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DESARROLLO INFANTIL MEDICINA Y NEUROLOGÍA ARTÍCULO ORIGINALun anteproyecto estimulación magnética transcraneal estudio de inhibición y excitabilidad cortical en autismo de alto funcionamiento y Asperger trastorno2 PEDRO 1,2 G ENTICOTT | 2 NICOLE J RINEHART | BRUCE J TONGE | 2 JUAN L BRADSHAW |1 PABLO B FITZGERALD1 Monash Alfred Psiquiatría Centro de Investigación, Facultad de Psicología y Psiquiatría, Universidad de Monash y El Alfred, Melbourne, Australia. 2 Centro de Desarrollo psiquiatría y psicología, de la Escuela de Psicología y Psiquiatría, Universidad de onash, Clayton, Australia.Correspondencia con el Dr. Peter G Enticott en Monash Alfred Psychiatry Research Center, Nivel 1, Edificio viejo Baker, el Alfred, Melbourne, Victoria, 300 4, Australia.E-mail: [email protected] DE PUBLICACIÓN OBJETIVO controversia rodea a la distinción entre autismo de alto funcionamiento (HFA) yaceptado para su publicación 2 de febrero 2010. Trastorno Asperger, pero anomalías motoras se asocian características de ambas condiciones. Este estudiopublicado en línea 29 de marzo de 2010. estudio inhibición cortical motor y excitabilidad en HFA and Asperger trastorno utilizando transcra- nial estimulación magnética (TMS).LISTA DE ABREVIATURAS MÉTODO participantes fueron diagnosticados por profesionales

experimentados estrictamente de acuerdo con el DSM-IV GABA ácido gamma-aminobutírico criterios. Los participantes con HFA (nueve hombres y dos mujeres, con una media de edad 16 y 8mo, SD 4 y 5mo) o HFA autismo de alto funcionamiento trastornoAsperger (11 hombres y tres mujeres, con una media de edad 19y 1mo, SD 4 y 2mo)y neurotípica ppTMS Emparejado de pulso magnético transcraneal participantes (ocho hombres y tres mujeres, con una media de edad 19y 0mo, SD 3y 1mo) se administró una estimulación emparejado de pulso TMS paradigma motor destinado a evaluar inhibición cortical y excitabilidad. TMS estimulación magnética transcraneal Respuestas a TMSse registraron por electromiografía.RESULTADOS inhibición Cortical fue significativamente menor en el grupo en comparación con las del trastorno Asperger (p<0.001 ) y neurotípica (p<0,001 ) grupos, lo que indica trastornos de la actividad de ácido gamma-aminobutírico (receptor GABAA) receptores. No hay diferencia de cortical tendemos capacidad.

INTERPRETACIÓN inhibición Cortical déficit disfunción puede ser la base del motor en elautismo, y quizás incluso se refieren a síntomas clínicos específicos (por ejemplo condctas repetitivas). Estos resultados proporcionan evidencia de una novela posible disociación entre neurobiológicos HFA and Asperger trastorno basedonGABAergicfunction.Tanto el autismo y Asperger, trastorno social participación de comunicaciones trastorno Asperger no) lugar los dos trastornos por separado, motor y alteraciones de la conducta (incluyendo un estéreo de 4 trayectorias del neurodesarrollo. La hipótesis de que el autismo escrito y las conductas repetitivas), pero existe controversia y trastorno Asperger son clínicamente diferentes trastornos con1 clínicas que rodean a su distinción, junto con una relación de distintas bases neurobiológicas ha sido apoyada por relativamente limitado entendimiento neurobiológico de los trastornos. investigaciones neurofisiológicas y neuropsicológicas que estas co

ndiciones son la principal diferencia sobre la base de muestra disociaciones enla percepción visual, lenguaje, atención, lenguaje y comunicación, lo que debe estar presente en 5 función ejecutiva, función motora y.2 El autismo pero, por definición, está ausente en el Asperger trastorno. En el circuito neural de control de motor es bastante además, aunque la inteligencia en laspersonas con Asperger bien definidas; en consecuencia, los estudios de disfuncióndel motor en pares un trastorno típicamente dentro de la media, la mayoría de larpuede informar además el debate sobre una posible los individuos con autismo tienen discapacidad intelectual. Sin embargo, neurobiológicos la disociación entre el autismo y Asperger- investigación clínica ha demostrado que la orden psicosocial. Aunqu

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e motoras son comunes a los dos perfiles típicos de los individuos con autismo inteligente (es decir de alto autismo y trastorno Asperger, hay pruebas que sugieren que el autismo [HFA]) es convergente con el de parti- estas alteraciones no son capaces ni neurophysio-3 als trastorno de Asperger. Estos resultados constituyen la base de lógicamente equivalentes. Por ejemplo, el análisis de la marcha función el argumento de que el autismo y Asperger trastorno no son clini- indica que las personas con autismo, en comparación con los dos trastornos distintos, pero son clínico las etiquetas que se pueden usar con trastorno Asperger y personas sanas, muestran una indistintamente. Por el contrario, otros han argumentado que el ini- un aumento de la variabilidad en longitud de la zancada, mientras que aquellos con dos importantes retrasos del lenguaje que caracterizan el autismo (Asperger, trastorno autista (perono mucho más) pantallaª los autores. Compilación Diario ª Mac Keith Press 2010 DOI: 10,1111 /j.1469-8749.2010.03665.x e179

cabeza y tronco anomalías postura comparación que indi-6 personas. Disfunción Movimiento diferencias entre el autismo y Asperger trastorno también se han descrito en la infancia-7 el capó. Otros estudios, sin embargo, no han encontrado diferencia entre el autismo y trastorno de Asperger

8 evaluaciones estandarizadas del motor 9 y pruebas de coordinación. Por lo tanto, a pesar de que pueden existir diferencias de comportamiento de la función motora, esta área es controvertido.En relación con la biología, las últimas imágenes del cerebro y neurophysi sociológica autismo estudios sugieren disfunción en los ganglios basales ¤ frontoestriatal y las regiones, pero no está tan claro si esto se extiende también a trastorno Asperger. Por ejemplo,10 Rinehart et al. 11 Y Enticott et al. informe electroencepha- lographic (EEG)anomalías en el área motora suplementaria (similar a la que se encuentra en la enfermedad de Parkinson) en SANIDAD pero no en trastorno Asperger, indicando un posible frontoestriatal disociación entre las dos afecciones. Además, Muller12 et al., en sus imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI, por sus siglasen inglés) estudio del autismo, activación de disminución del motor de circuito neural

(p. ej. tálamo, ganglios basales, complementario zona del motor), mientras que las posteriores investigaciones fMRIcerebelosa también encontraron 13 anomalías en un motor simple tarea en el autismo.Deficiencias motoras en el autismo puede ser, por consiguiente, respaldado por control insuficiente de los ganglios basales ¤ frontoestriatal bucle del motor, tal vez atribuible a la disminución de inhibición cortical disfunción en gamma-aminobutírio (GABA) -procesos de mediación. De hecho, hay algunos indiciosde interneuronas gabaérgicas 14,15 anormalidades en el autismo. Sin embargo, no está claro si en vivo GABA existen deficiencias en el autismo y, en caso afirmativo, si estas alteraciones también se extienden a trastorno Asperger (que a menudo seconsidera una forma leve de autismo).Aparte de las investigaciones del EEG, y a pesar de algunas neuro-conductual frontoestriatal apoyo a una disociación, hasta la fecha no ha habido estudios directo

s de función cortical motor (inhibición cortical gabaï incluidos) en el autismo y Asperger trastorno. Estimulación magnética transcraneal (TMS) ofrece una herramienta única que permita investigar motor función cortical en el autismo y Asperger trastorno. A nuestro conocimiento, sólo un grupo ha llevado a cabo un estudio de la TMS16 corteza motora en el autismo; teórico y cols. compararon función cortical motor en 10 adultos con "trastorno del espectro autista (autismo y Asperger trastorno combinado) y comparación 10 personas, pero no encontraron diferencias entre los grupos en inhibición cortical. HFA and Asperger trastorno no se compararon.Con un bien establecido y validado emparejado de pulso TMS (ppTMS) paradigma, el objetivo de este estudio fue investigar inhibición cortical y excitabilidad en in

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dividuos con HFA and Asperger trastorno. Variando el intervalo de tiempo entre los pulsos, ppTMS permite investigar la inhibitoria (GABAer-17 gic) 18 y excitatoria (glutamatï) procesos corticales.Basado en el cuerpo de la investigación experimental que indica un matrimonio- cho en la naturaleza de los ganglios basales¤disfunción frontoestriatal en el autismo y Asperger, trastorno que se predijo que sería inhibición cortical más reducida en el autismo y relativamente a salvo de Asperger trastorno.e180 Medicina y Desarrollo Infantil Neurology2010, 52: e179-e183lo que este periódico agrega pruebas in vivo para una posible disfunción gabaérgica en el autismo (usando TMS). Pruebas de tipo neurobiológico disociación entre el autismo y Asperger- orden basado en función gabaérgica. Promover la comprensión de los neuropathophysiology de motoras y las conductas repetitivas en el autismo. Indicación de que es posible más allá de las alteraciones neuroquímicas no cortic mot podrían ser la base social deficiencias y lenguaje en el autismo.MÉTODO participantesparticiparon 11 individuos con SPT, 14 con Asper- ger y el trastorno neurotípica 11 individuos (ver Tabla I).Clínica los participantes fueron reclutados por las cartas que se envían a los padres de los pacientes de uno de los autores, mientras neurotípica los participantes fueron reclutados a través de anuncios en el local de la comunidad. Todos los participantes fueron diagnosticados por profesionales experimentados estrictamentesegún criterios del DSM-IV (trastorno autista [sin discapacidad intelectual] o tra

storno Asperger), mientras que la historia del desarrollo del lenguaje (con retraso en SANIDAD pero no Asperger trastorno), también ha sido confirmada con uno delos padres en el momento de la TMS experimento. Los participantes fueron excluidos si tenían algún psiquiátrico adicional o condiciones neurológicas. Siete participants con HFA recibían dosis bajas medicamento (uno la clomipramina 12,5 mg, uno la risperidona 0,5 mg, uno la quetiapina 100 mg, uno la venlafaxina 150 mg, dos fluoxetina 20mg, valproato y uno 600 mg), y dos participantes con trastorno Aspergerestaban recibiendo medicación (tanto la fluoxetina 40mg). Este estudio fue aprobado por los comités de ética de los Alfred, Universidad de Monash, y Salud Sur. Participantes de más de 18 años siempre por escrito su consentimiento informado. Un padre o tutor legal siempre por escrito su consentimiento informado para los participantes menores de 18 años de edad.Procedimiento

TMS fue administrado a la corteza motora a través de una mano, 70mm figura de ocho bobina en el cuero cabelludo. Un solo pulso TMS se administra mediante un estimulador 200 Magstim (Magstim Company Ltd. , Carmarthenshire, Gales, REINO UNIDO); ppTMS fue administrada con dos estimuladores Magstim 200 bistim vinculado con un dispositivo. La bobina se llevó a cabo en el cuero cabelludo, con el mango en ángulo 45 grados hacia atrás y lejos de la línea media. Actividad electromiográfica se registraron en el músculo abductor pollicis brevis, contralat- hemisferio recibe a la TMS, utilizando electrodos autoadhesivos.Tabla I: las variables demográficas para todos los gruposHFA AD NT valor de pn 11 14 11 - Edad media 16 y 8mo 19y 1mo 19s (3 años 0,289 (SD) (4y 4mo) (4y 2mo)1mo) (ANOVA)2 Sexo (M:F) 9:2 11:3 8:3 0,873 (v)

SPT, autismo alto funcionamiento; AD, Asperger trastorno; NT, neurotípica.

Los participantes de descanso activo y motor motor umbral umbral fueron determinados para cada hemisferio. Descanso umbral motor se define como la estimulación mínima intensidad requerida para evocar una de pico a pico de potenciales evocados (MEP) de más de 50lV en por lo menos tres de las cinco pruebas consecutivas, mientras que active umbral motor se define como la mínima intensidad estímulo necesario pa

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ra producir un diputado AL PARLAMENTO EUROPEO de 100lV en por lo menos uno de cada cinco juicios en forma voluntaria abductor pollicis brevis contracción muscular.ppTMS participan la administración de un subumbral (90% del umbral motor activo) acondicionado seguido de un estímulo suprathreshold (115% descanso umbral motor deestímulo.El paradigma ppTMS fue administrado a cada hemisferio, en favor de una secuencia aleatoria de 60 pruebas, compuesta de 20 de cada una de las siguientes tres condiciones: un solo pulso TMS, ppTMS con un 2ms interstimulus interval y ppTMS con un 15ms interstimulus interval. Había un 5 segundo de intervalo entre cada prueba. Este protocolo está ampliamente extendida ppTMS19, utilizada, y sus efectos están bien establecidos. Entre niños sanos y las poblaciones adultas, un 2ms intervalo entre el acondicionamiento y pulsos de prueba produce un efecto inhibitorio (es decir, lareducción DIPUTADO amplitud), lo que refleja 17 función receptor GABAA. Por el contrario, un intervalo 15ms resultados en un efecto facilitador (es decirDIPUTADO mayor amplitud), reflejando glutamatï func-18. Los diputados ppTMS grabada en cada estado (2 y 15ms) se compararon con losdiputados registrados durante un solo pulso.Análisis de los datosde análisis de los modelos de la varianza (ANOVA; es decir combinada dentro de y entre los datos individuales) fueron utilizados para investigar las diferencias en los umbrales del motor (y el descanso activo) y diputado amplitudes. Los umbrales para el motor, constaba de dos 2 ( 'más tarde- dianidad": hemisferio izquierdo

vs hemisferio derecho)· 3 ( "grupo":trastorno Asperger HFA vs vs neurotípica) mixed-model ANOVAs (es decir, un umbralpara el descanso del motor, un motor de umbral). Amplitudes De DIPUTADO AL PARLAMENTO EUROPEO, se implemen- dentro de cada factor (es decir TMS enfermedad); por lo tanto, esto supuso 2 (lateralidad: hemisferio izquierdo vs hemisferio derecho) · 3 ( "TMS": un único pulso ppTMS vs 2ms vs 15ms ppTMS)· 3 (grupo: HFA trastorno Asperger vs vs neurotípica)mixed-model (ANOVA). Menos significativa (LSD) análisis post-hoc se utiliza paraexaminar efectos principales. Además, la respuesta de ppTMS expresado como un porcentaje de la respuesta a un solo pulso TMS se calculó para cada condición ppTMS (2 y 15ms), y se compararon entre los grupos utilizando una mezcla de modelo ANOVA (con lateralidad dentro de cada factor, y el LSD post-hoc pruebas cuando se considere apropiado). A corto intervalo inhibición cortical (2 ms ppTMS), un valor por

debajo del 100% se espera, mientras que para cortical facilitación ppTMS (15 ms) un valor superior al 100% se espera. Los datos se analizaron con el programa SPSS versión 16.0.1 (SPSS Inc. , Chicago, IL, ESTADOS UNIDOS). Se inspeccionaron los datos para asegurar el cumplimiento de los supuestos del ANOVA; las violaciones de homogeneidad de varianza se observaron en algunos análisis y valores corregidos. Un alfa de 0.05 fue aprobado para todos los análisis.Tabla II: los resultados de estimulación magnética transcraneal variables para todos los gruposHFA AD NT phemisferio izquierdo 212 (149) 180 (104) 159 (91) 0,561 hemisferio derecho 185 (87) 162 (63) 150 (48) 0,457 % hemisferio izquierdo 101 (51) 39 (22) 46 (28) 0,000 hemisferio derecho 90 (41) 43 (34) 41 (23) 0,002 facilitación Cortical, 42,4 % hemisferio izquierdo (7,9 ) 41,2 (12,4 ) 35.1 (5.2 ) 0,158 hemisferio derecho 43,

7 (9,2 ) 39,2 (10,7 ) 34,8 (3,6 ) 0,068 Motor de potenciales evocados - hemisferio izquierdo, mV solo pulso 0,5 (0,3 ) 0,8 (0,7 ) 0,6 (0,4 ) 0,284 2 ms pulso emparejados 0,5 (0,4 ) 0,2 (0,2 ) 0,3 (0,2 ) 0,158 pares de pulso 15 ms 0,8 (0,4 ) 1,1 (0,8 ) 0,9 (0,6 ) 0,510 Motor de potenciales evocados: hemisferio derecho,mV solo pulso 0,5 (0,3 ) 0,8 (0,5 ) 0,7 (0,5 ) 0,324 2 ms pulso emparejados 0,4(0,2 ) 0,3 (0,2 ) 0,3 (0,1 ) 0,218 pares pulso 15 ms 0,8 (0,7 ) 1,2 (0,8 ) 1,0 (0,6 ) 0,498 corto intervalo inhibición cortical, 50,9 % hemisferio izquierdo (9.0) 49,6 (12,2 ) 42,7 (4,4 ) 0,104 hemisferio derecho 53,1 (10,5 ) 47,6 (10,8 ) 42,2 (4,1 ) 0,030 motor activo umbral, umbral motor % Descanso,desviaciones estándar entre paréntesis, a menos que se indique lo contrario. HFA, au

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tismo alto funcionamiento; AD, Asperger trastorno; NT, neurotípica.RESULTADOS los umbrales del Motormotor y el descanso activo los umbrales se presentan en la tabla II.Los umbrales para el descanso del motor, el efecto principal del grupo se acercó a la significación (F2,33 =3,21 , p=0,053 ). Post-hoc alteracio- indicó que el grupo muestra una significativamente mayor que el umbral neurotípica grupo (p=0,018 ).No se observó ningún efecto del lateralidad (F1,33 =0,01 ; p=0,907 ), tampoco hubo un efecto de interacción de lateralidad de grupo (F2,33 =2,15 ; p=0,133 ). Para umbral motor activo, no se observó ningún efecto del grupo (F2,33 =2,44 ; p=0,103 ), lateralidad (F1,33 =0,16 ; p=0,688 ), o lateralidad de grupo (F2,33 =1,76 ; p=0,187 ).Inhibición Cortical y excitabilidadDIPUTADO amplitudes se presentan en la tabla II. TMS analiza no Mauchley la prueba de esfericidad, y el efecto invernadero-Geisser se usó la corrección. Hubo un efecto de TMS (F2,53 = 59.89; p<0,001 ) y significativa TMS-interacción en grupo (F3,53 =3,44 ; p=0,021 ). En relación con inhibición cortical, análisis post-hoc no revelaron diferencias significativas entre un pulso TMS y 2ms ppTMS entre los participantes con HFA (p=0,311 ). Por el contrario, hubo una diferencia significativa entre un solo pulso TMS y 2ms ppTMS tanto en el trastorno Asperger (p = 0,001 ) y neurotípica (p=0,001 ) grupos. En lo que respecta a excitabilidad cortical (es decir facilitación), hubo una importante dif- entre un pulso TMS y 15ms ppTMS en el HFA (p=0,014 ), trastorno Asperger (p<0,001 ), y neurotípica (p=0.004 ) grupos.La inhibición cortical efectos descritos anteriormente son aún más de manifiesto cuand

o se inspeccionan 2 ms ppTMS DIPUTADO amplitudes expresado como un porcentaje de un solo pulso TMS DIPUTADO amplitud (tanto por ciento de lo que corto intervalo inhibición cortical; véase la Tabla II). Mezcla de modelo ANOVA reveló un efecto deTMS y Asperger Austism DisorderPeter G Enticott et al.e181

véase el Cuadro II), no se observó ningún efecto del grupo (F1,33 =0,81 ; p=0,453 ), o lateralidad, (F1,33 =1,26 ; p = 0,270 ) y ningún grupo de lateralidad interacción (F2,33 =0,10 ; p=0,903 ). ;% Grupo (F2,33 = 15.28; p<0,001 ). Análisis post-hoc indicaron que el % de corto intervalo inhibición cortical fue significativamente

mayor (es decir, menos inhibición) en el HFA grupo de Asperger en el trastorno (p<0.001 ) o la neurotípica (p<0,001 ) grupo. No hubo diferencias significativas entre el grupo trastorno Asperger neurotípica y el grupo (p=0,788 ). No se observó ningún efecto de lateralidad (F1,33 =0,33 ; p = 0,568 ) y ninguna lateralidad de interacción en grupo (F2,33 =0,40 ; p=0,677 ). En lo que respecta a facilitacióncortical, en la que 15ms ppTMS amplitudes se expresan como un porcentaje de lasamplitudes de pulso DIPUTADO TMS (reflejando cortical

Motor facilitación DEBATE disfunción es evidente tanto en HFA and Asperger- orden, pero que tenemos relativamente poco entendimiento del motor cortical aspectos deestos trastornos, y tan discutido su separación en DSM-IV (DSM-IV-TR 2). Inhibición cortical reducida durante ppTMS en el autismo sugiere fuertemente disfunción circuitos de interneuronas gabaérgicas (expre- samente, actividad d

isminuida en los receptores receptor GABAA 17 ) y apoya la hipótesis de que este trastorno se asocia con reducción del control de los ganglios basales 20 ¤ frontoestriatal bucle del motor. Esto es coherente con DSM-IV-TR motor de disfunción cuentas en el autismo (incluidos los estereotipos los movimientos del cuerpo, que parece dar a entender un déficit de control inhibitorio), y los estudios empíricos del control de la actividad motriz (incluyendo la marcha vari-6 10-12 capacidad ) y el motor de actividad cerebral. Por el contrario, inhibición cortical parece estar intacto en el Asperger trastorno, lo que sugiere que lasanomalías del motor (incluyendo torpeza, reducido coordinación y marcha con deficiencias visuales) no puede ser atributo de control cortical motor reducido. Facilit

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ación Cortical,18 lo que refleja en gran medida los procesos glutamatérgica, aparece en gran medida indiferenciada entre HFA and Asperger trastorno (y por lo general son similares a las personas neurotípica- tarios, con reposo de hemisferio derecho umbral motor), a pesar21. pruebas de disfunción cortical glutamatérgica en el autismo.Estos hallazgos representan quizás el primer cerebro funcional directa evidencia de una disociación entre neurobiológicos autism Asperger y trastorno, y presumiblemente basándose en una función gabaérgica. Este síndrome es un trastorno a menudo confes una "suave" forma de autismo debido a la similitud de presentación clínica, pero estos resultados en lugar dela actual clínica 2 distinción basada en DSM-IV-TR16 Con base en estos hallazgos, es concebible que Theoret et al.no se detectan diferencias de inhibición cortical entre los adultos con trastornodel espectro autista y comparar las personas porque se combina con un grupo normal (es decir Asper- ger trastorno) y anormal (es decir el autismo) inhibición cortical, que cuando se combinan, en un patrón "normal" de los resultados.A pesar de haber proporcionado una cuenta más fisiopatológicos específicos de disfunció motora, estos resultados también son consistentes con investigaciones genéticas y neuroquímicas sugieren alteraciónfunción 14,15 gabaï en el autismo. Anormalidades generalizadae182 Medicina y Desarrollo Infantil Neurology2010, 52: e179-e183receptor GABAA en actividad ha quedado demostrado recientemente en post- mortemmuestras de tejido cerebral de los individuos con autismo, con regiones afectada

s incluyendo corteza parietal y frontal22 y el cerebelo. Estos resultados son también consistentes con conectividad neural estudios que sugieren una reducción delas células inhibidoras 23,24 en el autismo, que funcionan como "GABA-gated marcapasos24 de actividad oscilatoria neocortical" (Wilson et al. p195).Menor inhibición cortical en la corteza motora en mayo- se encuentran algunos de los trastornos específicos de movimiento anomalías observadas en el autismo (p. ej.,incapacidad de anticipar cuando el movimiento esnecesario 25 ), pero ese déficit inhibitorio cortical podría contribuir también a la función ejecutiva los déficits que se han demostrado para el autismo (p. ej., de un nivel inferior patrones de comportamiento repetitivos), pero no trastorno Asperger. Por ejemplo,

26 comportamientos repetitivos en el autismo puede ser el resultado de deficiencias visuales inhibición, mientras que este tipo de comportamiento en el Asperger trastorno podría ser el resultado de una falta de "espontáneamente sin generar nuevas conductas27 preguntar" (p 843) (lo que refleja el aumento de conductas repetitivas nivel- iours, incluyendo intereses circunscritos), aunque estahipótesis 5 requiere más investigación (véase Rinehart et al.para el examen).Este estudio está limitado por el tamaño de la muestra, relativamente pequeño, y sus resultados, por lo tanto, debe considerarse como preliminar. LA absten- ción para incluir las medidas clínicas para examinar en relación con cortical inhibición es también una limitación, por lo que sería de valor adicional. También se puede argumentar qe las medidas clínicas uniformes también deberían haberse incluido a- renciarse ate HF

A de Asperger trastorno; sin embargo, hemos tomado la máxima atención para llegar aun diagnóstico estrictamente según criterios del DSM-IV. HFA Varios participantes estaban recibiendo dosis bajas de medicación, pero la evidencia sugiere que el efecto de estos medicamentos en actividad gabaérgica, si los hubiere, serían28 positivos (es decir, el aumento mediada por GABA inhibición cortical ).En teoría, por lo tanto, estos medicamentos limitan nuestra capacidad para detectar anormalidades en el autismo gabaérgicas. Futuras investigaciones en este ámbitodebe ampliar el alcance del TMS paradigmas para incluir 100ms interstimulus interval ppTMS cortical y un período de silencio, que se estima que participen GABAB.Esto es especialmente importante habida cuenta de las recientes pruebas de post-

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mortem 10 GABAB anormalidades en el autismo. Tamaños de muestra más grandes también permitirá una mayor exploración de excitabilidad cortical y auto- rización con caracterísicas clínicas (p. ej., comportamientos repetitivos, disfunción motora), que debe ser medida en el futuro- ies. Sin embargo, los hallazgos actuales representan una nueva dirección prometedora investigación in vivo para dilucidar la neuropathophysiology funcional de autismo y trastorno Asperger.AGRADECIMIENTOSLos autores desean expresar su agradecimiento al Dr. Robin Laycock, el Dr. Sally Arenque, y la señora Kennedy Hayley por su ayuda en la recolección de datos, y estamos muy agradecidos a la Sra. Pamela Williams, el Sr. Dennis Freeman, y Wesley College Melbourne para contratar asistencia con participantes de la empresa. Financiamiento fue otorgado por Universidad de Monash (Plan de Pequeños Subsidios) y el cura el Autismo ahora Fundación (relacionado con el tratamiento Donación). Financiación Equipo fue proporcionada, en parte, por las Neurociencias Victoria (Neurobiología Clínica de Psiquiatría Plataforma). PGE fue apoyada por una norteamericana NARSAD Young Investigator Award.

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