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ÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIOÁREA EL SER HUMANO Y SU MEDIO
““REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE”ÁCIDO BASE”
Cátedra Fisiología HumanaCátedra Fisiología Humana
Facultad de Ciencias Médicas Facultad de Ciencias Médicas
Universidad Nacional RosarioUniversidad Nacional Rosario
OBJETIVOSOBJETIVOS ESPECÍFICOSESPECÍFICOS Conocer y aplicar el significado del término pH.Conocer y aplicar el significado del término pH.
Interpretar los distintos mecanismos de control del Interpretar los distintos mecanismos de control del
equilibrio ácido-base.equilibrio ácido-base.
Interpretar la ecuación de Henderson-Hasselbach.Interpretar la ecuación de Henderson-Hasselbach.
Comprender la utilidad del DIAGRAMA DE DAVENPORT para Comprender la utilidad del DIAGRAMA DE DAVENPORT para
una correcta evaluación de los disturbios ácido-base.una correcta evaluación de los disturbios ácido-base.
Aplicar los conocimientos adquiridos en la resolución de Aplicar los conocimientos adquiridos en la resolución de
situaciones problemas.situaciones problemas.
Entender como intervienen los MECANISMOS REGULATORIOS Entender como intervienen los MECANISMOS REGULATORIOS
RENAL y PULMONAR en el equilibrio ácido-base.RENAL y PULMONAR en el equilibrio ácido-base.
PRIMERA REUNIÓNPRIMERA REUNIÓN Recordar la fisicoquímica básica de los iones hidrógeno.Recordar la fisicoquímica básica de los iones hidrógeno.
Desarrollar los mecanismos fisiológicos involucrados en la regulación Desarrollar los mecanismos fisiológicos involucrados en la regulación del pH plasmático.del pH plasmático.
Desarrollar con los estudiantes la regulación pulmonar y renal del pH. Desarrollar con los estudiantes la regulación pulmonar y renal del pH.
Priorizar al sistema amortiguador bicarbonato con el objetivo de Priorizar al sistema amortiguador bicarbonato con el objetivo de brindar una base para la interpretación de la ecuación de Henderson-brindar una base para la interpretación de la ecuación de Henderson-Hasselbach. Hasselbach.
Recuperar los conocimientos adquiridos en el seminario de Física Recuperar los conocimientos adquiridos en el seminario de Física respecto al tema pH.respecto al tema pH.
Construir con la participación de los estudiantes el Diagrama de Construir con la participación de los estudiantes el Diagrama de Davenport.Davenport.
Ejemplificar los disturbios ácido-base con un caso determinado Ejemplificar los disturbios ácido-base con un caso determinado ubicado en el diagrama para familiarizarlos con el mismo. Solicitar ubicado en el diagrama para familiarizarlos con el mismo. Solicitar que continúen con el análisis de los desequilibrios del Diagrama y los que continúen con el análisis de los desequilibrios del Diagrama y los traigan resueltos para el segundo encuentro.traigan resueltos para el segundo encuentro.
FISICOQUÍMICA BÁSICA DE LOS IONES HIDRÓGENOFISICOQUÍMICA BÁSICA DE LOS IONES HIDRÓGENO
Concentración de iones hidrógeno = 0.00004 mEq/litro = 40 nEq/litro con variaciones normales de 3 a 5 nEq/litro.
Aplicando escala logarítmica:pH = log 1/H+ = -log H+
Considerando que la concentración normal de H+ es 40 nEq/L (0.00000004 Eq/L)
pH = -log [0.00000004]pH = 7.40
Rango de normalidad = 7.35 – 7.45Rango de normalidad = 7.35 – 7.45
Límite inferior compatible con la vida = 6.8Límite inferior compatible con la vida = 6.8
Límite superior compatible con la vida = 7.8Límite superior compatible con la vida = 7.8
pH de sangre arterial = 7.4
pH de sangre venosa e intersticio = 7.35 (mayor cantidad de CO2)
MECANISMOS FISIOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LA REGULACIÓN DEL pH
Mecanismos regulatorios renales
• Mecanismos de acidificación urinaria
• Mecanismos de alcalinización urinaria
Buffers químicos intracelulares
• Proteínas• Fosfatos orgánicos e inorgánicos• Ácidos orgánicos• Bicarbonato
Buffers químicos extracelulares
• Bicarbonato 53%• Hemoglobina 35%• Proteínas séricas 7%• Fosfatos orgánicos 3%• Fosfatos inorgánicos 2%
Mecanismos regulatorios respiratorios
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
““REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE”BASE”
Previenen la pérdida de bicarbonato por la orina.
Los riñones excretan una cantidad de
ácido igual a la producción de ácidos no
volátiles y así recuperan el HCO3- que se
pierde en la neutralización.
REABSORCIÓN DE HCOREABSORCIÓN DE HCO33-- EN LOS TÚBULOS EN LOS TÚBULOS
RENALES RENALES
Carga filtrada: VFG x [HCO3-]p
Carga filtrada: 180 l/día x 24 mEq/l
125 ml/min
En condiciones normales se reabsorbe
más del 99.9% del HCO3- filtrado
≈ 0%La carga de HCO3
- filtrada es de 4320
mEq/día y son necesarios 50 a 100 mEq/día
para equilibrar la producción de ácido no
volátil filtrado.
EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES
1. Tanto la reabsorción del HCO3- filtrado como la
excreción de ácido se adquieren mediante la secreción
de H+ por las nefronas.
2. Los riñones no pueden excretar una orina más ácida
que un pH de 4 a 4,5. Por tanto para excretar suficiente
ácido, los riñones eliminan los H+ con tampones
urinarios.
pH urinario: ácidooscila entre 4 - 84 - 8
EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES
3. Los diferentes tampones urinarios se denominan ÁCIDOS ÁCIDOS
TITULABLES (AT)TITULABLES (AT): la cantidad de base añadida para
titular la orina, es igual a la cantidad de H+ titulados por
los tampones urinarios. La excreción de H+ como ácido
titulable es suficiente para equilibrar la carga diaria de
ácido no volátil.
4. Un mecanismo adicional e importante por el cual los
riñones contribuyen al mantenimiento del equilibrio
acidobásico es mediante la SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE
NHNH44++..
EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES
5. Con respecto a la regulación del equilibrio acidobásico
cada NH NH44++ excretado en la orina tiene como resultado el
retorno de un HCO3- a la circulación sistémica.
6. La excreción de ácido neta (EAN) puede ser
cuantificada como sigue:
EAN= cant. excretada de NHEAN= cant. excretada de NH44++ + cant. excr. AT - cant. excr. + cant. excr. AT - cant. excr. HCOHCO33
--
cantidad excretada de HCOcantidad excretada de HCO33-- (bicarbonato perdido en la orina) es (bicarbonato perdido en la orina) es
equivalente a añadir Hequivalente a añadir H++ al organismo. al organismo.
EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS EXCRECIÓN NETA DE ÁCIDOS POR LOS RIÑONESRIÑONES
EN RESUMEN: EN RESUMEN: Los riñones contribuyen a la
homeostasia acidobásica mediante:
la reabsorción de la carga filtrada de HCO3-.
la excreción de ácido equivalente a la
cantidad de ácido no volátil producida cada día
(excreción neta de ácido aprox. 1/3 ácido 1/3 ácido
titulabletitulable y 2/3 como NH2/3 como NH44++).
REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL
TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL
CA: Anhidrasa CarbónicaCA: Anhidrasa Carbónica
1.
2.3.
4.
1. La secreción de H+ a través de la membrana apical de
las células se produce tanto mediante un
intercambiador Na+-H+ (vía predominante) como por la
H+-ATPasa.
2. En el interior de la células el H+ y el HCO3- se producen
en una reacción que es catalizada por la anhidrasa
carbónica. El H+ es segregado al líquido tubular y el
HCO3- a través de la membrana basolateral retorna a la
sangre peritubular.
REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL
TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL
3. Este HCO3- que se reabsorbe, sale de la célula por un
co-transportador que acopla la salida de 1Na+ con
3HCO3-. Además algo del HCO3
- puede salir
intercambiándose por Cl-.
4. La anhidrasa carbónica también está presente en el
borde en cepillo de las células del túbulo proximal.
Cataliza la deshidratación del H2CO3 en el líquido
luminal y por lo tanto facilita la reabsorción de HCO3-.
REABSORCIÓN DEL HCOREABSORCIÓN DEL HCO33- - POR LAS CÉLULAS DEL POR LAS CÉLULAS DEL
TÚBULO PROXIMALTÚBULO PROXIMAL
REABSORCIÓN DE HCOREABSORCIÓN DE HCO33- -
A. El mecanismo celular para la reabsorción de HCO3- por
la rama ascendente gruesa de Henle es muy parecido a
la del túbulo proximal.
B. Los túbulos distal y colector reabsorben la pequeña
cantidad de HCO3- que escapa a la reabsorción del
túbulo proximal y asa de Henle.
CÉLULA SECRETORA DE HCÉLULA SECRETORA DE H+ + (REABSORBE HCO(REABSORBE HCO33--) )
1. El H+ y el HCO3- se
producen mediante la
hidratación del CO2. El
H+ es segregado por la
H+-ATPasa y mediante
una K+-ATPasa.
2. El HCO3- se reabsorbe
a través de la
membrana basolateral
intercambiándose por
Cl-.
1.
CÉLULA INTERCALAR (A) DEL TUBO COLECTOR
2.
CÉLULA SECRETORA DE HCOCÉLULA SECRETORA DE HCO33- -
CÉLULA INTERCALAR (B) DEL CÉLULA INTERCALAR (B) DEL TUBO COLECTORTUBO COLECTOR
En estás células la H+
ATPasa está localizada en la
membrana basolateral y el
intercambiador Cl-/ HCO3- en
la membrana apical. La
actividad de éstas células
está incrementada durante
la ALCALOSIS METABÓLICA.ALCALOSIS METABÓLICA.
Sin embargo en la mayoría
de las condiciones
predomina la secreción de
H+ en estos segmentos.
FORMACIÓN DE NUEVO HCOFORMACIÓN DE NUEVO HCO33- -
1. La reabsorción de la carga filtrada de HCO3- es
importante para maximizar la excreción neta de ácido.
2. Sin embargo, la reabsorción de HCO3-, no recupera la
pérdida de bicarbonato durante la neutralización de los
ácidos no volátiles. Para mantener el equilibrio
acidobásico los riñones deben reemplazar este
bicarbonato perdido con nuevo HCO3-. Esto se logra
mediante la excreción de ÁCIDO TITULABLEÁCIDO TITULABLE y a través
de la SÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE NHSÍNTESIS Y EXCRECIÓN DE NH44++..
Ácidos Titulables
(AT)
NUEVO BICARBONATO
NEFRÓN DISTAL
PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO
DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE
1. 2.
PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO
DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE DE LA EXCRECIÓN DE ÁCIDO TITULABLE
1. Cuando se segrega H+ se combina con tampones no
bicarbonato (principalmente con fosfato) y se excreta
como ÁCIDO TITULABLEÁCIDO TITULABLE.
2. Dado que el H+ se produjo dentro de la célula a partir
de la hidratación del CO2, también se produce HCO3-.
Este bicarbonato se devuelve al LEC como NUEVO HCONUEVO HCO33--.
La excreción de fosfato aumenta con la ACIDOSIS. Sin La excreción de fosfato aumenta con la ACIDOSIS. Sin
embargo esta respuesta es insuficiente para generar la embargo esta respuesta es insuficiente para generar la
cantidad requerida de HCOcantidad requerida de HCO33- - nuevo.nuevo.
PRODUCCIÓN DE NUEVO HCOPRODUCCIÓN DE NUEVO HCO33- - COMO RESULTADO COMO RESULTADO
DE LA EXCRECIÓN DE NHDE LA EXCRECIÓN DE NH44++
El NH4+ lo producen los riñones y su síntesis y
posterior excreción añade HCO3- al LEC. Es
importante destacar que este proceso está
regulado como respuesta a los requerimientos
acidobásicos del cuerpo.
MANEJO RENAL DEL AMONIOMANEJO RENAL DEL AMONIO
Células del Conducto Colector Cortical
Células del Túbulo Contorneado Proximal
1. La glutamina es metabolizada por las células del
TCP produciéndose 2 moléculas de HCO3- y 2 de
NH4+.
2. El HCO3- retorna a la circulación como nuevo bicarbonatonuevo bicarbonato y el
NH4+ es secretado en el líquido tubular.
3. La mayor parte del NH4+ es secretado por el intercambiador Na+/H+ en
reemplazo por el H+. A su vez algo del NH4+ puede ingresar al líquido
tubular como NH3 dónde luego es protonado.
4. En el asa ascendente gruesa de Henle se reabsorben cantidades
significativas de NH4+, sustituyendo al K+ en el cotransportador Na+-K+-2Cl- y
además por la vía paracelular.
5. El NH4+ reabsorbido en el paso anterior debe ser re-secretado en el líquido
tubular, esto ocurrirá en el CCC.
Secreción de NH4+ vía las
glicoproteínas RhGC: son transportadores de NH4
+
Difusión no iónica
Atrapamiento del NH4
+ en el líquido tubular
1.
2.
3.
4.
5.
5.
METABOLISMO RENAL DE LA GLUTAMINAMETABOLISMO RENAL DE LA GLUTAMINA
* El riñón capta la glutamina y la metaboliza en dos moléculas de NH4+ y HCO3
-. El NH4+
se excreta en la orina, y el bicarbonato el cual se llama “nuevo bicarbonato” retorna a
la circulación reemplazando al HCO3- que se perdió en la titulación de los ácidos no
volátiles.
* Cuando el amonio en lugar de ser excretado retorna a la circulación se convierte en
urea en el hígado y en este proceso se genera un H+. Este H+ es buffereado por
bicarbonato y por lo tanto anula la generación de “nuevo bicarbonato”. Por lo tanto,
desde la perspectiva renal de la fisiología ácido-base el amonio producido en el riñón
debe ser excretado en la orina y no retornar a la circulación.
RESPUESTA DE LOS RIÑONES A LA ACIDOSISRESPUESTA DE LOS RIÑONES A LA ACIDOSIS
Con la acidosis aumenta la excreción renal de ácidos. Esta respuesta incluye:
1. Reducción o eliminación de todo el HCO3- de la orina.
2. Aumento de la excreción de los ácidos titulables.
3. Aumento de la excreción de amonio.
AMORTIGUACIÓN DEL EAB
AMORTIGUADOR: Cualquier sustancia capaz de unirse reversiblemente a los iones hidrógeno.
Amortiguador + H+ Amortiguador H
• Si aumenta la concentración de H+ La reacción se desplaza a la derecha.
• Si disminuye la concentración de H+ La reacción se desplaza a la izquierda.
De este modo se minimizan los cambios de la concentración de H+
Reaccionan en segundos. No eliminan ni añaden H+. Se limitan a atraparlos hasta que se restablece el
equilibrio.
SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO
El OH- del NaOH se combina con H2CO3 formando más HCO3-.
La base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH.
Disminuye el H2CO3 porque reacciona con NaOH y el CO2 se combina con H2O para sustituirlo.
Adición de hidrógenos (Ejemplo: agregado de Cl-)
Adición de bases (Ejemplo: agregado de NaOH)
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
AMORTIGUACIÓN DEL EAB
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Según el equilibrio de masas, las concentraciones de iones hidrógenos y bicarbonato son proporcionales a la concentración
de H2CO3.
H2CO3 H+ + HCO3-
Para cualquier ácido, la relación entre su concentración y sus iones disociados es definida por una constante de disociación, K
Despejando la concentración de H+ de la ecuación anterior queda:
H+ = K x H2CO3
HCO3¯
K = H+ x HCO3¯
H2CO3
Puesto que en el plasma el equilibrio para la formación de H2CO3
a partir de CO2 + H2O está desplazado hacia la izquierda, el
término H2CO3 en la ecuación anterior es proporcional a la
presión de CO2 y es definida por la ley de solubilidad de los
gases de Henry:
[H2CO3]p = α x PCO2
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Dónde α es el coeficiente de solubilidad del CO2 que tiene un
valor de 0,03 mmol/mmHg a la temperatura corporal y en condiciones fisiológicas. Quiere decir que en sangre se
encuentran 0.03 mmoles de H2CO3 por cada mmHg de PCO2. Por
tanto la ecuación queda:
H+ = K x (0.03 x PCO2)
HCO3¯
ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH
Como la concentración de H+ se expresa en unidades de pH (-log H+), entonces también se puede expresar la constante de disociación de forma similar:
pK = - log K
Al reemplazar la constante de equilibrio y convertirla a logaritmo negativo, quedará la concentración de H+ en unidades de pH:
-log H+ = -log K - log (0.03 x PCO2)
HCO3¯ Reordenando:
pH = pK + log HCO3¯
(0.03 x PCO2)
En el sistema de amortiguación del bicarbonato el valor de pK es 6.1:
pH = 6.1 + log HCO3¯
(0.03 x PCO2)
Un aumento de HCO3¯ elevaría el pH (alcalosis)
Un aumento de la PCO2 disminuiría el HCO3¯ (acidosis)
GRAFICANDO ESTAS VARIABLES EN FUNCIÓN DE GRAFICANDO ESTAS VARIABLES EN FUNCIÓN DE
SUS RANGOS DE VALORES NORMALES SE SUS RANGOS DE VALORES NORMALES SE
OBTIENE UN OBTIENE UN ÁREA DE NORMALIDADÁREA DE NORMALIDAD DONDE DONDE
OSCILA EL VALOR DE OSCILA EL VALOR DE pHpH::
HCO3-
mEq/L
pH
22
7.35
PCO2 mmHg
7.45
26
4535
CONSTRUCCIÓN DEL DIAGRAMA DE CONSTRUCCIÓN DEL DIAGRAMA DE DAVENPORTDAVENPORT
pH
24
7.4
AA
Con fines pedagógicos se considera la titulación de una
muestra de sangre en condiciones estándar, punto de
normalidad al que llamaremos AA. Corresponde a:
pH = 7.40 ± 0.05
HCO3─ = 24 ± 2 mEq/l
PCO2 = 40 ± 5 mmHg
HCO3-
mEq/L
PCO2 mmHg
Partiendo de Partiendo de AA se titula la muestra con se titula la muestra con ácidos y bases fuertes para obtener las ácidos y bases fuertes para obtener las
curvas clásicas del Diagramacurvas clásicas del Diagrama
pH
24
7.4
Acidosis Alcalosis
pH
24
7.4
Déficit de ácidos fijos
Exceso de ácidos fijos
pH
24
7.4
Déficit de ácido volátil
Exceso de ácido volátil
HCO3-
mEq/L
HCO3-
mEq/L
HCO3-
mEq/L PCO2 40 mmHg
EB=0
Al superponer los tres gráficos se obtiene Al superponer los tres gráficos se obtiene el siguiente diagrama conteniendo el siguiente diagrama conteniendo 6 6 posibles desequilibrios ÁCIDO-BASEposibles desequilibrios ÁCIDO-BASE
pH
24
7.4
12
3
4 5
6
HCO3-
mEq/LPCO2 40 mmHg
EB=0 2 mEq/L
BICARBONATO STANDARD [HCOBICARBONATO STANDARD [HCO33--]]4040:: Es el HCO3
- plasmático,
medido por la diferencia entre el CO2 disuelto (0.03 x PCO2) y el
contenido total de CO2.
Es también una medida del CO2 sanguíneo o del depósito
corporal de álcali, convencionalmente llamado RESERVA RESERVA
ALCALINAALCALINA para neutralizar ácidos fijos:
• una disminución en [HCO3-]40 indica incremento en el influjo de
ácidos fijos
• un aumento indica un incremento de álcalis fijosEn la práctica clínica, el [HCO3
-]40 no es medido directamente pero
su desviación de lo normal, llamado EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE es
rutinariamente aproximado por mediciones de la PCOmediciones de la PCO22 arterial, arterial,
pH y hemoglobina totalpH y hemoglobina total. La validez de esta estimación depende
ampliamente del cuidado de la extracción de la sangre arterial y de
la rapidez con la cual es analizada.
EL VALOR DEL EXCESO DE BASEEXCESO DE BASE ESTÁ EN RELACIÓN CON LOS VALORES DE BASES BUFFER TOTALES (BICARBONATO Y NO BICARBONATO)
EB = BBR – BBN (valor normal: 0 2 mEq/L)
BBR
BBN
BBT
BBT = BBB + BBnoB
ACIDOSIS METABÓLICA: el EB disminuye ya que las BBB y BBnB disminuyen paralelamente.
ALCALOSIS METABÓLICA: el EB aumenta porque las BBB y BBnB aumentan simultáneamente.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA: el H+ aumentado se combina con las bases fijas, por tanto las BBnB disminuyen proporcionalmente con el aumento de las BBB. El EB se mantiene normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE COMPENSADA: la reabsorción renal de bicarbonato incrementa las BBB sin generar cambios en las BBnB y el EB aumenta.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA DESCOMPENSADA: la disminución de H+ aumenta las BBnB, las cuales son proporcionales a la disminución de las BBB. El EB se mantiene normal.
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA PARCIALMENTE COMPENSADA: la secreción renal de bicarbonato disminuye las BBB sin cambios en las BBnB y por lo tanto el EB disminuye.
ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS
• La ACIDOSISACIDOSIS y la ALCALOSISALCALOSIS son estados caracterizados por
patrones de anormalidad en la PCO2 arterial, [HCO3-]p, [HCO3-]40 y
pH. Los dos primeros están siempre alterados, pero los dos últimos algunas veces lo están y otras no. • Es por lo tanto importante recordar que ACIDEMIAACIDEMIA (bajo pH
plasmático) tal como ocurre en hipercapnia (alta PCO2) y
ALCALEMIA ALCALEMIA (alto pH plasmático) tal como ocurre en hipocapnia
(baja PCO2) se refieren solamente a un elemento del disturbio y no
son sinónimos de acidosis o alcalosis.• Los disturbios en el balance ácido-base pueden ser descompensados o compensados a varios grados.
Los disturbios respiratorios en general tienen compensación renal, pero los desequilibrios metabólicos tienen compensación respiratoria y renal (siempre y cuando en el desequilibrio metabólico no este implicado el riñón). Para ello, cada regulador intentará compensar los efectos de las causas iniciales modificando su propio sistema.
ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS ANÁLISIS DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BÁSICOS
EJEMPLIFICAR UN DISTURBIO ÁCIDO-BASE CON UNA SITUACIÓN DEL DIAGRAMA
pH
24
7.4
2
3
4 5
6
1
HCO3-
mEq/L
EB positivo (> 2 mEq/L ,
ácidos fijos disminuidos)
DATOS DEL DIAGRAMA (1)DATOS DEL DIAGRAMA (1)
pH elevado (> 7.40)
HCO3─ elevado (> 26 mEq/l)
PCO2 normal (= 40 mmHg)
1) Observar el pH= ALCALOSISpH= ALCALOSIS
2) Determinar si es RESPIRATORIARESPIRATORIA: la PCO2 es normal, se excluye.
3) Determinar si es METABÓLICAMETABÓLICA: el EB es positivo (las bases están aumentadas, o los ácidos fijos disminuidos), coincide con el pH.
ALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADAALCALOSIS METABÓLICA DESCOMPENSADA
EJEMPLIFICAR UN DISTURBIO ÁCIDO-BASE CON UNA SITUACIÓN DEL DIAGRAMA
pH
24
7.4
2
3
4 5
6
11*
HCO3-
mEq/L
Punto 1*: efecto secundario o
compensador, el organismo
responde con una
hipoventilación para elevar la
PCO2 tratando de volver el
pH a su valor normal,
aunque no lo consigue.
ALCALOSIS METABÓLICA
PARCIALMENTE
COMPENSADA
SEGUNDA REUNIÓNSEGUNDA REUNIÓN
Retomar el análisis respecto a todos los
desequilibrios del Diagrama de Davenport
previamente realizados por los estudiantes.
Realizar los problemas de la guía
ACLARACIÓN: el valor de pH
aislado es insuficiente para
precisar la naturaleza de estos
desequilibrios, es necesario
contar con información sobre
todos los parámetros del
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE además
de los DATOS CLÍNICOS.