Dr. Angel F. Garabot M.

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ConceptoAsfixia:Asfixia:

Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.

• Sinónimos:• Asfixia del recién nacido• Anoxia del recién nacido• Hipoxia neonatal

• A destacar:1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica

insoslayable2. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término

y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino3. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas

neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía hipóxico-isquémica)

Criterios ClínicosCriterios Clínicos:

Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.

Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.

Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica.

Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

Epidemiología:

Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.Otros: 12.7% Causa de lesión Neurológica RN.15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit

Neurológico (PCI).

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Etiología (1)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS

• Mecánicas:– Desproporción pelvicefálica– Contracción uterina anormal– Embarazo múltiple– Parto prolongado– Malposición fetal

• Generales:– Toxicosis gravídica– Toxemia– Preeclampsia– Diabetes grave– Infecciones– Neumopatías agudas y crónicas– Cardiopatías– Nefropatías– Hemopatías– Analgesia-anestesia– Embarazo juvenil– Multiparidad

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Etiología (2)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-PLACENTARIAS

• Cordón:– Prolapso– Acortamiento– Inserción en vela– Circulares graves– Estenosis y rupturas– Lesiones inflamatorias

• Placenta:– Placenta previa– Desgarro placentario– Desprendimiento precoz– Infartos placentarios– Envejecimiento y

alteraciones morfológicas– Infecciones placentarias

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Etiología (3)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES

• Prematuridad• Enfermedad hemolítica• Cardiopatías congénitas• Malformaciones congénitas• Infecciones graves• Trauma manual, físico o químico

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Etiología (4)CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES

• Hemorragia intracraneal primaria• Otros síntomas de sufrimiento cerebral• Neumopatías adquiridas• Intoxicaciones post-partum

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Etiología (5)RESUMEN CAUSAS

Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)

1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical

2. Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario

3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna de la placenta

4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar

Mecanismos de la AsfixiaMecanismos de la Asfixia

Interrupción de la circulación umbilical.Interrupción de la circulación umbilical.Alteración del intercambio de gases en la Alteración del intercambio de gases en la placenta.placenta.

Riego materno inadecuado de la placenta.Riego materno inadecuado de la placenta.Deterioro de la oxigenación materna.Deterioro de la oxigenación materna.Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.cardiopulmonar neonatal.

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Fisiopatología (1)Mecanismos de resistencia a la Hipoxia

1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulación de oxígeno

2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite liberación de este gas a presiones parciales mas bajas

3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)

4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central)

5. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente a 38 moles)

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Fisiopatología (2)Modelo experimental

• Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en

• APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales.

• Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en

• APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración espontánea

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Fisiopatología (3)Modificaciones hemodinámicas

• Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-inducida, con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco

• Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)

• Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y ductus arterioso)

• Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio.

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Fisiopatología (4)

• Modificaciones bioquímicas1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato,

dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas

2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta

• Modificaciones celulares1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con

acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya forma mas grave es el edema cerebral

2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular

HIPOXIAHIPOXIA

Aumento en la respiración Aumento catecolaminas, arginina-vasopresina

Aumento resistencia vascular (Disminución flujo sanguíneo): piel, músculo esquelético, visceras, riñón

Aumento Flujo Sanguíneo a nivel de Cerebro, Corazón, Suprarrenales

Permeabilidad del conducto arterioso.

Aumento Resistencia Vascular pulmonar

Hipertensión pulmonar Insuficiencia Tricuspídea

Shock cardiogénico por daño miocárdico

APNEA PRIMARIA

APNEA SECUNDARIAAPNEA SECUNDARIA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIAHIPOXIAGlucolisis aeróbica

Glucolisis aneróbica

ATP-CPK Fallo de bomba Na-K

Na y Cl K

Liberación aminoácidos

Edema cerebral citotóxico

Lactato y Piruvato

LDH Hepático

Acidosis Respiratoria

Acidosis mixtaGlutamato y l-arginina

(óxido nitrico)

Calcio intracelular Lisis Celular

Muerte Neuronal Temprana (Minutos)Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

Pc02

Muerte Neuronal Tardía (Horas)Muerte Neuronal Tardía (Horas)

Edema Vasogénico

Acidosis Metabólica

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

HIPOXIAHIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos

Destrucción

DNA Proteinas y membrana lipídica insaturada

Fosfolipasa A2

Prostanglandinas

Tromboxanos

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando el transporte de sustancias al cerebro

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio, aumentando el factor de activación plaquetario contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL

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NeuropatologíaLas mas características, según la condición del recién nacido (término o pretérmino) son: 1. Necrosis neuronal selectiva: RNT: hipocampo y cerebelo. RNPT: área pontina2. Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT (también afecta a hipotálamo)3. Lesión cerebral parasagital: RNT: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades

cerebrales4. Lesión cerebral focal y multifocal: RNT: necrosis alrededor de un eje vascular. Se

suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiquística.5. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral

en ventrículos laterales. Se puede producir cavitación o microcalcificaciones. 6. Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal subependimaria

(destrucción de células precursoras gliales), con destrucción de la misma y extensión a sistema ventricular, generando hidrocefalia.

E f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l a p a r a t o r e s p i r a t o r i oE f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l a p a r a t o r e s p i r a t o r i o

• Aumento de la resistencia vascular pulmonar• Disminución del surfactante• Edema (intersticial/perivascular; alveolar)• Hipoventilación central (depresión del SNC)• Eliminación de Meconio – aspiración pre o

posnatal• Alteración de las prostaglandinas• Hipertensión pulmonar persistente del Recién

Nacido

E f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a rE f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l s i s t e m a c a r d i o v a s c u l a r

• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)• Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)• Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos

papilares)• Insuficiencia tricuspídea (o mitral)• Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia

cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)• Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia

vascular periférica)• Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)• Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y

aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)• Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno

E f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l i n t e s t i n o y e l r i ñ ó nE f e c t o s d e l a a s f i x i a s o b r e e l i n t e s t i n o y e l r i ñ ó n

Intestino:– Enterocolitis Necrosante– Pérdida de mucosa– Perforación

Riñón– Necrosis tubular y medular– Parálisis vesical– Alteraciones del sistema renina -

angiotensina

E f e c t o s m e t a b ó l i c o s d e l a a s f i x i aE f e c t o s m e t a b ó l i c o s d e l a a s f i x i a

• Hipoglucemia• Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)• Acidosis metabólica• Hipomagnesemia• Aumento triglicéridos• Aumento catecolaminas• Daño tisular y celular con:

- aumento productos nitrogenados- aumento CPK y LDH- aumento de fósforo- aumento de xantinas

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Manifestaciones clínicas multisistémicas de la asfixia perinatal

SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones

Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.

Cardiovasculares Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica

Renales Insuficiencia renal aguda

Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia

Gastrointestinales Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión

Hematológicas Coagulación intravascular diseminada

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Encefalopatía hipóxico-isquémicaDefinición

• Conjunto de manifestaciones clínicas y neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.

• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular

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Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas

• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana.

• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves.

• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente.

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Encefalopatía hipóxico-isquémicaManifestaciones clínicas

Leve Moderada Grave

Irritabilidad Letargo Coma

Hiperalerta Convulsiones Convulsiones prolongadas

Tono normal Tono diferenciado(piernas>brazos)

(ext. cuello>flexores)

Hipotonía grave

Succión débil Succión mala, requiere nutrición por sonda ng

Ausencia reflejo succión

Dominio simpático (taquicardia, dilatación pupilar, mucosas secas)

Predominio parasimpático(bradicardia, miosis,

secreciones abundantes)

Coma, precisa apoyo respiratorio

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Hemorragia ventricular y periventricularClasificación de la HIV

Gravedad DescripciónGrado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia

intraventricular mínima (<10 %) o sin ella

Grado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área ventricular en la proyección sagital)

Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en la proyección sagital)

Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico periventricular)

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Hemorragia ventricular y periventricularManifestaciones clínicas

• En grados I y II suele ser asintomática• En grado III:

– Síndrome saltatorio: disminución nivel conciencia, disminución actividad espontánea y refleja, anomalías sutiles en la posición y postura de los ojos. Ocasionalmente alteración función respiratoria y menor ángulo poplíteo. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas horas.

– Síndrome catastrófico: distensión ventricular rápida, hipertensión intracraneal, hipotensión arterial y shock. Convulsiones tónicas generalizadas, postura de descerebración, coma profundo, anomalías respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.

– Hidrocefalia: debida a la alteración de la circulación de LCR por obstrucción debida a coágulos. Puede ser subaguda-crónica, evolucionando en semanas

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Diagnóstico prenatal (1)

• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL– Línea de base entre 120 y 160 lpm– Taquicardia: FCF > 160 lpm– Bradicardia: FCF < 100 lpm– Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base

• Uniforme indica sufrimiento fetal• Variable refleja los movimientos fetales

– Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base• Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza• Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria• Variable: compresión de cordón

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Diagnóstico prenatal (2)

• DESCENSO DEL pH FETAL – Normal: pH => 7,25– Dudoso: 7,25 < pH < 7,20– Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)

• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO– La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo

de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos meconiales aparecen en partos normales

– La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia sobre la vascularización esplácnica, con aumento de peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de meconio

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Diagnóstico postnatal (1)

• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA– Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido

al minuto y a los 5 minutos del nacimiento

Signos Puntuación0 1 2

Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llantoTono muscular Hipotonía Flexión miembros ActivoRespuesta a estímulo Ausente Mueca EstornudoColor Azulado Manos y pies azulados Rosado

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Diagnóstico postnatal (2)

• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA– Valoración del test de Apgar

• Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos

Apgar 8–9-10 NormalApgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación

OxígenoApgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU

Intubación si FC < 60Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación

Masaje cardiacoTratamiento fármacos

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Resumen del diagnóstico• Prenatal

– Monitorización biofísica del parto (partograma)• Taquicardia fetal (>160 lpm)• Bradicardia fetal (<120 lpm)• DIP II

– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal

• Postnatal– Test de Apgar– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia

• pH < 7,20• Bicarbonato disminuido• PaCO2 aumentada• PaO2 disminuida

– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria• Hematocrito• Hemoglobina

– Valoración del posible daño cerebral• Ecografía transfontanelar• LCR• RMI• EEG

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Pronóstico de la asfixia• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones

neurológicas cuando:– Exista acidosis metabólica o mixta con pH<7 en sangre

arterial de cordón umbilical

– Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos

– Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente convulsiones en el período neonatal inmediato

– Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período neonatal inmediato

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Tratamiento (1)

ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante1. Administración de oxígeno2. Administración de fármacos para mejorar el flujo

útero-placentario3. Cambios posturales4. Interrupción quirúrgica (cesárea)

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Tratamiento (2)ASFIXIA NEONATAL

A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas• Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)• Posición en Trendelenburg

A. Medidas de reanimación respiratoria• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.)• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación

A. Medidas de reanimación cardio-circulatoria• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso• Si fracasa: medidas farmacológicas

A. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)• Corregir acidosis: bicarbonato sódico• Aportar glucosa• Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina

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Complicaciones iatrogénicas

• Causadas por las maniobras de ventilación asistida

• Heridas: encías, glotis, tráquea• Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo• Infección respiratoria• Hiperoxia

• Causadas por la cateterización de vasos umbilicales

• Problemas vasculares: hemorragias, trombosis• Perforación intestinal• Sepsis, bacteriemias

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