ASFIXIA I. Es prevenible? CONCEPTO.DIAGNOSTICO

ASFIXIA I Dr. Mario Lee

ASFIXIA IConceptosHistoriaEpidemiologaDiagnsticoPrevenible?

CONCEPTOS

ASFIXIA I Asfixia (Asphixia) Hipoxia grave evoluciona a la hipoxemia, hipercapnea, prdida de la conciencia y muerte

ASFIXIA I Asfixia fetal Es el deterioro en el intercambio placentario

ASFIXIA I Hipoxia (hypoxia) Tensin inadecuada o reducida del oxgeno arterial

ASFIXIA I Hipoxemia

Dficit anormal de oxgeno en la sangre arterial

ASFIXIA I Anoxia

Estado anormal por la falta relativa o total del oxgeno

HISTORIA

Historia de Resucitacin Isis hiz resucitacin Boca-boca a la hermana esposa Osiris(2000 ac). Hebrew revivi un infante en siglo XI ac.

Soranus of Ephesus98-138 A.D.

Historia de Resuscitacin Talmud (200 AC-500DC) Realiz maniobras de reanimacin en infantes en sus diversas enfermedades.

Historia de Resuscitacin Lavoisier (1743) descubri el 0xigeno

Historia de Resucitacin Galiral a finales de 1800 creo este airofono pulmonar para aplicar Resucitacin

ASFIXIA I Parmetros Apgar EphesusRespiratorio Ausente, vigoroso Inmediato, llanto

Tono muscular Atnico, flexin Inactivo, perezoso

Color azul, rosado doble apariencia

Reflejo No responde,gemidos pobre sensibilidad Irritabilidad

Frec. Cardaca ausente, 100 ---------

ASFIXIA I 1980. EEUU. Programa de RCP. 1990. Diferencias entre DEPRESION Y ASFIXIA1990. Estudios clnicos randomizados para la evaluacin de varios aspectos de RCP neonatal.

Cul es la importancia esquema de Apgar?1. Da un esquema de atencin al neonato2. Cmo aplicar los pasos en la Reanimacin3. Predictor de dao?

Cul es la importancia esquema de Apgar? VIRGINIA APGAR EN 1952 Determina con rapidez estado RN Efectividad en RCP 1era. Valoracin a los 60 seg. Valoracin de la transicin a la vida extrauterina

Cul es la importancia esquema de Apgar? V. APGAR EN 1952 Al 5to. Min. mide la capacidad del RN para recobrarse del stress del nacimiento y de la adpatacin a la vida extrauterina.

Factores afectan Apgar Nacimiento pretrmino Drogas administradas a la madre Enfermedades musculares Enfermedades pulmonares Insuficiencias como sepsis, hemorragias, anemia

Factores afectan Apgar 6. Trauma obsttrico 7. Enfermedades del SNC. 8. Alteraciones mecnicas: Neumotrax, hernia diafrgmatica, atresia coanas. 9. Asfixia

ASFIXIA I Alteracin Orden recuperacin1. COLOR F. CARDIACA2. E. RESPIRATORIO RESP.REFLEJA3. TONO MUSCULAR COLOR4. RESP.REFLEJA E.RESPIRATORIO5. F.CARDIACA TONO MUSCULAR

Uso y Abuso del Apgar AAP en 19961. Apgar bajo al 1er min. no se relaciona con el desarrollo futuro2. Apgar al 5to. min. es un indicador de efectividad de RCP.3. Apgar de 0-3 al 5to. min. puede relacionarse con el futuro desarrollo neurolgico.

Uso y Abuso del Apgar AAP en 19964. Apgar de 0-3 al 5to. min. asociado a mayor riesgo de P. cerebral en RNT, va del 0,3 al 1%5. El apgar de 4-6 no es signo de alteracin neurolgica tarda6. Es afectada su interpretacin por inmadurez fisiolgica,medicacin a la madre y malf. congnitas

Uso y Abuso del Apgar AAP en 19967. Apgar bajo al 5to. min. no demuestra que la P.cerebral es causa de asfixia perinatal8. Apgar se relaciona cuando es de 0-3 despus de los 10, 15, 20 min. con el futuro desarrollo neurolgico.9. Trmino ASFIXIA debe ser reservado para describir una combinacin de daos.10. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes: a. Ph < 7,00 con acidosis metablica o mixta

Uso y Abuso del Apgar AAP en 199610. La ASFIXIA grave al nacimiento debe ser demostrada por los aspectos siguientes: a. Ph < 7,00 con acidosis metablica o mixta b. Apgar al 5to. Min. de 0-3 puntos c. Presencia de man. Neurolgicas: convulsiones, coma, hipotona d. Disfuncin orgnica multisistmica: cardiovascular, gastrointestinal, renal, pulmonar, hematolgica, etc.11. Solamente el apgar no puede establecer que la hipoxia es causa de Paralisis cerebral.

Uso y Abuso del Apgar AAP en 199612. Apgar de 0-3 al 5to. min. y a los 10 min. es > o = 4tiene 99% de probabilidad de no tener Parlisis cerebral13. 75% de los nios con P.cerebral tienen un Apgar normal.14. La P. cerebral es el nico deficit neurolgico ligado a la asfixia perinatal15. El retardo mental y la epilepsia puede o no estar ligado a la asfixia al nacer.

EPIDEMIOLOGIA

ASFIXIA I6% DEL TOTAL DE N.VIVOS 10/00 NECESITARON RCP( < 2500 GM)1% VENTILACION 0,8% MASCARA0,2% VENTILACION X TET0,12% MASAJE CARDIACO Y MEDICAMENTOS

Lawn, 2005

ASFIXIA. CAUSAS MUERTEMinisterio De Salud (MINSA). Repblica del Per. Plan nacional para la reduccion de la muerte materna, fetal y neonatal. 2004 - 2006 Direccion General De Salud De Las Personas. Direccin Ejecutiva De Atencion Integral De Salud. Lima, Febrero 2004.

ASFIXIA I 1972.Proyecto colaborativo perinatal. Apgar 0-3 al 5to. Minuto relacionado 4,7% P.C.1981. Nelsin y Ellenberg apgar bajo al 10, 15 y 20 min. es predictor de deficit neurolgico.1986. Catlin RN pretrminos es frecuente el apgar bajo por Inmadurez fisiolgica

ASFIXIA IEn 1966 comienzan los esfuerzos para estandarizar la RCP neonatal lo que se logra en 1974 por la AHA.En 1987 la AHA y la AAP crean el programa para ser difundido en los hospitales de los EEUU. Lo que ha sido modificado en 1990,1994 y en el 2000.

ASFIXIA I 2001.Mister RR P.cerebral= 6,8% 2001. Apgar 5to. Min. Buen predictor de supervivencia

ASFIXIA I Si sabemos que la mayora RN con apgar bajo evolucionan Normales

Cal es el origen de la Parlisis cerebral en nios?

Etiologa P. cerebral ASFIXIA 3 AL 20% INFECCION INTRAUTERINA 28% MALF. CONGENITAS 30- 50% AFECCIONES PERINATALES: HIPERBILIRRUBINEMIA HIPOGLICEMIA, HIPOTENSION HIPOXEMIA, SEPSIS

Seguimiento de24-26 sem. UCSF ; 1990-1994Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8%

Seguimiento 24-26 sem. UCSF ; 1990-1994Dficits Neurolgico y/o Cognitivo Obstet Gynecol 1997; 90: 803-8%

FISIOPATOLOGIA

ASFIXIA I. Respuestas 1993-2003 Redistribucin flujo sanguneo: corazn, cerebro y suprarenalesDisminucin resistencia vascular al cerebro y coraznAumento de resistencia vasc. perifrica por efecto de adrenalina, noradrenalina

ASFIXIA I. Respuestas 4. Redistribucin G. cardaco 5. Vasodilatacin cerebral por efecto hipoxia e hipercapnea 6. Vulnerabilidad del rion 7. FSC preferencial al tallo cerebral 8. Disminucin 02 cerebro 9. Disminucin presin arterial

ASFIXIA I. Respuestas 10. Disminucin presin ventricular 11. Agotamiento de ATP y fosfocreatina 12. Penetra clula Na y Ca seguido de H2O causa tumefaccin celular

ASFIXIA I. Respuestas > 2003 ?Aminocidos excitadoresCalcioOxido ntricoRadicales libresCitoquinas proinflmatoriasLpidos bioactivos

ASFIXIA I. Respuestas

Encefalo inmaduroAumento de sensibilidad a excitotoxicidadLesiones producidas por radicales libresMayor tendencia muerte por apoptosisMayor susceptibilidad por oligodendrocitos en desarrollo

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Aumento de expresin genticaAumento de expresin proteica tisularActividad de mediadores de la lesin

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Aminocidos excitadores:Glutamato papel destacado en patogenia de EHISobrestimulacin de receptores(excitotoxicidad) Aumento de concentracin de Ca y Na, insuficiente bomba de Na/K ocasiona tumefaccin y muerte celular

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Acumulacin IC de Calcio:Liberacin de reservas de Ca por mitocondria y SREDespolarizacin mantenidaExceso de activacin del activador de plaquetasFallo de fosforilacin oxidativaActivacin de fosfolipasas,endonucleasas,oxido ntrico sintetasa

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Accin radicales libres:Aumento produccin de especies reactivas del O2Se originan mediante la reperfusin postisqumicaAgotamiento del glutatinAlteran la forma directa Iniciar la apoptosisReacciona con oxido ntrico produciendo peroxinitrito

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Oxido ntrico: (NO)Papel funcional en la neurotrasmisin excitatoriaIsquemia estimula el NO en neuronas y microgliasPapel protector realizando vasodilatacin cerebralActivan el Ca intracelular

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Citoquinas proinflamatorias.IL-1B, TNF alfa, IL-6, IL-8Actan sobre neuronas, astricitos, microglia, endoltelioInfluye en FSC y temperaturaIL-6 y 8 > ms EHIInmunotincin de TNF alfa, aumenta en Leucomalacia periventricular

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Lpidos bioactivos.Acido araquidnico, PG, leucotrienos y tromboxanos y factor activador de plaquetas(PAF)Colaboran en la patogenia de lesin isqumica cerebralAumento del Ca intracelularAumento de la peroxidacin lpidica en sangre

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Apoptosis:Signos morfolgicos de muerte por apoptosis en cerebros de RN por asfixiaDepende de intensidad de agresin entre necrosis y apoptosisNecrosis= zonas de >afectacinApoptosis= zonas marginales de lesin

ASFIXIA I. Cascadas bioqumicas

Diferencias:Necrosis ApoptosisPatolgico FisiolgicoPor lesin Des.enceflico P.activo proteasas Progresin H-I Rpida muerte Lenta

ASFIXIA I. Respuestas Lesin cerebral producida por:Prdida presin arterial fetalGrado de hipoxiaGrado de acidosisDisminucin FSCDismuncin O2 arterias media y anterior cerebral Corteza parietal parasagital es susceptible provocando LESION CEREBRAL

DIAGNOSTICO

ASFIXIA I. ExamenesIL-6, IL-8, IL-1Alfa FNTFactor de PAFEEG digitalPolisomnografaPotenciales evocadosFSC (flujo sanguneo) Ecografa cerebralRMN

ASFIXIA I. Examenes RMN. (Resonancia magntica nuclear):Estructural. Informacin objetiva estructura Metablica. Con espectroscopia de RMNFuncional. Tcnica de disfuncin ponderada(DP)

ASFIXIA I 2000. Estudios: Impacto de hipotermia e hipertermia Morbilidad y mortalidad neonatalPrevencin del SAMEl rol de vas areas en RCP con aire vs. oxgeno en RNT.

ASFIXIA I 2000. Estudios:Mtodos de compresiones torcicasUso de epinefrinaUso del Bicarbonato y volumen a administrarEstudios ticos de cuando continuar o discontinuar RCP

ASFIXIA I 2005. Tpicos evaluados:Rol Obstetra en aspiracin meconio en p.expulsivoAspiracin mnima en RN con meconio que nacen con depresinManejo postnatal del RN con meconio

ASFIXIA I 2005. Tpicos evaluados: 4. Control de temperatura en RN prematuro 5. Estrategias ventilatorias en RNT y pretrmino 6. Uso de CPAP en RCP 7. Uso de altas dosis epinefrina

ASFIXIA I 8. Uso de Bicarbonato 9. Uso de cristaloides vs. coloides10. Va ptima de administracin de medicamentos(TET vs. IV)11. Induccin hipotermia12. Manejo etico13. Manejo de glucosa

R.C.P.Condiciones NO CONTINUARParo cardiorespiratorio irrevocableRCP sin xito (15-30 min)Irreversible paro(> 30 min con RCP efectiva)Apgar = 0. Despus de 10 min de RCP = ABANDONAR

Lmite de ViabilidadDifcil de definir: sobrevida o capacidad para crecer y desarrollarse normalmente?

No debe tomarse fuera de contexto: gran variabilidad intercentro

Concepto vago y simplista: agregar familia, sociedad, recursos

ASFIXIA ILos mdicos han redefinido el significado de viabilidad. Ellos tambien tienen que reconsiderar el significado de paternidad, de obligacion familiar, de persona, y de la responsabilidad de la comunidad para con esos bebs, que nosotros los mdicos, elegimos salvar o dejar morir. John Lantos

ASFIXIA I Dilemas actuales >23 semanas E.G > 500 gm de Peso

> 22 semanas de E.G > 400 gm de Peso

Cual Edad gestacional? Cual Peso la nacer?

ESTUDIOS

Wood et al, Obstet Gynecol 1989; 74: 889

Al aumentar las tasas de sobrevida: Estamos salvando nios mas pequeos solamente para producir un grupo mayor de nios con mayores secuelas?

EVOLUCION A LARGOPLAZO Sobrevida sin DaoPara el Grupo Completo

24-26 sem: 40-46% 501-800 g: 30-40%

ASFIXIA ILa necesidad de reanimacin al nacer en nios nacidos a 23 - 25 semanas de gestacin parece ser un factor predictivo de sobrevida Tcnicas intraparto para prevenir y corregir la asfixia fetal y el desarrollo de una conducta mas apropiada en la Sala de Partos parecen ser necesarios para mejorar el pronstico en estos nios de MBPN.

RCP-SPSobrevida al alta

RCP-SP: 53%23-25 sem: 29%26-27 sem: 75%

NO RCP-SP: 76%23-25 sem: 62%26-27 sem: 91%

Esforzarse por no prolongar el sufrimiento, por no prolongar la muerte, por no utilizar recursos en nios que eventualmente morirn.

CUALQUIER DECISION, YA SEA DE TRATAR O NO TRATAR, PUEDE SER BUENA. SIEMPRE Y CUANDO ESTE CENTRADA EN EL RN , BASADA EN SU MEJOR INTERES, HECHA CUIDADOSAMENTE

Nios de MBEG pueden sobrevivir luego de requerir reanimacin al nacer.Sin embargo, la eficacia de este tratamiento no han sido bien analizadas a distintas edades gestacionales.

No alcanza con que sobrevivan, hay que preguntarse, cmo?Desarrollo neurolgico y evolucin a largo plazo

Evolucin de RNMBPN en 1990sHack M, Fanaroff AA: Semin Neonatol May 2000: revisin de literatura 1990s sobrevida Df. neurolgico severo23 sem. 2-35% 34%24 sem 17-62%22-45%25 sem 35-72%12-35%

CONCLUSIONES

ES PREVENIBLE?

Resucitar: El dilema costo-beneficioEl dilema etico- moral

SUGERENCIAS EN RCP?

Los problemas importantes que hoy enfrentamos no pueden ser resueltos manteniendo el mismo nivel de pensamiento que teniamos . cuando los creamos.Einstein

GRACIAS!!!!!!

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