Askeb KTI DM

7/25/2019 Askeb KTI DM

1/24

BAB II

KONSEP DASAR

A; KONSEP DASAR PENYAKIT

1; DEFINISI

Diabetes Melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan absolut insulin atau

insensitivitas sel terhadap insulin.

(Corwin, Elizabeth J. 2! " #$2%

Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah

(hiperglikemia%.

(&runner dan 'addarth. 2 " !%

Diabetes Melitus (DM% merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang ter)adi karena kelainan sekresi insulin, ker)a insulin atau kedua*duanya.

('udoyo, +ru . 2- " !#/%

Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar

glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

(&runner dan 'addarth. 2 " !22%

Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang se0ara genetis dan klinis termasuk heterogen

dengan mani1estasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

(ri0e, 'ylvia +nderson. 2# " !2-%

Diabetes Melitus (DM% atau penyakit ken0ing manis merupakan suatu penyakit menahun yang

ditandai dengan kadar glukosa darah (gula darah% melebihi nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu

sama atau lebih dari 2 mg3dl, dan kadar gula darah puasa diatas sama dengan !2- mg3dl.

(Misnadiarly. 2- " -%


2/24

4adar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan enyaring dan diagnosa diabetes mellitus

&ukan DM &elum pasti

DM

DM

4adar glukosa darahsewaktu (mg3dl%

lasma venadarah kapiler

5 !!

5

!! 6 !

6 !

7 2

7 2

4adar glukosa darah puasa

(mg3dl%

lasma vena

darah kapiler

5 !!

5

!! 6 !2#

6 !

7 !2-

7 !!

('udoyo, +ru . 2- " !#/ %

1; 4lasi1ikasi Diabetes Melitus (+D+ 2#%

a; Diabetes Melitus tipe 8 (insulin, Dependent Diabetes mellitus (8DDM%

1; Melalui proses imunologik

2; idiopatik

b; Diabetes Melitus tipe 88 (non*insulin*Dependent Diabetes Meliitus (98DDM%

c; Diabetes Melitus tipe lain

d; Diabetes 4ehamilan

(8D%

2; ETIOLOGI

enyebab Diabetes Melitus menurut +D+ 2# antara lain "

a; Diabetes Melitus tipe 8

Destruksi sel beta, umumnya men)urus ke de1isiensi insulin absolut.


3/24

b; Diabetes Melitus tipe 88

&ervariasi mulai predominan resistensi insulin disertai de1isiensi insulin relati1 sampai yang

predominan gannguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

c; Diabetes Melitus tipe lain

1; De1ek genetik 1ungsi sel beta "

a; 4romosom !2, :9;*! < (dahulu M=D> ?%

b; 4romosom /, glukokinase (dahulu M=D> 2%

c; 4romosom 2, :9;*$ < (dahulu M=D> !%

d; 4romosom !?, insulin prometer 1a0tor*! (8;*!, dahulu M=D> $%

e; 4romosom !/, :9;*! @ (dahulu M=D> #%

f; 4romosom 2, 9euro D!(dahulu M=D> -%

g; D9+ Mitokondria

h; Aainnya

2; De1ek genetik ker)a insulin " resistensi insulin tipe +, lepre0haunism, sindiom rabson

mendenhall, diabetes lipoatro1ik, lainya.

3; enyakit eksokrin pankreas " ankreatitis trauma3 pankreaketomi, neoplasma, 1ibrosis kistik

hemokromatosis, pankreatopati 1ibro kalkulus, lainnya.

4; Endokrinopati " +kromegali, sindrom 0husing, 1eokromositoma, hipertiroidisme

samatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.

4arena obat3 zat kimia " Ba0or, pentamidin, asam nikotinat, glukokustiroid, hormon tiroid

diazoid, agonis @ adrenergi0, tiazid, dilantin, inter1eron alpha, dan lain*lain.

5; 8n1eksi " ubella 0ongenital, CM, dan lain*lain.


4/24

6; 8munologik )arang " 'indrom F'ti11*manG, anti bodi anti reseptor insulin, lainnya.

7; 'indrom genetik lainnya " 'indrom down, sindrom kline1elter, sindrom turnes, sindrom

wol1ramHs, ataksia 1riedrei0hHs, 0horea huntington, sindrom lauren0e*moon*biedl, distro1

miotonik, por1iria, sindrom prader willi, lainnya.

d; Diabetes 4ehamilan (gestasional%

(8D%

=rang*orang yang beresiko mengidap Diabetes Melitus (DM% "

1; 4edua orang tuanya mengidap penyakit DM.

2; 'alah satu orang tuanya atau saudara kandungnya mengidap DM.

3; 'alah satu anggota keluarga mengidap DM.

4; ernah melahirkan bayi dengan berat badan lahir I $ kg.

5; ernah ditemukan kadar glukosa darah melebihi antara !$-*2 mg3dl.

6; Menderita penyakit lever (hati% kronik atau agak berat.

7; erlalu lama minum obat*obatan, mendapat suntikan atau minum tablet golongan kortikosteroid

(digunakan oleh penderita asma, penyakit kulit, penyakit reumatik, dan lain*lain% misalnya

prednison, oradeon, kena0ort, rheuma0yl, kortison, hidrokortison.

8; erkena in1eksi virus tertentu misalnya morbili, virus yang menyerang kelen)ar ludah, dan lain*

lain.

9; erkena obat*obatan anti serangga (insektisida%

(Misnadiarly. 2- " !/%

3; PATOFISIOLOGI


5/24

a; Diabetes tipe 8

Diabetes Melitus tipe 8 adalah penyakit hiperglikemia akibat ketiadaan absolut insulin

Diperkirakan timbul akibat destruksi autoimun sel*sel beta pulau langerhans yang di0etuskan oleh

lingkungan. 'erangan autoimun dapat timbul setelah in1eksi virus, misalnya rubela, sitomegalovirus

kronik, atau setelah pa)aran obat atau toksin (misalnya golongan nitrosamin yang terdapat pada

daging yang diawetkan%. ada saat diagnostik diabetes melitus tipe 8 ditegakkan, ditemukan antibodi

terhadap sel*sel pulau langerhans pada sebagian pasien. 'ewaktu berespon terhadap virus, atau obat

tersebut, sistem imun gagal mengenali bahwa sel*sel pankreas adalah FdiriG (sel1%.

=rang*orang tertentu mungkin memiliki Fgen diabetogenikG yang berarti suatu pro1il genetik

yang menyebabkan mereka rentan mengidap diabetes tipe 8 atau mungkin penyakit autoimun

lainnya. Aokus*lokus genetik yang mewariskan ke0enderungan untuk mengidap diabetes melitus

tipe 8 tampaknya merupakan bagian dari gen kompleks histokompatibilitas. 4ompleks

histokompatibilitas ini mengontrol pengenalan antigen*antigen oleh sistem imun. Ken*gen

histokompatibilitas dikode di kromosom - L gen terkait insulin spesi1ik lainnya di kromosom 2

diduga berperan dalam pembentukan diabetes melitus tipe 8 melalui e1eknya pada pembentukan dan

replikasi sel beta. Dengan mun0ulnya diabetes melitus tipe 8 pankreas tidak3 sedikit mengeluarkan

insulin. 4adar glukosa darah meningkat karena tanpa insulin glukosa tidak masuk ke sel. ada saat

yang sama hati mulai melakukan glukoneogenesis (sintesis glukosa baru% menggunakan substrat

yang tersedia berupa asam amino, asam lemak dan glikogen. 'ubstrat*substrat ini mempunyai

konsentrasi yang tinggi dalam sirkulasi karena e1ek katabolik glukagon tidak dilawan oleh insulin.

:al ini menyebabkan sel*sel mengalami kelaparan walaupun kadar glukosa darah sangat tinggi

:anya sel otak dan sel darah merah yang tidak kekurangan glukosa karena keduanya tidak

memerlukan insulin untuk memasukkan glukosa.

'emua sel lain kemudian menggunakan asam lemak bebas untuk menghasilkan energi

Metaboisme asam lemak bebas di siklus krebs menghasilkan +denosin riphospat (+% yang

diperlukan untuk men)alankan 1ungsi sel. embentukan energi hanya mengandalkan asam*asam

lemak menyebabkan produksi berbagai keton oleh hati meningkat. 4eton bersi1at asam sehingga p:

plasama menurun.


6/24

b; Diabetes tipe 88

Diabetes Melitus tipe 88 adalah penyakit hiperglikemia akibat insensitivitas sel terhadap

insulin. 4adar insulin mungkin sedikit menurun atau berada dalam rentang normal. Diabetes

Melitus tipe 88 tampaknya berkaitan dengan kegemukan, selain itu pengaruh genetik, yang

menentukan kemungkinan seseorang mengidap penyakit ini, 0ukup kuat. Diperkirakan bahwa

terdapat suatu si1at genetik yang belum teridenti1ikasi yang menyebabkan pankreas

mengeluarkan insulin yang berbeda atau menyebabkan reseptor insulin atau perantara kedua

tidak dapat berespon se0ara adekuat terhadap insulin. Juga mungkin terdapat kaitan genetik

antara kegemukan dan rangsangan berkepan)angan reseptor*reseptor insulin. angsangan

berkepan)angan dapat menyebabkan penurunan )umlah reseptor insulin yang terdapat di sel*sel

:al ini disebut down regulation. Mungkin pula bahwa individu yang menderita diabetes melitus

tipe 88 menghasilkan autoantibodi insulin yang berikatan dengan reseptor insulin, menghambat

akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa. 8ndividu tertentu yang

menderita diabetes melitus tipe 88 pada usia muda dan berat yang normal atau kurus tampaknya

mengidap diabetes yang lebih erat kaitannya dengan suatu si1at yang diwariskan. enderita

diabetes melitus tipe ini tetap menghasilkan insulin, namun sering ter)adi kelambatan dalam

sekresi setelah makan dan berkurangnya )umlah total insulin yang dikeluarkan. :al ini semakin

parah dengan pertambahan usia pasien. 'el*sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa

memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang terdapat dalam darah. embawa glukosa tidak

se0ara adekuat dirangsang dan kadar glukosa darah meningkat. :ati kemudian melakukan

glukoneogenesis. 4arena masih terdapat insulin, maka )arang hanya mengandalkan asam*asam

lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.

c; Diabetes kehamilan (gestasional%

enyebab diabetes kehamilan dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan

kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang terus menerus tinggi selama kehamilan. :ormon

pertumbuhan dan estrogen merangsang pengeluaran insulin dan dapat menyebabkan gambaran

sekresi berlebihan insulin seperti diabetes melitus tipe 88 yang akhirnya menyebabkan penurunan


7/24

responsivitas sel. :ormon pertumbuhan memiliki e1ek anti insulin, misalnya perangsangan

glikogenolisis (penguraian glikogen% dan penguraian )aringan lemak.

(Elizabeth, J. Corwin. 2! " #$?*#$-%

4;


8/24

PATWHAYS

5;Merangsang

pengeluaran

insulin

'ekresi berlebihan

enurunan

responsivits sel

terhadapa

ankreas tidak3sedikit

menghasilkan insulin

Klukosa tidak dapat

masuk ke sel

4adar glukosa darah meningkat 3 diabetes melitus'el kekurangan nutrisi

Menstimlasi hati untuk

glukoneogenesis

roduksi keton

meningkat

p: plasma turun

4elebihan

volume 0airan

4etoasialosia

C=2meninggat

:iperventilasi

ernapasan kusmaul

erasaan lapar

oli1agia

eningkatan asmolitas

plasma I ?! m=sm3l

oliurea

Dehidrasi

De1isit volume

0airan

enyempitan

pembuluh darah

ka iler

Mikroangiopati diabetik

8diopatik 8n1eksi virus

Destruksi

autormun sel*sel

beta pulau

4erusakan sel &

enyakit lain, pankreatitis

endokrinopati, zat kimia

esistensi

insulinatau

gangguan sekresi

8nsensitivitas sel

terhadap insulin

eningkatan kadar

estrogen horman

ertumbuhan

9e1ropati

+lbuminuria

eningkatan tekanan

koloid plasma

ola na1as tidak

e1ekti

Kangguan sirkulasi peri1er

enurunan suplai =2 ke bagian distal

embentukan kullus

asa tebal di telapak kaki

enurunan sensitivitas

Merusak sara1 otonom, peri1er, spinal

9europati

4esemutan rasa

tertusuk 6 tusuk, rasa

terbakar

9yeri akut

Aidah terasa tebal

Kangguan penge0apan

+noreksia

9utrisi 5 kebutuhan

tubuh

esiko 0edera

Cedera

Auka sukar sembuh

8n1eksi

4erusakan integritas)aringan kulit

erasaan haus

olidipsia

(K. Minum%


9/24

MANIFESTASI KLINIK

Ke)ala dan tanda*tanda penderita Diabetes Melitus dapat digolongkan men)adi ge)ala akut dan

kronik.

a; Ke)ala akut

1; ada permulaan ge)ala ditun)ukkan meliputi tiga serba banyak, yaitu "

a; &anyak makan (poli1agia%

b; &anyak minum (polidipsia%

c; &anyak ken0ing (poliuria%

Dan 1ase ini biasanya penderita menun)ukkan berat badan yang terus naik, bertambah gemuk

karena pada saat ini )umlah insulin masih men0ukupi.

2; &ila keadaan tersebut tidak 0epat diobati, lama*kelamaan mulai timbul ge)ala yang disebabkan oleh

kurang insulin. olidipsi dan poliuria dan beberapa keluhan lain seperti na1su makan mulai

berkurang, bahkan kadang*kadang timbul rasa mual )ika kadar glukosa darah melebihi # mg3dl

disertai "

a; &anyak minum

b; &anyak ken0ing

c; &erat badan turun dengan 0epat (bisa #6! kg dalam waktu 2*$ minggu%

d; Mudah lelah

e; Jika tidak lekas diobati akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan )atuh koma (koma

diabetik%. 4oma diabetik adalah koma pada penderita Diabetes Melitus akibat kadar glukosa

darah terlalu tinggi (melebihi -mg3dl%

b; Ke)ala kronik

Ke)ala kronik yang sering timbul adalah seorang penderita dapat mengalami beberapa ge)ala tersebut

di bawah ini "


10/24

1; 4esemutan

2; 4ulit terasa panas atau seperti tertusuk*tusuk )arum

3; 4ram

4; Capai

5; Mudah mengantuk

6; Mata kabur

7; Katal di sekitar kemaluan

8; Kigi mudah goyah dan mudah lepas

9; 4emampuan seksual menurun, bahkan impoten

10; 8bu hamil sering keguguran atau memiliki bayi dengan berat badan lahir 7$kg

(Misnadiarly, 2- " !$*!-%

6;


11/24

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a; emeriksaan darah memperlihatkan peningkatan glukosa darah lebih dari !$mg per !ml pada dua

kali pengukuran terpisah.

b; Klukosa dalam urine dapat diukur. +pabila kadar glukosa lebih besar dari !mg per !ml darah,

seperti yang dapat ter)adi pada diabetes, maka pengangkut*pengangkut glukosa di gin)al yang membawa

glukosa keluar urine untuk masuk kembali ke darah dan mengalami ke)enuhan. 'etiap glukosa lebih dari

!mg per !ml darah akan keluar melalui urine.

c; 4eton di dalam urine dapat diukur, terutama pada individu dengan diabetes tipe 8 yang tidak terkontrol.

d; eningkatan hemoglobin terglikosilasi. 'elama !2 hari masa hidup sel darah merah, hemoglobin se0ara

lambat dan irreversibel mengalami glikosilasi (mengikat glukosa%. +pabila terdapat hiperglikemia

kronik, maka kadar hemoglobin terglikosilasi mengikat.

e; )i toleransi glukosa melambat, pada penderita diabetes tipe 8 dan 88 setelah pemberian glukosa, sampel

darah yang diambil se0ara berkala memperlihatkan peningkatan kadar glukosa se0ara bermakna dan

tetap meningkat selama beberapa )am kemudian.

a; (Elizabeth, J. Corwin " 2! " hal #$/*#$%

7;


12/24

KOMPLIKASI

4omplikasi akut, meliputi "

a; 4etoasidosis Diabetes, suatu komplikasi yang merupakan kelainan ditandai, oleh perburukan drastis

semua ge)ala diabetes. ada ketoasidosis diabetes, kadar glukosa darah meningkat se0ara 0epat akibat

glukoneogenesis dan penguraian lemak yang progresi1, timbul poliuria dan dehidrasi. 4adar keton )uga

meningkat (ketosis% akibat pemakaian asam*asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan +

ada ketosis, p: turun dibawah /,?. p: yang rendah menyebabkan asidosis metabolik dan merangsang

hiperventilasi, yang disebut perna1asan kussmaul, karena individu berusaha mengeluarkan

karbondioksida.

b; 4oma non*ketotik hiperglikemia hiperosmolar

enyulit akut yang di)umpai pada Diabetes Melitus tipe 88, merupakan perburukan drastis penyakit.

engidap diabetes tipe 88 dapat mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari

?mg per !ml. :al ini menyebabkan asmolalitas plasma, yang dalam keadaan normal dikontrol

se0ara ketat pada rentang 2/#*2# m=sm3l, meningkat melebihi ?! m=sm3l. 'ituasi ini menyebabkan

pengeluaran berliter*liter urine, rasa haus yang hebat, de1isit kalium parah, dan pada sekitar !#*2N

pasien, ter)adi koma dan kematian.

c; E1ek 'omogyi, ditandai oleh penurunan unik kadar glukosa darah pada malam hari, diikuti oleh

peningkatan rebound pada paginya. enyebab hiperglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan

dengan penyuntikan insulin sore harinya. :iperglikemia menyebabkan peningkatan glukagon

ketekolamin, kostisol, dan hormon pertumbuhan sehingga merangsang glukogenesis dan akhirnya pada

pagi hari ter)adi hiperglikemia.

d; ;enomena ;a)ar (down phenomenon% adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara )am # dan )am % yang

tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkodian kadar glukosa pada pagi hari. Juga dapat ter)adi

penurunan sensitivitas terhadap insulin pada pagi hari, baik sebagai variasi sirkadian normal atau

sebagai respon terhadap hormon pertumbuhan atau kortbol.

(Elizabeth, J. Corwin " 2!, #$*##%.


13/24

4omplikasi )angka pan)ang diabetes

a; 4omplikasi Makrovaskuler

1; enyakit arteri koroner, perubahan arterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan

insiden in1ark miokard pada penderita Diabetes Melitus. 'alah satu 0iri unik pada penyakit arteri

koroner yang diderita pasien Diabetes Melitus adalah tidak terdapatnya ge)ala iskhemik yang khas.

8n1ark miokard asimtomatik ini hanya di)umpai melalui pemeriksaan elektrokardiogram. 4urangnya

ge)ala iskhemik ini disebabkan oleh neuropati otonom.

2; enyakit serebrovaskuler, perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau

pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran

darah sehingga ter)epit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan serangan iskhemia

sepintas (8+" transient is0hemi0 atta0k% dan stroke.

3; enyakit vaskuler peri1er, perubahan aterosklenotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas

bawah merupakan penyebab meningkatnya insiden penyakit oklusi1 arteri peri1er pada pasien

diabetes. anda dan ge)ala penyakit peri1er dapat men0akup berkurangnya denyut nadi peri1er dan

klaudkasio intermiten (nyeri pada pantat atau betis ketika ber)alan%.

b; 4omplikasi Mikrovaskuler

enyakit mikrovaskuler diabetik (mikroargiopati% ditandai oleh penebalan membran basalis

pembuluh kapiler. Membran basalis mengelilingi sel*sel endotel kapiler. +da dua tempat dimana

gangguan 1ungsi kapiler dapat berakibat serius. 4edua tempat tersebut adalah mikrosirkulasi retina

mata dan gin)al.

a; etinopati Diabetik

4elainan patologis mata yang disebut retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan dalam

pembuluh*pembuluh darah ke0il pada retina mata. +da tiga stadium utama retinopati, yaitu "


14/24

1; etinopati nonproli1erati1, memperlihatkan mani1estasi klinis yang membuktikan adanya

retinopati nonproli1erati1 berupa edema makula dan dapat mengakibatkan distorsi visual serta

kehilangan penglihatan sentral.

2; etinopati praproli1erati1, keadaan yang merupakan bentuk lan)utan dari retinopat

nonproli1erati1.

3; etinopati proli1erati1, disebabkan oleh pendarahan vitreus atau ablasio retina (pelepasan retina%

dan akhirnya ter)adi kebutaan.

(&runner dan 'uddarth " 22 " !2-*!2/%

b; 9e1ropati

Diagnosis stadium klinis nereopati diabetik se0ara klasik adalah dengan ditemukannya proteinuria

I,# gram3hari.

('uyono, 'lamet " 2! " ?#-%

c; 9europati Diabetes

9europati diabetes menga0u kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe syara1

termasuk syara1 peri1er (sensori motor%, otonom, dan spiral. 9europati peri1er sering mengenai

bagian distal serabut syara1, khususnya syara1 ekstremitas bawah. 4elainan ini mengenai kedua sisi

tubuh dengan distribusi yang simetris dan se0ara progresi1 dapat meluas ke arah proksimal. Ke)ala

permulaan adalah parestesia (rasa tertusuk*tusuk, kesemutan, atau penngkatan kepekaan% dan rasa

terbakar (khususnya pada malam hari%. Dengan bertambahnya lan)utannya neuropati, kaki terasa

baal (patirasa%. enurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko

mengalami 0idera dan in1eksi pada kaki tanpa diketahui.

d; Masalah kaki dan tungkai pada diabetes


15/24

+da tiga komplikasi diabetes yang turut meningkatkan resiko ter)adinya in1eksi kaki. 4etiga

komplikasi tersebut adalah "

1; 9europati " neuropati sensori menyebabkan hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas tekanan

sedangkan neuropati otonom menimbulkan peningkatan kekeringan dan pembentukan 1isura

pada kulit.

2; enyakit vaskuler peri1er " sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk turut menyebabkan lamanya

kesembuhan luka dan ter)adinya genggren.

3; enurunan daya imunitas " hiperglikemi akan mengganggu kemampuan leukosit khusus yang

ber1ungsi untuk menghan0urkan bakteri. Dengan demikian, pada pasien diabetes yang tidak

terkontrol akan ter)adi penurunan resistensi terhadap in1eksi tertentu.

angkaian ke)adian yang khas dalam timbulnya ulkus diabetik pada kaki dimulai dari 0edera

pada )aringan lunak kaki, pembentukan 1isura antara )ari*)ari kaki atau di daerah kulit yang kering

atau pembentukan kalus. Cedera tidak dirasakan oleh pasien yang kepekaan kakinya sudah

menghilang dan bisa berupa 0edera termal, 0edera kimia, atau 0edera traumatik.

Jika pasien tidak mempunyai kebiasaan untuk memeriksa kakinya tiap hari, 0edera atau 1isura

tersebut dapat berlangsung tanpa diketahui sampai ter)adi in1eksi yang serius. engeluaran nanah

pembengkakan, kemerahan (akibat selulitis% atau gangren pada tungkai, biasanya merupakan tanda

pertama masalah kaki yang ter)adi pada pasien.

(&runner dan 'uddarth, 22 " !2/$*!2/-%

8; E9++A+4'+9++9

1; Medis

a; Ma0am*ma0am obat anti hiperglikemik oral "

1; Kolongan insulin sensitizing


16/24

a; &iguanid, golongan biguanid yang banyak dipakai adalah met1ormin. Met1ormin dalam

konsentrasi yang tinggi di dalam usus dan hati, tidak dimetabolisme tetapi se0ara tepat

dikeluarkan melalui gin)al. 4arena 0epatnya proses tersebut mata met1ormin biasanya

diberkan dua sampai tiga kali sehari ke0uali bentuk etended release. E1ek samping yang

dapat ter)adi adalah asidosis laktat, dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan

pada pasien dengan gangguan 1ungsi gin)al (kreatin I !,? mg3dl pada perempuan dan I

!,#mg3dl pada laki*laki% atau pada gangguan 1ungsi hati dan )antung serta harus diberikan

dengan hati*hati pada orang lan)ut usia.

b; Klitazon, golongan obat yang mempunyai e1ek 1armakologis untuk meningkatkan

sensitivitas insulin. osiglitazon dan ploglitazon saat ini dapat digunakan sebaga

monoterapi dan )uga sebagai kombinasi dengan met1ormin dan sekretagok insulin. 'e0ara

klinik rosiglitazon dengan dosis $ dan mg3hari (dosis tunggal atau dosis terbagi 2 kali

sehari%.

2; Kolongan sekretagok insulin

'ekretagok insulin mempunyai e1ek hipoglikemik dengan 0ara menstimulai sekresi insulin oleh

sel beta pankreas. Kolongan ini meliputi sul1onilurea dan glinid. >ang termasuk sul1onilurea

antara lain L glibenklamid, glikuidon dan klospromid. 'edangkan yang termasuk glinid adalah

repaglinid dan nateglinid.

3; enghambatan alpha glukosidase

=bat ini beker)a se0ara kompetiti1 menghambat ker)a enzim alpha glukosidase di dalam saluran

0erna, sehingga dengan demikian dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia postprandial.

(8D%


17/24

b; 8nsulin

+dalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau langerhans kelen)ar pankreas

&erdasarkan lama ker)anya, insulin dibagi men)adi empat ma0am, yaitu "

1; 8nsulin ker)a singkat3 0epat, misalnya a0trapid dan humulin , e1ek pun0aknya 2*$ )am, lama

ker)a -* )am.

2; 8nsulin ker)a menengah, misalnya insulated dan monotard human, e1ek pun0aknya $*!2 )am

lama ker)a !*2$ )am.

3; 8nsulin in1asik3 0ampuran, misalnya mitard ? dan humulin ?*3/, e1ek pun0aknya !* )am,

lama ker)a !$*!# )am.

4; 8nsulin ker)a pan)ang, misalnya lantus, e1ek pun0ak tidak ada, lama ker)a 2$ )am.

(Misnadiarly " 2- " !/, !!?%

c; 'untikan bolus dekstrosa !#*2# gram diberikan untuk mengatasi hipoglikemia.

d; 9a0l ,N atau 9a0l ,$#N diberikan )ika ter)adi dehidrasi dan hiperosmolaritas, pada umumnya

diberikan !*2 liter dalam )am pertama.

(9oer, ')ai1oellah, 2$ " -2 dan -2$%

e; +ntibioti yang adekuat, oksigen bila =25 mm:g, heparin bila ada hiperosmolan diberikan )ika

ter)adi ketoasidosis diabetik.

(8D%

f; engobatan3terapi yang sesuai dengan pengobatan untuk in1eksi. enanganan in1eksi dapat

dilakukan dengan memberikan sipro1loa0in (termasuk salah satu grup Ouinolon%. +ntimikrobial

lain yang digunakan antara lain, metronidazole, erythomy0in, 0hlorampeni0ol. &eberapa obat lain

yang bisa digunakan pada kaki diabetes antara lain insulin, neurotropik, kompres luka, obat

antitrombosit (0ilostazol atau pletal%, neuromin, dan okso1orin solutiion (untuk terapi lokal%


18/24

(Misnadiarly " 2- " $$*$/%

2; 4eperawatan 3 non 1armakologis

a; Edukasi3 penyuluhan

1; &erikan dukungan dan nasehat yang positi1 dan hindari ter)adinya ke0emasan.

2; &erikan in1ormasi se0ara bertahap, )angan sekaligus, mulai dari hal yang sederhana, baru

kemudian yang lebih sulit.

3; Kunakan alat bantu dengar*pandang.

4; Aakukan motivasi, berikan penghargaan dan diskusikan hasil pemeriksaan laboratorium.

(Misnadiarly " 2- " !2%

b; Diet

rinsip umum, diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan

diabetes. Memberikan semua unsur makanan adalah penting. Diantaranya "

1; Meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang berserat tinggi% seperti roti,

gandum*utuh, nasi beras tumbuk, gandum yang masih mengandung bekatul. 4arbohidra

sederhana tetap harus dikonsumsi dalam )umlah yang tidak berlebihan dan lebih baik )ika

di0ampur ke dalam sayuran atau makanan lain.

2; Aemak, pembatasan )umlah lemak )enuh dan pembatasan kolesterol.

3; ekomendasi untuk mengurangi )umlah asupan protein dapat diberikan kepada pasien dengan

tanda*tanda penyakit gin)al.

4; Diet tinggi serat.


19/24

(&runner dan 'uddart, 22 " !22/*!22%

c; Aatihan Jasmani

rinsip latihan )asmani bagi diabetesi, persis sama dengan prinsip latihan se0ara umum, yaitu "

)umlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan se0ara teratur ?*# kali perminggu, intensitas dari

ringan sampai sedang, durasi ? sampai - menit dan )enis latihan )asmani endurans (aerobik% untuk

meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti )alan, )ogging, berenang dan bersepeda.

A;

B; 4=9'E D+'+ 4EE+++9

1; engka)ian

a; +ktivitas dan istirahat

Ke)ala " lemah, letih, sulit bergerak3 ber)alan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur3

istirahat.

anda " takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas, letangi3 disorientasi,

koma, penurunan kekuatan otot.

b; 'irkulasi

Ke)ala " adanya riwayat hepertensi, 8M+, khudikasi, kebas, kesemutan ekeremitas, ulkus pada kaki,

penyembuhan lama.

anda " Aakikardia, perubahan tekanan darah postutal, hipertensi, disritmia, krekels, DB' (KJ4%,

kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata 0ekung.


20/24

c; 8ntegritas Ego

Ke)ala " stress, tergantung pada orang lain, masalah 1inansial yang berhubungan dengan kondisi.

anda " ansietas, peka rangsang.

d; Eliminasi

Ke)ala " perubahan pola berkemih, nokturia, rasa nyeri3 terbakar, kesulitan berkemih (in1eksi%, 8'4

baru3 berulang, nyeri tekan abdomen, diare.

anda " urine en0er, pu0at, kuning, poliuria (dapat berkembang men)adi oliguria3 onuria )ika ter)adi

hipovolumia berat%, urine berkabut, bau busuk (in1eksi%, abdomen keras, adanya asites, bising usus

lemah dan menurun hiperakti1 (diare%.

e; Makanan 3 0airan

Ke)ala " hilang na1su makan, mual3 muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan glukosa3

karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari3 minggu, haus, penggunaan diuretik

(tiazid%.

anda " kulit kering,3 bersisik, tugor )elek, kekuan3 distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid

na1as aseton.

f; 9eurosensori

Ke)ala " pusing3 pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestosia, gangguan

penglihatan.

anda " disorientasi, mengantuk, letangi, stupor (koma tahap lan)ut%, gannguan memori, ka0au

mental, aktivitas ke)ang (tahap lan)ut D4+%


21/24

g; 9yeri 3 4enyamanan

Ke)ala " abdomen yang tegang3 nyeri.

anda " wa)ah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati*hati.

h; erna1asan

Ke)ala " merasa kekurangan oksigen, batuk dengan3 tanpa sputum purulen (tergantung adanya

in1eksi3 tidak%

anda " lapar udara, batuk dengan3 tanpa sputum purulen, 1rekuensi perna1asan.

i; 4eamanan

Ke)ala " kulit kering, gatal, ulkus kulit.

anda " demam, dia1oresis, kulit rusak, lesi3 ulserasi, menurunkan kekuatan umum3 rentang gerak,

parestesia3 paralisis otot termasuk otot*otot perna1asan.

j; 'eksualitas

Ke)ala " rabas vagina (0enderung in1eksi%, masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada

wanita.

(Marilynn, E. Doenges " 2 " /2-*/2%

2; Diagnosa keperawatan

a; 4urang volume 0airan b3d diuresis osmotik.


22/24

b; 9utrisi, perubahan " kurang dari kebutuhan tubuh b3d onoreksia.

c; 8n1eksi, resiko tinggi terhadap sepsis b3d perubahan sirkulasi.

(Marilynn, E. Doenges " 2 " /2*/?$%

d; 9yeri akut b3d malaise sekunder akibat diabetes melitus.

e; 4erusakan integritas )aringan kulit b3d in1lamasi antara dermal*epidermal sekunder akibat diabetes

melitus.

f; 4elebihan volume 0airan b3d tekanan osmotik koloid plasma rendah.

g; 4etidake1ekti1an pola na1as b3d hiperventilasi.

(Carpenito, Aynda Juall. 2!. :al " $#, !$2, 2, ?2#%

3; 8ntervensi 4eperawatan

a; 4ekurangan volume 0airan b3d diuresis osmotik, intervensinya "

1; antau tanda*tanda vital, 0a0at adanya perubahan D ortostatik.

2; 4a)i nadi peri1er, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.

3; kur berat badan tiap hari.

4; ertahankan untuk memberikan 0airan paling sedikit 2# ml3hari dalam batasam yang dapat

ditoleransi )antung.

5; &erikan terapi 0airan sesuai dengan indikasi, normal salin atau setengah normal salin dengan

atau tanpa deistrosa, albumin, plasma, atau dekstran.

6; antau pemeriksaan laboratorium " :t, &93 kreatinin, kalium, natrium, dan osmolalitas darah.

7; &erikan bikarbonat )ika p: kurang dari /,.


23/24

b; 9utrisi, perubahan " kurang dari kebutuhan tubuh, b3d anoreksia. 8ntervensinya "

1; imbang berat badan tiap hari.

2; 8denti1ikasi makanan yang disukai3 dikehendaki.

3; =bservasi tanda*tanda hipoglikemia.

4; &erikan makanan 0air yang mengandung zat makanan (nutrien% dan elektrolit dengan segera.

5; Aakukan pemeriksaan gula darah.

6; 4onsul ahli diet.

c; 8n1eksi, resiko tinggi terhadap sepsis b3d perubahan sirkulasi, intervensinya "

1; =bservasi tanda*tanda in1eksi dan peradangan

2; &erikan perawatan kulit dengan teratur.

3; &erikan obat antibiotik yang sesuai.

(Marilynn E. Doenges " 2 " /2*/?#%

d; 9yeri akut b3d malaise sekunder akibat diabetes melitus, intervensinya"

1; Jelaskan sebab*sebab nyeri.

2; 4a)i skala nyeri.

3; &erikan kesempatan individu untuk istirahat.

4; &erikan individu pereda sakit yang optimal dengan analgesik.


24/24

e; 4erusakan integritas )aringan kulit b3d in1lamasi antara dermal*epidermal sekunder akibat diabetes

melitus, intervensinya "

1; 8denti1kasi tahap perkembangan ulkus.

2; Masase dengan lembut kulit sehat di sekitar area yang sakit untuk merangsang sirkulasi

3; ingkatkan asupan protein dan karbohidrat untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen

positi1.

f; 4elebihan volume 0airan berhubungan dengan tekanan osmoti0 koloid plasma rendah.

8ntervensinya "

1; ntuk edema " pantau kulit terhadap tanda luka tekan, hindari plester bila mlungkin, dan ubah

posisi setiap 2 )am.

2; Jaga ektremitas yan mengalami edema setinggi diatas )antung

3; 4a)i masukan diit dan kebiasaan yang dapat menun)ang retensi 0airan

4; +)arkan individu untuk masak tanpa garam

(Ainda Juall, 2!%

g; 4etidake1ekti1an pola na1as berhubungan dengan hiperventilasi.

8ntervensinya "

1; astikan indiviodu bahwa tindakan tersebut dilakukan untuk men)amin keamanan

2; Aatih individu ntuk berna1as perlahan*lahan, berna1as lebih e1ekti1

3; Mendiskusikan kemungkinan penyebab, 1isik, dan emoosional dan metode penanganan yang

e1ekti1

(Ainda Juall, 2/%

Documents

Askeb KTI DM