Ascaris Lumbricoides
Ascaris lumbricoides merupakan salah satu cacing yg termasuk
golongan nematode usus. Cacing ini memiliki hospes yaitu pada
manusia. Penyakit yg disebabkan nya disebut askariasis. Cacing
ascaris merupakan spesies yg ditularkan mll tanah atau soil
transmitted helminth. Cacing ascaris ini dapat ditemukan scr
kosmopolit, yaitu ditemukan di seluruh dunia. Cacing ascaris
merupaka cacing yg memiliki siklus paru.
MorfologiCacing ascaris jantan berukuran lebih kecil dr yg
betina. Cacing ascaris jantan berukuran panjang 15-30cm dan lebar
0,2-0,4cm. Sedangkan seekor cacing ascaris betina berukuran panjang
20-35cm, dan lebar 0,3-0,6cm. Seekor cacing betina dapat bertelur
hingga 100.000-200.000 butir dalam sehari, yang berukuran panjang
60-70m dan lebar 40-50m. Cacing ascaris memiliki habitat di usus
halus, dan dapat berumur hingga 1-2 tahun. Cacing ascaris memiliki
3 buah bibir yang terdiri dari 2 buah bibir mediodorsal dan 1 bibir
lateroventral, diantara ketiganya di tengah terdapat rongga mulut
yang disebut sbg triangular bucal cavity.
Telur ascaris dibedakan menjadi 2, yaitu telur fertile dan telur
infertile. Telur fertile : merupakan telur yang dibuahi.Memiliki
ukuran panjang 45-75m dan lebar 35-50m. Berbentuk bulat simetris
atau oval. Memiliki dinding tebal transparan yang terdiri atas 3
lapisan (membrane vitellina, lapisan hialin, dan lapisan albumin).
Dan didalamnya berisi embrio. Telur infertile : merupakan telur yg
tidak dibuahi. Memiliki ukuran panjang 88-94m dan lebar 44m.
Memiliki bentuk yang lebih lonjong. Memiliki dinding yg terdiri
atas 2 lapisan(lapisan hialin dan lapisan albumin). Di dalam nya
berisi granula kasar (protoplasma yg mati)
Siklus hidupTelur fertile (3 minggu di tanah) infektif tertelan
telur menetas di usus halus larva larva menembus dinding usus halus
pembuluh darah/limfe jantung paru menembus dinding pembuluh darah
menembus dinding alveolus masuk rongga alveolus bronchiolus
bronchus trachea faring esophagus menjadi dewasa di usus halus
bertelur telur keluar bersama faeces kembali seperti diatas. Siklus
ini berlangsung 2-3 bulan lamanya.
Patologi dan Gejala Klinis Gangguan karena larva terjadi pada
paru, dapat berupa perdarahan kecil pada dinding alveolus dan
timbul gangguan pd paru yang disertai batuk, demam dan eosinofilia.
Pd foto rontgen thoraks tampak adanya gambaran infiltrate yg akan
hilang dalam 3 minggu. Keadaan seperti ini disebut dg syndrome
loeffler. Gangguan oleh cacing dewasa dapat berupa gangguan usus
seperti mual, nafsu makan menurun, diare maupun konstipasi. Pada
infeksi berat pada anak dapat menyebabkan malabsorbsi dan
memperberat keadaan malnutrisi dan penurunan status kognitif.
Cacing yang menggumpal dalam usus juga dapat menyebabkan terjadinya
ileus obstrukstif.
DiagnosisPenegakan diagnosisnya dengan cara pemeriksaan tinja
secara langsung dengan menemukan adanya telur cacing, Juga bisa
dengan menemukan adanya cacing yang keluar sendiri melalui mulut,
hidung maupun dubur bersama muntah maupun faeces.
Pengobatan1. Perorangan: dapat digunakan piperasin, pirantel
pamoat 10 mg/kgBB, dosis tunggal mebendazol 500 mg atau albendazol
400 mg2. Masal: biasanya dilakukan pada anak SD albendazol 400 mg
2x/tahun
PrognosisBaik, tanpa pengobatan penyakit dapat sembuh sendiri
dalam waktu 1,5 tahun, dengan pengobatan angka kesembuhan
70-99%.
Epidemiologi Prevalensi tinggi pada anak Frekuensi 60-90%
Kurangnya pemakaian jamban keluarga menimbulkan pencemaran tanah
dengan tinja di sekitar halaman rumah, di bawah pohon, di tempat
mencuci dan di tempat pembuangan sampah. Tanah liat, kelembapan
tinggi, suhu 25-300C tempat ideal berkembangnya telur ascaris
lumbicoides menjadi bentuk infektif.
Sumber : Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, ed. 4, FK UI.Oxyuris
vermicularis (Enterobius vermicularis)
Cacing Enterobius vermicularis ini memiliki nama lain cacing
kremi, pin worm, seatworm atau Oxyuris vermicularis. Cacing ini
dapat memiliki hospes/ tempat hidup pd manusia. Apabila ada
seseorang yg terkena infeksi cacing ini didiagnosis sbg
enterobiasis atau oksiuriasis. Keberadaan cacing ini di dunia
menyebar secara kosmopolit, namun lebih banyak ditemukan pd daerah
dingin. Hal ini disebabkan krn pd masyarakat yg tinggal di daerah
dingin umumnya lbh jarang mandi dan mengganti baju dalam.
MorfologiCacing enterobius betina berukuran 8-13 mm x 0,4mm. Pd
ujung anterior nya terdapat pelebaran spt sayap yg disebut alae.
Bulbus esophagus Nampak jelas, ekor panjang dan runcing. Uterus
cacing yg gravid melebar dan penuh telur. Seekor cacing enterobius
dapat bertelur hingga 11.000-15.000 butir telur.
Sedangkan cacing enterobius jantan berukuran 2-5mm. cacing
jantan memiliki ekor yg melengkung yg berbentuk spt tanda Tanya
(?).
Kopulasi/ pembuahan cacing jantan dan betina terjadi di caecum.
Cacing jantan akan mati setelah kopulasi dan cacing betina akan
mati setelah bertelur.
Telur cacing oxyuris berbentuk lonjong dan lebih datar pd 1 sisi
(asimetrik). Dinding telur bening dan agak lbh tebal. Telu cacing
oxyuris mjd matang setelah 6 jam dikeluarkan dan bersifat resisten
thd desinfektan dan udara dingin.
Siklus hidupSetelah mengalami kopulasi di sekum cacing akan
bergerak menuju anus bertelur di anus menyebabkan gatal pada anus
(pruritus ani) di garuk tidak cuci tangan telur infektif tertelan
menetas di duodenum dewasa di jejunum
Dapat juga telur infektif menempel pada pakaian pakaian dijemur
telur terbawa angin tertelan
Daur hidup cacing ini berlangsung selama 2 minggu 2 bulan.
Patologi dan Gejala KlinisBeberapa tanda infeksi cacing
enterobius antara lain nafsu makan turun, BB turun, anuresis, cepat
marah, gigi menggertak, insomnia, gatal pada anus sehingga
menyebabkan luka pada anus.
DiagnosisUntuk penegakan diagnosis dari enterobiasis ini dpt
dilakukan dg ditemukannya telur atau larva cacing pd pemeriksaan
mikroskopik scr 3 hari berturut2. Pengambilan sampel dapat
dilakukan dg cara anal swab, yaitu menggunakan alat seperti tongue
spatel yang dilekati dengan adhesive tape yang berguna agar
telur/larva cacing disekitar anus dapat menempel pada adhesive tape
dan dapat dilakukan pemeriksaan secara mikroskopis dengan reagen
tuluol. Pengambilan sampel ini dilakukan waktu pagi hari sebelum
anak BAB maupun cebok.
Sumber : Buku Ajar Parasitologi Kedokteran, ed. 4, FK UI.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
Latar belakangStrongyloidiasis stercoralis adalah infeksi cacing
Strongyloides stercoralis (Strongyloides stercoralis).
Strongyloides stercoralis adalah cacing yang hidup daerah hangat,
daerah lembab. Cacing masuk ke dalam tubuh ketika seseorang
menyentuh tanah yang terkontaminasi cacing.Cacing kecil hampir
tidak terlihat dengan mata telanjang. Cacing gelang muda dapat
bergerak melalui kulit seseorang dan masuk ke dalam aliran darah ke
paru-paru dan saluran udara. Ketika cacing bertambah tua, mereka
mengubur diri dalam dinding usus. Kemudian, mereka menghasilkan
telur dalam usus. Daerah di mana cacing masuk melalui kulit dapat
menjadi merah dan menyakitkan.Strongyloidiasis stercoralis
merupakan hospes utama cacing ini, parasit ini dapat mengakibatkan
penyakit strongilodiasis. Distribusi Geografik Terutama terdapat di
daerah tropik dan subtropik, sedangkan didaerah yang beriklim
dingin jarang ditemukan. Morfologi Dan Daur Hidup Hanya cacing
dewasa betina yang hidup sebagai parasit di virus duodenum,
bentuknya filform, halus, tidak berwarna, dan panjangnya kira-kira
2 mm. Cara berkembang-biaknya dengan partenogenesis, telur bentuk
parasitik diletakkan dimukosa usus kemudian telur menetas menjadi
larva rabditiform yang masuk ke rongga usus dan dikeluarkan bersama
tinja. Parasit ini mempunyai tiga macam daur hidup : Siklus
langsung Bila larva filariform menembus kulit manusia, larva tumbuh
masuk ke peredaran darah vena dan kemudian melalui jantung kanan
sampai ke paru. Dari paru parasit yang sudah mulai menjadi dewasa
menembus alveolus masuk ke trakhea dan laring. Sesudah sampai di
laring terjadi refleks batuk sehingga parasit tertelan kemudian
sampai di usus halus bagian atas dan menjadi dewasa. Cacing betina
yang dapat bertelur ditemukan kira-kira 28 hari sesudah infeksi
Siklus tidak langsung Pada siklus tidak langsung larva rabditiform
di tanah berubah menjadi cacing jantan dan cacing betina bentuk
bebas. Sesudah pembuahan cacing betina menghasilkan telur yang
menetas menjadi larva rabditiform. Larva rabditiform dalam waktu
beberapa hari menjadi larva filariform yang infektif dan masuk ke
dalam hospes baru atau larva rabditiform tadi dapat juga mengulangi
fase hidup bebas. Siklus tidak langsung terjadi jika keadaan
lingkungan sekita optimum yaitu sesuai dengan keadaan yang
dibutuhkan untuk kehidupan bebas parasit ini, misalnya di negeri
tropik dengan iklim lembab.Cacing betina yang hidup sebagai
parasit, dengan ukuran 2,20 x 0,04 mm, adalah seekor nematoda
filariform yang kecil, tak berwarna, semi transparan dengan
kutikulum yang bergaris halus. Cacing ini mempunyai ruang mulut dan
oesophagus panjang, langsing dan silindris. Sepanjang uterus berisi
sebaris telur yang berdinding tipis, jenih dan bersegmen. Cacing
betina yang hidup bebas lebih kecil dari pada yang hidup sebagai
parasit, menyerupai seekor nematoda rabditoid khas yang hidup bebas
dan mempunyai sepasang alat reproduksi. Cacing jantan yang hidup
bebas lebih kecil dari pada yang betina.
Telur Telur dari bentuk parasitik, sebesar 54 x 32 mikron
berbentuk bulat oval dengan selapis dinding yang transparan.
Bentuknya mirip dengan telur cacing tambang, biasanya diletakkan
dalam mukosa usus, telur itu menetas menjadi larva rabditiform yang
menembus sel epitel kelenjar dan masuk kedalam lumen usus serta
keluar bersama tinja. Telur jarang ditemukan di dalam tinja kecuali
sesudah diberi pencahar yang kuat.
Siklus hidupParasit ini mempunyai 3 macam siklus :1. Siklus
langsungSesudah 2 3 hari di tanah, larva rabditiform berubah
menjadi larva filariform, bila larva filariform menembus kulit
manusia, larva tumbuh dan masuk ke dalam peredaran darah vena dan
kemudian melalui jantung kanan sampai ke paru, dari paru parasit
yang mulai menjadi dewasa menembus alveolus, masuk ke trakea dan
laring. Sesudah sampai di laring reflek batuk, sehingga parasit
tertelan, kemudian sampai diusus halus bagian atas dan menjadi
dewasa.
2. Siklus tidak langsungLarva rabditiform berubah menjadi cacing
jantan dan betina bentuk bebas, sesudah pembuahan, cacing betina
menghasilkan telur yang menetas menjadi larva rabditiform, larva
rabditiform dalam waktu beberapa hari dapat menhasilkan larva
filariform yang infektif dan masuk kedalam hospes.
3. Auto infeksi Larva rabditiform menjadi larva filariform di
usus atau di daerah sekitar anus (perianal) bila larva filariform
menembus mukosa atau kulit perianal, mengalami suatu lingkaran
perkembangan di dalam hospes. Auto infeksi menerangkan adanya
Strongyloidiasis yang persisten, mungkin selama 36 tahun, di dalam
penderita yang hidup di derah non endemik.
IdentifikasiAdalah infeksi cacing, umumnya tanpa gejala yang
menyerang duodenum dan bagian atas jejunum. Gejala klinis yang
muncul antara lain timbulnya dermatitis ringan pada saat larva
cacing masuk ke dalam kulit pada awal infeksi. Gejala lain yaitu
batuk, ronki, kadang-kadang pneumonitis jika larva masuk ke
paru-paru; atau muncul gejala-gejala abdomen yang disebabkan oleh
cacing betina dewasa yang menempel pada mukosa usus. Gejala infeksi
kronis tergantung kepada intensitas dari infeksi, bisa ringan dan
bisa juga berat.
Penyebab:Penyebaran infeksi strongyloides seiring dengan infeksi
cacing tambang, tetapi frekuensinya lebih rendah di daerah dengan
iklim sedang. Infeksi terutama terdapat di daerah tropik dan sub
tropik, dimana panas, kelembaban dan tidak adanya sanitasi
menguntungkan lingkaran hidupnya yang bebas. Di Amerika Serikat hal
ini terjadi di bagian selatan, di daerah luar kota.Nematoda
tersebut (gelang) strongyloides stercoralis,. strongyloides lainnya
termasuk s, flleborni, yang menginfeksi simpanse dan babun dan
dapat menghasilkan infeksi terbatas pada manusia. kehidupan siklus:
siklus hidup strongyloides stercoralis strongyloides siklus hidup
lebih kompleks dibandingkan dengan nematoda yang paling dengan
alternasi yang antara siklus hidup bebas dan parasit, dan
potensinya untuk autoinfection dan multiplikasi dalam host. dua
jenis ada siklus: siklus hidup bebas: larva rhabditiform lewat di
bangku (lihat siklus parasit di bawah) dapat ganti kulit dua kali
dan menjadi larva infektif filariform (pengembangan langsung) atau
empat kali ganti kulit dan menjadi hidup bebas laki-laki dewasa dan
perempuan yang mate dan memproduksi telur yang menetas larva
rhabditiform. yang terakhir pada gilirannya dapat berkembang
menjadi generasi baru dari orang dewasa yang hidup bebas (yang
diwakili dalam), atau menjadi larva infektif filariform. filariform
larva menembus kulit manusia tuan rumah untuk memulai siklus
parasit (lihat di bawah). siklus parasit: larva filariform dalam
tanah yang terkontaminasi menembus kulit manusia, dan diangkut ke
paru-paru mereka menembus ruang alveolar, mereka dibawa melalui
pohon bronkial ke kerongkongan.
GejalaGejala yang paling khas adalah sakit perut, umumnya sakit
pada ulu hati seperti gejala ulcus ventriculi, diare dan urticaria;
kadang-kadang timbul nausea, berat badan turun, lemah dan
konstipasi. Timbulnya dermatitis yang sangat gatal karena gerakan
larva menyebar dari arah dubur; dapat juga timbul peninggian kulit
yang stationer yang hilang dalam 1-2 hari atau ruam yang menjalar
dengan kecepatan beberapa sentimeter per jam pada tubuh. Walaupun
jarang terjadi, autoinfeksi dengan beban jumlah cacing yang
meningkat terutama pada penderita dengan sistem kekebalan tubuh
yang rendah dapat menyebabkan terjadinya strongyloidiasis
diseminata, terjadi penurunan berat badan yang drastic, timbul
kelainan pada paru-paru dan berakhir dengan kematian. Pada keadaan
seperti ini sering terjadi sepsis yang disebabkan oleh bakteri gram
negatif. Pada stadium kronis dan pada penderita infeksi berulang
serta pada penderita infeksi human T-cell lymphotrophic virus
(HTLV-1) ditemukan eosinofilin ringan (10%-25%). Eosinofilia ringan
juga dijumpai pada penderita yang mendapatkan kemterapi kanker,
sedangkan pada strongyloidiasis disseminata jumlah sel eosinofil
mungkin normal atau menurun.
Cara-cara PenularanLarva infektif (filaform) yang berkembang
dalam tinja atau tanah lembab yang terkontaminasi oleh tinja,
menembus kulit masuk ke dalam darah vena di bawah paru-paru. Di
paru-paru larva menembus dinding kapiler masuk kedalam alveoli,
bergerak naik menuju ke trachea kemudian mencapai epiglottis.
Selanjutnya larva turun masuk kedalam saluran pencernaan mencapai
bagian atas dari intestinum, disini cacing betina menjadi dewasa.
Cacing dewasa yaitu cacing betina yang berkembang biak dengan cara
partogenesis hidup menempel pada sel-sel epitelum mukosa intestinum
terutama pada duodenum, di tempat ini cacing dewasa meletakkan
telornya. Telor kemudian menetas melepaskan larva non infektif
rhabditiform. Larva rhabditiform ini bergerak masuk kedalam lumen
usus, keluar dari hospes melalui tinja dan berkembang menjadi larva
infektif filariform yang dapat menginfeksi hospes yang sama atau
orang lain. Atau larva rhabditiform ini dapat berkembang menjadi
cacing dewasa jantan dan betina setelah mencapai tanah. Cacing
dewasa betina bebas yang telah dibuahi dapat mengeluarkan telur
yang segera mentas dan melepaskan larva non infektif rhabditiform
yang kemudian dalam 24-36 jam berubah menjadi larva infektif
filariform.Kadangkala pada orang-orang tertentu, larva rhabditiform
dapat langsung berubah menjadi larva filariform sebelum
meninggalkan tubuh orang itu dan menembus dinding usus atau
menembus kulit di daerah perianal yang menyebabkan auotinfeksi dan
dapat berlangsung bertahuntahun.
Masa InkubasiWaktu yang diperlukan mulai saat larva infektif
filariform menembus kulit sampai ditemukan larva non infektif
rhabiditform dalam tinja penderita adalah 2-4 minggu. Sedangkan
waktu dari masuknya larva infeksi sampai timbul gejala tidak pasti,
bervariasi dari orang ke orang.
Masa penularan:Selama cacing dewasa ada dalam usus dan dapat
berlangsung hingga 35 tahun jika terjadi autoinfeksi.
Kerentanan dan kekebalanSetiap orang rentan terhadap penularan
cacing ini. Imunitas setelah infeksi cacing tidak terbentuk dalam
tubuh manusia, imunitas hanya terbentuk pada percobaan
laboratorium. Penderita AIDS dan penderita tumor ganas atau mereka
yang mendapatkan pengobatan yang menekan sistem kekebalan tubuh
dapat rentan terhadap infeksi cacing ini.
Cara-cara pemberantasan1. Tindakan pencegahan Buanglah tinja di
jamban yang saniter. Lakukan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat
untuk benar-benar memperhatikan kebersihan perorangan dan
kebersihan lingkungan. Gunakan alas kaki di daerah endemis. Sebelum
memberikan terapi imunosupresif kepada seseorang, Pastikan bahwa
orang tersebut tidak menderita strongyloidiasis. Periksa semua
najing, kucing, kera yang kontak dekat dengan manusia, obati
binatang yang terinfeksi cacing ini.
2. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar Laporan
ke Dinas Kesehatan setempat: Penyakit ini tidak wajib dilaporkan,
Kelas 5 (lihat tentang laporan penyakit menular). Isolasi: Tidak
ada. Tindakan disinfeksi: Membuang feces secara saniter. Karantina:
Tidak ada. Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Terhadap
anggota keluarga penderita dan penghuni asrama dimana ada penderita
dilakukan pemeriksaan Kalau-kalau ada yang terinfeksi. Pengobatan
spesifik: Karena adanya potensi untuk autoinfeksi dan penularan
kepada orang lain, semua penderita tanpa melihat jumlah cacing yang
dikandungnya harus dilakukan pengobatan dengan ivermectin
(Mectizan), Thiabendazole (Mintezol) atau albendazole (Zentel).
Perlu diberikan pengobatan ulang.
Diagnosa LaboratoriumDiagnosa pasti dapat ditegakkan dengan
ditemukannya larva pada daerah perianal yang diperiksa dengan
metoda graham scoth.
Diagnosa lainDibuat dengan menemukan larva cacing pada spesimen
tinja segar atau dengan metode pelat agar, pada aspirat duodenum
atau kadang-kadang larva ditemukan pada sputum. Pemeriksaan ulang
perlu dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa lin. Tinja yang
disimpan dalam suhu kamar 24 jam atau lebih, ditemukan parasit yang
berkembang dalam berbagai stadium, larva stadium rhabditiform (non
infeksius), larva filaform (infektif). Larva filaform ini harus
dibedakan dengan larva cacing tambang dan dengan cacing dewasa.
Diagnosa dapat juga ditegakkan dengan pemeriksaan serologis seperti
EIA, dengan menggunakan antigen berbagai stadium, biasanya
memberikan hasil positif sekitar 80%-85%.
Perawatan Tujuan pengobatan adalah untuk menghilangkan cacing
dengan obat anti cacing seperti ivermectin. Dalam beberapa kasus,
misalnya di dalam orang-orang yang akan mengambil obat
imunosupresif, orang-orang tanpa gejala yang diobatin
PrognosisInfeksi berat dapat menyebabkan kematian.
Gandasuda, Srisasi 2006. Parasit Kedokteran. Fakultas Kedokteran
Universitas IndonesiaF.Ganong,William.2003.Medical
Physiologi.Medical publishing divisionGuyton & Hall.2006.Text
Book of Medical Phisiology.Elsevisier Saunders
PLASMODIUM FALCIPARUM
Malaria menular kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles
sp. dalam siklus hidupnya. Plasmodium sp berproduksi secara sexual
(sporogoni)dan asexual (schizogon) di dalam host yang berbeda, host
dimana terjadi reproduksi sexsual, disebut host definitive
sedangakn reproduksi asexual terjadi pada host intermediate.
Reproduksi sexual hasinya disebut sporozoite sedangkan hasil
reproduksi asexual disebut merozoite.Plasmodium falciparum
mempunyai sifat sifat tertentu yag berbeda dengan species lainnya,
sehingga diklasifikasikan dalam subgenus laveran.
Plasmodium falciparum mempunyai klasifikasi sebagai berikut
:Kingdom: HaemosporodiaDivisio: NematodaSubdivisio: LaveranKelas:
SpotozoaOrdo: HaemosporidiaGenus: PlasmodiumSpecies: Falcifarum
A.Nama penyakitP.falciparum menyebabkan penyakit malaria
falsifarum.
B.HospesManusia merupakan hospes perantara parasit ini dan
nyamuk Anopheles betina menjadi hopses definitifnya atau merupakan
vektornya.
C.Distribusi geografikParasit ini ditemukan didaerah tropic,
terutama di Afrika dan Asia Tenggara. Di Indonesia parasit ini
terbesar di seluruh kepulauan.
D.Morfologi dan daur hidupParasit ini merupakan species yang
berbahaya karena penyakit yang ditimbulkannya dapat menjadi berat
dan menyebabkan kematian.Perkembangan aseksual dalam hati hanya
menyangkut fase preritrosit saja; tidak ada fase ekso-eritrosit.
Bentuk dini yang dapat dilihat dalam hati adalah skizom yang
berukuran 30 pada hari keempat setelah infeksi.Jumlah morozoit pada
skizon matang (matur) kira-kira 40.000 bentuk cacing stadium
trofosoit muda plasmodium falciparum sangat kecil dan halus dengan
ukuran 1/6 diameter eritrosit. Pada bentuk cincin dapat dilihat dua
butir kromatin; bentuk pinggir (marginal) dan bentuk accole sering
ditemukan. Beberapa bentuk cincin dapat ditemukan dalam satu
eritrosit (infeksi multipel). Walaupun bentuk marginal, accole,
cincin dengan kromatin ganda dan infeksi multiple dapat juga
ditemukan dalam eritrosit yang di infeksi oleh species plasmodium
lain pada manisia, kelainan-kelainan ini lebih sering ditemukan
pada Plasmodium Falciparum dan keadaan ini penting untuk membantu
diagnosis species.Bentuk cincin Plasmodium falciparum kemudian
menjadi lebih besar, berukuran seperempat dan kadang-kadang
setengah diameter eitrosit dan mungkin dapat disangka parasit
Plasmodium malariae. Sitoplasmanya dapat mengandung satu atau dua
butir pigmen. Stadium perkembangan siklus aseksual berikutnya pada
umumnya tidak berlangsumg dalam darah tepi, kecuali pada kasus brat
(perniseosa).Adanya skizon muda dan matang Plasmodium falciparum
dalam sediaan darah tepi berarti keadaan infeksi yang berat
sehingga merupakan indikasi untuk tindakan pengobatan cepat.Bentuk
skizon muda Plasmodium falciparum dapat dikenal dengan mudah oleh
adanya satu atau dua butir pigmen yang menggumpal. Pada species
parasit lain pada manusia terdapat 20 atau lebih butir pigmen pada
stadium skizon yang lebih tua. Bentuk cincin da tofozoit tua
menghilang dari darah tepi setelah 24 jam dan bertahan dikapiler
alat-alat dalam, seperti otak, jantung, plasenta, usus atau sumsum
tulang; di tempat tempat ini parasit berkembang lebih lanjut.Dalam
waktu 24 jam parasit di dalam kapiler berkembang biak secara
zkisogoni. Bila skison sudah matang, akan mengisi kira-kira 2/3
eritrosit. Akhirnya membelah-belah dan membentuk 8 24 morozoit,
jumlah rata-rata adalah 16. skizon matang Plasmodium falciparum
lebih kecil dari skizon matang parasit malaria yang lain. Derajat
infeksi pada jenis malaria ini lebih tinggi dari jenis-jenis
lainnya, kadang-kadang melebihi 500.000/mm3 darah.Dalam badan
manusia parasit tidak tersebar merata dalam alat-alat dalam dan
jaringan sehingga gejala klinik pada malaria falciparum dapat
berbeda-beda. Sebagian besar kasus berat dan fatal disebabkan oleh
karena eritrosit yang dihinggapi parasit menggumpal dan menyumbat
kapiler.Pada malaria falciparum eritrosit yang diinfeksi tidak
membesar selama stadium perkembangan parasit. Eritrosit yang
mengandung trofozoit tua dan skizon mempunyai titik kasar berwarna
merah (titik mauror) tersebar pada dua per tiga bagian eritrosit.
Pembentukan gametosit berlamgsung dalam alat-alat dalam, tetapi
kadang-kadang stadium mudah dapat ditentukan dalam darah tepi.
Gametosis muda mempunyai bentuk agak lonjong, kemudian menjadi
lebih panjang atau berbentuk elips; akhirnya mencapai bentuk khas
seperti sabit atau pisang sebagai gametosis matang. Gametosis untuk
pertama k ali tampak dalam darah tepi setelah beberapa generasi
mengalami skizogoni biasanya kira-kira 10 hari setelah parasit
pertama kali tampak dalam darah. Gametosis betina atau
makrogametosis biasanya lebih langsing dan lebih panjang dari
gametosit jantang atau mikrogametosit, dan sitoplasmanya lebih biru
dengan pulasan Romakonowsky. Intinya lebih lebih kecil dan padat,
berwarna merah tua dan butir-butir pigmen tersebar disekitar inti.
Mikrogametozit membentuk lebih lebar dan seperti sosis.
Sitoplasmanya biru, pucat atau agak kemerah-merahan dan intinya
berwarna merah mudah, besar dan tidak padat, butir-butir pign\men
disekitan plasma sekitar inti.Jumlah gametosit pada infeksi
Falciparum berbeda-beda, kadang-kadang sampai 50.000 150.000/mm3
darah, jumlah ini tidak pernah dicapai oleh species Plasmodium lain
pada manusia. Walaupun skizogoni eritrosit pada Plasmodium
falciparum selesai dalam waktu 48 jam dan priodisitasnya khas
terirana, sering kali pada species ini terdapat 2 atau lebih
kelompok-kelokpok parasit, dengan sporolasi yang tidak singkron,
sehingga priodesitas gejala pada penderita menjadi tidak teratur,
terutama pada stadium permulaan serangan malaria.Siklus seksual
Plasmodium falciparum dalam nyamuk sama seperti pada Plasmodium
yang lain. Siklus berlangsung 22 hari pada suhu 20o C, 15 17 hari
pada suhu 23o C dan 10 11 hari pada suhu 25o C 28o C. pigmen pada
obkista berwarna agak hitam dan butir butinya relative besar,
membentuk pola pada kista sebagai lingkaran ganda sekitar tepinya,
tetapi dapat tersusun sebagai lingkaran kecil dipusat atau sebagai
garis lurus ganda. Pada hari ke- 8 pigmen tidak tampak kecuali
beberapa butir masih dapat dilihat.
E.Patologi dan gejala-gejala.Masa tunas intrinsic malaria
falciparum berlangsung antara 9-14 hari. Penyakitnya mulai dengan
sakit kepala, punggung dan ekstremitas, perasaan dingin, mual,
muntah atau diare ringan. Demam mungkin tidak ada atau ringan dan
penderita tidak tampak sakit; diagnosis pada stadium ini tergantung
dari anamosis tentang kepergian penderita ke daerah endemic malaria
sebelumnya. Penyakit berlangsung terus, sakit kepala, punggung dan
ekstremitas lebih hebat dan keadaan umum memburuk. Pada stadium ini
penderita tampak gelisah, pikau mental (mentral cunfuncion). Demam
tidak teratur dan tidak menunjukkan perodiditas yang jelas.Ada
anemia ringan dan leucopenia dengan monositosis. Pada stadium dini
penyakit penyakit dapat didiagnosis dan diobati dengan baik, maka
infeksi dapat segera diatasi. Bila pengobatan tidak sempurna,
gejala malaria pernisiosa dapat timbul secara mendadak. Istilah ini
diberikan untuk penyulit berat yang timbul secara tidak terduga
pada setiap saat, bila lebih dari 5 % eritrosit di-infeksi.
Pada malaria Falciparum ada tiga macam penyulit :1. Malaria
serebral dapat dimulai secara lambat atau mendadak setelah gejala
permulaan.2. Malaria algida menyerupai syok/renjatan waktu
pembedahan.3. Gejala gastro-intestinal menyerupai disentri atau
kolera.
Malaria falciparum berat adalah penyakit malaria dengam
P.falciparum stadium aseksual ditemukan di dalam darahnya, disertai
salah satu bentuk gejala klinis tersebut dibawah ini (WHO, 1990)
dengan menyingkirkan penyebab lain (infeksi bakteri atau virus):1.
Malaria otak dengan koma (unarousable coma)2. Anemia normositik
berat3. Gagal ginjal4. Edema paru5. Hipoglikemia6. Syok7.
Perdarahan spontan/dic (disseminated intravascular coagulation)8.
Kejang umum yang berulang.9. Asidosis10. Malaria hemoglobinuria
(backwater fewer)
Manifestasi klinis lainnya (pada kelompok atau daerah didaerah
tertentu):1. Gangguan kesadaran (rousable)2. Penderita sangat lemah
(prosrated)3. Hiperparasitemia4. Ikterus (jaundice)5.
Hiperpireksia
Hemolisis intravascular secara besar-besaran dapat terjadi dan
memberikan gambaran klinis khas yang dikenal sebagai blackwater
fever atau febris iktero-hemoglobinuria. Gejala dimulai dengan
mendadak, urin berwarna merah tua samapi hitam, muntah cairan yang
berwarna empedu, ikterus, badan cepat lemah dan morolitasnya
tinggi. Pada blackwater parasit sedikit sekali, kadang-kadang tidak
ditemukan dalam darah tepi.
F.DiagnosisDiagnosis malaria falcifarum dapat dibuat dengan
menemukan parasit trofozoit muda ( bentuk cincin ) tanpa atau
dengan stadium gametosit dalam sediaan darah tepi. Pada autopsy
dapat ditemukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat
dalam.G.Resistensi parasit malaria terhadap obat malaria.Resistensi
adalah kemampuan strain parasit untuk tetap hidup, berkembangbiak
dan menimbulkan gejala penyakit, walaupun diberi pengobatan
terhadap parasit dalam dosis standar atau dosis yang lebih tinggi
yang masih dapat ditoleransi. Resistensi P.falciparum terhadap obat
malaria golongan 4 aminokuinolin (klorokuin dan amodiakuin untuk
pertama kali ditemukan pada tahun 1960 -1961 di Kolombia dan
Brasil. Kemudian secara berturut-turut ditemukan di Asia Tenggara,
di Muangthai, Kamboja, Malaysia, Laos, Vietnam, Filifina. Di
Indonesia ditemukan di Kalimantan timur (1974), Irian Jaya (1976),
Sumatera Selatan (1978), Timor Timur (1974), Jawa Tengah (Jepara,
1981) dan Jawa Barat (1981). Focus resistensi tidak mengcakup semua
daerah, parasit masih sensitive dibeberapa tempat di daerah
tersebut. Bila resistensi P.Falciparum terhadap klorokuin sudah
dapat dipastikan, obat malaria lain dapat diberikan , antara
lain:1. Kombinasi sulfadoksin 1000 mg dan pirimetamin 25 mg per
tablet dalam dosis tunggal sebanyak 2-3 tablet.2. Kina 3 x 2 tablet
selama 7 hari.3. Antibiotik seperti tetrasiklin 4 x 250 mg/hari
selama 7-10 hari, minosiklin 2 x 100 mg/hari selama 7 hari.4.
Kombinasi kombinasi lain : kina dan tetrasiklin.
Mengapa parasit malaria menjadi resisten terhadap klorokuin,
amsih belum diketahui dengan pasti. Ada beberapa kemungkinan yaitu
:1. Mungkin parasit itu tidak mempunyai tempat (site) untuk
mengikat klorokuin sehingga obat ini tidak dapat dikonsentrasi
dalam sel darah merah,2. Plasmodium yang resisten mempunyai jalur
biokimia (biochemical pathway) lain untuk mengadakan sintesis asam
amino sehingga dapat menghindarkan pengaruh klorokuin,3. Mutasi
spontan dibawah tekanan otot.
Criteria untuk menentukan resistensi parasit malaria terhadap
4-aminokuinolin dilapangan telah ditentukan oleh WHO dengan cara in
vivo dan in vitro. Derajat resistensi terhadapobat secara in vivo
dapat dibagi menjadi :S: Sensitive dengan parasit yang tetap
menghilang setelah pengobatan dan diikuti selama 4 minggu.R I:
Resistensi tingkat I dengan rekrusesensi lambat atau dini (pada
minggu ke 3 sampai ke 4 atau minggu ke 2)R II: Resistensi tingkat
II dengan jumlah parasit menurun pada tingkat I.R III: Resistensi
tingkat III dengan jumlah parasit tetap sama atau meninggi pada
minggu ke I.
Akhir akhir ini ada laporan dari beberapa Negara (Bombay India,
Myanmar, Papua Nugini, Kepulauan Solomon, Brasil) dan dari
Indonesia (Pulau nias Sumatera Utara, Florest NTT, Lembe Sulawesi
Utara, Irian Jaya) mengenai P.vivax yang resistensi ditentukan
dengan cara mengukur konsentrasi klorokuin dalam darah atau serum
penderita.
H.Pengobatan Pengobatan dan Pencegahan Penyakit
MalariaKlasifikasi biologi obat malariaBerdasarkan suseptibilitas
berbagai stadium parasit malaria terhadap obat malaria maka obat
malaria di bagi dalam 5 golongan :1. Skizontosida jaringan primer :
proguanil, pirimetamin, dapat membasmi parasit pra eritrosit
sehingga mencegah masuknya parasit ke dalam eritrosit digunakan
sebagai profilaksis kausal.2. Skizontosida jaringan sekunder
primakuin, membasmi parasit daur eksoeritrosit atau bentuk-bentuk
jaringan P. vivax dan P. ovale dan digunakan untuk pengobatan
radikal infeksi ini sebagai obat anti relaps.3. Skizontosida darah
: membasmi parasit stadium eritrosit yang berhubungan dengan
penyakit akut disertai gejala klinis.4. Gametositosida :
menghancurkan semua bentuk seksual termasuk stadium gametosit
P.falcifarum , juga mempengaruhi stadium perkembangan parasit
malaria dalam nyamuk Anopheles betina5. Sporontosida : mencegah
atau menghambat gametosit dalam darah untuk membentuk ookista dan
sporozoit dalam nyamuk AnophelesObat-obat malaria yang ada dapat
dibagi dalam 9 golongan menurut rumus kimianya :1. Alkaloid
cinchona (kina)2. 8-aminokuinolin (primakuin)3. 9-aminoakridin
(mepakrin)4. 4-aminokuinolin (klorokuin, amodiakuin)5.
Biguanida(proguanil)6. Diaminopirimidin (pirimetamin,
trimetoprim)7. Sulfon dan sulfonamide8. Antibiotic ( tetrasiklin,
minosiklin, klindamisin )9. Kuinilinmetanol dan fenantrenmetanol (
meflokuin )
Penggunaan Obat malariaSuatu obat mempunyai beberapa kegunaan
yang dapat dipengaruhi beberapa factor, seperti spesies parasit
malaria, respon terhadap obat tersebut, adanya kekebalan parsial
manusia, risiko efek toksik, ada tidaknya obat tersebut di pasaran,
pilihan dan harga obat. Penggunaan obat malaria yang utama ialah
sebagai pengobatan pencegahan (profilaksisi ), pengobatan kuratif (
terapeutik ), dan pencegahan transmisi.1. 1.Pengobatan pencegahan
(profilaksis). Obat diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya
infeksi atau timbulnya gejala. Semua skizontisida darah adalah obat
profilaksis klinis atau supresif dan ternyata bila pengobatan
diteruskan cukup lama , infeksi malaria dapat lenyap.2.
2.Pengobatan terapeutik (kuratif). Obat digunakan untuk pengobatan
infeksi yang telah ada, penanggulangan serangan akut dan pengobatan
radikal. Pengobatan serangan akut dapat dilakukan dengan
skizontosida.3. 3.Pengobatan pencegahan transmisi. Obat yang
efektif terhadap gametosit, sehingga dapat mencegah infeksi pada
nyamuk atau mempengaruhi perkembangan sporogonik pada nyamuk adalah
gametositosida atau sporontosida
Pada pemberantasan penyakit malaria, penggunaan obat secara
operasional tergantung pada tujuannya. Bila obat malaria digunakan
oleh beberapa individu untuk pencegahan infeksi, maka disebut
proteksi individu atau profilaksis individu.Dalam program
pemberantasan malaria cara pengobatan yang terpenting adalah
pengobatan presumtif, pengobatan radikal, dan pengobatan missal.
Pengobatan presumtif adalah pengobatan kasus malaria pada waktu
darahnya diambil untuk kemudian dikonfirmasi infeksi malarianya.
Pengobatan radikal dilakukan dentgan tujuan membasmi semua parasit
yang ada dan mencegah timbulnya relaps.Pengobatan misal dilakukan
di daerah dengan endemisitas tinggi. Tiap orang harus mendapat
pengobatan secara teratur dengan dosis yang telah ditentukan.
Dosis obat malariaDosis obat malaria tanpa keterangan khusus
berarti bahwa dosis tersebut diberikan kepada orang dewasa dengan
BB kurang lebih 60 kg. Dosis tersebut dapat disesuaikan BB ( 25
mg/kg BB dosis total.
Pencegahan penyakit malaria Menghindari gigitan nyamuk, misalnya
tidur menggunakan kelambu Mengobati semua penderita untuk
menghilangkan sumber penularan Pemberantasan nyamuk dan
larvanya
Adam, Sry Amsunir, 1992, mikrobiologi dan parasitologi untuk
perawat, Jakarta; EGC.Indan Entjan, 2001, mikrobiologi dan parasit
untuk perawat, Bandung; Citra Aditya Bakri.Margono, Sri, 1998,
parasitologi kodekteran, Jakarta; FKUIJ.M.Gibson,MD, 1996.
Mikrobiologi dan patologi modern untuk perawat, Jakarta, EGCHarold
W Brown, 1983, Dasar-dasar parasitologi klinik, Jakarta, PT.
Gramedia.
