganismonopuedehacerloporsísolo.

MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia


Ø LasegundavíaquenosinteresaactivareslavíadelaBETA-OXIDACIÓNdelasgrasas,yaquevaautilizarlosácidosgrasoscómomateriaprimaparaproducirATP.Ø EntonceslaL-CARNITINAlautilizamoscuandoelpacienteconsiguesuperarlaclaudicaciónintermitentedelos400metros.Ø Estetratamientodevasculopatíasperiféricasllevaunos8mesesdetratamiento,evitandotambiénlosfactoresderiesgo.(Tabaco,alcohol,diabetes,obesidad.Ø Estetratamientotambiénsepuedeaplicarenhipertensiónarterialenfaseinicial.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES”

Ø Elestréseslacausamásimportantedelaumentodepeso.Ø ElestréseslapatologíadelsigloXXI.Ø Ensituaciónde“EstrésAgudo”lamedulasuprarrenalliberaADRENALINA.Ø Ensituaciónde“Estréscrónico”lazonacorticaldelasglándulassuprarrenalesliberaCORTISOL.Ø ElCORTISOLylaADRENALINA,vanalhígadoyproducenlaGLUCOGENOLISIS,paraliberarglucosaytambiénpuedenhacerNEOGLUCOGENESISapartirdelasproteínas.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud STRES CRONICO Y LA INMUNIDAD

Eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal

CRH ACTH Cortisol

Macrofagos, Neutrofilos

TNF-α, IL-1, IL-6 RLO Ag

Th1 Th2

TC (CD8) NK Lym B Ac

Vigilancia celular De los tumores

IKK IkB NF-kB Inflamación

RLO Inestabilidad genomica Alteración dé ADN

7,8-oxo-OH-2’-dG Mutación Cáncer

MMP VEGF

Angiogenesis

Reich EM, Nunes SM, Morimoto HK, Stress, depression, the immune system and cancer, Lancet Oncol. 2004 Oct., 5(10):617-25

Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES” Ø Contodoestoseliberaunagrancantidaddeglucosaalplasmasanguíneo,peroelcerebrorepresentael2%delpesocorporalyconsumeel20%deestaglucosaquesehaliberado.

Ø Elotro80%estimulaunaenzimallamada“GLUCOSA-3-FOSFATO-DESHIDROGENASA(G3PD)quevaaproducir“ACIDOSGRASOSLIBRES”yestossonlosquevanadarlugaralaOBESIDAD,ELSINDROMEMETABÓLICO,yalaATEROGENESIS.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “EL ESTRES”

Ø ElmayorfactorquefavorecelaaparicióndelaOBESIDADeselestrés,yesteestrésestáasociadoalospacientesquetienencompulsibidadporlacomidaycarbo-hidratosalfinaldelDía.Ø Estospacientesquesufrendeestréscrónicoyagudoliberanadrenalinaycortisolytodoestoafectaalosnivelesdeglucosa.Ø El50%delospacientesquesufrendeSINDROMEMETABÓLICOlotienenacausadelestrés


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud Una vez que hemos determinado que el paciente tiene RESISTENCIA A LA INSULINA, ¿Qué hacemos?

Ø Laglucosatienequeentrarenlacélulamedianteuntransporteactivo(moléculallamadaGLUT-4).Ø ExistendistintostiposdeGLUT1,2,3,4,5yeselGLUT-5eselqueproduceeltransportedelaFRUCTOSA.Ø LAFRUCTOSA:Tieneunaseriedecaracterísticas:-50%SeconvierteenGLUCOSA.-20-30%Sevuelveglucógeno(Depósitos)-10-20%SevuelveÁcidosgrasoslibressinparticipacióndelaenzimaG-3PD,porestolafructosaesconsideradaaltamenteaterogénica.



Ø ElGLUT-4transportalaglucosaalinteriordelacélula,elGLUT-4estimulaunreceptorqueexisteenlamembranacelularllamadoADIPONECTINA,estarecibelaseñaldequeelGLUT-4estáviniendoyantelapresenciadeINSULINA,activalabombaNA/Kprovocandounadespolarizacióndelamembranacelularyentonceslaglucosaentraalinteriordelacélula,esteseriaelcaminohabitual.



Ø ElpacientequetieneHOMA-1,aumentadotieneR.I.YlaADIPONECTINAfuebloqueadayentoncesapareceunnuevopéptidollamadoRESISTINAyporestosellamaR.I.Ø EnelmomentoquelaResistinaaparece,labombadeNA/KsebloqueayelGLUT-4nopuedetransportarlaglucosadentrodelacélulaanivelmitocondrial.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud q  En esta primera fase cómo debemos de actuar, porque no está faltando insulina el problema es que la célula se ha vuelto menos sensible a la insulina:

1)  MIMETIZADORESDEINSULINA:Paraquelascélulasbetadelpáncreasinterpretenquehaysuficienteinsulinayreduzcansuproducción.

-VANADIO:Dar50mg2vecesaldía.2)PotenciareltransportedeGLUCOSAatravésdelGLUT-4medianteelestimulodeunamoléculaenlamembranacelularqueesla“APO-CROMOMODULINA”esunacombinaciónde4moléculasdecromoqueestimulaeltransportedelGlut-4.-CROMO:100microgramos/2veces/Día


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud q  En esta primera fase cómo debemos de actuar, porque no está faltando insulina el problema es que la célula se ha vuelto menos sensible a la insulina:

3)SielpacientetieneunpredominiodeestréssobreelpredominiodelacomidaselepuededarMETFORMINA,perocuandonohayunpredominiodelestréssobrelacomida,sielpacientecomelaMetforminanoestaneficaz.-NOTA:LaMETFORMINAesunamoduladoradelaconversióndeGLUCÓGENOenglucosaytambiéndelaGLUCONEOGÉNESIS.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud SI hay un predominio de la comida sobre el estrés:

Ø Darsustanciasqueinhibanlacomida.Ø Restriccióncalórica.Ayunointermitente:-Estar2díasalíquidos2díasalasemanaylosotros5díascomernormal.Ø CANELA:Lacanelareducelaabsociónde20-30%deloscarbohidratos.-500mg10minutosantesdelDE-CO-CE.Ø FASCIOLAMINA:Reducelaabsorcióndel20-30%deloscarbohidratos.-Dar250-500mgantesdelDE-CO-CE.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud SI hay un predominio de la comida sobre el estrés:

Ø BERBERINA.QueactúasobreelAMPK.Ø LarestriccióncalóricadependedeunamoléculallamadasirtuínaquepuedeactivarónóelMTORyesteactivaelAMPK.Ø CuandoelMTORestáactivadoelaumentaelconsumodeloscarbohidratosylosconvierteengrasa.Ø Portantocuandohacesunarestriccióncalórica,bloqueasalMTORyelMTORobligaalorganismoautilizarlosdetrituscomofuentedeenergía,esloquesellamareciclaje.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud BERBERINA •  LaBerberinaesunodelospocoscompuestosqueseconocen,juntamenteconelPQQyresveratrol,quepuedenactivarlaAMPK• AlactivarlaAMPK,laBerberinaconsiguemejorarlasensibilidadalainsulina,facilitandoeltransportedelaglucosaalinteriordelacélulaypermitiendoqueelorganismoutilicemejortantolaglucosacomolainsulina,consiguiendoreducirlatasadeglucosaensangre.

•  KongWJ,ZhangH,SongDQ,etal.BerberinereducesinsulinresistancethroughproteinkinaseC-dependentup-regulationofinsulinreceptorexpression.Metabolism.2009;58(1):109-119.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “ModulaçãodometabolismovíaAMPKeestimuladoresdociclodeKrebs".

AMPK-ActividadMitocondrial–Hormonas.

EstrésOxidativo-Cortisol-BasuraMitocondrial-ResistenciaInsulinica.

83

EnvejecimientoyMetabolismo.



EsuncomplejoenzimáticoqueseactivaconelaumentoderelaciónATP-ADP-AMP-

AMPK,Adenosinamonofasfatodequinasa(proteínquinasaactivadaporAMP).


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud AMP Kinasa: La Enzima de la Vida

AMPKinasa

RestriccióncalóricaPolifenoles

SIRT1



q Seencuentraenlamayoríadeórganosenelcuerpohumano,hígado,músculo,célulasadiposas,cerebro,entreotros.

q Hansidoidentificadasdossubunidadesα(α1yα2).

q Eslallavedelmetabolismo.

AMPK



Fuedescubiertacomounaenzimaqueinhibíalaactividadde:

q AcetilCoACarboxilasa(ACC)

q 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoAReductasa(HMG-CoAReductasa,HMGR)

AMPK

87MásteryExpertoensuplementaciónnutricionalintegrativabasadoenlaevidencia

Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud FuncionesgeneralesdeAMPK

AMPKactivadainhibelaacumulacióndegrasa,reducelasíntesisdecolesterol,triglicéridos,yaumentalacaptacióndeglucosaenmúsculo.

LaactivacióndeAMPKaumentalabiogénesismitocondrial.

AMPKactivalaautofagiamitocondrial.

AMPKaumentasensibilidadinsulínicaytoleranciaalestréscelular.


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud “ModulaçãodometabolismoviaAMPKeestimuladoresdociclodekrebs".

AMPKbaja,aumentaladisfunciónorgánica(envejecimientoorgánico).

AMPKbaja,aumentainflamaciónsistémica.

AMPKbaja,evitalaapoptosisdelascélulasseniles.

AMPKmodulaNFKBetayprotegeP53.

AMPKActivaImpulsaSirt1BloqueaMtor.

89

FuncionesgeneralesdeAMPK


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticosinfluyentesenlaactivacióndeAMPK

q Alphalipoicacid(Lee.2005;Wang.2010;Packer.2011)

q ArtemisiasacrorumLedeb(Yuan.2010)

q Astragalus(Zhou.2009)

q Caffeine(Jensen.2007;Spirydopulos.2008;Egava.2009)

q Capsaicin(Kim.2010)

q Catechins/greentea(Huang.200Murase.2009;Reiter.2010)

q Chromium(Wang.2009)

q Cinnamon(Huang.2011)

q ConjugatedLinolicAcid(CLA)(HSU.2011)

q CoptidisRhizoma(CR),thedriedrhizomesofAsianherbs(Egawa.2011)



q Cordycepssinensis(Wong.2010)

q Creatine(Ceddia.2004)

q Curcumin(Kim.2010)

q DHA(Jing.2011)

q EckloniaCava(Kim.2010)

q Garlic(Lee.2011)

q Ginseng(Juang.2010)

q Glucosamine(Kong.2009)

q Grapeseedextract(Meeprom.2011)



q Hibiscussabdariffaextract(Yang.2010)q Kidneybeanextract(Lee.2009)q Malvaverticallataseeds(Jeong.2011)

q Mulberryextract(Tsuduki.2009)

q Pu-erhtea(Way.2009)

q Quercitin(Jung.2010)q ReishiMushroom(Lane.2011)

q Resveratrol(Fullerton.2010;Lin.2010;Breen.2008)q Vanadium(Hwang.2011)


Módulo 1. Por qué y cómo enfermamos. Mantenimiento de la salud NutraceúticospotentesenlaactivacióndeAMPK

Escomparablealametformina,perosetoleramejorenelaparatodigestivoynorequiereprescripciónmédica.q Estudiosrecientes,confirmanlaactivacióndelaAMPKporlaberberina,handemostradoquefavoreceenlosadipocitoslamultimerizacióndelaadiponectinaenmultímerosHMW(highmolecularweight).Estosúltimossonmetabólicamentemásactivosyestánestrechamenteasociadosalasensibilidaddelascélulasalainsulina.

q Inclusoaunquelaberberinainhibelaexpresióndelaadiponectina,laactivacióndelaAMPKporlaberberinafavorecelamultimerizacióndelaadiponectinay,así,limitalaobesidadysuscomplicaciones.


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