ASIDOSIS METABOLIK

Abdurrahim Rasyid Lubis, Harun Rasyid Lubis, Ayu Nurul Zakiah

Divisi Nefrologi - Hipertensi Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

PENDAHULUAN

DEFINISI

Asidosis metabolik didefinisikan sebagai penurunan konsentrasi serum bikarbonat

(HCO3) sering dikaitkan dengan penurunan pH darah, sering bersamaan dengan penyakit ginjal

kronis yang progresif (CKD).1,7 Ini berasal dari kapasitas ginjal yang berkurang dalam

mensintesis amonia (NH3) dan mengeluarkan ion hidrogen (H+).1 Kompensasi umumnya terdiri

dari kombinasi mekanisme resporatorik dan ginjal, ion hidrogen berinteraksi dengan ion

bikarbonat membentuk molekul CO2 yang dieliminasi di paru, sementara itu ginjal

mengupayakan ekskresi ion hidrogen ke urin dan memproduksi ion bikarbonat yang dilepaskan

ke cairan ekstrasel. Kadar ion HCO3- normal adalah 24 mEq/L dan kadar normal pCO2 adalah 40

mmHg dengan kadar ion hidrogen 40 nanomol/L.7

Asidosis metabolik sering terjadi sebagai bagian dari campuran gangguan asam-basa,

terutama pada critical ill. Asidosis metabolik dapat bersifat akut (berlangsung beberapa menit -

hari) atau kronis (berlangsung minggu ke tahun) menurut durasinya. Metabolik asidosis akut atau

kronis adapat menyebabkan efek yang buruk terhadap fungsi sel dan dapat meningkatkan

morbiditas dan mortalitas.2 Tingkat keparahan asidosis metabolik dapat sangat bervariasi antara

pasien uremik dengan pasien dengan gangguan ginjal. Setidaknya dua studi menunjukkan bahwa

untuk gangguan fungsi ginjal tertentu, pasien dengan diabetes mungkin memiliki tingkat

metabolisme asidosis yang tidak parah. Salah satu tujuan terapi dialisis adalah untuk mengoreksi

kelainan metabolik uremia, termasuk asidosis metabolik.3

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi asidosis metabolik pada pasien dengan CKD tidak diketahui dengan pasti. The

Third National Health dan Nutrition Examination Survey (NHANES III) analisis menemukan

penurunan plasma konsentrasi HCO3 dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus (eGFR) kurang

dari 20 mL/min/1.73m2. Jika hipobikarbonatemia disebabkan oleh asidosis metabolik terjadi

ketika eGFR kurang dari 25% parameter normal, akan diperkirakan bahwa 300.000 hingga

400.000 individu di Amerika Serikat mungkin memiliki asidosis metabolik yang berhubungan

dengan CKD.1

Asidosis metabolik akut relatif umum pada pasien critical ill, dengan satu studi yang

menunjukkan bahwa gangguan tersebut dapat mengenai sekitar 64% dari pasien dalam unit

perawatan intensif. Asidosis metabolik kronis di US jarang terjadi, hanya 1,9% dari lebih dari

15.000 orang disurvei pada study NHANES III memiliki konsentrasi serum HCO3 di bawah 22

mmol/l, meskipun nilai ini meningkat sampai 19% pada pasien dengan filtrasi glomerulus rate

(eGFR) dalam kisaran 15-29 mL/min/1.73 m2.2

Serum HCO3 yang lebih rendah - berhubungan dengan tingginya semua penyebab

mortalitas pada pasien dengan moderat dan tingkat lanjut dari CKD.1 Pada 1094 pasien,

dari the African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) percobaan studi

kohort, setiap peningkatan 1 mmol/L serum HCO3 dikaitkan dengan penurunan risiko

kematian (HR 0,942).1

Kepentingan klinis

Dengan menegakkan diagnosis asidosis metabolik dan memberikan terapi dengan tepat,

dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas dari pasien dengan asidosis metabolik.

ETIOLOGI

Kehilangan Bikarbonat5,6,7

1. Fistula pancreas, bilier, atau usus. Hilangnya sekresi pankreas atau empedu dapat

menyebabkan asidosis metabolik

2. Kehilangan HCO3- renal dapat disebabkan RTA (proksimal) tipe 2

3. Ureterosigmoidostomy

4. Cholestyramine

5. Diare, contohnya Kolera

Peningkatan beban asam (H+)5,6,7

1. Asidosis asam laktat

2. Ketoasidosis diabetik, alkohol, dan starvasi

3. Ingestions - Salisilat, metanol, etilen glikol, isoniazid, besi, Paraldehid, sulfur,

toluena, amonium klorida, phenformin / metformin, dan cairan hiperalimentasi.

Ketidakmampuan untuk mengekskresikan beban H+ 6,7

Gagal ginjal - Hilangnya produksi NH4+

Hipoaldosteronism - RTA Tipe 4

Hilangnya sekresi H+ - RTA (distal) Tipe 1

Berdasarkan anion gap, penyebab dari asidosis metabolik dapat dibagi menjadi :

Tingginya AG dapat terjadi hal-hal berikut:

Asidosis laktat - Laktat, D-laktat

Ketoasidosis - Beta-hidroksibutirat, acetoacetate

Gagal ginjal - Sulfat, fosfat, urat, dan hippurate

Ingestions - salisilat, metanol atau formaldehida (format), etilen glikol (glikolat,

oksalat)

Paraldehid (anion organik), sulfur (SO4-), phenformin/metformin

Asidemia Pyroglutamic (5-oxoprolinemia)

Rhabdomyolysis masif (pelepasan H+ dan anion organik dari otot yang rusak)

Normal AG (yaitu, asidosis hiperkloremik) menunjukkan sebagai berikut:

Kehilangan GI HCO3-, diare

Fistula pankreas

Kehilangan HCO3- dari ginjal - RTA (proksimal) Type 2

Beberapa kasus gagal ginjal

Hypoaldosteronism (yaitu, RTA tipe 4)

Hiperventilasi

Ingestions - Amonium klorida, acetazolamide, cairan hiperalimentasi, beberapa kasus

ketoasidosis, terutama selama pengobatan dengan cairan dan insulin

Tabel 15

PATOFISIOLOGI

Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH darah dan

komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi asam/basa memisahkan

komponen metabolic dari komponen respiratori dari keseimbangan asam/basa.6

pH = 6.1 + log (HCO3/ H2 CO3)

Bikarbonat (HCO3) merupakan komponen metabolik

Bikarbonat dihasilkan di ginjal

Produksi asam dari sumber endogen atau eksogen

Asam karbonat (H2 CO3) merupakan komponen resporatori, seperti yang ditunjukkan

oleh persamaan dibawah ini :6

H2CO3 = PCO2 (mm Hg) X 0.03

Mempertahankan pH arteri sistemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel yang

normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+ mempunyai efek yang penting dalam

aktivitas enzim selular. Hal ini dicapai oleh buffer ekstrasel dan intrasel, bersamaan dengan

mekanisme regulasi respiratori dan renal. kontrol kedua pCO2 dan HCO3 menstabilkan pH arteri

dengan ekskresi atau retensi dari asam atau basa. pCO2 diregulasi oleh ventilasi alveolar.

Hiperventilasi meningkatkankan ekskresi CO2 dan menurunkan pCO2.4

Untuk menjaga keseimbangan asam-basa normal, setiap hari tubulus ginjal harus absorpsi

HCO3 yang difiltrasi (~ 4.500 mmol) dan mensintesis HCO3 yang cukup untuk menetralisir

beban asam endogen.2 Mekanismenya adalah gangguan pembentukan bikarbonat ginjal dengan

dan tanpa penurunan absorpsi bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total

ekskresi amonium (NH4+) mulai menurun ketika GFR < 40 sampai 50 mL/min. Penyakit ginjal

dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai dengan asidosis yang

lebih berat pada tahap awal gagal ginjal.1

Ginjal menyerap kembali semua HCO3- yang terfiltrasi dan menghasilkan HCO3 baru -

dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3- yang terfiltrasi terjadi di tubulus proksimal (85-90%),

dalam ascending loop of Henle tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO3- yang

terfiltrasi sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat bahwa

hilangnya HCO3- dalam urin setara dengan retensi H+ (baik H+ dan HCO3

- yang berasal dari

disosiasi H2CO3).4 Diet normal menghasilkan H+ sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam

sulfur non-volatile dari katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan

fosfor dan asam-asam lainnya. Ion H+ ini diseimbangkan oleh HCO3- dan selular dan buffer

tulang untuk meminimalisasi turunnya pH ekstrasel.4

Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan ketidakmampuan

dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian melalui ammoniagenesis.

produksi NH3 di tubulus ginjal dirangsang oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik

meningkat sedikit, keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari NH4+.

Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+ sehingga menyebabkan retensi ion H+ dan menyebabkan

metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan NH4+ (Proksimal tubulus) atau ion H+

(tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.

Hiperkalemia, di sisi lain, dapat menginduksi intraseluler alkalosis dan juga bersaing dengan

kalium dalam pompa Na+/K+/2Cl yang terletak di loop henle ascending tebal, mengurangi NH4+

di collecting tubulus.1 Seperti yang dinyatakan sebelumnya meningkatnya ammoniagenesis dari

nefron meningkat sebagai kompensasi atas penurunan fungsi dari nefron itu sendiri.1

Kadar NH3 pada vaskular dan kortikal meningkat ketika diproduksi secara maksimal oleh

tubulus ginjal. Faktor yang mempengaruhi produksi NH3 di ginjal adalah angiotensin II, kalium

dan aldosteron, yang kadarnya meningkat seperti pada hipertensi renovaskular. Peningkatan

konsentrasi angiotensin II merangsang ammoniagenesis sama seperti glukoneogenesis. Deplesi

kalium dan pemberian aldosteron juga dapat meningkatkan ammoniagenesis.1

DIAGNOSIS

Sebuah pendekatan terhadap asidosis metabolik termasuk anamnesis rinci, pemeriksaan

fisik dan analisis gas darah arteri, serum gap anion dan, dalam beberapa keadaan, serum osmolar

gap [didefinisikan sebagai perbedaan antara serum osmolalitas yang terukur dan yang dihitung]

(Figur 1 dan 2).4

TANDA DAN GEJALA

Gejala asidosis metabolik terutama hiperventilasi kompensasi (yakni pernapasan

Kussmaul) merupakan tanda klinis yang penting dan sering disalahartikan sebagai kelainan

respirasi yang primer. Jadi, ketika seorang pasien datang dengan dispnoe (sesak napas) dan

temuan pemeriksaan cardiopulmonar normal, kecuali untuk takipnea dan takikardi, asidosis

sistemik harus dipertimbangkan. Obat tidak jarang merupakan penyebab metabolik asidosis dan

memainkan peran penting dalam presentasi klinis, evolusi penyakit dan terapi intervensi.4

Gejala Neurologi6

- Kelumpuhan saraf kranial dapat terjadi pada keracunan etilena glikol.

- Edema retina dapat dilihat pada keracunan metanol.

- Kelesuan, pingsan, dan koma dapat terjadi pada asidosis metabolik yang berat, terutama

jika dikaitkan dengan konsumsi zat beracun.

Gejala Kardiovaskular6

Asidemia berat (yaitu, pH <7.10) dapat mempengaruhi pasien untuk terjadinya aritmia

ventrikel yang fatal, dan dapat mengurangi kontraktilitas jantung dan respon inotropik

katekolamin, mengakibatkan hipotensi dan gagal jantung kongestif.

Gejala Pulmonal6

Pasien dengan asidosis metabolik akut menunjukkan takipnea dan hiperpnea (pernapasan

kussmaul) sebagai tanda-tanda fisik yang menonjol. Hiperventilasi, tanpa adanya penyakit paru-

paru yang jelas, dokter harus waspada untuk kemungkinan adanya asidosis metabolik yang

mendasari.

Gejala Gastrointestinal5

Mual, muntah, sakit perut, dan diare (terutama dalam ketoasidosis diabetik dan uremik

asidosis)

a. Laboratorium

Analisis Gas Darah Arteri6,9

Analisis gas darah arteri digunakan untuk evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa

dan oksigenasi. Awalnya, ketahui pH untuk menentukan apakah darah masih dalam batas

normal, alkalosis atau asidosis. Jika diatas 7.45 dikatakan alkalosis, dan jika dibawah 7.35

disebut asidosis. Setelah mengetahui apakah darah alkalosis atau asidosis, selanjutnya tentukan

penyebab primer berasal dari masalah respiratori atau metabolic. Ukur PaCO2, jika berada arah

yang berlawanan dengan pH maka masalah respiratori yang utama. Dan ukur kadar HCO3-, jika

berada disisi yang sama dengan pH maka masalah metabolik yang utama.

Kadar HCO3 yang rendah sering menjadi petunjuk pertama adanya asidosis metabolik,

namun tidak bisa menjadi satu-satunya pertimbangan dalam mendiagnosis asidosis metabolik.

Kadar HCO3 yang rendah dapat disebabkan oleh asidosis metabolik, kompensasi metabolik dari

alkalosis respiratori, atau kesalahan laboratorium.

Kadar HCO3 yang dihitung oleh mesin gas darah arteri, yang menggunakan persamaan

Henderson-Hasselbalch, merupakan ukuran yang lebih akurat. Pengukuran pH dan PCO2 pada

pasien dengan kadar HCO3 rendah memungkinkan untuk membedakan kompensasi metabolik

dari alkalosis respiratori dari asidosis metabolik primer.

Oksigenasi tidak mempengaruhi status asam-basa pasien kecuali hipoksia yang parah

sehingga menyebabkan iskemia. Dalam hal ini, pengukuran PO2 dapat mengidentifikasi hipoksia

berat sebagai endapan asidosis laktat.

AGDA juga mengukur base excess/base defisit (BE/BD), yang merupakan indikator

terbaik untuk menentukan asidosis/alkalosis.

b. Pemeriksaan Penunjang

Darah Lengkap6

Meningkatnya leukosit merupakan penemuan yang nonspesifik, tetapi harus

dipertimbangkan adanya septikemia, yang menyebabkan asidosis laktat. Anemia berat dengan

berkurangnya delivery O2 dapat menyebabkan asidosis laktat.

Urinalisa6

Pengukuran pH urine dengan adanya hipobikarbonatemia sering digunakan untuk menilai

asidifikasi ginjal.2 pH urine biasanya asam < 5.0. Dalam asidemia, urine biasanya menjadi lebih

asam. Jika pH urine di atas 5,5 pada kondisi asidemia, temuan ini merupakan tipe I RTA. Urin

yang alkali khas pada keracunan salisilat. Toksisitas terhadap Ethylene glycol dapat ditemukan

kristal kalsium oksalat, yang muncul berbentuk jarum, dalam urin.

Serum Kimia6

Kadar natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat yang digunakan dalam perhitungan serum

anion gap (SIG). Fosfat, magnesium, serta kadar serum albumin juga digunakan untuk

menghitung SIG.

Hiperkalemia sering mempersulit asidosis metabolik. Ini biasanya terlihat pada asidosis

anorganik (yaitu, non - AG). Diabetik ketoasidosis (DKA) sering terjadi hiperkalemia yang

merupakan akibat dari defisiensi insulin dan efek hiperosmolalitas. Asidosis laktat dan bentuk

lain dari asidosis organik umumnya tidak muncul dengan pergeseran kalium secara signifikan.

Kadar glukosa umumnya meningkat pada DKA, dan mungkin rendah, normal, atau sedikit

meningkat pada alkohol ketoasidosis. BUN dan kadar kreatinin meningkat pada asidosis uremik.

Serum Anion Gap (AG)2,4,6

Perhitungan AG sering membantu dalam diagnosis diferensial asidosis metabolik. AG

adalah perbedaan antara konsentrasi plasma dari kation plasma yang diukur (yaitu, Na+) dan

anion yang diukur (yaitu, klorida [Cl-], HCO3-).

Perhitungan : AG = (Na +) - ([Cl-] + [HCO3-])

AG yang normal adalah 8 - 16 mEq/L, dengan nilai rata-rata 12. Beberapa penulis

menambahkan K+ pada pengukuran kation, dengan nilai normal AG adalah 12 - 20 mEq/L.

Asidosis metabolik dengan AG yang tinggi dikaitkan dengan penambahan asam endogen

atau eksogen yang dihasilkan. Asidosis metabolik dengan AG normal dihubungkan dengan

hilangnya HCO3 atau kegagalan untuk mengeluarkan H+ dari tubuh.

Kesalahan laboratorium juga dapat mempengaruhi AG. Hiperproteinemia,

hiperlipidemia, dan hiperglikemia mengakibatkan penghitungan kadar natrium serum palsu

sehingga dapat menekan AG.6 Beberapa faktor yang dapat mengubah gap serum anion.

Parameter ini dikurangi dengan ~ 2,3 mmol/l untuk setiap 10 g/l penurunan konsentrasi albumin

serum.2

Osmolal gap adalah osmolalitas plasma yang diukur dikurangi osmolalitas plasma yang

dihitung. Serum osmolalitas terdiri dari semua zat osmotik aktif termasuk zat ionik dan non-ionik

seperti ion serum, glukosa, dan BUN. Zat lain seperti alkohol, serum lipid dan protein yang

berlebihan, dan manitol semua berkontribusi terhadap osmolalitas serum. Osmolalitas yang

dihitung adalah 2 X plasma [Na +] + [glukosa] / 18 + BUN/2.8.

Osmolal gap normal adalah 10 - 15. Asidosis metabolik dengan gap osmolal tinggi

menunjukkan keracunan metanol dan etilena glikol.6 Tidak adanya kenaikan pada

serum osmolalitas tidak mengeksklusikan keracunan alkohol. Kenaikan osmolal gap juga dapat

dilihat pada ketoasidosis, asidosis laktat, dan gagal ginjal kronis.2

Kadar Keton6

Peningkatan keton menunjukkan diabetes, alkohol, dan ketoasidosis starvation.

Tes nitroprusside digunakan untuk mendeteksi keberadaan asamketo dalam darah dan

urin.6 Tes ini hanya mengukur acetoacetate dan aseton, karena itu, mungkin tidak bisa mengukur

kadar ketonemia dan ketonuria karena tidak dapat mendeteksi keberadaan beta-hidroksibutirat

(BOH).2,6 Keterbatasan tes ini dapat sangat bermasalah pada pasien dengan ketoasidosis yang

tidak dapat mengkonversi BOH menjadi asetoasetat karena syok berat atau gagal hati.

Assay untuk BOH tidak tersedia di beberapa rumah sakit. Sebuah metode tidak langsung

untuk menghindari masalah ini adalah dengan menambahkan beberapa tetes hidrogen peroksida

untuk spesimen urin. Secara enzimatis akan mengkonversi BOH menjadi asetoasetat, yang akan

terdeteksi oleh tes nitroprusside.

Kadar serum laktat6

Konsentrasi laktat plasma normal adalah 0,5 - 1,5 mEq/L. Asidosis laktat dapat

dipertimbangkan jika kadar laktat plasma melebihi 4 - 5 mEq/L pada pasien asidemia.

DIAGNOSA BANDING8

Penyebab atau etiologi asidosis metabolik dapat diprediksi melalui penghitungan AG.

Bila terjadi peningkatan uncountable anion atau AG meningkat, etiologi yang mungkin adalah

asidosis laktat, ketoasidosis (diabetes mellitus, starvasi, alkohol), intoksikasi methanol,

intoksikasi etilen glikol, dan intoksikasi salisilat. Bila terjadi pengurangan HCO3- atau AG

normal, etiologi yang mungkin adalah enteritis, RTA tipe 2, pasca pengobatan ketoasidosis, dan

pemakaian penghambat karbonik anhidrase. Bila terjadi retensi H+ di ginjal dengan AG

meningkat, etiologi yang mungkin adalah penyakit ginjal kronik.8

PENATALAKSANAAN

Asidosis metabolik akut

Sebagai perubahan pH ekstraseluler dan intraseluler sebagai efek samping yang

mendasari dari asidosis metabolik akut, pemberian basa - terutama dalam bentuk natrium

bikarbonat - telah menjadi terapi andalan. Namun, studi mengenai asidosis laktat dan studi acak-

terkontrol dari ketoasidosis, penyebab yang paling sering dari asidosis metabolik akut, dengan

pemberian bicnat tidak menunjukkan penurunan morbiditas atau mortalitas. Studi selanjutnya,

pemberian natrium bikarbonat tidak terbukti meningkatkan disfungsi kardiovaskular pada pasien

dengan asidosis laktat. Pemberian natrium bikarbonat juga telah menjadi faktor yang

mencetuskan edema serebral pada anak-anak dengan ketoacidosis.2

Efek samping pemberian bicnat termasuk eksaserbasi dari asidosis intraseluler yang

disebabkan oleh generasi dari CO2 gas permeable dalam proses buffering, hipertonisitas cairan

ekstraselular ketika bicarbonat diberikan sebagai cairan hipertonik, kelebihan cairan, alkalosis

metabolik, dan percepatan pertukaran Na+ - H+ menyebabkan peningkatan Na+ dan Ca2+ di sel.2

Untuk menghindari beberapa komplikasi ini, basa alternatif telah dikembangkan dan

diuji. Trishydroxymethyl aminomethane (THAM), agen yang diperkenalkan pada akhir 1950-an,

dapat meningkatkan pH ekstraseluler tanpa mengurangi pH intraseluler dan bahkan mungkin

meningkatkannya. Studi pada manusia telah menunjukkan bahwa THAM sama efektifnya

dengan bikarbonat dalam meningkatkan pH ekstraseluler.2 THAM lebih jarang digunakan

dibandingkan dengan bikarbonat, namun, karena kasus yang jarang toksisitas di hati telah

dilaporkan pada bayi baru lahir, hiperkalemia dan disfungsi paru telah dilaporkan, dan agen ini

membutuhkan fungsi ginjal yang baik untuk memastikan ekskresi urin dan dengan demikian,

efektivitasnya.2 Rekomendasi kami saat ini untuk pengobatan asidosis metabolik akut dirangkum

dalam Kotak 3.2

Jika akan memberikan natrium bicarbonat, harus diberikan sebagai larutan isoosmotik

untuk mencegah hiperosmolar) dan dengan infus yang lebih lambat daripada bolus intravena

(untuk mengurangi pembentukan CO2).2 Sulit untuk menentukan target pH atau [H+] dikaitkan

dengan hasil yang lebih baik, meskipun ada konsensus menyatakan bahwa pH > 7,20-7,25 lebih

baik.8 Surviving Sepsis Campaign hanya merekomendasikan pengobatan asidosis metabolik akut

dengan natrium bikarbonat jika pH <7,1 pada keadaan sepsis berat dan pasien syok septik.9

Banyaknya bicarbonat dapat dihitung dengan persamaan :2

Bikarbonat = [HCO3-] yang diinginkan - [HCO3

-] yang diukur × space HCO3-

THAM mungkin dapat menjadi pilihan pada beberapa pasien dengan asidosis metabolik

akut, terutama pasien dengan retensi CO2.2 THAM ini efektif untuk asidosis metabolik dan

respiratorik. Agen ini diekskresikan oleh ginjal dan tidak meningkatkan produksi CO2.9 Terapi

selain pemberian basa mungkin diindikasikan pada pasien asidosis dengan anion gap tinggi.2

Sebagai contoh, pemberian fomepizole, inhibitor selektif dehidrogenase alkohol, akan

mengurangi pembentukan asam organik dari metabolisme metanol, etilen glikol, atau dietilen

glikol.2,8 Diuresis paksa alkali atau dialisis diindikasikan pada pasien dengan intoksikasi

salisilat.2

Metabolik Asidosis Kronik

Beberapa, tetapi tidak semua, studi pasien dengan metabolik asidosis kronis dengan dan

tanpa gangguan ginjal telah menunjukkan bahwa pemberian basa dapat meningkatkan atau

mengurangi perkembangan bone disease, menormalkan pertumbuhan, mengurangi degradasi

otot, meningkatkan sintesis albumin, dan menghambat perkembangan yang dari CKD. Saat ini,

kebanyakan ahli merekomendasikan bahwa konsentrasi serum HCO3- dinaikkan menjadi

setidaknya 22-23 mmol/l, meskipun normalisasi lengkap mungkin lebih menguntungkan. Basa

dapat diberikan secara oral pada pasien dengan fungsi ginjal normal atau pasien dengan CKD

tidak dialisis.2

Pada pasien hemodialisis, penggunaan dialisat dengan konsentrasi HCO3 tinggi (~ 40

mmol/l) biasanya cukup untuk memperbaiki asidosis metabolik. Bagi pasien dengan peritoneal

dialisis, dialisat dengan konsentrasi basa yang tinggi biasanya akan efektif.2

a. Algoritma Penatalaksanaan8

Kepustakaan

1. Ortega LM, Arora S. Metabolic acidosis and progression of chronic kidney disease :

incidence, pathogenesis, and therapeutic therapy. Revista Nefrologia 2012 ; 32(6):724-30

2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic Acidosis : pathophysiology, diagnosis and management.

Macmillan Publishers Limited. May 2010

3. Mehrotra R, Kopple JD, Wolfson M. Metabolic acidosis in maintenance dialysis patients

: clinical considerations. International Society of Nephrology, Vol. 64, Supplement 88

(2003), pp. S13–S25

4. Liamis G, Milionis HJ, Elisaf M. Pharmacologically-Induced Metabolic Acidosis. Drug

Saf 2010; 33 (5): 371-391

5. Jaber B. Metabolic Acidosis. Tufts University School of Medicine

6. Schraga ED, et al. 2013. Metabolic Acidosis in Emergency Medicine. Tersedia dari :

www.emedicine.medscape.com

7. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Fisiologi, patofisiologi, diagnosis

dan tatalaksana edisi ke 3. Jakarta FK UI : 2012

8. Setyohadi, B,et al. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam Buku I EIMED DASAR.

EIMED PAPDI. Jakarta : InternaPublishing

9. Maciel AT, Noritomi DT, Park M. Metabolic Acidosis in Sepsis. Endocrine, Metabolic &

Immune Disorders - Drug Targets, 2010, 10, 252-257

10. Interpretation of the Arterial Blood Gas. Self-Learning Packet. Orlando Regional

Healthcare, Education & Development 2004.