Asfixia perinatalAsfixia perinatal complicat cu leziuni hipoxic-ischemice cardiace, renale, digestive, neurologice i respiratorii reprezint cea mai important cauz de morbiditate i mortalitate perinatal la nou-nscutul la termen i prematur.

Recunoaterea asfixiei perinatale a fost definit mult timp dup valoarea scorului Apgar i lipsa instalrii respiraiei n primele 2 minute de la expulzie dar acest criteriu nu poate fi corelat cu asfixia deoarece lipsa instalrii respiraiei i un scor Apgar sub 7 pot fi date de o serie de alte cauze (droguri administrate mamei, malformaii de ci respiratorii superioare, prematuritate, malformaii de cord. etc).

Definiia actual (dup AAP i ACOG) se face indirect cu ajutorul a 4 parametri:

1. pH-ul din sngele din cordon < 7;

2. Apgar 3 la 1 minut care se menine sub 3 la 5 i 10 minute;

3. Semne de encefalopatie hipoxic-ischemic (tulburri de tonus i reflexe);

4. Modificri la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin).

N.B.: Nou-nscutul cu asfixie trebuie difereniat de nou-nscutul cu depresie la natere, la acesta din urm, scorul Apgar sczut nu este nsoit de alterarea gazelor sanguine i a pH-ului. Un nou-nscut cu scor Apgar sub 7 la 1 minut, care crete ulterior este un nou-nscut depresat i nu va avea alterri ale pH-ului.

Scorul Apgar este un element orientativ i subiectiv al asfixiei, necorelndu-se cu pH-ul din cordonul ombilical, ci doar cu vrsta de gestaie a nou-nscutului.

Incidena: este invers proporional cu vrsta de gestaie: 6%0 la nou-nscutul la termen i mult mai mare la nou-nscutul prematur sub 36 sptmni de gestaie.

Momentul producerii asfixiei: 50-91% antepartum i intrapartum, n general prin traumatism hipoxic, i doar 9% postpartum prin tulburri ventilatorii la nou-nscuii cu boala membranelor hialine, malformaii pulmonare, sindrom de aspiraie de meconiu, etc.Factori de risc:

1. Boli materne:

diabet matern gestaional sau anterior sarcinii,

hipertensiune arterial matern i toxemie gravidic,

boli cardiace ale mamei,

boli pulmonare ale mamei,

infecii materne,

anemia,

epilepsia,

droguri administrate mamei (morfin, barbiturice, tranchilizante, rezerpin, sulfat de magneziu, alcool)

2. Factori utero-placentari:

placenta praevia,

compresiuni pe cordonul ombilical,

malformaii uterine,

infarcte, fibrozri placentare,

abruptio placentae,

prociden de cordon.

3. Factori fetali:

anomalii congenitale i genetice,

prematuritate,

ntrziere n creterea intrauterin,

postmaturitate,

sarcina multipl,

anemie hemolitic prin izoimunizare,

infecii fetale,

poli/oligohidramnios

nou-nscutul macrosom

hidropsul fetal

gemelaritate

4. Factori legai de natere:

prezentaii anormale: transvers, facial, pelvian,

natere laborioas,

travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau prostaglandine,

aplicri de forceps,

operaie cezarian,

sedare matern n timpul travaliului,

prociden de cordon, de membru superior sau inferior,

lichid amniotic meconial.

Fiziopatologia asfixiei

Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune hipoxie cu hipoxemie, hipercarbie nsoit sau nu de acidoz metabolic.

ASFIXIE PERINATAL

Hemoragie

PaCO2 PaO2

Hipoxemie

cerebral

Convulsii

Encefalopatie

hipoxic-ischemic

pH

ATP Activitii enzimatice Vasoconstricie arterial:

Pat vascular periferic

Pat vascular mezenteric cu EUN

Pat vascular renal

Necroz tisulr acut

Pat vascular pulmonar

Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant

crete scade

Acumularea intracelular

de CO2

Acidoz intra i extracelular BMH

Disfuncie miocardic

Insuficien cardiac

Forme clinice de asfixie:

Exprimarea clinic a asfixiei depinde de severitatea i durata hipoxiei i de asocierea hipoxiei cu hipercarbie i acidoz metabolic. Literatura clasic ncadra formele de asfixie n funcie de scorul Apgar:

Asfixie uoar (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare tactil pentru reluarea respiraiilor.

Asfixia medie (scor Apgar 4-5) n care pentru reluarea respiraiei era necesar ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc cu O2 100%.

Asfixie sever (scor Apgar 0-3) n care alturi de ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc era necesar i administrarea medicaiei pentru reluarea respiraiei i mbuntirea perfuziei tisulare.

Datele recente din literatur au demonstrat c nu exist o corelare ntre scorul Apgar la 1 minut i severitatea asfixiei, scorul Apgar putndu-se corela doar cu vrsta de gestaie a nou-nscutului i nu cu gradul de acidoz din sngele din cordon (vezi definiia asfixiei). Unii autori (Gilstrap i Cunningham 1989, Ramin i col 1989) au demonstrat c la prematurul cu scor Apgar 6 la 1 minut raportai cu asfixie medie, pH-ul din cordon nu a fost mai mic de 7,25. De asemenea la un Apgar sub 3 la 1 minut doar 8% din nou-nscuii prematuri au avut acidemie bazat pe un pH de sub 7,20. Aceste rezultate susin c un scor Apgar de 7 la prematur ar trebui considerat normal i c mai importante pentru definirea asfixiei ar fi gazele din cordon. Modificrile date de hipoxie, hipercarbie i acidoz produse fie intrauterin fie intra sau postpartum au o secven bine definit:

1.apnee primar: lipsa oxigenrii la ft sau nou-nscut determin n prima faz apariia respiraiilor neregulate, rapide, urmate de gasping i oprirea complet a respiraiilor pe o perioad de aproximativ 1 minut nsoit de scderea frecvenei cardiace la aproximativ 100 bti pe minut. Nou-nscutul este cianotic, cu prezena pulsaiilor la nivelul cordonului ombilical, cu prezena unor micri spontane la nivelul buzelor i pleoapelor, cu tensiune arterial normal sau uor crescut. O simpl stimulare prin introducerea sondei de aspiraie sau/i stimulare tactil poate produce gaspuri sau reluarea respiraiei. n literatura clasic aceast form de asfixie se numea asfixie albastr.

2. APNEEA SECUNDAR: dac hipoxia continu apar gaspuri profunde, respiraiile devin din ce n ce mai slabe, copilul prezint un ultim gasp i intr n apnee secundar. n aceast perioad frecvena cardiac scade chiar pn la 0, la fel i tensiunea arterial, nou-nscutul prezint tegumente palid-cenuii, hipotonie marcat, pulsaii slabe la nivelul cordonului ombilical sau absente, nu rspunde la stimuli i trebuie iniiat ventilaia cu presiune pozitiv cu balon i masc cu O2 100% i uneori este necesar i administarea medicaiei pentru mbuntirea perfuziei tisulare. n literatura clasic acest tip de asfixie se numea asfixie alb.

Diagrama apneei primare i secundare dup Academia American de Pediatrie

Diagnosticul asfixiei:

Asfixia perinatal poate fi decelat att prenatal ct i intra sau postpartum:

A. Fetal.

1. Evidenierea suferinei fetale

a. modificarea btilor cordului fetal,

b. meconiu n cantitate crescut n lichidul amniotic,

c. anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.

B. Perinatal: se refer la factorii de risc perinatali.

C. Postnatal:

1. Evidenierea apneii la natere

a. absena instalrii primei respiraii

b. scor Apgar sczut

2. Evaluarea strii de contien a nou-nscutului - poate varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare, letargie, stupor i com.

3. Evidenierea perturbrii la nivelul altor organe i sisteme:

Renal:

Oligoanurie,

Modificarea ureei, creatininei, azotului neproteic.

Cardiac:

Miocardopatie posthipoxic cu diferite manifestri clinice pn la insuficien cardiac

Ficat:

Alterarea enzimelor hepatice

4. Explorri paraclinice:

a. pH-ul din cordon,

b. presiunea gazelor sangvine,

c. electroencefalogram anormal.

Progresele recente ale medicinii ca ultrasonografia, monitorizarea electronic a btilor cordului fetal, posibilitatea recoltrii de snge din scalpul fetal permit medicului s anticipeze statusul fetal nainte de natere.

Modificri paraclinice postpartum:

1. Modificarea echilibrului acido-bazic n sngele din cordon:

PH-ul sczut sub 7 acidoz metabolic cu exces de baze peste 11, bicarbonaii sczui sub 18 mmol/l (atenie, valoarea bicarbonatului se stabilizeaz dup 24-48 ore!).

PaO2 sczut (hipoxie de diferite grade),

PaCO2 poate fi crescut (hipercarbie).

Determinrile ulterioare ale echilibrului acido-bazic din snge arterial sau snge capilar ,,arterializat (prin nclzirea locului de recoltare) pot stabili gravitatea asfixiei.

Valorile normale ale gazelor sangvine la nou-nscutul la termen (Cloherty, 1998)

La natere

Artera matern VO AOLa 10 minute30-60 minuteLa 5 ore

PaO2 95 27,5 16505474

PaCO2 32 39 49463835

pH 7,4 7,3 7,247,217,297,34

La nou-nscutul prematur pot fi acceptate valori ale pH-ului n primele 24 de ore ntre 7,25 7,30, valori ale PaO2 ntre 50-70 mmHg i ale PaCO2 ntre 40-55 mmHg.

2. Monitorizarea transcutan a gazelor sangvine.

3. Monitorizarea saturaiei hemoglobinei, care trebuie a fi meninut ntre 92-98% (valori acceptate la prematur 89%).

4. Monitorizarea tensiunii arteriale. Valori normale la nou-nscutul la termen ntre 60-90 mmHg, iar la nou-nscutul prematur ntre 40-80 mmHg, cu tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de vrsta de gestaie sau postnatal. Postasfixic frecvent se poate ntlni hipotensiune (sub 30 mmHg media cea mai fidel determinare pentru definirea hipotensiunii).

5. Determinarea glicemiei: n general ntlnim hipoglicemie (sub 40 mg% indiferent de vrsta de gestaie i vrsta postnatal), care poate accentua leziunile cerebrale.

6. Determinarea calcemiei: n general ntlnim hipocalcemie (nivelul calciului seric sub 7 mg% i nivelul calciului ionic sub 3 mg%).

7. Ionograma sangvin poate arta hipercaliemie, hiponatremie, hipercloremie.

8. Dozarea ureei, creatininei i azotului neproteic pot fi crescute (azot neproteic BUN peste 15 mg% i creatinina peste 1,50 mg%) artnd suferina renal n cadrul asfixiei.

9. Determinri hematologice: hemoglobin i hematocrit, care pot fi modificate n cadrul suferinei hematologice postasfixice.

10. Determinarea transaminazelor poate arta suferina hepatic postasfixic.

11. Alte investigaii:

Radiografia cardio-pulmonar poate specifica modificri caracteristice bolii membranelor hialine, aspiraiei de meconiu, cu mrirea de volum a cordului n cadrul suferinei posthipoxice cardiace.

Electrocardiograma poate prezenta modificri de repolarizare datorit fenomenelor ischemice cardiace.

Electroencefalograma este util doar n condiiile unui specialist n explorri funcionale la nou-nscut, deoarece la aceast categorie de copii i mai ales la prematur, modificrile normale fiziologice pentru aceast perioad pot fi interpretate ca modificri patologice.

Echografie transfontanelar, computertomografie i RMN sunt necesare pentru depistarea complicaiilor neurologice postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale, hemoragii, etc).

Diagnostic pozitiv:

1. Anamnez matern: -factori de risc prenatali;

2. Diagnostic antepartum prin metodele menionate.

3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee primar i secundar, modificrile neurologice, modificrile cardiace, renale, scor Apgar sub 3 la 5 i 10 minute.

4.Modificri paraclinice, cea mai important modificare care pune diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordon sub 7.

Diagnosticul diferenial include:

a. efecte ale drogurilor i anestezice administrate mamei,

b. sngerri acute la nou-nscut,

c. hemoragii intracraniene,

d. malformaii ale sistemului nervos central,

e. boli neuromusculare,

f. boli cardiopulmonare,

g. factori mecanici: obstrucii ale cilor aeriene superioare, pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascit, hernie diafragmatic, etc,

h. infecii neonatale.

Diagnosticul diferenial este dificil de efectuat deoarece toate acestea se pot asocia. De exemplu postamturul cu asfixie poate prezenta sindrom de aspiraie de meconiu, hipertensiune n circulaia pulmonar, pneumotorax, sau prematurul cu asfixie poate prezenta boala membranelor hialine hemoragie intracranian, infecie.

Tratament:

Profilactic:

monitorizarea corect a sarcinii i mai ales a sarcinii cu risc,

evitarea traumatismului la natere, att hipoxic ct i mecanic,

diagnosticarea precoce a suferinei fetale cronice sau acute i rezolvarea naterii prin operaie cezarian.

resuscitare prompt n sala de nateri.

Tratamentul curativ include:

Terapie respiratorie,

Terapie circulatorie,

Corectarea dezechilibrelor acido-bazice,

Corectarea complicaiilor postasfixice (creier, cord, rinichi),

Tratamentul convulsiilor.

Tratamentul n sala de nateri: vezi ghidul de reanimare neonatal

Tratamentul n secia de terapie intensiv depinde de complicaiile asfixiei.

Complicaiile asfixiei Sindromul postasfixic:

A. La nivel cerebral:

1. Necroz cortical focal sau multifocal

2. Microinfarcte cerebrale

3. Necroz neuronal selectiv

4. Necroz la nivelul nucleilor talamici i sau a ganglionilor bazali

5. Encefalopatie hipoxic-ischemic ce are un spectru de manifestri clinice de la mediu la severe exprimate prin tulburri de tonus, de reflexe, respiraii neregulate, convulsii tonico-clonice. Copiii sever afectai pot prezenta deteriorare progresiv a funciilor cerebrale cu apnee prelungit i com.

B. Cardiovasculare:

Nou-nscuii cu asfixie sever pot prezenta ischemie tranzitorie miocardic cu semne clinice de detres respiratorie progresiv de la natere, cu eventuala instalare a insuficienei cardiace congestive n primele 24 ore. Semnele clinice includ cianoz central, tahipnee, raluri pulmonare, discret hepatosplenomegalie, iar caracteristic este suflul sistolic pe marginea stng a sternului. n formele severe se dezvolt hipotensiune sistemic i crete presiunea venoas central. n strile critice poate apare oc rapid progresiv, exprimat prin puls slab la extremiti, timp de recolorare capilar peste 3 secunde, important hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm de galop. Suspiciunea clinic de cardiomiopatie poate fi confirmat prin examen radiologic ce ne va arta cardiomegalie, electrocardiograma care ne va arta modificri ischemice, iar echocardiografia i mai ales echocardiografia Doppler va detecta regurgitarea tricuspidian i mitral n cadrul disfunciei miocardice.

CLINICLABORATOR

Hipotensiune

Tahicardie

Raluri pulmonare

Hepatomegalie

Suflul sistolic

Zg II ntrit

Ritm de gallopEKG: segment ST i unda T de tip ischemic,

Radiografie: cardiomegalie, congestie pulmonar,

Echocardiografie, Doppler : regurgitare tri-cuspidian i mitral, scurtarea fraciei de ejecie i prelungirea intervalului sistolic

ALTE MODIFICRI PARACLINICE

Creterea creatinkinazei

Acidoz metabolic

Hipoxemie,

Hipoglicemie,

Hipocalcemie,

Policitemie

(dup Waffarn, 1997, modificat)

C. Complicaii pulmonare

1. Creterea rezistenelor pulmonare,

2. Hemoragie pulmonar, de obicei masiv, necorelat cu tulburrile de coagulare,

3. Edem pulmonar secundar insuficienei cardiace congestive,

4. Inhibarea secreiei de surfactant de ctre acidemia persistent, cu instalarea bolii membranelor hialine,

5. Aspiraie de meconiu.

Complicaii renale:

1. Necroz tubular acut,2. Necroz cortical sau/i medular acut, tromboz de ven renal. Iniial insuficiena este prerenal i se rezolv de obicei n 4-5 zile dup sindromul postasfixic dac se intervine prompt, sau se transform n insuficien renal cu proteinurie i mioglobinurie. Nou-nscutul poate prezenta oligoanurie pe o perioad de 24 de ore, foarte rar dup 24 de ore. Persistena oliguriei peste aceast perioad este nsoit de multiple injurii organice. Monitorizarea azotului neproteic, a ureei i creatininei, a Na i K seric, a concentraiei urinare de Na i K sunt explorrile ce ne vor confirma insuficiena renal acut.Complicaiile hepatice:

1. Focare de necroz hepatic,

2. Tulburri ale proceselor enzimatice hepatice,

3. Deficiene ale factorilor de coagulare vitamino-K dependente, nereversibile prin tratamentul cu vitamin K.

Complicaii hematologice:

1. Poliglobulie,

2. Anemie,

3. Fenomene de coagulare vascular diseminat.

Complicaii gastrointestinale:

1. Ischemie intestinal care se poate complica cu enterocolit ulcero-necrotic.

Tulburri de termoreglare:

Hipoxia are aciune inhibitorie asupra centrilor termoreglrii, fcnd dificil adaptarea la mediul termic extern al acestor nou-nscui (hipertermie, dar mai ales hipotermie).

Tratamentul n secia de terapie intensiv:

Se vor monitoriza:

A. Funcia cardiorespiratorie:

Tensiunea arterial,

Frecvena cordului,

Frecvena respiratorie.

B. Diureza: minim 1-2 ml/kg/or. Instalarea diurezei este un semn de prognostic bun.

C. Saturaia hemoglobinei n oxigen (se va menine ntre 85-95% la nou-nscutul prematur i peste 90% la nou-nscutul la termen).

D. Gazele sanguine prin metode non-invazive monitorizare transcutan.

E.Echilibrul acido-bazic.

Msuri generale:

Confort termic n incubator,

Evitarea fluctuaiilor de tensiune prin manevrri minime i administarea cu pruden a volumului expander,

Oxigenoterapie n flux liber, cort cefalic, pe masc, CPAP sau ventilaie mecanic n funcie de pH, PaO2 i PaCO2. Se va ncerca meninerea pH-ului la valori ntre 7,30 i 7,35, PaO2 ntre 50-80 mmHg i PaCO2 sub 60 mmHg (hipercapnie permisiv).

Corectarea acidozei dac pH-ul este sub 7-7,20 i excesul de baze peste 11, corecie care se va face cu bicarbonat de Na 42%0 n doz de 2 mEq/kgc sau dup formula

EB X G X 0,03

Administrarea bicarbonatului se face n perfuzie lent (30 minute 1 or) cu monitorizarea parametrilor Astrup.

Corectarea hipoglicemiei dac nivelul de glucoz seric este sub 40 mg%. Se recomand 4-6 mg/kg/min de glucoz 10% (rata de metabolizare hepatic). Rar este necesar o rat de 8 mg/kg/min.

Combaterea hipocalcemiei dac valoarea calcemiei este sub 8 mg% prin administrare de gluconat de Ca, 200 mg/kg n 10 minute, urmat de 400 mg/kg/zi n perfuzie. Atenie! Introducerea rapid a calciului poate produce bradicardie.

Antibioterapie de protecie, de obicei cu antibiotice cu spectru larg (Ampicilin i Gentamicin), n doze adaptate gradului de afectare renal. Antibioterapia se poate ntrerupe dup 24 de ore dac nu exist factori de risc pentru infecie i culurile sunt sterile.

Alimentaie parenteral pe o perioad ntre 3-5 zile pentru a evita apariia enterocolitei ulceronecrotice datorit ischemiei intestinale.

Terapia specific a complicaiilor

Cea mai comun este edemul cerebral, apoi convulsiile, hemoragia cerebral.

Tratamentul edemului cerebral:

-restricia de lichide ntre 50-60 ml/kg/zi

-inducerea alcalozei prin hiperventilaie sau administrarea de bicarbonat pn la un pH de sub 7,60 i PCO2 ntre 22-30 mmHg.

-folosirea glucocorticoizilor este controversat, majoritatea autorilor remarc ineficacitatea glucocorticoizilor n tratamentul edemului cerebral, acetia putnd produce mai multe efecte secundare (HTA, hiperglicemie, infecii) dect efecte benefice

-administrarea agenilor osmotici cum este manitolul este controversat.

Hemoragia i infarctele cerebrale sunt rezultate catastrofale ale insultei asfixice i pentru prevenirea acestora s-a ncercat administrarea fenobarbitalului n doz unic de 40 mg/kg imediat dup insulta asfixic datorit efectelor antioxidante atribuite fenobarbitalului n aceste situaii.

N.B. fenobarbitalul se va administra doar dac nou-nscutul este intubat.

Ali antioxidani:

- acidul ascorbic ce inhib receptorii NMDA n doz de 100 mg/kg, timp de 7 zile.

- alopurinolul (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kg. Palmer i colaboratorii demonstreaz c tratamentul cu alopurinol trebuie administrat naintea evenimentului asfixic pentru a reduce afectarea cerebral.

- indometacinul, 0,1 mg/kg, n primele ore de la episodul asfixic, pn la 4 ore, inhib producerea de radicali liberi.

- vitamina E, 30 UI/kg/zi timp de 3 zile.

- hipotermia cerebral sau general (n stadiu de studiu) scderea cu 2 grade fa de normal imediat dup insulta asfixic, meninut timp de 48-72 de ore ar inhiba producerea de ROS i ar minimaliza leziunile neuronale. Hipotermia are ns i efecte secundare: HTPP, acidoz metabolic.

- blocani ai canalelor de calciu, MK 801, care administrat dup injuria asfixic, asigur protecia creierului n 95% din cazuri, dar acest produs are toxicitate ridicat.

- sulfatul de magneziu are un situs receptor n interiorul canalelor pentru Ca i protejeaz creierul de injuria hipoxic-ischemic printr-un mecanism similar compuilor MK 801, dac sulfatul de Mg se administreaz pn la 1 or de la asfixie.

Tratamentul convulsiilor:

Convulsiile pot apare imediat dup natere sau n primele 24 de ore dup asfixie. Ca medicament anticonvulsivant de prim intenie se folosete fenobarbitalul sodic administrat i.v. n 20 mg/kg doz de atac, putndu-se repeta doza pn la o doz total de 40 mg/kg, urmat de o doz de ntreinere de 3 mg/kg la 12 ore sau chiar la 24 ore. n lipsa fenobarbitalului sodic se utilizeaz fenobarbital cu administrare i.m.

Fenitoinul, utilizat ca a doua intenie, 20 mg/kg doz de atac, urmat de o doz de ntreinere de 10 mg/kg.

Alte anticonvulsivante:

- clonazepam, 100 mg/kg n doz de atac, urmat de perfuzie i.v. continu cu 10 mcg/kg/or.

- diazepam 0,1-0,3 mg/kg doz de atac, cu risc de a produce stop cardiorespirator.

Anticonvulsivantele se ntrerup dac examenul neurologic este normal i electroencefalograma nu arat modificri.

Tratamentul afectrii renale:

Insuficiena renal acut este comun i este cauzat de necroza medular acut, necroza cortical sau medular sau tromboza de ven renal. Terapia cu fluide i corecia electrolitic sunt de obicei suficiente, alturi de administrarea unei singure doze de furosemid de 1 mg/kg/doz, dup corecia volemic i eventual dopamin 2-3 mcg/kg/min, cu rol de a restabili fluxul renal. Foarte rar se ajunge la dializ peritoneal.

Tratamentul sechelelor cardiace impune restricie lichidian, administarea de oxigen, combaterea acidozei i rar administrarea de ageni cardiotonici de tipul dopaminei i dobutaminei. Se ncepe cu doze de 5-10 mcg/kg/min dopamin, ajungndu-se la 15-20 mcg/kg/min i foarte rar la doze de 30 mcg/kg/min necesar pentru suportul tensiunii arteriale. Uneori este necesar folosirea dobutaminei n perfuzie continu, ntre 5-20 mcg/kg/min, n asociere cu dopamin. Se mai poate folosi izoproterenolul ca beta1 i beta2 agonist n tratamentul cardiomiopatiei posthipoxice la nou-nscutul prematur, n doz de 0,05-0,50 mcg/kg/min. n cazurile de hipotensiune refractar se recurge la epinefrin n doz de 0,05 0,50 mcg/kg/min. n situaia cnd cardiomiopatia este nsoit de hipertensiune n circulaia pulmonar se poate recurge al nitroprusiat de Na. n situaiile cu insuficien cardiac congestiv se poate administra digoxin n doz de 20-25 mcg/kg (50% din doz la prima administrare urmat de dou administrri a cte 25% din doz la interval de 8 ore), urmat de doza de ntreinere care reprezint 20% din doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-nscutul cu asfixie la care se pune n eviden cardiomiopatie hipertrofic (nou-nscutul din mam diabetic).

Complicaiile pulmonare care includ hipertensiunea pulmonar, pneumotorax, boala membranelor hialine, aspiraia de meconiu necesit tratamente specifice.

Tratamentul complicaiilor hematologice: Poliglobulia, o complicaie comun a asfixiei este asociat frecvent cu creterea rezistenei pulmonare. Terapia poate fi fcut cu administrare de lichide i.v. sau exsanguinotransfuzie cu plasm proaspt congelat sau ser fiziologic (n funcie de valorile hematocritului) pentru a menine hematocritul venos la 45-50%.

Prognosticul asfixiei

Prognosticul pe termen lung depinde de severitatea i durata hipoxiei i de precocitatea iniierii manevrelor de reanimare.

Aproximativ 25% din aceti nou-nscui decedeaz n primele ore sau zile de la natere. Dintre supravieuitori, chiar cei care au prezentat convulsii pot avea o evoluie favorabil ulterioar.

Supravieuitorii la care asfixia a fost prelungit i sever pot prezenta sechele neurologice, n proporie de 25-45% la nou-nscutul la termen i mai mult la nou-nscutul prematur.

Sechelele neurologice pot fi:

paralizie cerebral 5-10% (diplegie, tetraplegie spastic),

retard mental sever,

cecitate,

tulburri de auz,

convulsii recurente.

sechele minore cum sunt problemele de adaptare colar i social, tulburri de vorbire,

modificri care pot aprea pe o perioad de 2-3 ani.Bibliografie:1. Amiel-Tison C, Elison P. Birth asphyxia in the full-term newborn early assessment and outcome. Dev Med Child Neurol; 28: 671, 1986

2. Berger R, Garnier Y. Pathophysiology of perinatal brain damage. Brain Res Rev; 30(2): 107-134, 1999

3. Delivoria-Papadopoulos M. Mechanisms of Injury to the Newborn Brain. Clin Perinatol 2006, 33: 573-591

4. Hankins GD. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy. Obstet Gynecol; 101: 203-204, 20035. Jiang ZD. Long-term effects of perinatal and postantal asphyxia. J Pediatr; 33:225, 1996

6. Leth H et al. Use of brain lactate to predict outcome after perinatal asphyxia. Acta Paediatrica; 85:859, 19967. Leuthner SR.Low Apgar scores and the definition of birth asphyxia. Pediatr Clin N Am 2004, 51: 737-745

8. Martin-Ancel A, Garcia-Alix A, Gaya F et al. Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J Pediatr; 127:786, 1995.

9. Menkes JH. Perinatal asphyxia and trauma in Textbook of Child Neurology, 325-364, LWW, 1995

10. Patel J, Edwars AD. Prediction of outcome after perinatal asphyxia. Curr Opin Pediatr; 9(2): 128-132, 1997

11. Piazza AJ. Postasphyxial management of the newborn. Clin Perinatol; 26(3): 749-765, 1999

12. Williams CE, Mallard, C, Tan W. Pathophysiology of perinatal asphyxia. Clin Perinatol; 20(2): 305-325, 1993 _980839045.unknown

_980839536.unknown

_980838621.unknown