ARNAS APARATUA12. IKASGAIA

ARNAS APARATUAREN AZTERKETA FUNTZIONALA

I. ARNAS APARATUAREN ANATOMOFISIOLOGIARI BURUZKO BERRIKUSTE LABURRA

Arnas aparatuaren betebehar nagusia arnasketa da, hau da, atmosferatik zelulen metabolismorako beharrezkoa den oxigenoa (O2) hartzea eta ehunetan sortutako karbono dioxidoa (CO2) kanporatzea. Zeregin horretan ez dira birikak bakarrik aritzen, arnas aparatuaren osagaiak diren beste hainbat egiturak ere hartzen dute parte : bizkarrezur-erraboileko eta protuberantziako arnas zentroak (bi kokapen horietako neurona multzoek arnasketa kontrolatzen duen unitate funtzional bakarra osatzen dute), toraxeko eskeletoa, eta arnas muskuluak (horietatik garrantzitsuena diafragma dugu).

Birikak pleura izeneko bi mintz serosoz estalirik daude, eta haien egitura belaki-itxurakoa da, airea albeoloetaraino garraiatzen duten bronkioek zeharkatzen baitituzte birikak. Bronkioak eta albeoloak ehun konektiboz inguraturik daude, eta interstizio horretan gas-trukaketa gauzatzeko odola albeoloetara ekarri eta albeoloetatik eramaten duten birika-zirkulazioaren odol-hodiak ditugu.

Arnasketan hiru fase bereizten dira:1) Kanpo-arnasketa

Fase honen helburua odolean behar diren O2-aren eta CO2-aren kontzentrazioak lortzea da. Egokia izan dadin, honako hiru atal hauek behar bezala gauzatu behar dira (ikus 12.1 irudia):

12.1 irudia

Aireztapena . Albeoloen airea etengabe berritu behar da, kaxa torazikoaren arnasgorako eta arnasbeherako mugimenduei esker.

Gasen difusioa mintz albeolokapilarra zeharkatzeko prozesua da: O2 albeoloetatik odolera pasatzen da eta CO2, aldiz, kontrako noranzkoan abiatzen da.

Birika-perfusioak egokia izan behar du. Horretaz gain, geroago azalduko dugun moduan, aireztapenaren eta perfusioaren arteko erlazioak homogeneoa izan behar du; hots, aireztapen/perfusio erlazioari (V/Q erlazioari) eutsi behar zaio.

69

O2

CO2

AIREZTAPENA•

(V)

DIFUSIOA

KANPO-ARNASKETAREN FASEAK

PERFUSIOA •(Q)

2) Gasen garraioa O2 biriketatik ehunetara eta CO2 ehunetatik biriketara eramateko ezinbestekoa dugu

odolaren hemoglobina kopurua eta bere funtzioa normalak izatea, baita zirkulazio-aparatuaren betebeharra egokia izatea ere. Horrek azaltzen du zelulen oxigeno-gabezia guztiak (hipoxia guztiak) arnas aparatuaren akatsengatik ez gertatzea: hipoxia hipoxemikoaz gain hipoxia anemikoa eta hipoxia zirkulatorioa badaude.3) Barne-arnasketa edo arnasketa zelularra

Zelulek oxigenoa erabiltzen dute metabolismorako eta erreakzio metabolikoen ondorioz, aldiz, karbono dioxidoa sortzen dute, baina zelulen barruan gauzatzen den arnasketaren azken fase hau ez da interes handikoa Patologia orokorraren ikuspuntutik.Ondoren, aireztapena, gasen difusioa, birika-perfusioa eta gasen garraioa aztertuko ditugu

banan-banan.

1.1 AIREZTAPENABirika-aireztapena atmosferaren eta albeoloen arteko aire-trukaketa da. Arnas maiztasun

normala 12–15 arnasaldi/minutukoa da, hori baita aireztapen egokia lortzeko gastu energetiko gutxien dakarren maiztasuna. Arnasaldi bakoitzean bi fase bereizten dira: arnasgora edo inspirazioa, eta arnasbehera edo espirazioa. Bi fase horietan sortutako indarrak eta gainditu beharreko erresistentziak aireztapenaren mekanikak aztertzen ditu:

a) Aireztapenaren mekanika Arnasgora edo inspirazioa

Arnasgoran arnasa hartzeko muskuluek hartzen dute parte, hau da, prozesu aktiboa da. Diafragmaren eta kanpoko saihetsarteko muskuluen uzkurduraren eraginez kaxa torazikoaren hiru diametroak (bertikala, zeharkakoa eta aurretik atzerakoa) handitzen dira, batez ere diametro bertikala diafragmaren jaitsieragatik. Horren ondorioz presio negatiboa sortzen da albeoloetan, edo hobeto esanda, pleura-espazioan berez dagoen presio negatiboa negatiboagoa bihurtzen da, eta biriketatik tiratzean albeoloetan ere presioa negatiboa izango da. Atmosferan presioa positiboa denez, xurgatze-efektua gertatzen da eta airea albeoloetara sartzen da.

Diafragma eta kanpoko saihetsarteko muskuluez gain, arnasgora bortitza gauzatu behar denean (adibidez, ariketa fisikoa egitean edo arnas aparatuaren gaixotasunak daudenean), beste muskulu batzuek har dezakete parte: muskulu eskalenoa, muskulu trapezioa eta esternokleidomastoideoa.

Arnasgoran bi eratako erresistentzia gainditu behar dira:- Erresistentzia elastikoak edo estatikoak . Birikak egitura elastikoak dira, zuntz konektibo eta zuntz elastiko ugari baitute. Hori dela eta, distentsioaren aurkako erresistentzia jartzen dute. Gainera, kaxa torazikoaren hiru diametroak handitzeko beste egitura batzuen erresistentzia ez-elastikoak ere gainditu behar dira: larruazalaren, bular-paretaren, aponeurosien eta pleuraren erresistentzia elastikoak. Erresistentzia elastikoak adierazteko bi formula erabiltzen dira:

Birika-elastikotasuna E = DP/DV Elastikotasuna deformazioaren aurkako erresistentzia da; horrela,

zenbat eta elastikoagoak izan birikak, orduan eta erresistentzia handiagoa aurkeztuko dute inspirazioan. Beste modu batera esanda, elastikotasun handiko birikak izanez gero, indar handia (presio handia) egin beharko da arnasgoran. Praktikan, elastikotasunaren alderantzizkoa erabiltzen da: Birika-hedagarritasuna (“compliance”) H = DV/DP

70

Zenbat eta handiagoa izan hedagarritasuna, orduan eta errazagoa izango da biriken distentsioa; hots, hedagarritasun handiko birikak izanez gero, bolumen gehikuntza handia lortuko da indar edo presio txikia eginez.

- Erresistentzia ez-elastikoak edo dinamikoak Bi eratako erresistentzia ez-elastiko daude:

Marruskadura-erresistentziak Artikulazioen arteko marruskadurek eta diafragma jaistean

sabelaldeko erraiekin topo egiteak arnasgora oztopatzen dute. Arnasbideen erresistentziak (RAW izeneko erresistentziak) .

Aireak arnasbideetatik pasatzean aurkitzen duen erresistentzia da. Erresistentzia hauek arnasbideen kalibrearen araberakoak dira: RAW eta arnasbideen erradioaren karratua alderantziz proportzionalak dira, hau da, zenbat eta kalibre txikiagoa eduki arnasbideek, orduan eta zailagoa izango da airearen fluxua. Trakeatik albeoloetaraino bronkioak adarkatzen diren heinean, gero eta diametro txikiagoa dute, baina aldi berean arnasbide gehiago daudenez, kalibrea guztira handiagoa izaten da. Horregatik, erresistentzia gehienak kalibre handiko bideetan sortzen dira, eta 2 mm baino txikiagoak diren arnasbideek erresistentzien % 20 bakarrik osatzen dute. Arnasbideen kalibrea faktore batzuen eraginez alda daiteke: alde batetik, inspirazioan, birikak hedatzen direnean, bronkioak ere zabaldu egiten dira, eta horregatik RAW erresistentziak nabariagoak izan ohi dira arnasbeheran arnasgoran baino; bestetik, bronkioen muskulu lisoaren uzkurdurak erresistentzia horiek handitzen ditu. Bronkioen uzkurdura substantzia narritatzaile batzuen eta histaminaren eta nerbio-sistema parasinpatikoaren eraginez gerta daiteke. Arnasbideen erresistentziak adierazteko bi formula erabil daitezke:

- Erresistentzia . Ohms-en legearen arabera arnasbideetatik pasatzen den aire-fluxua eta atmosferaren eta albeoloen arteko presio-diferentzia zuzenki proportzionalak dira, baina aire-fluxua eta arnasbideen erresistentzia alderantziz proportzionalak dira:

Fluxua = (Patm - Palb)/ Erresistentzia

Erresistentzia = (Patm – Palb)/ Fluxua- Konduktantzia erresistentziaren alderantzizkoa da: Konduktantzia = Fluxua / (Patm – Palb)

Arnasbehera edo espirazioa Fase hau erabat pasiboa da. Birika-elastikotasunari esker kaxa torazikoa berez

itzultzen da lehengo posiziora, eta berarekin batera bere hiru diametroak txikitzen dira. Horren ondorioz, albeoloen barneko presioak gora egiten du, eta airea biriketatik kanporatzen da. Beraz, fase honetan ez da erresistentzia elastikorik gainditu behar, baina erresistentzia dinamikoak (marruskadura-erresistentziak eta arnasbideen erresistentziak) garrantzi handikoak dira.

II. motako pneumozitoek ekoizten duten surfaktante izeneko agente tentsioaktiboagatik ez balitz, arnasbeheran albeoloetan sortzen den presio positiboak haien kolapsoa ekarriko luke. Surfaktantea dipalmitoil lezitina fosfolipidoa da eta arnasbeheran albeoloen kolapsoa ekiditeaz gain, albeoloak hedatzeko egin beharreko lana arintzen du arnasgoran.

71

Arnasbehera prozesu pasiboa izan arren, bortitza denean (adibidez, eztul egitean) sabelaldearen paretako muskuluek hartzen dute parte, mekanismo aktibo bihurtzen da, alegia; halakoetan, kaxa torazikoaren barruko presio positibo oso altuak indar handiz kanporatzen du airea.

Arnasgoran zein arnasbeheran gainditu beharreko erresistentzia horiek guztiak oharkabeak izan ohi dira baldintza normaletan, baina oso nabariak izaten dira arnas aparatuko patologietan. Ondorioz, aireztapena oztopa daiteke eta arnas patologien sintoma nagusia den disnea (arnasestua) agertu ohi da.12.2 irudia

b) Aireztapen albeolarra: espazio albeolar eraginkorra Arnasbide guztiek ez dute gas-trukaketan parterik hartzen. Gas-trukaketa bukaerako

bronkioloetatik aurrera baino ez da gauzatzen, hau da, 17. - 19. arnasbideen adarkaduren ostean. Beraz, bi zonalde edo gune ezberdin bereiztu behar dira biriketan (ikus 12.3 irudia):

1) Garraiatzeko gunea (bukaerako bronkioloetatik gorako gunea). Horri espazio hil anatomiko deritzogu, eta bronkio nagusiez, lobulu-bronkioez, segmentu-bronkioez eta bukaerako bronkioloez osaturik dago. Arnasaldi bakoitzean biriketara 500 ml sartzen badira, horietatik 150 ml espazio horretan gelditzen dira albeoloetara heldu gabe. Espazio horrek, airearen garraioaz gain, beste funtzio batzuk betetzen ditu, batez ere goiko arnasbideetan (sudurrean, faringean eta laringean): zilioek eta mukosen jariakinek mikroorganismoen aurkako lehenengo defentsa-mekanismoa osatzen dute; goiko arnasbideetan arnastutako airea berotu egiten da gorputz-tenperaturarekin parekatzeko eta bere hezedura-maila handiagotzen da (% 65etik % 95era pasatzen da).2) Arnas gunea (birika-azinoak). 17., 18. eta 19. bronkioloen paretetan albeolo batzuk agertzen dira (arnas bronkioloak), baina benetako arnas gunea 20. adarkaduraren ostean hasten da. Hortik aurrera aurki daitezke zaku albeolarretan bukatzen diren hodi albeolarrak. Bukaerako bronkiolo bakoitzari dagokion arnas guneari birika-azino edo birika-lobulutxo deritzogu. Hala ere, zonalde horretan gas-trukaketarako baliagarriak ez diren perfusiorik gabeko albeoloak egon daitezke. Odol-fluxurik gabeko albeolo horiek arnas espazio hila osatzen dute. Espazio hil anatomikoak eta arnas espazioa hilak espazio hil fisiologikoa osatzen dute. Gelditzen dena arnas espazio eraginkorra da, eta espazio horretan gauzatzen den aireztapenari aireztapen albeolarra esaten zaio. Beraz, aireztapen albeolarra birika-aireztapen osoa ken espazio hil fisiologikoaren aireztapena izango litzateke. Birika-aireztapen osoa (minutuko aireztapena) = bolumen arrunta (500 ml) x arnas maiztasuna (15 arnasaldi/minutu) = 7.500 ml/min. Praktikan, aireztapen albeolarra = (500 ml – 150 ml) x 15 arnasaldi/minutu = 5.250 ml/min, baina

72

AIREZTAPENAREN FASEAK

Arnas hartzea

Arnas botatzea

diametroak

diametroak

GAINDITU BEHARREKO ERRESISTENTZIAK

* Erresistentzia elastikoak ( larruazala, aponeurosiak...)

* Erresistentzia ez-elastikoak

Igurzketa

R.A.W.

* Erresistentzia ez-elastikoak

PASIBOA

AKTIBOA

horri pertsona bakoitzean aldakorra den arnas espazio hilaren aireztapena kendu beharko genioke.12.3 irudia

ESPAZIO ANATOMIKO HILA + ESPAZIO ALBEOLAR HILA = ESPAZIO FUNTZIONAL HILA

c) Aireztapenaren erregulazioa Aireztapenaren kontrola entzefaloaren enborrean (bizkarrezur-erraboilean eta

protuberantzian) dauden gune erregulatzaileen menpe dago (arnas zentroaren menpe). Arnas erritmoa eta maiztasuna bizkarrezur-erraboileko neurona multzo batzuek kontrolatzen dute, eta badirudi protuberantzian dauden gune pneumotaxikoak eta apneustikoak erraboileko arnas neuronen aktibitatea erregulatzen dutela.

Arnas zentro horretara informazioa bide aferente batzuetatik heltzen da; behin prozesatu eta gero kinada eferenteak azken nerbio kranialen bidez eta nerbio espinalen bidez (batez ere nerbio frenikoaren bidez) irtengo dira, eta arnasgorako eta arnasbeherako muskuluak uzkurtu eta erlaxatu egingo dira (ikus 12.4 irudia).

Honako hauek ditugu arnas zentrora heltzen diren aferentziak: Nerbio-sistema zentraletik datozen kinadak .

Aireztapenaren kontrola ez da borondatearen menpekoa, oharkabea baizik, baina garun-kortexak arnas zentrora bidaltzen dituen kinaden bidez aireztapena borondatez alda dezakegu, baita denboraldi batean geldiarazi ere. Hala ere, apnean (hau da, arnasarik hartu gabe) luzaroan egonez gero, CO2-aren presio plasmatiko partzialak gora egingo du, eta geroago aztertuko ditugun kimiorrezeptoreetatik datozen kinaden eraginez, gogoz kontra izan arren, berriro hasiko da arnasketa. Garun-kortexaren kontrolak garrantzi handia du arnasketaren erregulazioan hitz egiterakoan, putz egiterakoan eta kantatzerakoan ere. Kimiorrezeptoreetatik datozen estimulu humoralak .

Horiek omen dira aireztapenaren kontrolerako estimulurik garrantzitsuenak. Kimiorrezeptoreek O2-aren eta CO2-aren presio partzialak eta pH-aren aldaketak hautematen dituzte; pCO2-aren igoerak, eta pO2-aren eta pH-aren jaitsierek arnasketa estimulatzen dute. Kokapenaren arabera bi kimiorrezeptore mota bereizten dira:

- Kimiorrezeptore zentralak bizkarrezur-erraboilean daude, arnas zentrotik, odoletik eta likido zefalorrakideotik oso hurbil. pCO2-aren igoerak eta horren ondoriozko pH-aren jaitsierak kitzikatzen dituzte (CO2 urarekin batuz gero azido karbonikoa sortzen da, eta horrek pH-aren jaitsiera dakar).- Kimiorrezeptore periferikoak karotidaren banatze-puntuan eta aorta-arkuan kokatzen dira. Haientzako estimulurik nagusiena arteria-odolaren pO2-aren jaitsiera da, baita pCO2-aren igoera eta pH-aren jaitsiera ere, azken bi estimulu horien eragina txikiagoa izan arren.

73

Bukaerako bronkioloak

Arnas bronkioloak

Albeolo-hodiak

Albeolo-zakuak

17 - 19

23 - 25

ESPAZIO ANATOMIKO

HILA

ARNASGUNEA

ESPAZIO ALBEOLAR

HILA

Birika-errezeptoreak arnasbideetan edo parenkiman daude, eta estimulu mekanikoak edo kimikoak hautematen dituzte. Hiru birika-errezeptore klase deskribatu dira:

- Distentsio-errezeptoreak birika-parenkiman daude, eta biriken gehiegizko hedapenak estimulatzen ditu; ondorioz, arnas maiztasuna gutxitzen da eta arnasbehera luzatzen da. Horri Hering-Breuer-en erreflexu deritzogu, baina animalietan ez bezala, ez du ematen gizakiengan garrantzi handiko mekanismo erregulatzailea denik.- Narritadura-errezeptoreak arnasbideen epitelioaren kimiorrezeptoreak eta mekanorrezeptoreak dira. Hautsek, gasek edo beste hainbat narritatzailek kitzikatzen dituztenean, eztularen erreflexua martxan jartzeaz gain, bizkortu egiten da arnasketa.- J izeneko errezeptoreak birika-kapilarren kongestioaz edota edemaz ohartzen dira. Dirudienez, disnearen (arnasestuaren) patogenian hartzen dute parte.

Muskuluen eta artikulazioen errezeptoreek ere distentsioa hautematen dute.

12.4 irudia

1.2 GASEN DIFUSIOADifusio deritzo gasek mintz albeolokapilarra zeharkatzeko prozesuari. Difusioa pasiboa

da, mintzaren albo bien arteko gasen presio-diferentziari esker. Difusio pasibo horrek Fick-en legea betetzen du:

A x S Vg = x (P1 - P2) T

Vg = mintzean zeharreko gas-fluxua T = mintz albeolokapilarraren lodieraA = trukaketarako azalera P1-P2 = gasen presio partzialen gradienteaS = gasen disolbagarritasunaFormula horren arabera gasen difusioa baldintzatzen duten aldagaiak honako hauek dira:

74

Arnas zentroa

AIREZTAPENAREN ERREGULAZIOA

Kimiorrezeptore periferikoak

( PO2, PCO2, pH)

Borondatezko kontrola

Kimiorrezeptore zentralak

(PCO2, pH)

Arnas muskuluak inerbatzen dituzten nerbio espinalak

Biriketako errezeptoreak(distentsio-errezeptoreak,

narritadura-errezeptoreak, J errezeptoreak)

Propiorrezeptoreak

Trukaketarako azalera . Zenbat eta zabalagoa izan difusio-azalera, orduan eta errazago gauzatuko da prozesua. Trukaketa-area oso zabala izan ohi da (80-100 m2). Mintzaren lodiera . Zeharkatu beharreko mintza nahiko fina da (0,3 ); horrek difusioa errazten du. Mintz albeolokapilarrean honako geruza hauek bereizten dira (ikus 12.5 irudia): surfaktantea, albeoloaren epitelioa, albeoloaren epitelioaren mintz basala, ehun konektiboa, kapilarraren endotelioaren mintz basala eta zelula endotelialak. Nolanahi ere, mintz horren lodiera neurtzean plasma eta globulu gorrien mintza ere hartu behar dira kontuan, oxigeno gehiena garraiatua ahal izateko eritrozitoetan sartu eta hemoglobinarekin lotu behar baita.

12.5 irudia

Gasen disolbagarritasuna . Zenbat eta disolbagarriagoak izan, orduan eta errazago zeharkatuko dute gasek mintz albeolokapilarra. CO2-aren disolbagarritasuna O2-arena baino 20 aldiz handiagoa da. Albeoloen eta kapilarren arteko gasen presio-gradienteak . Presio-gradientea kalkulatzean kontuan hartu behar da albeoloen aireak eta atmosferaren aireak konposizio berdina ez dutela: oxigenoak atmosferaren airearen % 20,9 osatzen duenez, bere presio partziala 159 mm Hg da, baina arnasbideetan berotu eta ur-lurrunez asetzen da; ondorioz, bere presio partziala jaitsi egiten da (149 mm Hg). Airea albeoloetara heltzen denean oxigeno gutxi duen albeoloen hondar-airearekin nahasten da. Gainera, oxigenoa odolera etengabe pasatzen ari denez, albeoloetan pO2 100 – 104 mm Hg baino ez da izaten. Albeoloaren pO2 100 mm Hg da, baina birika-kapilarretara heltzen den zain-odolaren pO2 40 mm Hg da. Karbono dioxidoaren kasuan pCO2 albeoloan 40 mm Hg da, eta zain-odolean, aldiz, 45 mm Hg. Beraz, biriketatik irteten den arteria-odolean pO2

100 mm Hg izango da eta pCO2 40 mm Hg (ikus 12.6 irudia), difusioa presioak berdindu arte gauzatzen delako. Atseden-egoeran gasen barreiadura gauzatzeko dagoen kontaktu denbora 0,75 segundokoa da, baina horren herena nahikoa izaten da presioak berdintzeko. Difusiorako denbora-erreserba hori garrantzi handikoa da esfortzuren bat egitean, bihotz-maiztasuna handitzen denean birika-zirkulazioaren kontaktu-denbora 0,25 segundokoa izan daitekeelako. Hori baldintza normaletan nahikoa izan ohi da difusioa ondo gauzatzeko, baina presio-gradientea baxuegia denean (adibidez, mendi altuetan, albeoloetako pO2 baxua delako) edo mintz albeolokapilarra lodiegia denean (adibidez, biriketako fibrosian), kontaktu-denbora faktore mugatzailea izan daiteke.

Hala ere, difusioa presioak berdindu arte gauzatu arren, esan behar da arteria-odolean pO2 apur bat baxuagoa izan ohi dela (95 mm Hg). Horren arrazoia honako hau da: arteria-odola birika-parenkima eta miokardioa irrigatzen dituen zain-odolarekin (hau da, zirkulazio handitik datorren odolarekin) nahasten da. Beste modu batera esanda, fisiologikoki badago zain-odolaren eta arteria-odolaren artean nolabaiteko shunta, (birika-parenkimatik datorren zain-odola arteria-odola garraiatzen duten birika-zainetara

75

Surfaktantea

Mintz basala

Albeoloarenzelula epitelialak

Zelula endotelialak

Eritrozitoak

Ehun konektiboa

MINTZ ALBEOLOKAPILARRA

ahoratzen da eta zirkulazio koronariotik zain-odola eramaten duten Tebesioren zainak ezkerreko bentrikulura abiatzen dira), garrantzi txikikoa izan arren. Albeoloen eta arteria-odolaren artean dagoen oxigenoaren presio-gradiente horri gradiente albeoloarteriala esaten zaio, eta 5–10 mm Hg izan ohi da. Adinarekin batera gradiente hori handiagoa izan ohi da.12.6 irudia

1.3. BIRIKA-ZIRKULAZIOAAlbeoloak aireztatzeaz gain, arnasketa gauzatzeko ezinbestekoa da albeoloen perfusioa

egokia izatea. Hori birika-zirkulazioaren esku dago. Ez dugu ahaztu behar birika-zirkulazioa bikoitza dela:

Birika-zirkulazio bera (zirkulazio txikia ) eskuineko bentrikulutik irteten den birika-arterian hasten da, zeinetan oxigenatu gabeko odola garraiatzen den. Birika zirkulazio sistemikotik datorren bihotz-gastu osoa jasotzen duen organo bakarra da. Birika-arteriaren adarkadurak biriketatik sakabanatzen dira arteriolak eta kapilarrak sortuz. Behin kapilarretan gasen difusioa gauzatutakoan odol oxigenatua birika-zainetatik ezkerreko aurikularantz abiatzen da. Bronkio-zirkulazioa zirkulazio sistemikotik dator: aortatik, saihetsarteko arterietatik eta barneko bularralde-arteriatik birika-parenkimari eta arnasbideei odol oxigenatua eramaten dieten arteriak irteten dira. Zirkulazio horrek ez du gasen difusioan parterik hartzen, bere funtzioa biriken irrigazioa eta nutrizioa delako. Lehen aipatu dugun moduan, bronkio-zainen odolaren zati bat birika-zainetara ahoratzen da; hots, eskuinetik ezkerrerako shunt fisiologikoa gertatzen da, baina bronkio-zirkulazioak zirkulazio sistemikoaren % 1 bakarrik eramaten duenez, ezkerreko aurikulan arteria-odolarekin nahasten den zain-odol kantitatea oso txikia da. Shunt horrek nolabaiteko garrantzi fisiopatologikoa izan dezake bronkio-zirkulazioa hipertrofiaturik dagoen kasuetan (bronkiektasiak daudenean, adibidez).Hemendik aurrera aztertuko ditugun patologia batzuen fisiopatologia ulertzeko, ezin

dugu ahaztu birika-zirkulazioa presio baxuko zirkuitua dela. Aortaren batez besteko presioa 95 mm Hg da, baina birika-arteriakoa, aldiz, 15 mm Hg baino ez da. Odol-hodietako presioa bertatik pasatzen den odol-fluxuaren (bihotz-gastuaren) eta odol-hodien erresistentzien arabera dago baldintzatuta, baina birika-zirkulazioaren kasuan, horretaz gain kontuan hartu behar da ezkerreko aurikulako presioak ere nolabaiteko eragina duela, bertan suertatzen diren presioaren igoerak atzerantz (birika-kapilar eta birika-arterioletarantz) transmititzen direlako. Horren arabera, birika-arteriako presioa honako formula honen bidez kalkulatzen da:

76

PO2atm = 159 mmHg

PO2 = 100 - 104 mmHg

PCO2 = 40 mmHg

PO2 = 40 mmHg

PCO2 = 45 mmHg

PO2 = 95 mmHg

PCO2 = 40 mmHg

O2

CO2

PO2arnasbideetan = 149 mmHg

ZAIN-ODOLA ARTERIA-ODOLA

Pbirika-arteria = (bihotz-gastua x biriketako zirkulazioaren erresistentziak) + Pezkerreko aurikula

Birika-zirkulazioan erresistentzia baskularrak oso baxuak dira, odol-hodiek muskulu liso gutxi dutelako eta haien tonu sinpatikoa baxua delako. Horregatik, birika-zirkulazioaren odol-hodiak oso hedagarriak dira, eta erraz moldatzen dira presioa gehiegi igo gabe haietatik pasatzen den odol-fluxua areagotzen denean (adibidez, bihotz-gastua handitzen denean ariketa fisikoa egitean). Hedagarritasunaz gain, birika-zirkulazioan odol-hodi batzuk itxita daude, hau da, ez dira funtzionalak, baina odol-fluxua areagotuz gero odol-hodi horiek zabal daitezke: horrek birika-zirkulazioko presioaren igoera saihestu dezakeen beste mekanismo bat osatzen du.

Birika-zirkulazioaren erresistentzia baskular baxu horiek aldakorrak dira kapilarren aurreko birika-arteriolen kalibrearen arabera. estimulazio sinpatikoak, histaminak eta serotoninak arteriola horien hodi-uzkurdura eragiten dute, eta nerbio-sistema parasinpatikoaren bidez hodi-zabalkuntza gertatzen da, baina horiek ez dira birika-zirkulazioaren mekanismo erregulatzailerik nagusiak. Birika-arteriolen tonua batez ere albeoloen hipoxia graduaren arabera dago baldintzatuta; horrela, albeoloetako oxigeno-presioak behera egiten duenean (70 mm Hg-tik behera dagoenean), zonalde horretan hodi-uzkurdura gertatzen da, eta odola hobeto aireztaturik dauden albeoloetarantz desbideratzen da. Horri erreflexu albeolokapilar, hodi-uzkurdura hipoxiko edo Von Euler-en erreflexu deritzogu, eta geroago ikusiko dugun moduan, garrantzi handiko mekanismo erregulatzailea da aireztapen/perfusio erlazioari eusteko. Era berean, hodi-uzkurdura horrek hipoxia sortzen duten arnas aparatuko patologia batzuetan gertatu ohi den birikako hipertentsioaren fisiopatologian hartzen du parte. Bestetik, pH-aren jaitsierak, baita karbono dioxidoaren igoerak ere, hodi-uzkurdura eragin dezakete birika-zirkulazioan.

Aireztapena eta perfusioa egokiak izateaz gain, haien arteko erlazioari, hau da, aireztapen/perfusio erlazioari (V/Q erlazkioari) eutsi behar zaio. Baldintza normaletan minutuko aireztapena 5 litrokoa da (V = 5 l /min) eta minutuko perfusioa (bihotz-gastua) 6 litrokoa (Q = 6 l/min). Beraz, aireztapen/perfusio erlazioa 0,8 da, baina grabitatearen eraginagatik ez da berdina izaten biriken zonalde guztietan; erlazio hori nahiko heterogeneoa da.

Grabitateagatik perfusioa handiagoa da biriken oinaldeetan erpinetan baino (oinaldeetako albeoloen perfusioa hobea da). Gauza bera gertatzen da aireztapenarekin: oinaldeetako pleura barneko presio negatiboa erpinetakoa bezain negatiboa ez denez, oinaldeetako albeoloak ez daude oso hedaturik. Beraz, inspirazioan, albeoloak hedatzean, oinaldeetako albeoloek bolumen gehiago irabazten dute erpinetako albeoloen aldean, azken horiek hedatuago egotean hondar-bolumen gehiago dutelako; hots, aireztapena ere handiagoa izaten da oinaldeetan erpinetan baino. Hori guztia horrela gertatzen da zutik egonda, etzaneran ezberdintasunak atzeko eta aurreko zonaldeen artean nabarituko direlako, jakina.

Erpinetatik oinaldeetara abiatzen garen neurrian perfusioaren areagotzea aireztapenarena baino nabarmenagoa denez, aireztapen/perfusio erlazioa gutxituz doa erpinetatik oinaldeetara: V/Q 3,3 da erpinetan eta 0,6 oinaldeetan (ikus 12.7 irudia). 12.7 irudia

77

-

+

-

+·Q

·V

·V ·Q

= 3,3

·V ·Q

= 0,6

·V ·Q

= 0,8

V/Q erlazioaren aldaketen eraginak ulertzeko biriketan 300 milioi arnas unitate funtzional daudela pentsatu behar dugu. Unitate bakoitza albeolo batez eta kapilar batez osaturik egongo litzateke. Ikuspuntu teorikotik, unitate horien aireztapenaren eta perfusioaren graduaren arabera V/Q erlazioa zerotik infinitura joan daiteke: zero, aireztapenik gabeko baina perfusio oneko unitateetan egongo litzateke, eta infinitua, aldiz, perfusiorik gabeko baina aireztapen oneko unitateetan (ikus 12.8 irudia). Azter ditzagun muturreko bi egoera horiek:

Aireztapena perfusioa baino handiagoa den unitateetan V/Q altua edukiko dugu. Muturreko egoera perfusiorik eza izango litzateke (V/Q = ), hau da, zonalde horretan espazio hila edukiko genuke. Horri aurre egiteko badago aipagarria den konpentsazio-mekanismoa: albeoloetara CO2-aren difusioa gertatzen ez denez, haien karbono dioxido edukiera txikiagoa izaten da (hipokapnia); hipokapnia horrek bronkio-uzkurdura eragiten du, aireztapena hobeto irrigaturik dauden zonaldeetara desbideratu nahian. Horretaz gain, albeolo horietan surfaktantearen sintesia gutxituko da, eta albeolo horiek kolapsatu egingo dira. Perfusioa aireztapena baino handiagoa den zonaldeetan V/Q baxua edukiko dugu. Egoera horretako muturrean aireztapenik ez duten unitate albeolokapilarrak egongo lirateke. Kasu horietan eskuinetik ezkerrerako shunta gertatzen da, bertatik pasatzen den odola ez delako oxigenatzen. Martxan jartzen den konpentsazio-mekanismoa lehen azaldu dugun hodi-uzkurdura hipoxikoa da.Birika osasuntsuan grabitateagatik dauden V/Q erlazioaren aldaketa fisiologikoak

oharkabeak dira, baina patologia batzuetan mekanismo erregulatzaileak gaindi daitezke eta hipoxemia eragin dezakete.12.8 irudia

1.4 GASEN GARRAIOA ODOLEANa) Oxigenoaren garraioa

Albeoloetan hartzen den oxigenoa bi eratan garraiatzen da odolean: Plasman disolbaturik

O2-aren disolbagarritasuna baxua denez, odolean % 1-2 baino ez dago aske plasman. O2-aren presio plasmatiko partzialak (pO2-ak) adierazten du portzentaje hori. Arteria-odolaren (pO2 = 95-100 mm Hg) 100 ml plasman 0,3 ml O2 baino ez da garraiatzen aske, eta hori ez da nahikoa zelulen oxigeno-beharrak asetzeko. Hemoglobinarekin lotuta

O2-aren % 98-99 baino gehiago eritrozitoen hemoglobinari lotuta garraiatzen da. Hemoglobina-molekula bakoitza 4 globina katez eta 4 hem taldez osaturik dagoenez, 4 oxigeno-molekula eramateko gai izaten da. Hemoglobinak garraiatzen duen oxigeno

78

· ·V/Q ZATIDURAREN ALDAKETA TEORIKOAK

AIREZTAPENAREN ETA PERFUSIOAREN ARABERA

·V·Q

·V·Q

altua·V·Q

= ·V·Q

baxua·V·Q

= 0,8= 0

kantitatea pO2-aren araberakoa da: zenbat eta altuagoa izan plasmaren pO2, orduan eta handiagoa izango da hemoglobinaren oxigeno-asetasuna. pO2-aren eta hemoglobinaren oxigeno-asetasunaren arteko erlazioaren irudikapen grafikoari hemoglobinaren disoziazio-kurba deritzogu (ikus 12.9 irudia). Grafikoan adierazten denez, pO2 altua denean (adibidez, biriketan difusioa behin burututakoan), oxigenoa hemoglobinarekin batzen da; horrela, arteria-odolean (pO2 = 95–100 mm Hg) hemoglobinaren oxigeno-asetasuna % 97 da. Halakoetan, hemoglobina gramo bakoitzak 1,34 ml oxigeno garraia dezake; beraz, hemoglobinaren kontzentrazio normala odolean 15 g/100 ml denez, 100 ml arteria-odolean 20,1 ml oxigeno garraiatzen dira hemoglobinari lotuta. Horri plasman aske garraiatzen diren 0,3 ml oxigeno gehitu behar zaizkio (20,4 ml oxigeno arteria-odolean).

pO2 baxua denean, aldiz, askoz txikiagoa izaten da hemoglobinak oxigenoarekin duen afinitatea. Hori da ehunetako zain-odolean gertatzen dena. Beste modu batera esanda, pO2 jaitsi ahala hemoglobinak oxigenoa askatzeko joera du.

Baina 12.9 irudian ikus daitekeenez, pO2-aren eta hemoglobinaren oxigeno-asetasunaren arteko erlazioa ez da lineala, sigmoidea baizik. Horrek abantaila nabariak ditu:

- pO2 50 mm Hg-tik gorakoa denean, hemoglobinarekiko lotze-prozesua geldoagoa da, eta 80 mm Hg-tik gora (handik gora kurba oso laua da), nahiz eta pO2 asko handitu hemoglobinaren oxigeno-asetasuna ez da asko handituko, dagoeneko % 95 baino gehiago ase dagoelako. Horregatik, nahiz eta biriketan pO2

baxua izan, hemoglobinaren asetasuna ez da nabarmen gutxituko: pO2 60 mm Hg-koa denean hemoglobinaren % 90 oxigenoz ase dago.- Zain-odolean, aldiz, kurbaren zonalde maldatsuan egongo ginateke (pO2 = 40 mm Hg). Hemen, hemoglobinaren oxigeno-asetasuna % 75 da. Horrek esan nahi du hemoglobinak oxigenoaren % 25-27 askatzen duela ehun periferikoetan. Oraindik oxigeno-erreserba handiak geratzen dira behar izanez gero askatuak izateko (adibidez, ariketa fisikoa egitean). Zonalde horretan pO2-aren jaitsiera txikiek hemoglobinaren oxigeno-asetasunaren jaitsiera handiak dakartzate, eta oxigeno gehiago askatuko da ehun periferikoetan.Arteria-odolaren eta zain-odolaren arteko oxigeno-asetasunaren diferentziari

oxigeno-diferentzia arteriobenoso deritzogu, eta lehen esan dugun moduan, % 25ekoa izan ohi da.12.9 irudia

79

HEMOGLOBINAREN OXIGENO-DISOZIAZIO KURBA

PO 2 (mm Hg)

Hem

oglo

bina

ren

oxig

eno-

satu

razi

oa (

%)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

10 20 30 40 50 60 70 80 90 110 120 130

Badaude faktore batzuk hemoglobinak oxigenoarekin duen afinitatea aldatzen dutenak. Faktore horiek hemoglobinaren disoziazio-kurba eskuinera edo ezkerrera mugiaraz dezakete (ikus 12.10 irudia):

- pCO2-aren igoerak, pH-aren jaitsierak, tenperaturaren igoerak eta eritrozitoen glukosaren metabolitoa den 2,3-difosfoglizeratoak (2,3-DPG-ak) eskuinera eramaten dute kurba (Bohr efektua); halakoetan, hemoglobinak oxigenoarekin duen afinitatea gutxitzen da, eta oxigeno gehiago askatzen da ehunetan. Beste modu batera esanda, oxigeno-diferentzia arteriobenosoa handitzen da. Biriketan, aldiz, afinitatearen jaitsiera horrek ez du hemoglobinaren oxigeno-asetasuna nabarmen aldatuko, arteria-odolean kurbaren zonalde lauan gaudelako. Ariketa fisikoa egitean zein metabolismoa areagoturik dagoen egoeretan aurreko lau faktoreak aritzen dira hemoglobinaren disoziazio-kurba eskuinera eramaten. Gainera, hipoxia dagoenean 2,3-DPG sortzen da eritrozitoetan.- pCO2-aren jaitsierak, pH-aren igoerak eta tenperaturaren jaitsierak, aldiz, ezkerrera mugiarazten dute disoziazio-kurba. Kasu horretan hemoglobinak oxigenoarekin duen afinitatea handiagoa izango da, eta ehun periferikoetan oxigenoaren askatze-prozesua oztopaturik egongo da, baina biriketan errazago gauzatuko da hemoglobina asetzea12.10 irudia

b) Karbono dioxidoaren garraioa Karbono dioxidoa (CO2) zelulen metabolismoaren produktua da eta etengabe

kanporatu behar da azidosia ager ez dadin. CO2 hiru modutan garraia daiteke odolean: Plasman disolbaturik CO2-aren % 5–10 garraiatzen da. CO2-aren disolbagarritasuna O2-arena baino 20 aldiz handiagoa da. Zatiki hori da presio plasmatikoa sortzen duena (pCO2 = 45 mm Hg zain-odolean eta 40 mm Hg arteria-odolean). Hemoglobinari eta beste proteina plasmatikoei lotuta konpasatu karbaminikoak osatuz. (% 10) Bikarbonato moduan (HCO3

-) (% 80). HCO3- karbono dioxidoa urarekin batzean

sortzen da honako erreakzio honen bidez: CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+.

Erreakzio hori plasman gertatzeaz gain eritrozitoen barruan ere gertatzen da askoz azkarrago. Bikarbonato horren zatiki bat eritrozitoan geratzen da aske, beste bat plasmara pasatzen da, eta gainerakoak konposatu karbaminikoak osatzen ditu, baina

80

PO2 (mm Hg)

Hem

oglo

bina

ren

oxig

eno-

aset

asun

a (%

)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

10 20 30 40 50 60 70 80 90 110 120 130 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

HEMOGLOBINAREN OXIGENO-DISOZIAZIO KURBA MUGIARAZTEN DUTEN FAKTOREAK

PCO2, pH, tª

PCO2, pH, 2,3-DPG, tª

nolanahi ere, sortutako hidrogenionak hemoglobinak indargetzen ditu; halakoetan, hemoglobinak duen oxigenoa askatuko du. Hori da, hain zuzen ere, ehun periferikoetan gertatzen dena. Biriketan, berriz, oxigenoarekin lotuta dagoen hemoglobina kopurua handiagoa denez, CO2-aren joera plasmara eta handik albeoloetara pasatzea izango da, hemoglobinak hidrogenionak indargetzeko ahalmen txikiagoa baitu. Oxihemoglobinak CO2-arekin azaltzen duen afinitatearen jaitsiera horri Haldane efektua esaten zaio. Mekanismo horiek konplexuak badira ere, funtsean interesatzen zaiguna honako hau da: pCO2-aren eta odolaren CO2-aren eduki osoaren arteko erlazioa lineala da, eta gainera, arteria-odolean pCO2 jakin batentzat CO2-aren eduki osoa txikiagoa izan ohi da, oxihemoglobinak eritrozitotik plasmarako eta handik albeoloetarako karbono dioxidoaren irteera errazten baitu (ikus 12.11 irudia).12.11 irudia

II. ARNAS PROBA FUNTZIONALAKAzterketa fisikoak eta erradiologiak arnas funtzioari buruzko informazioa ematen digute,

baina arnas proba funtzionalak askoz espezifikoagoak dira. Arnasketaren hiru faseak aztertzeko proba funtzionalak izango ditugu: aireztapena, difusioa eta perfusioa, baita aireztapen/perfusio erlazioa aztertzeko probak ere. Horretaz gain, arteria-gasometria arnas funtzioaren egoera orokorraren adierazle oso baliagarria da. Gaixoei egiten zaizkien proba horien balio normalak zeintzuk diren ezagutzeko, aldez aurretik proba guzti horiek giza populazio osasuntsuetan gauzatu dira.

2.1 AIREZTAPENAREN AZTERKETA FUNTZIONALAAireztapena aztertzeko probak honako atal hauetan sailka daitezke:

a) Birika-bolumenen eta birika-edukieren azterketa b) Indize dinamikoakc) Proba bronkodinamikoakd) Airearen distribuzioaren azterketa e) Birika-erresistentzien balorazioa

Lehenengo hirurak espirografo (espirometro) izeneko aparatuaren bidez neurtzen dira. Egungo espirometroak oso modernoak badira ere, haien oinarria honako honetan datza: ahoan jarritako tutua uretan murgildurik dagoen kanpai batetaraino heltzen da, eta kanpai horri lotuta orratz bat dago, zeinek abiadura konstantez mugitzen ari den zilindro baten gainean margotzen duen. Inspirazioan edo espirazioan sortutako kanpaiaren mugimenduak

81

PCO2 (mm Hg)

CO

2-ar

en e

duki

era

osoa

(ml/1

00m

l)

0

10

20

30

40

50

60

70

20 40 60 80 100

(mugimendu horien tamaina sartzen eta irteten den aire-bolumenaren araberakoa da) zilindroa estaltzen duen paper milimetratuan azalduko dira (ikus 12.12 irudia).

Jadanik aipatu dugunez, espirometriaren bidez lortzen diren balio estatikoak (bolumenak eta edukierak) eta indize dinamikoak, arraza, adin, pisu, sexu eta garaiera bereko gizaki osasuntsu eta ez erretzaileengan agertzen diren neurketekin konparatu behar dira. Horregatik, espirometriaren emaitzak balio teorikoaren portzentaje bezala adierazten dira. Adibide bat jarriko dugu: pertsona baten edukiera bitala % 80koa dela esaten dugunean, arraza, adin, pisu, sexu eta garaiera bereko pertsona osasuntsuei dagokien edukiera bitalaren % 80 duela esan nahi dugu. Parametro gehienentzat balio normalak balio teoriko horien % 80tik gorakoak dira.

12.12 irudiaa) Birika-bolumenak eta birika-edukierak

Arnasketarekin batera mugitzen diren edo memento batean kaxa torazikoaren barruan dauden aire-bolumenak dira (ikus 12.13 irudia):12.13 irudia

Bolumen arrunta (BA) arnasaldi normal bakoitzean mugiarazten den bolumena da, hau da, arnasgora eta arnasbehera bakoitzean sartu eta irteten den aire-bolumena. Gutxi gora behera 500 ml izan ohi da (aldakorra da sexuaren, adinaren eta garaieraren arabera, jakina). Arnasa hartzeko erreserba-bolumena , inspirazio normal bat egin eta gero inspirazio sakon batez sartzen den aire kopurua da ( 2.500–3.000 ml, batez beste) Arnasa botatzeko erreserba-bolumena , espirazio normal baten ostean espirazio sakona egitean kanporatzen den airea da (1.000–1.500 ml gutxi gorabehera).

82

UraKanpaia

Orratza

ESPIROMETROAREN OINARRIAK

0

1

2

3

4

5

6

BA

AHEB

ABEB

HEF

EB BEO

BA: Bolumen arruntaAHEB: Arnasa hartzeko erreserba-bolumenaABEB: Arnasa botatzeko erreserba-bolumenaHB: Hondar-bolumena

EB: Edukiera bitalaHEF: Hondar-edukiera funtzionalaBEO: Birika-edukiera osoa

HB

LIT

RO

AK

BIRIKA-BOLUMENAK ETA EDUKIERAK

Hondar-bolumena espirazio bortxatu baten ostean kaxa torazikoan geratzen den aire bolumena dugu. Azken bolumen hau ezin da espirometroaren bidez neurtu (1.500 ml).Birika-edukierak birika-bolumenen batuketak dira: Edukiera bitala (EB) inspirazio sakona egin eta gero espirazio indartsuan kanporatzen den airea da (bolumen arrunta + arnasa hartzeko erreserba-bolumena + arnasa botatzeko erreserba-bolumena). Batez bestez, 4.500 ml da. Hondar-edukiera funtzionala espirazio normal baten ostean biriketan geratzen den aire-bolumena da (hondar-bolumena + arnasa botatzeko erreserba-bolumena). Birika-edukiera osoa , inspirazio sakon baten ostean biriketan dagoen aire kantitatea da (edukiera bitala + hondar-bolumena). Batez besteko birika-edukiera osoa 5.500-6.000 ml da.

Hondar-edukiera funtzionala eta birika-edukiera osoa ezin dira espirometroaren bidez neurtu. Edukiera horiek neurtzeko bi teknika erabili ohi dira, baina nahiko konplexuak direnez eta kasu berezi batzuetan bakarrik erabiltzen direnez, Patologia medikoari dagokio haien azterketa. Bi teknika horiek gorputz-pletismografia eta helioaren diluzio-metodoa dira. Azken hori helioaren difusio-ahalmenik ezan oinarritzen da: zirkuitu itxi batean arnastuz gero, helioa hondar-edukiera funtzionalean sakabanatuko da, odolera pasatu gabe. Kalkulu konplexu batzuen bidez helioa diluitu den edukiera hori neur daiteke.b) Indize dinamikoak

Aurreko parametro guztiak bolumen estatikoak dira, baina indize dinamikoek denborarekin erlazionatzen dituzte bolumenak. Indize dinamiko horiek inspirazio bortxatu baten osteko espirazio bortxatua eginez aztertzen dira, hau da, edukiera bital bortxatua aztertzen dute denboran zehar. Indize dinamikorik ezagunenak honako hauek dira:

Lehen segundoko arnasbotatzeko bolumen maximoa (SABBM), hau da, inspirazio bortxatuaren osteko espirazio bortxatuaren lehenengo segundoan kanporatzen den bolumena. Lortutako zifra, sexu, garaiera eta adin bereko gizaki bati legokiokeen balioarekin konparatu behar da. SABBM balio teoriko horren % 80 baino handiagoa denean, normala dela esaten da. Tiffeneau-ren indizeak espirazio bortxatuaren lehenengo segundoan kanporatzen den edukiera bitalaren portzentajea adierazten du:

SABBM TI = x 100

EBTiffeneau-ren indizea normala dela esan ahal izateko % 75 baino handiagoa izan

behar du; hots, espirazio bortxatuaren lehenengo segundoan edukiera bitalaren % 75 kanporatu behar da gutxienez.

12.14 irudian edukiera bitalaren, SABBMaren eta Tiffeneau-ren indizearen irudikapen grafikoa agertzen da. Hiru parametro horiek nahikoak izan ohi dira aireztapenaren sindrome buxatzailea eta sindrome murriztailea bereizteko.

83

12.14 irudia

Praktika klinikoan erabiltzen dugun espirometria bortxatuan aurreko hiru parametro horietaz gain, laugarren bat neurtu ohi da:

Edukiera bitalaren % 25aren eta % 75aren arteko arnasa botatzeko fluxua (ikus 12.15 irudia). Indize honek arnasbide txikien egoera (2 mm baino txikiagoak diren arnasbideen egoera) adierazten du. Balio teorikoen % 60–70 baino gorago egon behar du. Arnasbideetako gaixotasun buxatzaileetan parametro hau neurtzean jaisten hasita dagoela ikusi ohi da, SABBM oraindik normala izan arren. Gauza bera aurkituko genuke erretzaileen kopuru handi batean. Beraz, adierazle goiztiarra izaten da eritasun buxatzaileen diagnostikoa egiteko.12.15 irudia

Fluxu-bolumen kurbak Espirometro modernoek duten pneumotakografoaren bidez, bolumenak eta denbora

erlazionatzeaz gain, espirazio eta inspirazio bortxatuan birika-bolumen bakoitzarentzat mugiarazten ari den fluxu maximoa neur daiteke. Kurba horietan abszisa-ardatzean bolumenak agertzen dira eta koordenatu-ardatzean, aldiz, fluxuak. 12.16 irudian fluxu-bolumen kurba normalaren irudikapen grafikoa agertzen da. Eritasun buxatzaileetan eta murriztaileetan gertatzen diren grafiko horien aldaketa tipikoei esker, bien arteko diagnostiko diferentzial azkarra egiteko oso metodo baliagarria ditugu kurba horiek.

84

0

1

2

3

4

5

6

0

1

2

3

4

5

6

12.16 irudia

Arnasa botatzeko fluxu gorena . Espirazio bortxatuan lortzen den aire-fluxurik azkarrena da. Fluxu-bolumen kurban kurbaren erpina izango litzateke. Pneumotakografoen bidez aztertu ahal izan arren, badago oso aparatu sinplea arnasa botatzeko fluxu gorena oso modu azkarrean neurtzen duena: Peak-flow meter izenekoa. Barruan malguki bati lotutako pistoia duen plastikozko zilindroa da; azkar eta indarrez egindako espirazioan pistoia mugitzean, zilindroaren kanpoaldean fluxu gorenari dagokion balioa agertuko zaigu. Gaixoak, zutik dagoela, hiru aldiz egin beharko du espirazio azkarra eta indartsua inspirazio sakon baten ostean, eta hiru neurketa horietatik altuena baloratzen da. Oso baliagarria da bronkioen buxadura itzulgarria den jakiteko, hau da, asmaren diagnostikorako erabiltzen da, baita asmaren krisialdietan tratamenduaren ostean hobekuntzarik dagoen ikusteko ere.

c) Proba bronkodinamikoak Bronkioen buxaduraren itzulgarritasuna aztertzeko erabiltzen dira. Itzulgarritasun

hori asma bronkialaren ezaugarria da, baina kontuan hartu behar da biriketako eritasun buxatzaile kroniko batzuetan ere buxadurak nolabaiteko itzulgarritasuna azal dezakeela; halakoetan, hiperreaktibotasun bronkiala dagoela esaten da. Proba hauen bidez bronkioek eragile bronkio-uzkurtzaileen eta bronkio-zabaltzaileen aurrean erantzuteko modua aztertzen da. Proba bronkodinamikorik erabilienak honako hauek dira:

Proba bronkodilatatzailea Egun, espirometria guztiak egitean gauzatzen da proba bronkodilatatzailea. Balio

handiko proba dugu eritasun buxatzaileen itzulgarritasuna aztertzeko. Hori dela eta, asma eta biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoa ezberdintzeko gehien erabiltzen den proba da. Espirometria bortxatua egin eta gero, gaixoak bronkodilatatzailea den farmako -agonista arnasten du (terbutalina, salbutamola...). Handik 15– 30 minutura berriro errepikatzen da espirometria. SABBMaren hobekuntza % 12-15ekoa baino handiagoa bada, hiperreaktibotasun bronkiala dagoela esan dezakegu, eta hori asma bronkialaren ezaugarria da. Hitz batean, farmako bronkodilatatzaileek hobetzen duten SABBMaren jaitsiera hiperreaktibotasun bronkiala azaltzen duten eritasun buxatzaileetan gertatzen da, batez ere asma bronkialean.

Proba bronkodilatatzailea nahiko erraza da, eta ez oso arriskutsua, baina ez da oso sentikorra, espezifikoa izan arren; hots, proba bronkodilatatzailea positiboa bada ziurtasun osoz esan dezakegu hiperreaktibotasun bronkiala dagoela, baina negatiboa

85

FLU

XU

A (l

/sg)

BEO HBBolumena+ -

Bolumena+ -

ARNASBOTATZEA

ARNAS HARTZEA

Arnasbotatzeko fluxu gorena(Peak flow)

FLUXU-BOLUMEN KURBAK

BEO: Birika edukiera osoa HB: Hondar-bolumena

izatekotan (SABBMaren hobekuntzarik ez dagoenean) ezin izango dugu esan hiperreaktibotasun bronkialik ez dagoenik. Halakoetan, diagnostikoa oso argi ez dagoenean, eragite-probak egin beharko dira: Bronkioen eragite-proba espezifikoak

Asma bronkialean bronkio-uzkurdura (bronkoespasmoa) estimulu batzuek eraginda agertu ohi da. Espirometria egin eta gero, gaixoa susmatzen dugun estimuluarekin kontaktuan jartzen da (adibidez, pneumoalergenoekin); horren osteko espirometria egitean SABBMaren jaitsiera esanguratsua gertatzen dela ikusiz gero, estimulu hori bronkoespasmoaren arrazoia dela baiezta daiteke.

Gehien erabiltzen den estimulua kirola da, batez ere esfortzuagatiko asma diagnostikatzeko umeengan. Kasu horretan korrika egin baino lehen eta korrika egin ostean baloratu egin behar da SABBMaren jaitsiera. Bronkioen eragite-proba ez-espezifikoak

Erabiliena metakolinaren proba da. Farmako horrek azetilkolinaren antzeko eragin bronkio-uzkurtzailea du. SABBMaren jaitsieraren arabera eta jaitsiera hori agertzen den dosiaren arabera hiperreaktibotasun bronkiala dagoen ala ez jakingo dugu. Eragite proba ez-espezifikoetan erantzuna hiperreaktibotasun bronkiala duten pertsona guztiengan agertuko da; proba espezifikoetan, aldiz, hiperreaktibotasuna eragiten duen estimulua aztertzen da.

d) Airearen banaketaren azterketa Birikako Xenon 133 gammagrafia isotopikoa

Isotopo hori disolbaturik duen aerosola arnastuz gero (kripton81 ere erabil daiteke, baina garestiagoa da), biriketatik barreiatuko da eta bere aktibitate erradioaktiboaren irudiak aireztapenaren banaketaren ideia emango digu. Normalean, aktibitate erradioaktiboa handiagoa da oinaldeetan erpinetan baino. Hala ere, metodo honekin aireztapenaren banaketaren alterazio oso nabariak baino ez dira hautematen, baina ez da baliagarria aireztapen/perfusio erlazioaren alterazioen zergatiak diren akats mikroskopikoak ikusteko. Oxigeno purua arnasteko proba

Oxigeno purua inspiratu eta gero espirazioan kanporatzen den nitrogenoaren kontzentrazioa neurtzen da. Teknika horren prozedura eta oinarria konplexuak dira.

e) Birika-erresistentzien balorazioa Arnasbideen erresistentzien balorazioa (RAW)

Pletismografo delako aparatuarekin neurtzen da, hondar-edukiera funtzionalaren balorazioarekin batera, jadanik azaldu dugunez arnasbideen erresistentziak birika-bolumenaren araberakoak direlako (RAW handiagoak dira espirazioan, birika-bolumena txikiagoturik dagoenean). Emaitzak presio/fluxu unitateetan ematen dira (cm H2O/l/sg). Arnasbideen erresistentziak eritasun buxatzaileetan daude altu. Birika-hedagarritasunaren balorazioa

Birika-parenkimaren hedagarritasuna bolumen-gehikuntzen eta presio-gehikuntzen arteko erlazioa da (ikusi arnas aparatuko berrikuste fisiologikoaren atala). Kasu honetan neurtu behar den presio-gehikuntza birikan zeharreko presioa da (Palbeoloetan – Ppleuran):

D V D V D VBH = = =

D P Palbeolo - Ppleura Paho – Phestegorria

86

Bolumenak espirometroarekin neurtzen dira eta presioaren aldaketak hestegorrian jartzen den zunda baten bidez, hestegorrian dagoen presioa eta pleurakoa oso antzekoak direlako, eta albeoloetako presioa eta ahokoa parekoak direlako.

Birika-hedagarritasuna interstizioko eritasunetan egoten da murrizturik, erresistentzia elastikoak handiak direlako.

2.2 DIFUSIOAREN AZTERKETA FUNTZIONALADifusioa aztertzeko erabiltzen den proba karbono monoxidoaren transferentzia-

ahalmena (DLCO) izenekoa da. Proba horrek albeoloetatik odolera pasatzen den karbono monoxidoaren (CO) fluxuaren, eta albeoloen eta arteriaren arteko CO-aren presio gradientearen erlazioa neurtzen du.

Fick-en legearen arabera : A x S

VCO = x ( pCO albeolo – pCOarteria) T

A x S Vco = = DLCO

T pCO albeolo – pCOarteria Odolera pasatzen den karbono monoxido guztia hemoglobinarekin lotzen denez, ez du

presio partzialik sortzen arteria-odolean (pCOarteria = 0), eta kalkuluak erraztu egiten dira:

VCO

DLCO = pCO albeolo

Gaixoak CO kontzentrazio baxua, eta helio, oxigeno eta nitrogeno kontzentrazio ezagunak dituen gas-nahastura arnasten du. Inspirazio sakona gauzatu eta gero, 10 segundo egon beharko du apnean, eta gero, espirazioan kanporatzen diren CO-aren eta helioaren kontzentrazioak neurtuko dira. Helioa CO barreiatzen den birika-bolumen osoa kalkulatzeko erabiltzen da. DLCO-aren balio normalak 25 ml/min/mm Hg dira emakumezko gazteengan eta 35 ml/min/mm Hg gizonezko gazteengan. Oro har, adin, sexu eta garaiera bereko pertsonen batez besteko balio teorikoen % 80 baino handiagoa izan behar du.

DLCO baxua da mintz albeolokapilarra lodiagotzen duten interstizioko eritasunetan (biriketako fibrosian, adibidez). Hala ere, kontuan hartu behar da DLCOk ez duela bakarrik aztertzen mintz albeolokapilarraren egoera, albeoloetatik odolerako CO-aren transferentzian beste faktore batzuek ere eragina baitute: hemoglobinaren kontzentrazioa, birika-perfusioa eta aireztapen albeolarra, besteak beste.2.3 PERFUSIOAREN AZTERKETA FUNTZIONALA

Toraxeko erradiografiaren bidez birika-zirkulazioa areagoturik dagoen ala ez susma daiteke, baina ez da oso teknika zehatza birika-perfusioaren azterketa funtzionala egiteko. Birika-perfusioaren egoera aztertzeko gehien erabiltzen diren probak honako hauek dira:

Birikako arteriografia . Zainetatik sartzen den eta eskuineko bentrikuluraino heltzen den kateter bat erabiliz birika-arterian kontrastea injektatuz gero, birika-erradiografien bidez birika-zirkulazioa ikusiko dugu. Birika-arteriak ikusteko oso baliagarria da arteriografia, baita zirkulazioaren fase kapilarra eta zainak aztertzeko ere. Arriskutsua izan daiteke, batez ere birikako hipertentsioa dagoen kasuetan, baina probarik sentikorrena da birikako enboliaren diagnostikoa egiteko (birika-parenkimaren zonalde bat perfusiorik gabe uzten duen odolbildu baten ezarpena birika-arteriaren batean).

87

Birikako Tc 99 gammagrafia . Teknezio erradioaktiboz markaturiko albuminaren mikroesferak zain barnetik injektatuz gero, aktibitate erradioaktiboak birika-zirkulazioaren irudikapen grafikoa emango digu. Hala ere, aireztapenaren gammagrafiarekin gertatzen den moduan, perfusioaren akats handiak baino ez dira nabaritzen (segmentu edo lobulu oso bateko perfusioaren akatsak).

Arnas gutxiegitasunaren mekanismo fisiopatologikorik ohikoena aireztapen/perfusio erlazioaren aldaketak dira. Batzuetan, aireztapenaren eta perfusioaren gammagrafia batera egiten dira, batez ere birikako enbolia susmatzen dugunean, baina horrek ez digu V/Q erlazioari buruzko oso informazio espezifikorik emango. Askoz espezifikoagoak dira gas geldoak arnastu osteko gas horien kontzentrazioak espirazioan aztertzea, baina teknika horiek oso konplexuak dira eta Patologia orokorraren jakintzagaitik at geratzen dira.2.4 ARTERIA-GASOMETRIA

Orain arte azterturiko proba horietaz guztiez gain, arnas aparatuaren egoera orokorra ezagutzeko dugun probarik errazena eta informazio oso baliagarria ematen diguna arteria-gasometria da, hau da, arteria-odolean pH, pO2 eta pCO2 neurtzea. Arteria-odolaren lagina arteria erradialetik hartu ohi da, bere zirkulazio kolaterala ugaria delako eta nahiko azaleko arteria delako. Hiru parametro horiekin batera bikarbonatoa, oxigeno-asetasuna eta base-gehiegia ere neurtzen dira. 12.17 irudian parametro horien balio normalak agertzen dira.

Arteria-gasometria arnas gutxiegitasuna diagnostikatzeko dagoen proba bakarra da, eta gainera, albeoloen eta arteriaren arteko pO2-aren gradientearen kalkulua egiteko erabil daiteke. pO2-aren gradiente albeoloarterial normala 5–10 mm Hg izaten da (pO2 albeoloetan – pO2 arterian). pO2 albeoloetan formula honen bidez kalkulatzen da:

pO2(alb) = (Patm – 47) x FIO2 – (paCO2 x 1,25)pO2(alb) : oxigenoaren presio partziala albeoloetan.Patm: presio atmosferikoa.47: ur-lurrunaren presio partziala airean.FIO2: arnasten ari den oxigeno-portzentajea.paCO2: karbono dioxidoaren presio partziala arterian.

12.17 irudia

ARTERIA-GASOMETRIAREN BALIO NORMALAK

pO2 85–100 mm Hg

pCO2 35–45 mm Hg

SaO2 % 95-99

HCO3- 21–30 mE/l

pH 7,35–7,45

III. SINDROME MURRIZTAILEA ETA BUXATZAILEAEspirometriaren bidez, edukiera bitala, SABBM eta Tiffeneau-ren indizea hain zuzen ere

kontuan harturik, bi aireztapen-eredu espirometriko, edo hobeto esanda, bi aireztapen-alterazio mota bereizten dira: sindrome murriztailea eta sindrome buxatzailea. Sindrome horien arrazoiak ugariak direnez, espirometria soilik erabiliz ezin da etiologia zehatzik ezagutu, baina proba hori oso baliagarria da aireztapena asaldatzen duten arnas gaixotasunak multzo batean ala bestean sailkatzeko.

3.1 SINDROME MURRIZTAILEA88

Aireztapenaren murriztea toraxaren hedagarritasuna gutxiagoturik dagoelako edo funtzionala den birika-parenkima galdu egin delako gerta daiteke. Toraxaren hedapena oztopaturik egon daiteke birika-hedagarritasuna txikia delako, hau da, erresistentzia elastikoak handiak direlako, edo pleuran, bular-paretan, muskuluetan edo nerbio-sisteman hedatzea oztopatzen duen arazoren bat dagoelako. Nolanahi ere, sindrome murriztailean edukiera bitala eta gainerako bolumen eta edukiera guztiak murrizturik daude.

3.2.1 SINDROME MURRIZTAILEAREN ETIOPATOGENIAEgoera horretara eraman dezaketen arrazoiak bi multzotan sailka daitezke (ikus

12.18 irudia):a) Toraxaren hedapena eragozten duten arrazoiak

Arnasgoran birikez gain egitura batzuek parte hartzen dutenez (arnas zentroak, nerbio periferikoek, muskuluek, kaxa torazikoaren hezurdurak, pleurak...), biriken hedapena oztopatzeko arrazoia horietako edozeinetan koka daiteke:

1) Nerbio-sistema zentralaren alterazioak Nerbio-sistemaren jarduera moteltzen duten farmakoek edo toxikoek

eragina izan dezakete arnas zentroan. Horren adibiderik ezagunena heroina da, baita nerbio-sistema zentralaren depresoreak diren hainbat farmako ere (hipnotikoak, antsiolitikoak...). Bestetik, nerbio-sistemaren traumatismoek, lesio iskemikoek eta infekzioek ere arnas zentroa edota bere eferentziak kalte ditzakete.2) Arnasa hartzeko muskuluetara abiatzen diren nerbio periferikoen alterazioak (polineuropatiak)3) Bular-paretaren arazoak

- Miastenia larriaren eta muskulu-distrofien fase aurreratuetan arnasa hartzeko muskuluen ahultasuna nabarmena izan daiteke. - Kaxa torazikoaren eskeletoaren deformazio larriek (adibidez, zifoeskoliosiak) hedapena oztopa dezakete. Espondilitis ankilopoietikoan ere bizkarrezurraren zurruntasunagatik marruskadura-erresistentziak handiak dira, eta gainera, saihets-hezurren mugikortasuna gutxiagoturik dago.- Beste batzuetan, arazoa ez dago bular-paretan bertan, sabelaldean baizik: obesitateak eta aszitisak (likidoa peritoneoan) toraxaren mugimenduak eragozten dituzte.

4) Pleurako gaixotasunak Pleurako isuriek, pneumotoraxek eta pakipleuritisek birikak zanpatzen

dituzte; halakoetan, hedapena murriztu egiten da.5) Birika-interstizioaren alterazioak

Orain arte ikusitako prozesu guztietan birika-hedagarritasuna (“compliance”) normala da, baina arnasgoraren hedapena beste arrazoi batzuengatik dago murrizturik (adibidez, aszitisean eta espondilitis ankilopoietikoan marruskadura-erresistentziak dira areagoturik daudenak). Ondoren aipatuko ditugun interstizioaren alterazioetan, aldiz, birikaren erresistentzia elastikoak handiagoak dira; hots, birika-hedagarritasuna dago murrizturik:

- Biriketako fibrosian hanturazko erreakzioa gertatzen da interstizioan, eta denborarekin fibrosatuz eta lodiagotuz joango da. Hori dela eta, zurrunagoak izango dira birikak. Kasu honetan, sindrome murriztaileaz gain, gasen difusioaren alterazioa gertatzen da, mintz albeolokapilarra lodiagoa delako.

89

- Ezkerreko bihotz-gutxiegitasunean , ezkerreko aurikulan suertatzen den presioaren igoera atzerantz transmititzen denean, birika-zirkulazioko presioak gora egingo du. Presio hidrostatikoaren igoera horrek likidoa interstiziora pasatzea ekarriko du (edema interstiziala), baita albeoloetara ere (edema albeolarra). Birika-zirkulazioaren kongestioak eta edema interstizialak birika-hedagarritasuna gutxiagotzen dute.- Helduaren arnas distresa birikako edema ez-kardiogenikoa da. Kasu horretan birika-interstizioaren edemaren arrazoia ez da kongestio pasiboa, odol-hodien endotelioaren kalteak dakarren iragazkortasuna handitzea baizik. Toxiko batzuk arnasteagatik eta shockaren konplikazioengatik gertatu ohi da.

b) Birika-parenkima funtzionalaren galerak - Birika-kondentsazio sindromean (pneumonian ) albeoloak airez beteta egon beharrean kontsolidaturik daude exudatua dutelako. Atelektasian birikaren zonalde bat kolapsaturik dago, albeoloak arnasbideren baten buxaduragatik edo surfaktantearen alterazioengatik airerik gabe geratu direlako. Atelektasian eta pneumonian zonaldearen hedagarritasuna oso oztopaturik dago, baina sindrome murriztailearen fisiopatologiari difusioaren alterazioa eta eskuinetik ezkerrerako shunta gehitzen zaizkio, bertatik pasatzen den odola ez delako oxigenatzen. - Pneumektomiak (birika oso baten erauzketa kirurgikoa) eta lobektomiak (lobulu oso batenak).

12.18 irudia

3.2.2 SINDROME MURRIZTAILEAREN EREDU ESPIROMETRIKOAToraxaren hedapenaren murrizketak edukiera bitalaren eta gainerako bolumen eta

edukiera guztien gutxitzea dakar, baina haien arteko proportzioak mantentzen dira. Edukiera bitala baxu dagoenez, SABBM ere baxu egongo da. Nolabait ulertzeko, esan dezakegu arnasa gutxi hartzen denez, gutxi ere kanporatzen dela; beraz, lehenengo segundoan kanporatutako airea ere murrizturik dago. Geroago azalduko dugun moduan, sindrome buxatzaileetan ere SABBMaren jaitsiera gertatzen da. Horregatik, parametro horren balorazio soilak ez du balio bi sindromeen arteko diagnostiko diferentziala

90

Toraxaren hedapena eragozten duten arrazoiak

Toraxaren hedapena eragozten duten arrazoiak

Birika-parenkima funtzionalaren galerak

Birika-parenkima funtzionalaren galerak

Birika-hedagarritasunnormala

* Nerbio-sistema zentralaren alterazioak (farmako depresoreak, arnas zentroaren lesio traumatiko, iskemiko eta infekziosoak)

* Polineuropatiak

* Miastenia larria, muskulu- distrofiak, zifoeskoliosia, espondilitis ankilopoietikoa loditasuna, aszitisa

* Pleurako gaixotasunak (pleurako isuria, pneumotoraxa, pakipleuritisa)

Birika-hedagarritasungutxiagotua

* Birika-fibrosia

* Ezkerreko bihotz-gutxiegitasuna

* Helduaren arnas distresa

* Pneumoniak

* Atelektasiak

* Pneumektomiak eta lobektomiak

SINDROME MURRIZTAILEAEN ETIOLOGIA

egiteko. Edukiera bitalaren % 25aren eta %7 5aren arteko arnasa botatzeko fluxua normala izan ohi da, espirazioan fluxuaren abiadura ez delako nabarmen aldatzen.

Sindrome murriztailea eta buxatzailea bereizteko balio gehien duena Tiffeneau-ren indizea da: sindrome murriztailean indize hori normala da, SABBMarekin batera edukiera bitala ere gutxitzen delako. 12.19 irudian sindrome murriztailearen eta buxatzailearen arteko desberdintasun espirometrikoak azaltzen dira grafikoki.12.19 irudia

Fluxu-bolumen kurbetan, arnasgoraren fluxuak nabarmen murrizturik daudela ikusten da, eta arnasbeheran fluxuak apur bat murrizturik daude. Are gehiago, arnasbeheran fluxuak altuak dira sortzen diren birika-bolumenak kontuan harturik; hots, arnasbeheran kurba ez da oso baxua, baina nahiko estua da bolumenak txikiagoturik daudelako. 12.20 irudia

3.2 SINDROME BUXATZAILEASindrome buxatzailean arazoa oso bestelakoa da: arnasbideetan buxadura dago, edo

hobeto esanda, aire-fluxua oztopaturik dago; hots, arnasbideen erresistentziak (RAW) handiak dira.

3.2.1 SINDROME BUXATZAILEAREN ETIOPATOGENIA

91

1 sg

EB

EB

SABBM

1 sg

SABBM

EB

NormalaSindrome buxatzailea

NormalaSindrome murriztailea

Tiffeneau-ren indizea = %90 Tiffeneau-ren indizea = %50

DENBORA

BO

LUM

ENA

EREDU ESPIROMETRIKO MURRIZTAILEA ETA BUXATZAILEA

FLU

XU

A (l

/sg)

BEO HB Bolumena

ARNASBEHERA

ARNAS GORA

NormalaSindrome murriztailea (birika-parenkimaz kanpoko arrazoia)Sindrome murriztailea (birika-parenkimaren hedagarritasuna )

SINDROME MURRIZTAILEAREN FLUXU-BOLUMEN KURBA

a) Buxaduraren mekanismo orokorrak Buxadura gertatzeko kokapenaren araberako hiru mekanismo nagusi bereizten

dira (ikus12.21 irudia):1) Arnasbideen kalibre barruko mekanismoak

Mukiak eta gorputz arrotzek arnasbideen barrualdea partzialki edo bere osotasunean buxa dezakete.2) Arnasbideen paretan kokaturiko mekanismoak

Arnasbideen muskulu lisoaren bat-bateko uzkurdurari bronkio-uzkurdura deritzogu. Hiperreaktibotasun bronkiala dagoen egoeretan ikusi ohi da, eta bere adibiderik nabariena asma bronkiala da.

Paretan kokatzen diren beste mekanismo batzuk mukosaren hipertrofia (bronkitis kronikoan) eta bronkioen paretaren hantura eta edema dira (bronkitis kronikoan eta asman).3) Arnasbidez kanpoko mekanismoak

Birika-parenkimaren ezaugarria elastikotasuna da. Elastikotasun horrek trakzioa sortzen du arnasbideen kanpoaldean, hau da, haietatik tiratuz kalibrea handitzen du. Enfiseman birika-parenkima distalaren suntsipenak trakzio erradial horren galera dakar; ondorioz, arnasbideen joera ixtea da, batez ere espirazioan, torax barneko presioak altuak direnean.

Arnasbidez kanpoko buxaduraren beste arrazoi bat bronkioak zanpatzen dituzten adenopatiak edo tumorazioak izan daitezke.12.21 irudia

b) Sindrome buxatzailearen arrazoiak Buxadura goiko ala beheko arnasbideetan gerta daiteke:1) Goiko arnasbideetako buxadura torax barnekoa ala toraxez kanpokoa izan daiteke. Arrazoirik ohikoenak honako hauek dira: laringeko minbizia, trakean edo bronkio nagusietan kokaturiko gorputz arrotzak (maizago gertatzen dira eskuineko bronkio nagusian, ezkerrekoak trakearekin sortzen duen angelua zorrotzagoa delako), trakeako lesio traumatikoak edo kirurgiaren osteko lesioak, trakearen estenosia sorrarazten duten tiroide guruinaren hazkundeak (oinareak zein gaiztoak) eta bronkio nagusien tumoreak. Goiko arnasbideetako sindrome buxatzailearen maiztasuna beheko arnasbideetakoa baino askoz baxuagoa da.

92

Arnasbide barneko mekanismoa(mukia, gorputz arrotzak...)

Arnasbidearen paretako mekanismoa(edema, muskuluaren hipertrofia...)

Arnasbidez kanpoko mekanismoa(enfisema)

ARNASBIDEETAKO BUXADURAREN MEKANISMOAK

2) Beheko arnasbideetako buxadura arnasbide ertain eta txikietan gertatzen da. Arnas patologiarik ohikoena da, zeinek erikortasun eta heriotza-tasa handiak sortzen dituen. Gaixotasun buxatzailerik garrantzitsuenak biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoa (bronkitis kronikoa eta enfisema) eta asma bronkiala dira. Lehenengoan arnas fluxuaren buxadura iraunkorra edo itzulezina da; bigarrenean, aldiz, buxadura itzulgarria da, mekanismo patogenikoa hiperreaktibotasun bronkialak dakarren bronkio-uzkurdura baita. Asma bronkialean, bronkio-uzkurduraz gain, mukiaren jariaketa ugariak eta mukosaren hanturak eta edemak hartzen dute parte buxaduraren sorkuntzan; bronkitis kronikoan mekanismorik nagusiak mukia eta paretaren hantura eta edema dira, eta enfiseman, aldiz, arnasbideak zabalik edukitzeko aritzen diren zuntz elastikoen galera.

Hala ere, hiru gaixotasun horien arteko mugak ez dira beti oso argiak izaten (ikus 12.22 irudia): egun, biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoaren terminoa dugu nahiago, enfisemarena eta bronkitis kronikoarena baino, gehienetan gaixo berean bi prozesuen ezaugarriak batera gertatzen direlako. Bestetik, biriketako gaixotasun buxatzaile kroniko batzuetan hiperreaktibotasun bronkiala gertatzen da, asma bronkialarekin nolabaiteko antzekotasuna azalduz.

12.22 irudia

Biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoaren barruan bi entitate gnosologiko sartzen dira: bronkitis kronikoa eta enfisema. Bronkitis kronikoaren definizioa klinikoa da: bi urtetan zehar eta gutxienez urtean hiru hilabetetan eztula eta espektorazioa dituzten gaixoak izendatzeko erabiltzen da, eztula eta espektorazioaren arrazoia bronkiektasiak (arnasbideetako dilatazio kistikoak) ez direnean. Enfisemaren kontzeptua, aldiz, anatomopatologikoa da: bukaerako bronkioloetatik urrunerako aire-guneen zabaltzea eta albeoloen arteko pareten eta odol-hodien suntsipena da enfisema, suntsipen horren arrazoia fibrosia ez denean.

Enfiseman, arnas azinoan gertatzen diren aldaketa morfologikoen arabera bi enfisema mota bereizten dira (ikus 12.23 irudia):

Azinoaren edo lobulutxoaren erdiko enfisema Azinoaren erdialdea, hau da, arnas bronkioloak eta hodi albeolarrak

zabaldurik daude, eta aire-barrunbe kistikoak sortzen dira, baina periferiako albeoloak normalak dira. Enfisema mota hori biriketako goiko lobuluetan eta beheko lobuluen goiko segmentuetan agertzen da batez ere, eta enfisema motarik ohikoena da erretzaileengan, ondoren aztertuko dugun azino osoko enfisema erretzaileengan ere agertu ahal izan arren. Autopsien datuen arabera, populazioaren % 30ek biriketan horrelako enfisema mota azaltzen dutela ikusi da.

93

ENFISEMA

BRONKITIS

KRONIKOA

ASMA

BRONKIALA

Biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoaren eta asma bronkialaren arteko erlazioak

Azino edi lobulutxo osoko enfisema Azinoaren egitura guztiak zabaldurik daude. 1-antitripsinaren eskasian

agertzen den enfisema mota da, baita zahartzearekin batera adineko pertsonengan suertatzen den enfisema fisiologiko mota ere, baina biriketako gaixotasun buxatzaile kronikoan ere azino erdiko enfisemarekin batera agertu ohi da. Biriketako oinaldeetan eta erpinetan gertatzen da, baina batez ere oinaldeetan.12.23 irudia

3.2.2 SINDROME BUXATZAILEAREN FISIOPATOLOGIA ETA EREDU ESPIROMETRIKOA

Arnasbide ertainen eta txikien erresistentzia handiek arnasbehera oztopatzen dute gehienbat, espirazioan zuntz elastikoak laburragoak direnez trakzio gutxiago sortzen dutelako arnasbideei zabalik eusteko, eta torax barneko presio positiboak arnasbideak zanpatzen dituelako. Beraz, arnasbeherako aire-fluxuen abiadura txikiagoa da eta ahalik eta behar besteko bolumena kanporatu ahal izateko, luzatu egiten da espirazioa. Hala ere, arnasbideak biriketan behar baino bolumen gehiago geratzen denean ixten dira; ondorioz, hondar-bolumena handia izaten da eta albeoloak puztuta daude; aire-atzipena gertatzen da, alegia. Horrek nolabaiteko konpentsazio-mekanismoa osatzen du, zuntz elastikoak luzatuz trakzio handiagoa sortzen baitute.

Aireztapen-sindrome buxatzailean aurkituko dugun eredu espirometrikoa honako hau da (ikus 12.19 irudia eta 12.24 irudia):

- SABBM baxua da , arnasbeherako fluxu-abiadura geldoa delako.- Tiffeneau-ren indizea ere baxua da (< % 70), edukiera bitalaren jaitsiera proportzioan SABBMarena baino askoz txikiagoa delako (edukiera bitala normala edo apur bat baxuagoa izan ohi da). Edukiera bitala oso murrizturik ez egoteko arrazoia espirazioaren luzapena da; hau da, buxadura dagoenez, gaixo hauek ezin dute behar besteko airerik kanporatu lehenengo segundoan, eta horregatik denbora luzeago ematen dute airea botatzen. Bestetik, hondar-bolumenaren igoerak eta birika-hedagarritasunaren handitzeak (zuntz elastikoen galerarengatik) birika-edukiera osoa handitzea dakarte. Horrek ere azaltzen du birika-edukiera nabarmen ez jaistea. SABBM sindrome murriztailean zein buxatzailean baxu dagoenez,

94

AZINO OSOKO ENFISEMAAZINO ERDIKO ENFISEMA

AZINO NORMALA

Bukaerako bronkioloa

Arnas bronkioloakHodi albeolarrak

Albeoloak

Tiffeneau-ren indizearen jaitsiera izaten da sindrome murriztailearen ezaugarririk nagusia: Tiffeneau-ren indizea baxu egonez gero, bronkopatia buxatzailearen seinalea izango da beti.- Edukiera bitalaren % 25aren eta % 75aren arteko arnasa botatzeko fluxua jaisten da, eta badirudi gertakizun hori nahiko goiztiarra dela, SABBM eta Tiffeneau-ren indizea oraindik normalak direnean ikusi ohi delako.- Jadanik aipatu dugunez, hondar-bolumena, birika-edukiera osoa eta hondar-edukiera funtzionala altu daude. Proportzioan, hondar-bolumena birika-edukiera osoa baino gehiago handitzen da. Bolumen horien guztien handitzea nabariagoa da enfiseman.12.24 irudia

SINDROME MURRIZTAILEA

SINDROME BUXATZAILEA

SABBM

Edukiera bitala Normala edo

Tiffeneau-ren indizea Normala

Hondar-bolumena

Birika-edukiera osoa

Fluxu-bolumen kurban arnasbeherako fluxuak oso txikiak direla ikusten da: hasiera bateko fluxu normalen ostean espirazioaren erdian eta bukaeran fluxuen jaitsierak kurbari itxura ahurra ematen dio. Gainera, fluxua biriketako bolumena oraindik nahiko handia denean eten egiten da (ikus 12.25 irudia).

12.25 irudia

95

FLU

XU

A (l

/sg)

BEO HB

ARNASBEHERA

ARNAS GORA

Bolumena

NormalaSindrome buxatzailea

SINDROME BUXATZAILEAREN FLUXU-BOLUMEN KURBA