MAKALAH

GAGAL GINJAL KRONIS

Oleh :

1. Abid Mudhofar

2. Agustian Dwi Mahendra3. Suci Arianni

STIKES KARYA HUSADA PARE KEDIRI

TAHUN 2015Kata Pengantar

Segala puji bagi Allah Swt., Tuhan seluruh alam, atas rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah mengenai Konsep Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis. Makalah ini ditulis sebagai salah satu bahan materi yang akan disampaikan pada mata kuliah Sistem Urologi.

Makalah ini berisi penjelasan tentang definisi mengenai Gagal Ginjal Kronis serta penanganannya yang dilengkapi dengan konsep asuhan keperawatan.

Penulis berharap agar setelah membaca makalah ini, para pembaca dapat memahami dan mendapatkan pengetahuan yang lebih baik, sehingga dapat mengaplikasikannya dalam praktik keperawatan.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, untuk itu penulis membuka diri menerima berbagai saran dan kritik demi perbaikan masa mendatang.

Pare, April 2015Penulis

BAB IPENDAHULUANA. Latar belakangGagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu.Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal kronis) fase awal (Djoko, 2008).Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996, ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGK di Jepang bisa bertahan hingga bertahun-tahun.Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGK pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).Di indonesia GGK menjadi penyumbang terbesar untuk kematian, sehingga penyakit GGK pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak.Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGK, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas kedokteran.Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit GGK terabaikan. Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal.Jadi, alangkah lebih baiknya kita jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-2, 5 liter). (Djoko, 2008).

BAB II

PEMBAHASAN

A. PengertianGagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

Gagal ginjal kronik (cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan di tandai dengan uremia(urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau tansplantasi ginjal) (Nursalam, 2002). Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, glomerulonefretis kronis, pielonefretis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstuksi traktus urinarius, lesi heriditer, lingkungan dan agen berbahaya yang mempengaruhi gagal ginjal kronis seperti timah, kadmium, merkuri, dan kromium. Dialisis atau transplantasi ginjal kadang-kadang diperlukan untuk kelangsungan hidup pasien (Smeltzer, 2002). B. Anatomi ginjal

1. GinjalGinjal merupakan organ yang terpenting dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostasis dengan mengatur volume cairan, keseimbangan osmotik, asam-basa, ekskresi sisa metabolisme, dan sistem pengaturan hormonal dan metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga abdomen retroperitoneal kiri dan kanan kolumna vertebralis, dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat dibelakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-12, sedangkan batas bawah setinggi vertebralis lumbalis ke-3.2. Struktur ginjalGinjal terdiri atas:a. Medulla (bagian dalam): substansi medularis terdiri atas pyramid renalis, jumlahnya antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap kesinus renalis.b. Korteks (bagian luar): subtansi kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak, dan bergranula. Subtansi tepat dibawah fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis. Bagian dalam diantara piramid dinamakan kolumna renalis.3. Pembungkus ginjalGinjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut kapsula adiposa (peritonel feet). Bagian yang paling tebal terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus renalis. Ginjal dan kapsula adipose tertutup oleh lamina khusus dari fasia subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat diantara lapisan dalam dari fasia profunda dan stratum fasia subserosa internus. Fasia fibrosa terpecah menjadi dua.a. Lamella anterior atau fasia prerenalis.b. Lamella posterior atau fasia retrorenalis.4. Struktur makroskopis ginjalSatuan fungsional ginjal disebut juga dengan nefron, mempunyai + 1, 3 juta. Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada renal piramid masing-masing membentuk simpul yang terdiri atas satu badan malpigi yang disebut glomerulus.5. Bagian-bagian dari nefrona. GlomerulusBagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak didalam kapsula bowman menerima darah dari arteriole aferen dan meneruskan ke sistem vena melalui arteriol aferen. Natrium secara bebas difiltrasi ke dalam glomerulus sesuai dengan kosentrasi dalam plasma. Kalium juga difiltrasi secara bebas, diperkirakan 10-20% dari kalium plasma terikat oleh protein dalam keadaan normal.b. Tubulus proksimal konvultaTubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula bowman dengan panjang 15 mm dan diameter 55 .Bentuknya berkelok-kelok berjalan dari korteks ke bagian medulla lalu kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium yang terfiltrasi akan diabsorbsi secara isotonik bersama klorida. Proses ini melibatkan transport aktif natrium. Peningkatan reabsorbsi natrium akan mengurangi pengeluaran air dan natrium.c. Lengkung Henle (ansa henle)Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal, panjangnya 12 mm, total panjangnya ansa henle 2-14 mm. Klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens gelung henle dan natrium bergerak secara pasif untuk mempertahankan kenetralan listrik.d. Tubulus distal konvultaBagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dimasing-masing nefron bermuara ke duktus kolingetis yang panjangnya 20 mm.e. Duktus kolingetis medullaSaluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus ekskresi natrium urin terjadi disini dengan aldosteron yang paling berperan terhadap rearbsopsi natrium. Duktus ini memiliki kemampuan untuk mereabsorpsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif kalium dilakukan pada duktus kolingen kortikal dan dikendalikan oleh aldosteron.C. Etiologi

Adapun beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronis adalah :

a. DiabetesMerupakan penyebab terbesar gagal ginjal kronik. Diabetes adalah penyakit dimana tubuh kita tidak dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh atau tubuh tidak mempunyai kemampuan untuk memanfaatkan insulin secara adekuat. Hal ini menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan apabila tidak ditangani akan menyebabkan masalah di dalam tubuh termasuk ginjal.b. Tekanan Darah Tinggi (hipertensi)Merupakan penyebab kedua terbesar gagal ginjal kronik. Hipertensi juga merupaka penyebab umum timbulnya penyakit jantung dan stroke. Hipertensi adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah pada dinding arteri.c. GlomerulonephritisAdalah penyakit yang disebabkan adanya peradangan pada unit saringan terkecil ginjal yang disebut glomeruli.d. Ginjal PolikistikMerupakan penyakit yang bersifat genetik (keturunan ) dimana terjadi nya kelainan yaitu terbentuknya kista pada kedua ginjal yang berkembang secara progresif sehingga menyebabkan kerusakan ginjal.e. Batu ginjalAdalah terjadinya sumbatan di sepanjang saluran kemih akibat terbentuknya semacam batu yang 80 persen terdiri dari kalsium dan beberapa bahan lainnya. Ukuran batu ginjal ada hanya sebesar butiran pasir sampai ada yang sebesar bola golf.f. Infeksi saluran kencingTimbulnya infeksi dapat disebabkan oleh adanya bakteri yang masuk ke dalam saluran kencing yang menyebabkan rasa sakit atau panas pada saat buang air kecil dan kecenderungan frekuensi buang air kecil yang lebih sering. Infeksi ini biasanya akan menyebabkan masalah pada kandung kemih namun terkadang dapat menyebar ke ginjal.g. Obat dan racunMengkonsumsi obat yang berlebihan atau yang mengandung racun tertentu dapat menimbulkan masalah pada ginjal. Selain itu penggunaan obat-obatan terlarang seperti heroin, ganja dapat juga merusak ginjal.D. Patofisiologi

Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat.

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum.

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibat edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas renin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengaki- batkan resiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H ) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi.

Anemia terjadi akibat erirtropoietin yang tidak memadai memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak nafas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh untuk merespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon, sehingga kalsium ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1, 25 dihidro- kolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal.E. WOC

F. Manifestasi klinisa. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.b. Kardiovaskular : Hipertensi, perubahan elektro kardiografi (EKG), perikarditis, difusi pericardium, dan tamponade perikardium.c. Respirasi : Edema paru, efusi pleura, dan pleuritis.d. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, neuropatiu perifer, binggung dan koma.e. Metabolik/ endokrin : Inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormone seks menyebabkan penurunan libido, impotent dan amnenorhoe (wanita).f. Cairan elektrolit : Gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga terjadi dehidrasi , asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, dan hipokalse- mia.g. Dermatologi : Pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis, uremia frost.h. Abnormal skeletal : Osteodistrofi ginjal meneyebabkan, osteomalasia.i. Hematologi : Anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat.j. Fungsi psikososial :Perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses kognitif.G. Klasifikasi Klasifkasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut:LFG (ml/mnt/1, 73m2) =(140 umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dl)*) pada perempuan dikalikan 0, 85Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis atas Dasar Derajat PenyakitDerajat/ StadiumPenjelasanLFG (ml/mnt/1, 73m2)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60 89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30 59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialysis

Stadium 1:

Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah.

Stadium 2:

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saat fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi risiko masalah kesehatan lain.

Stadium 3:Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.Stadium 4:

Penurunan berat pada LFG (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok.

Stadium 5:

Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.

Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:

1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.

2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.4. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.H. Komplikasi 1. Anemia Terjadinya anemia karena gangguan pada produksi hormon eritropoietin yang bertugas mematangkan sel darah, agar tubuh dapat menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk mendukung kegiatan sehari-hari. Akibat dari gangguan tersebut, tubuh kekurangan energi karena sel darah merah yang bertugas mengangkut oksigen ke seluruh tubuh dan jaringan tidak mencukupi. Gejala dari gangguan sirkulasi darah adalah kesemutan, kurang energi, cepat lelah, luka lebih lambat sembuh, kehilangan rasa (baal) pada kaki dan tangan. 2. Osteodistofi ginjal Kelainan tulang karena tulang kehilangan kalsium akibat gangguan metabolisme mineral. Jika kadar kalsium dan fosfat dalam darah sangat tinggi, akan terjadi pengendapan garam dalam kalsium fosfat di berbagai jaringan lunak (klasifikasi metastatik) berupa nyeri persendian (artritis), batu ginjal (nefrolaksonosis), pengerasan dan penyumbatan pembuluh darah, gangguan irama jantung, dan gangguan penglihatan.

3. Gagal jantung Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tetapi kekuatan memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung pada penderita gagal ginjal kronis dimulai dari anemia yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi pelebaran bilik jantung kiri (left venticular hypertrophy/ LVH). Lama-kelamaan otot jantung akan melemah dan tidak mampu lagi memompa darah sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal). 4. Disfungsi ereksi Ketidak mampuan seorang pria untuk mencapai atau mempertahankan ereksi yang diperlukan untuk melakukan hubungan seksual dengan pasangannya. Selain akibat gangguan sistem endokrin (yang memproduksi hormon testeron) untuk merangsang hasrat seksual (libido), secara emosional penderita gagal ginjal kronis menderita perubahan emosi (depresi) yang menguras energi. Namun, penyebab utama gangguan kemampuan pria penderita gagal ginjal kronis adalah suplai darah yang tidak cukup ke penis yang berhubungan langsung dengan ginjal. 5. HiperkalemiaTingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.I. Gejala dan tanda

1. Hematologik Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit.

2. Gastrointestinal

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva.

3. Syaraf dan otot

Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome.4. Kulit

Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.5. Kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

6. Endokrin Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.J. Pemeriksaan penunjang

1. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi.

2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.

4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.

5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.

6. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai bendungan.9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.

10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

11. Biopsi ginjal : 12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :

a. Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.

b. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.c. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.d. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.e. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.

f. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.

g. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1, 24 (OH)2 vit D3 pada GGK.

h. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.

i. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

j. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)

k. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.

l. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.K. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan penyakit gagal ginjal kronik di antara nya meliputi :

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasar nya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasar nya adalah sebelum terjadi nya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila LFG sudah menurun sampai 20%-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPenting sekali untuk megikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik. Factor-faktor komorbid antara lain : gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik. Obat obat Nefrotoksik seperti amino glikosid, OAINS (obat anti inflamasi non-steroid) dan obat-obatan yang dapat menyebabkan nefretis interstisialis akut harus dihindari.c. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

d. Pembatasan asupan protein

Pembatasan asupan protein mulai di lakukan pada LFG 60 ml/mnt, sedangkan pembatasan asupan protein tidak selalu di anjurkan. Protein diberikan 0, 6-0.8/kg BB/hari.

e. Pencegahan kekurangan cairan (dehidrasi)

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal prarenal yang masih dapat diperbaiki.

f. Terapi farmakologis

Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus, pemakaian obat anti hipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerolus dan hipertropi hlomerolus.

g. Kehamilan

Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal, kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal.

h. Pengelolaan uremia dan komplikasinya

Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Penatalaksanaan meliputi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik.

i. Asidosis Metabolik.

Penurunan kemampuan eksresi beban asam (acid load) pada GGK menyebabkan terjadinya asidosis metabolic. Diet rendah protein membantu mengurangi kejadian asidosis.

j. Hiperkalemia.

Kalium sering meningkat pada GGK. Hiperkalemia terjadi akibat eksresi kalium melalui urin berkurang dari keadaan katabolik.

k. Anemia.

Transfusi darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila transfusi tersebut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata. Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8 g% adalah dengan pemberian eritropoietin.l. Kalsium dan Fosfor.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan susu)

m. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5 10 ml/mnt. Dialisis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini :

1) Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat obatan Hiperkalemia yang tidak dapat diatassi dengan obat obatan.

2) Overload cairan (edema paru).

3) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran.

4) Efusi kardial.

5) Sindrom uremia : mual;, muntah, anoreksia, neuropati yang memburuk.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGANGAGAL GINJAL KRONIKA. Pengkajian 1. Biodata

Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.

2. Keluhan utama

Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit.

3. Riwayat penyakit

a. Sekarang : Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik.b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi.c. Keluarga : Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM).4. Tanda vital : Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea.5. Body Systems :

a. Pernafasan (B 1 : Breathing)

Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak, Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa sputum.

b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema.

Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan.

c. Persyarafan (B 3 : Brain)

Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

d. Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare

f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.

Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium, pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi.6. Pola aktivitas sehari-hari

a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.

Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia)

c. Penggunaan diuretik.

Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.

d. Pola Eliminasi

Eliminasi uri : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.

Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.

Eliminasi alvi : Diare.

e. Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.

f. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.

Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise, .

Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

g. Pola hubungan dan peran.

Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).

h. Pola sensori dan kognitif.

Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.i. Pola persepsi dan konsep diri.

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

j. Pola seksual dan reproduksi.

Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.

k. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.

Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.

l. Pola tata nilai dan kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien. 7. Pemeriksan fisik :

a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

b. Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada.c. Perut: Adanya edema anasarka (ascites).

d. Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot.

e. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.B. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul dan intervensi

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit.

5. Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

6. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.7. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.8. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.9. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.10. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.11. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein.C. INTERVENSI1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung, Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 140 dan diastole antara 70 90 mmHg , frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik.Rencana:

a. Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure.b. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid.

c. Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.R/ Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya myocardial infarct.d. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah.e. Kolaborasi dalam:

1) Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.2) Pemeriksaan thoraks foto.3) Pemberian obat-obatan anti hipertensi.4) Siapkan Dialisis

2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler.

Tujuan : Tidak terjadi cederaKriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan, lab. Dalam batas normal.

Rencana:

a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit pucat, dispnoe, nyeri dada.R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi sel.

b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku.

R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan orientasi.c. Evaluasi respon terhadap aktivitas.

R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan, memerlukan perubahan aktivitas (istirahat).d. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa.R/ Mengalami kerapuhan kapiler.

e. Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses.

R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI track.f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan.R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma.g. Kolaborasi : 1) Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin.

R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah.

2) Pemberian transfusi.

R./ Mengatasi anemia simtomatik.

3) Pemberian obat obatan :

Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin.

R./ Memperbaiki gejala anemi.

4) Cimetidin (Actal).

R./ Profilaksis menetralkan asam lambung.

5) Hemostatik (Amicar).

R./ Menghambat perdarahan.

6) Pelunak feses.

R./ Mengurangi perdarahan mukosa.

3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak.

Tujuan : Meningkatkan tingkat mental.

Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada gangguan kognitif.

Rencana :

a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan lapang perhatian.

R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan berkembang ke perubahan kepribadian.

b. Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya.R./ Memberikan perbandingan.

c. Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan kunjungan.

R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan.

d. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu.

R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan.e. Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas.R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan.f. Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek.R./ Komunikasi akan dipahami/diingat.

g. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur.

R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif.

h. Kolaborasi :

1) Pemberian tambahan oksigen.

R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif.

2) Hindari penggunaan barbiturat/opiat.

R./ Memperburuk kekacauan.

4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum pada kulit.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit.Rencana :

a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan kemerahan, ekskoriasi.R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus.b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi.R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi.c. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa.R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat seluler.a. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan tumit..R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan.b. Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih.R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya dikubitus.c. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang menyerap keringat dan bebas keriput.R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi.d. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin.

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera.

e. Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin.R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan.

5. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.Tujuan : Mempertahankan membran mukosa.Kriteria : Mukosa lembab, inflamasi, ulserasi tidak ada, bau amonia berkurang/hilang.Rencana :

a. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan ulserasi.

R./ Deteksi untuk mencegah infeksi.b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.R./ Mencegah kekeringan mulut.

c. Berikan perawatan mulut sering cuci dengan larutan Asam asetik 25%, berikan permen karet, permen keras antara makan.R./ Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan mulut yang tidak menyenangkan karena uremia.d. Anjurkan hygiene yang baik setelah makan dan saat akan tidur.

R./ Menurunkan pertumbuhan bakteri.

e. Anjurkan klien untuk menghentikan merokok, dan menghindari produk pencuci mulut yang mengandung alkohol.

R./ Alkohol, mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan.f. Kolaborasi :

Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi Antihistamin, Kiproheptadin.

R./ Menghilangkan gatal.

6. Anemia berhubungan dengan menurunnya produksi eritropeitin.Tujuan : Terjadi peningkatan kadar Hb.Kriteria : Kadar Hb dalam batas normal, perfusi jaringan baik, akral hangat, merah dan kering.Rencana :

a. Pertahankan kebersihan tanpa menyebabkan kulit kering.R/ kekeringan meningkatkan sensitivitas kulit dengan merangsang ujung saraf.b. Cegah penghangatan yang berlebihan dengan mempertahankan suhu ruangan yang sejuk dengan kelembaban yang rendah, hindari pakaian yang terlalu tebal.R/ penghangatan yang berlebihan meningkatkan sensitivitas melalui vaso dilatasi.

c. Anjurkan tidak menggaruk.

R/ Garukan merangsang pelepasan histamin.

d. Observasi tanda-tanda vital.

R/ Deteksi dini terhadap perkembangan klien dan penentuan terhadap tindakan selanjutnya.

e. Kolaborasi dalam:

1) Pemberian transfusi

2) Pemeriksaan laboratorium Hb.

7. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada kepala.Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.Kriteria : Klien mudah tidur dalam waktu 30 40 menit.Klien tenang dan wajah segar.Klien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.Rencana :

a. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.

R./ Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat

b. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.

R./ Mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.

c. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai.

R./ Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien.

d. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi.R./ Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.e. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.R./ Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat.8. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.Kriteria : Klien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.Emosi stabil., pasien tenang.

Istirahat cukup.

Rencana :

a. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.R./ Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.b. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.R./ Dapat meringankan beban pikiran pasien.

c. Gunakan komunikasi terapeutik.

R./ Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.

d. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.

R./ Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

e. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

R./ Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien.

f. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.R./ Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.g. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyamanR./ Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.

DAFTAR PUSTAKABaughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : ECG.Carpenito, Lynda Juall. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Jakarata: EGC.Doenges, Marilynn E. 1990. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC Dongoes, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan) Jakarta : EGC.Price, sylvia, A, 1995, patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa:peter anugerah. Edisi 4, jakarta:EGC

Price. Sylvia anderson, 2001. Patofisiologi vol 2. Jakarta:EGC

Purnawan Junadi, (1982), Kapita Selekta Kedokteran , Edisi ke 2. Media Aeskulapius, FKUI 1982. RN, swearingen.2001. keperawataan medikal bedah edisi 2. Jakarta: EGC

Robins, stanley L, 2001. Patofisiologi II edisi 4. Jakarta:EGC

Smeltzer, suzanene C, 2001. Buku ajar keperawatan medikal bedal brunner and suddarth. Alih bahasa :agung waluyo (et al).edisi 8 volume 2.jakarta:EGC

Soeparman (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.Wilkinson, M. Judith. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan (Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC). Jakarta : EGC.