Fibrilația atrială

DEFINI Ț IE: Aritmie atrială completă - frecvența atrială ~ 350-600/min, - ritm neregulat, - morfologie diferită a depolarizărilor atriale - frecvența ventriculară e neregulată (de obicei) Aritmia atrială determină contracții atriale anarhice, ineficiente. Consecința: tromboza intraatrială cu posibile evenimente embolice Clasificare:A) - FiA paroxistică - debut sau durată totală < 48h. - FiA persistentă - durată sau debut de cel puțin o săptămână. - FiA cronică, veche de luni-ani. B) - FiA recurentă. - FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone atrial fibrillation”. C) După frecvența ventriculară: - Fi.A. cu AV lentă - AV< 60/min, - Fi.A. cu AV medie - AV = 60-100/min, - Fi.A. cu AV rapidă – AV > 100/min.

Fi.A. cu AV f. înaltă (AV > 180/min) apare în:- S. WPW risc de evoluție - Hipertiroidie spre TV ® FiV, - Feocromocitom Þ necesară conversia - Miocardită acută cât mai rapidă

Etiologie Valvulopatii Cardiopatie ischemică I.C. Pericardită, miocardită TEP, CPC Cardiomiopatii Feocromocitom Hipertiroidie Diselectrolitemii Pe cord normal (mai rar ca TPSV):

Exces de alcool, cafea, efort fizic

Mecanism: Microreintrare multiplă la nivel atrial Mai rar, automatismul anormal este responsabil de geneza Fi.A.

Patogenie: FiA - boala emboligenă ® după convertirea precoce, fără măsuri de precauție, poate

apărea embolie: • Cerebrală • Mb. inferioare • Mezenterică • Renală • Coronariană

Trombii se dezvoltă mai ales în urechiușă (în special stângă) ® necesară echocardiografia (uneori și transesofagiană) preconversie

Pericolul emboligen apare după 48h de la debutul Fi.A. (cu excepția St. Mt. în care riscul emboligen se dezvoltă chiar după 12-24 h de la debut).După conversia la RS, activitatea electrică atrială se reia imediat, cea mecanică după câteva zile ® pericolul de stază și tromboză obligă la anticoagulare prelungită (3-4 săpt. înainte de conversie și 3-4 săpt. după conversie).

EKG: Unde “f” cu frecvență 350-600/min, neregulate, cu amplitudini și morfologie diferite FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit Undele “f” vizibile în special în: DII, III, aVF, V1 QRS cu amplitudini diferite

Clinica : Ritm cardiac neregulat Semne de deteriorare hemodinamică (hTA, angor, IC, sincopă) Zgomote cardiace “inechidistante și inechipotente”

Fi.A. cu AV regulat semnifică: Fi.A. cu BAV grad III Ritm jonctional toxic de origine digitalică

Tratament: Curativ

Conversia Fi.A. la RS - Electric: SEES 200 (360) J, dupa sedare prealabilă - Chimic:

Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Sotalol, +/- Chinidina, Digoxin se pare ca are eficiență în conversie ~ cu placebo

Controlul frecvenței cardiace - Atunci când nu este posibilă/indicată conversia fibrilației atriale - Se face cu: - ß-blocante - Ca-blocante - Digitalice Anticoagulant oral cronic (scor CHA2DS2- VASC) Profilactic Profilaxia recidivelor

Amiodarona, 100-400mg/zi Propafenona, 450-600 mg/zi Sotalol, 80-320 mg/zi Flecainida, 50-100 mg/zi, Dronedarone (?) 400-800 mg/zi, Chinidina, 200-600 mg/zi

Conversia:Se poate face:

Imediat, fără anticoagulare prealabilă la FiA paroxistică După 3-4 săpt. de anticoagulare pt. FiA persistentă (anticoagularea continuând încă 4 săpt.

după conversie) Rata de conversie:

după SEE ~ 90% după conversia medicamentoasă 50-70%

- rata c. m. înaltă - Flecainida, grevata însă de efecte proaritmice pe termen lung). Indica ț ie de conversie:

Fi.A. paroxistică Fi.A. prost tolerată hemodinamic

Contraindica ții de conversie: AS > 50 mm Antecedente embolice Fi.A. mai veche de 1 an Evidența echografică de trombi intracavitari Recidive ale Fi.A. sub tratament antiaritmic Fi.A. din boala de nod sinusal Fi.A. cu ritm ventricular spontan rar

Flutterul atrial

DEFINI Ț IE : Fl.A. este un ritm tahicardic regulat, cu o frecvență atrială cuprinsă între 250-350/minut, cu o transmisie ventricularã de 2/1 sau 3-4/1 (prin bloc atrioventricular de diferite grade). Etiologie:

Valvulopatii Cardiopatie ischemică I.C. Pericardită, miocardită TEP, CPC Cardiomiopatii, etc. Hipertiroidie Feocromocitom Foarte rar pe cord normal:

- Exces de alcool, cafea - Pancreatită - Diselectrolitemii

Mecanism: - circuit de macroreintrare atrialăECG: - unde “F” (depolarizări atriale) regulate, cu morfologie identică și cu frecvență de 250-350/minut - conducere 1/1: - sugari - cardiopatii congenitale - după Chinidină - în feocromocitom, hipertiroidie - bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent

Compresia de sinus carotidian – utilă pt. diagnostic: crește brusc gradul de bloc (rărirea bruscă a AV), urmată de revenirea bruscă la frecvența inițială după încetarea compresiei.

Clinic ă: - Palpitații- Angor - hTA, sincopă - Insuficiență cardiacă

Tratament: Curativ: - SEE (de elecție): 50-200 J

- chimic: Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Chinidina, Profilactic: - Amiodarona, Propafenona, Flecainida, Dronedarone +/-Chinidina. În flutterul atrial nu se pierde complet sistola atrială Deși cu un risc de tromboză intraatrială mai mic decât în FiA, ghidurile actuale recomandă

același protocol de anticoagulare profilactică, înainte și după conversie.

Extrasistole ventriculareDefinitie: Sunt depolarizări ectopice premature cu punct de plecare ventricular

EKG : QRS largi, neprecedate de undă P Aspect de:

BRS – focar ectopic în VD BRD – focar ectopic în VS

Opoziție de fază terminală Pauză compensatorie: R1R’+R’R2=2RR

Mecanism: focar ectopic ventricular (VD, VS).Clasificare:

Monomorfe, polimorfe Cu cuplaj fix, cu cuplaj variabil Bigeminism, trigeminism Dublete, triplete (=TV)

Etiologie:

Cardiopatia ischemică Valvulopatii HTA, CMD, CMH Prolaps de valvă mitrală Displazie aritmogenă de VD Iatrogenii:

o Digitală o Simpatomimetice o Teofilina

Pe cord sănătos: o Exces de tutun, cafea o Stress, efort fizic o Tulburări hidroelectrolitice

Clasificarea Lown: Clasa 0 fara ExV

Clasa I sub 30 ExV / ora Clasa II peste 30 ExV / ora Clasa III

a. ExV polimorfe b. ExV bigeminate

Clasa IV

a. Dublete b. Salve de TV nesustinut

Clasa V fenomen de R/T (ExV precoce pe unda T precedenta → cu risc de degenerare in FiV)

Tratament: ExV pe cord normal + subclasa III ® NU se trateaza ExV:

Simptomatice, > cls. III ® se trateaza cu antiaritmice IB, II, III Din intoxicatia digitalica:

Oprirea digitalei Fenitoina

Din cardiopatia ischemica, IMA ® betablocant

Tahicardii ventriculareMecanisme generale ale aritmiilor ventriculare:

Automatism ectopic Reintrare Postdepolarizare precoce Postdepolarizare tardivă

Clasificare:- TV nesus ț inut ă – durata totală < 30 secunde - TV sus ț inut ă – durată > 30 secunde

EKG:a) AV = 120-250/minut. b) QRS largi (aspect de bloc de ramură).c) Disociație A-V - unde P regulate cu ritm propriu, vizibile înainte/pe/după QRS; complexe

QRS regulate, cu un ritm independent, mult mai rapid.d) Complexe de “captură” (= “capturarea” ventriculară a unui impuls atrial).e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin de origine SV și un QRS larg

originar din V à morfologie intermediară).

Tipuri de tahicardie ventricular ă : TV monomorfă (cea mai frecventă) TV polimorfă (toxicitate digitalică) TV bidirecțională (toxicitate digitalică) Torsada vârfurilor (QT lung – congenital sau dobândit)

Clinica: Decompensare cardiac ă sever ă :

- hTA, colaps - angor - agravare IC. - sincopă

Stop cardiac

Tratament: SEE – 200 (360) J sau pumn în stern – în caz de TV fără puls (stop cardiac). Amiodaron iv., Procainamid ă iv., β -blocante iv - în cazul unei TV relati bine tolerate

hemodynamic. Pacing transcateter . MgSO4 pentru torsada varfurilor.

Tipuri de tahicardii cu complexe QRS largi TV TPSV cu bloc de ramur ă preexistent

Răspunde la: - Manevre vagale; - Adenozina;

Nu există disociație A-V. TPSV cu conducere aberant ă ventricular ă

QRS < 0,14 s; Există criterii de diferențiere cu TV, dar nu totdeauna suficiente pentru dg.

diferențial; TPSV î n sindroame de preexcitatie (f. accesor cu conducere antidromică)

Frecvență f. înaltă; Nu există disociație A-V;

Ritm idioventricular accelerat Frecvența < 120/min.

Flutterul ventricularDefinitie: Aritmie ventriculară malignă ECG: - Ritm ventricular regulat - AV >250/minut - Nu se distinge limita între depolarizare și repolarizare. Frecvent trece (în secunde) în fibrilație ventriculară. Clinica: sincopă/stop cardiac. Tratament: SEE

Fibrilația ventriculară Aritmie ventriculară completă Complexe ventriculare anarhice, neregulate, cu frecvență foarte mare și morfologie

diferită, fără legatură cu morfologia obișnuită QRS Se pierde funcția de pompă ventriculară

În IMA: - FiV primară – primele 24 de ore, răspunde deseori la resuscitare. - FiV secundară – după 2-3 zile (disfuncție severă VS), răspunde rar la resuscitare .Clinica: stop cardiac.Tratament: - SEE, Adrenalină, pumn în stern, masaj cardiac.

Blocuri atrioventriculareEtiologie:

a. IMA:o Bloc nodal în IMA inferior, mecanism vagal → răspuns bun la Atropină .o Bloc infranodal în IMA anterior, necesită pacemaker

(temporar/permanent), nu răspunde la Atropin.ă b. Infecții:

o EI pe valva Ao (abces septal → indicație chirurgicală)o RAAo Difterie o Miocardite virale

c. Valvulopatii degenerative:o St.Ao. calcificată → cu prindere de vecinătate a SIV.

d. Traumatisme/postoperator:o Chirurgie pe valva Ao o Canal A-Vo DSVo În general, blocuri infranodale, regresie în câteva săptămâni sau inflamație

definitivă (lezare Hiss)e. Degenerescență tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)f. Iradiere toracică cu fibroza țesutului de conducere g. Boli infiltrative (sarcoidoză, colagenoze)h. Iatrogene:

o Bloc nodal: digitală, betablocante, verapamil, amiodaronă o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine

i. Congenitale - în special la tineri

Clasificare:1. BAV grad I:

o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)o BAV nodal (QRS înguste)

2. BAV grad II:2.1. Mobitz I (perioadă Luciani-Wenckebach):

o Alungirea progresivă a PR până la apariția undei P neurmată de QRS (P blocat), apoi procesul se reia

o Intervalele PR și RR = inconstante o BAV nodal (QRS îngust)

2.2. Mobitz IIo Unde P blocate din când în când, fără alungirea prealabilă a PRo Blocare 4/3, 5/4, etc.o Intervalele PR și RR = constante o BAV infranodal în general (QRS largi de obicei)

2.3. BAV înalt o Când sunt blocate mai multe bătăi decât cele transmise: BAV 2/1, 3/1, 4/1, etc.o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioară sau ca o formă

intermediară între BAV grad II și grad III3. BAV gradul III = BAV total

o Disociație AV totală P regulate, cu ritm propriu QRS regulate, independente de P, cu ritm propriu mai lent În general, QRS largi AV este dată de ritmul de scăpare

Joncțional: 40-60/min (QRS îngust) Ventricular: 25-40/min (QRS largi)

BRS - ritm din VD BRD - ritm din VS

Tipuri de BAV: Dup ă apari ț ie:

- acute/cronice Dup ă localizare:

- joncționale(nodale): QRS îngust - infranodale - hissiene: QRS îngust - infrahissiene: QRS larg Clinica:

BAV grad I ș i grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) în general sunt asimptomatice BAV grad II Mobitz 2 ș i BAV grad III (maligne) pot produce:

- Sincopă Adams Stokes - HTA (cu diferențială mare) - Decompensare hemodinamică: - angor - IC - vertij etc.Tratament:

BAV grad I ș i grad II Mobitz 1 în general nu necesită tratament (blocuri benigne) BAV grad II Mobitz 2 ș i BAV grad III (maligne) necesită tratament:

BAV acute: - Atropină iv., Norepinefrină iv., Dopamină iv - Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate BAV cronice: - Pacemaker definitiv.

BAV din IMA inferior – prognostic bun, răspund la Atropină, des reversibile BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu răspund la Atropină, necesită pacemaker

definitiv deseori, mortalitate mare.

Boala de nod sinusal: = Disfuncție în formarea/transmiterea impulsului electric de la NSA la atrii Modalități de manifestare:

- Bradicardie sinusală - Oprire sinusală - Bloc sinoatrial - FiA cu AV lentă - Sindrom bradi-tahi (alternanță de bradicardie/tahicardie) - BAV diverse grade – când există și afectare de NAV (= boală binodală) Etiologie:

- ischemie (c. m. frecvent)- miocardită, endocardită- degenerative (vârstnici)- boli degenerative/boli metabolice- chirugie cardiacă- idiopatice

Clinic ă : - vertij, sincope - palpitații - angor - I.C. - incapacitatea de a crește AV> 100/min. - creștere < 30% a AV la effortDiagnostic:- Test la Atropină: (1-2 mg iv) à AV nu crește > 100/min - Holter ECG/24 de ore - Studii electrofiziologice: hisiogramă, măsurare timp de recuperare sino-atrială, timp de conducere sinoatrială etc. Tratament:-medicamentos – vagolitice - pentru cei paucisimptomatici și cu răspuns la Atropină.- interven ț ional – pacemaker permanent: - cei cu sindrom bradi-tahi - cazuri necontrolate terapeutic - oprire sinusală > 3 sec (Holter ECG).

Sindroame de preexcitație

Clasificare:1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW):

o Cu fascicul Kent ce realizează șunt A-Vo EKG:

PR < 0,12 s Undă Δ QRS larg Modificare ST-T

Clasificare WPW: După tip

Tip Ao Aspect de BRD majoro Δ (+) în V1 → V5-6

Tip Bo Aspect de BRSo Δ (-) în V1o Δ (+) în V5-6

Tip C

o Δ (-) în V1 → V5-6

După localizare

Tratamentul î n sindroame de preexcita ț ie Medicamente care blochează conducerea pe calea accesorie: Amiodaron, Propafenonă NU Digoxin (accelerează conducerea pe calea accesorie !) Ablația fasciculului accesor după maping endocavitar

2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)o Cu fascicul James ce realizează șuntul atrio-hissian o EKG:

PR < 0,12 s Fără undă Δ QRS îngust Fără modificare ST-T

o Poate genera tahicardii paroxistice SV, dar mai puțin periculoase ca în S.WPW pentru că nu degenerează în Fl.V. sau Fi.V. cu moarte subită succesivă

o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV

3. S. MAHAIM 1. Cu fascicul Mahaim ce leagă NAV cu miocardul ventricular → apare preexcitație

intraventriculară 2. EKG:

1. PR = normal2. Undă Δ 3. QRS larg 4. Modificări ST-T 5. Generează tahicardii ventriculare

Tratament – antiaritmice eficiente pe etajul ventricular (Amiodaron, Propafenonă, Sotalol). Tratamentul in sindroame de preexcitatie:

Medicamente care blocheaza conducerea pe calea accesorie: Amiodaron, Propafenona NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea acesorie !) Ablatia fasciculului accesor dupa maping endocavitar