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CÁTEDRA DE CIRUGÍA DE ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGICA ARTRITIS SÉPTICA Dr: Ostwald Avendaño Tapia Alumno: Herssel Ciro Huamanquispe Tunque UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Artritis Séptica

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Artritis Séptica

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CÁTEDRA DE CIRUGÍA DE ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGICA

ARTRITIS SÉPTICA

Dr: Ostwald Avendaño Tapia

Alumno: Herssel Ciro Huamanquispe Tunque

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

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ARTRITIS SÉPTICA2

DEFINICIÓN2

La artritis séptica es una entidad que se produce por la anidación bacteriana en la sinovial que cursa con respuesta inflamatoria aguda y líquido sinovial de aspecto purulento. Es una urgencia médica, pues produce un rápido deterioro anatómico y funcional 1.

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EPIDEMIOLOGÍA4

La incidencia se estima en 1-10/100.000 habitantes/año.

La edad más frecuente es en ancianos y en lactantes y niños menores de 3 años, y el 90% de los casos son monoarticulares.

Mortalidad 11%.

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EPIDEMIOLOGÍA4

La rodilla está frecuentemente afectada (50%) y, después, el hombro y la cadera, pero puede producirse en todas las articulaciones, con un cuadro poliarticular en el 10% de los casos. Alrededor de un 25% de las infecciones se produce en prótesis articulares.

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PRINCIPALES LOCALIZACIONES

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FACTORES DE RIESGO1

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ETIOLOGÍA2

En todos los grupos de edad y riesgo la causa más frecuente es S. aureus (37-56%).

Aumento de la incidencia de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SAMR), principalmente en adictos a drogas por vía parenteral (ADVP), ancianos e infecciones relacionadas a procedimientos ortopédicos.

Segundo en frecuencia: estreptococos, principalmente S. pyogenes asociado a infecciones crónicas de piel y traumatismos, y S. del Grupo B asociado a enfermedades crónicas.

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Staphylococcus aureus

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ETIOLOGÍA2

Cocos Gram Negativos implicados en hasta un 20%, los más comunes N. gonorrhoeae y N. meningitidis.

Bacilos Gram Negativos: 10-20%, principalmente E. coli, P. mirabilis, Klebsiella spp y Enterobacter spp.

ADVP: aumentan las infecciones polimicrobianas, a microorganismos atípicos y fúngicas.

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PATOGENIA3

Vía de llegada: Hematógena:

Más probable en pacientes inmundeprimidos y pacientes hospitalizados con procedimientos invasivos.

Infección más probable en inmunodeprimidos o ptes con daño articular previo.

Foco contiguo: Inoculación directa, traumática o iatrogénica.

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VÍAS FRECUENTES DE CONTAMINACIÓN

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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista inmunológico, una

vez que las bacterias llegan a la articulación son capaces de proliferar rápidamente y activar una respuesta inflamatoria aguda .Inicialmente, las citoquinas inflamatorias del huésped incluyen interleuquina 1-beta e interleuquina 6, tambien proteína C reactiva estas son liberadas al fluido articular por las células sinoviales.

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FISIOPATOLOGÍA La infección por Staphylococcus aureus provoca una

intensa respuesta inmune nativa, liberación de citoquinas, y una gran activación de linfocitos T.

Este patógeno utiliza una serie de mecanismos de evasión de la respuesta inmune, mientras que simultáneamente el sistema inmune del huésped causa un intenso daño a sus propios tejidos y a los vasos sanguíneos en el área de infección. Este daño causa compromiso circulatorio local y del sistema inmune .La intensa activación de los linfocitos T eventualmente resulta en apoptosis y debilidad del sistema inmune, permitiendo a la bacteria producir una mantenida y destructiva infección.

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FISIOPATOLOGÍA

Se ha demostrado que los superantígenos bacterianos tales como el TSST-1 del estafilococo y las enterotoxinas, juegan un papel de gran importancia en la potente activación de la respuesta inflamatoria del huésped, y por tanto, su presencia está asociada a mayores tasas de mortalidad, exacerbación de la invasión de células inflamatorias, liberación de citoquinas y degradación del tejido articular.

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DIAGNÓSTICO3

CLÍNICO: Habitualmente por la clínica con historia

de 1-2 semanas de evolución con edema, calor, rubor y dolor de la articulación que limita los movimientos de la misma.

Los síntomas relacionados con infecciones sistémicas son menos frecuentes.

La fiebre está presente en el 60% de los casos.

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DIAGNÓSTICOLABORATORIO:

Hemocultivos: siempre antes de comenzar el tratamiento con Antibioticos (ATB), diversos estudios muestran hasta un 50-70% de positivos en pacientes con artritis no gonocóccica.

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DIAGNÓSTICOLABORATORIO:

Artrocentesis - Punción articular: el examen directo con tinción de Gram obtiene resultados en hasta un 50% de los casos, que aumenta a más del 60% con el cultivo del material extraído sobre todo si se realiza en frascos de hemocultivo. Citológico y bioquímica Y Cultivo,

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La muestra de líquido sinovial obtenida por punción debe incluir tres tubos:

1. De 5 a 10 mL en tubo estéril para los cultivos y la tinción de Gram.

2. Hasta 5 mL en tubo con anticoagulante (heparina o EDTA) para citológico y bioquímica.

3. Hasta 1 mL en un tubo seco para observar coagulación. (el líquido sinovial normal no coagula).

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Lesiones de piel, orina, esputo y otros focos primarios sospechosos deben ser cultivados para aumentar la posibilidad de aislamiento.

Procalcitonina2: suele estar aumentada y sería el marcador más útil para diferenciar entre otras causas de artritis y la séptica, pero aún no esta bien demostrado.

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Reactantes de fase aguda: Velocidad de Sedimentación Globular (VSG), y Proteína C reactiva (PCR) y leucocitos suelen estar aumentados. De no estarlo no invalidan diagnóstico. No diferencian de otras causas de artritis

aguda. Sirven para monitorizar tratamiento. Si están presentes todos juntos aumenta

la Sensibilidad y Especificidad.

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Curva relación VSG y PCR. Evolución de ambos parámetros en infección osteoarticular.

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DIAGNÓSTICO IMÁGENES:

Radiografía: normal al comienzo, osteopenia signo más precoz, cuando progresa la infección puede verse estrechamiento de la articulación.

Ecografía: útil par valorar presencia de derrames pequeños, principalmente en articulaciones inaccesibles de otro modo.

Tomografía Computarizada: también es normal en etapas tempranas, pero luego es útil para valorar edema, erosiones óseas, y esclerosis.

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Radiografía en proyección anteroposterior de la rodilla izquierda, en la cual se aprecia aumento de volumen en los tejidos blandos.

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DIAGNÓSTICO IMÁGENES:

Resonancia Nuclear Magnética: es el método más sensible, mejor para detectar derrame articular, destrucción de cartílago y de hueso, abscesos de tejidos blandos, edema . Sensibilidad cercana al 100%, y Especificidad del 75%. No diferencia de otros tipos de artritis.

La Gammagrafía ósea: es capaz de detectar áreas localizadas de inflamación. La técnica realizada con tecnecio-99 metildifosfonato incrementa la captación del isótopo en áreas de actividad osteoblástica y vascularización aumentada.

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TRATAMIENTO2, 4, 5

Internación. El único consenso acerca de

tratamiento de la artritis séptica es la pronta remoción de material purulento y tratamiento Antibiótico ATB intravenoso adecuado, aunque no existe evidencia de superioridad entre los diversos planes posibles.

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TRATAMIENTO2, 4, 5

Elección de ATB: Prevalencia local. Perfiles de resistencia. Factores de riesgo del paciente. Ajustado una vez se tienen

resultados de examen directo y cultivos.

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Debido a que los patógenos más frecuentes en todos los grupos son S. aureus y Streptococcus spp., deberían ser cubiertos con Dicloxacilina más Amikacina.

Tener en cuenta SAMR en pacientes con factores de riesgo para este: residenciales de ancianos, hospitalización reciente, incidencia local >10%.

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Dicloxacilina:Adultos y niños > 40kg: 1-2 g IV cada 6 h.Niños < 40 kg: 200mg/kg/día en 4 dosis.Dosis máxima 12 g al día.

Amikacina:Adultos y niños > 40kg: 1gr cada 24 h.Niños < 40 kg: 20mg/kg/día cada 24 h.

Ambos Intravenoso por 14 días luego continuar por Vía Oral por 2 semanas con:

Dicloxacilina:Adultos: 500mg VO cada 6hrsNiños < 40 kg: 25 mg/kg/día en 4 dosis.

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En pacientes con infecciones de prótesis articulares, glucopéptidos en combinación con Rifampicina son utilizados. Vancomicina:

Adultos: 500 mg IV cada 6 h.Niños 40 mg/kg/día en 4 dosis.

RifampicinaAdultos: 300 mg VO cada 12 hNiños: 15mg/kg/día VO en dos dosis

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Clindamicina penetra bien en hueso, articulaciones y tejidos, por lo que es una opción razonable en caso de cepas sensibles a esta. Adultos: De 150 a 300 mg c/6 a .8 h Niños < 40 kg: 20 a 40 mg/kg/día en 3 dosis

En caso de que se sospeche artritis gonocóccica está indicada un cefalosporina de 3ª generación. Ceftriaxona por 7 días IM o IV a las siguientes dosis. Adultos: 1gr al día IM o IV. Niños: 50mg/kg/día cada 24h. Dosis máxima 1gr al día.

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DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ATB: No existe mucha evidencia de

calidad, pero se acepta un total de 6 semanas en total de tratamiento, con 2 semanas por lo menos de tratamiento intravenoso, y luego completar por vía oral si los síntomas y marcadores de fase aguda lo permiten.

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ASPIRACIÓN DE MATERIAL PURULENTO: La extracción de material purulento tanto

con aguja cerrada como por artroscopía debe ser realizada tantas veces como sea necesario, hasta que no se acumule más material purulento. No existe evidencia de superioridad de un procedimiento sobre otro.

Uso de Corticoides: Discutido, aún en estudio.

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FUTURAS OPCIONES DE TRATAMIENTO4

Recientemente, se están desarrollando tres aproximaciones a la inmunización

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1. Mediante la vacunación con polisacáridos de estafilococo solas o combinadas con transportadores proteínicos.

2. Bloqueando la generación patológica de superantígenos por diversos mecanismos inmunológicos como el bloqueo de moléculas de coestimulación.

3. Se ha demostrado que la inmunización con adhesina recombinante unida a colágeno disminuye la sepsis y la artritis séptica inducida por S. aureus.

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BIBLIOGRAFIA

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4. Marras Fernández-Cid C et al. Artritis séptica. Rentabilidad diagnóstica y nuevos tratamientos. Reumatol Clin. 2008;4 Supl 3:24-8

5. Guía de Práctica Clínica, Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Artritis Séptica Aguda en Niños y Adultos