Upload
ocha-chaen
View
122
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
LAPORAN PENDAHULUAN
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease
( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure
( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk
membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5
grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1
dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan
terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.
sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien
datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
2. EtiologiGGK mungkin disebabkan oleh glomerula nefritis, kronis, pielonefritis,
hipertensi tak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit polikistik, kelainan
vascular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal sekunder akibat penyakit
sistemik ( diabetes ), infeksi, obat – obatan atau preparat toksik. Preparat toksik.
Preparat lingkungan dan okupasi yang telah menunjukkan mempunyai dampak
dalam gagagl ginjal kronis termasuk timah, kadnium, merkuri, dan kromium.
Menurut etiologinya Rose ( 1972 ) membagi sebagai berikut :
1. Glomerulonefritis
a. Difus proliferatif
b. Fokal proliferatif
c. Fokal glumerula skekosis
d. Sel lupus eritematosus
e. Sindroma Good pasture
f. Nefropati epi membranosa
2. Pielonefritis Kronik
3. Penyakit – Penyakit vaskuler Renal
a. Obstruksi arteri renalis
b. Trombosis Vera renalis
c. Hipertensi Nefrosklerosis
4. Kelainan Metabolik :
a. Diabetes Melitis
b. Gaut
c. Hiperoksa louria.
5. Nefrotoksik
Pemakaian analgetik yang berlebihan, keracunan logam berat seperti timah
hitam, emas, dll.
6. Obstruksi
a. Hipertropi prostat
b. Tumor
c. Obstruksi leher kandung kecing.
7. TBC ginjal.
8. sarikoidosis
9. Disproteinemia.
a. Mieloma
b. Amiloidosis
10. Herediter / congenital
a. Ginjal Polikistik
b. Nekrosis tubular kronik
c. Sindroma Alport
d. Ginjal dispalstik
e. Sistinosis
3. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron
rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang
80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance
turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, (faal ginjal antar 40 % – 75 %) pada
stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, (faal ginjal antar 20 % – 50 %) dimana lebih
dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat,
dan kreatinin serum meningkat. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan
jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu
faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat
dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini
lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda
beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan
faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul
gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita
mulai terganggu.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. (faal ginjal kurang dari
10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman
tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang
timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas,
pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan
akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul
pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari
keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau
kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan
sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak
sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari
500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula
menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60-89 mL/menit/1,73 m2
- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
- Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test)
dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
Infeksi
Arteriosklerosis
Vaskuler
Reaksi Antigen
Obstruksi Saluran KemihZat Toksik
Tertimbun di Ginjal
Suplai darah ginjal menurunRetensi Urin Batu Besar dan Kasar
Menekan Saraf Perifer
Nyeri Pinggang Anemia
Hematuria
Iritasi/Cidera Jaringan
GFR Menurun
GGK
Sekresi Protein Terganggu
Sindrom Uremia
Gang. KeseimbanganAsam - Basa
Perubahan WarnaKulit
Urokrom Tertimbun Di kulitPerpospatemi
Pruritis
Gang. Integritas
Kulit
Prod. AsamNaik
Asam LambungMeningkat
Iritasi Lambung
Infeksi Perdarahan
Gastritis
Mual-Muntah
Resiko Gang.Nutrisi
-Hemetemesis-Melena
Anemia
Volume InterstisialNaik
Tek. Kapiler Naik
Total CES Naik
Retensi Na
Edema(Kelebihan Vol. Cairan)
Preload Naik
Beban Jantung Bertambah
Hipertrofi Ventrikel Kiri
Sekresi Eritropoitis Turun
Produksi HB Turun
Suplai O2 Kasar turun
Oksihemoglobin Turun
Intoleransi aktifitas
Gang. PerfusiJaringan
Suplai Nutrisi Dalam Darah Menurun
Resiko Gang. NutrisiKurang Dari Kebutuhan
Payah Jantung Bendungan AtriumKiri Naik
Tek. VenaPulmonalis Naik
Kapiler Paru Naik
Edema paru
Gang. Pertukaran Gas
COP Turun
Aliran darahGinjal menurun
RAA Turun
Retensi Na &H2O Naik
KelebihanVolume cairan
Suplai O2Jaringan Turun
Metabolisme Anaerob
Timbunan As. Laktat Naik
-Fatigue-Nyeri Sendi
Kelemahan/IntoleransiAktifitas
Suplai O2Otak Menurun
Syncope(Kehilangan Kesadaran)
4. Gejala Klinis
Pasien akan menunjukkan beberapa tanda dan gejala, keparahan kondisi bergantung pada tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari dan usia pasien.
a. Pada pasien yang lanjut ditemukan keadaan umum yang jelek, pusat, hiperpigmentasi kulit, pernafasan
kussmaul, mulut dan bibir dengan kering, “ twitching “ otot, tetani, kesadaran makin menurun dan koma.
b. Gejala – gejala dermatologis : gatal – gatal hebat (pruritas), serangan uremik tak umum karena
pengobatan dini dan agresif.
c. Gejala – gejala gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan cegutan, penurunan saliva, haus, rasa kecap
logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidup dan pengecap dan paratitis atau stomatitis.
d. Perubahan neuromuscular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi,
keduran otot dan kejang.
e. Perubahan hematologis, kecenderungan pendarahan.
f. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum.
g. Pasien secara bertahap akan lebih mengatuk, karakter pernafasan menjadi fussmaul dan terjadi koma
dalam, sering konvulsi (keduran mioklonik ) / keduran otot.
h. Berbagai gejala lain dapat timbul misalnya : perikarditis, pruritas, tendensi, berdarah, pigmentasi,
neuropati, edema pulmonal, hipertensi, gagal ginjal kongestif.
6. Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam ( oligunia ) atau urine tidak ada ( anuria ) warna secara
abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat
sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin Porifirin.
Berat Jenis : Kurang dari 0,015 ( menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat ).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mo sm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine / serum sering
Klirens Kreatinin : Mungkin agak menurun.
Natrium : Lebih besar dari 40 mEq / L karena ginjal tidak mampu merea bsorbsi Na.
Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3 – 4 + ) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM
dan fragmen juga ada.
Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 mO5m / kg, sering sama dengan urine.
Kub foto : Menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi ( batu ).
Pidogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengindentifikasi ektravaskular, massa.
Sisto uretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.
Ultrasona Ginjal : menunjukkan ukuran ginjal adanya massa, kista, obstruksi, pada saluran perkemihan
bagian atas.
Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jariingan untuk diagnosis
histologis.
Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematri dan
pengangkatan tumor selektif.
EKG : Mungkin abnormal menunjukkan tidak keseimbangan elektrolit dan asam / basa.
Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.
7. Penatalaksanaan
Tujuan dari pentalaksanaan adalah untuk mengembalikan fungsi ginjal dan mempertahankan homeostasis
selama mungkin. Semua factor yang menunjang PETA dan yang factor penunjang yang dapat pulih ( missal
obstruksi ) diidentifikasi dan diatasi.
2. Intervensi diet diperlukan dengan pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan cairan
untuk menyumbangkan kehilangan cairan, masukan natrium dan perbatasan kalium.
3. Pastikan masukan kalori dan suplemen vitamin yang adekuat.
4. batasi protein karena kerusakan klirens ginjal terhadap urea, freatinin, asam urat dan asam organic.
Masukan protein yang diperbolehkan harus tinggi kandungan biologisnya : produk yang berasal dari susu,
telur dan daging.
5. cairan yang diperbolehkan adalah soo – boomi atau lebih dari keluaran urine 24 jam.
6. Atasi hiperkospatemia dan hipokalsemia dengan antasid mengandung aluminium atau kalsium karbonat,
keduanya harus diberikan dengan makanan.
7. Suplai kalori dengan karbohidrat dan lemak untuk mencegah polisutan otot
8. Berikan suplemen vitamin.
5. Tangani hipertensi dengan kontrol volume intravaskular dan obat anti hipertensif.
6. Atasi gagal jantung kongestip dan edema pumonal dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium,
ediuretik, preparat inotropik ( missal digitalis / dobutamin ) dan dialysis .
7. Atasi osidasi metabolic jika perlu dengan suplemen natrium bikarbonat / dialysis.
8. Atasi hiperkalemia dengan dialysis, pantau pengobatan dengan kandungan kalium / berikan diet
pembatasan kalium, berikan kayexelate sesuai kebutuhan.
9. Amati terhadap tanda dini abnormalitas neurologis ( missal : berkedur, sakit kepala, delirium / aktivitas
kejang ).
10. Lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur.
11. Catat awitan, tipe, durasi, dan efek umum kejang pada pasien, segera beritahukan pada dokter.
12. Berikan diazepam intravena ( valium ) atau fenitoin ( dilantin ) untuk mengontrol kejang.
13. Atasi anemia dengan rekombinasi eritopoientin manusia ( epogen ) : pantau hematoktrit pasien dengan
bring, sesuaikan pemberian heparin sesuai keperluan untuk mencegah pembekuan aliran dialysis selama
tindakan.
14. Pantau kadar beri serum dan transferin untuk mengkaji status keadaan beri ( beri penting untuk
memberikan respons yang adekuat terhadap eritropoetin ).
15. Pantau tekanan darah dan kadar kalium serum.
16. Rujuk pasien pada pusat dialysis dan transplantasi di awal perjalanan penyakit ginjal progresif.
17. lakukan dialysis saat pasien tidak dapat mempertahankan gaya hidup yang dipelukan dengan pengobatan
konservatif.
B. Komplikasi
1. Gagal jantung kongestip.
2. Perdarahan gastrointestinal atas / erofageal.
3. Infeksi saluran kencing.
4. Obstruksi traktus urinarius.
5. Hipertensi.
6. Gangguan perfusi / aliran darah ginjal.
7. Gangguan elektrolit.
II. Proses Keperawatan
A. Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.
Gangguan tidur ( insomnia / gelisah atau somnoien ).
Tanda kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama / berat, polpitasi, nyeri dada.
Tanda : Hipertensi, OVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan.
Distritmia jantung
Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Frietion rub pericardial ( respons : terhadap akumulasi sisa ).
Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
Kecenderungan, perdarahan.
8. Integritas Ego
Gejala : faktor stress, contoh finansial, hubungan dsb.
Perasaan tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak ada kekuatan.
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terasang, perubahan kepribadian.
9. Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urine, diguria, anunia ( gagal tahap lanjut ).
Abdomen kembung, diare atau konstipasi.
Tanda : perubahan warna urine, contoh kuning sekat, merah, coklat, berawan, oliguria, dapat menjadi
anuria.
10. Makanan / cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat ( edema ), penurunan berat badan ( mainutrisi ).Anoreksia, nyeri
di hati, mual / muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan ammonia ).
Penggunaan diuretic
Tanda : distensi abdomen / antes, perbesaran hati ( tahap akhir )
Perubahan turgor kulit / kelembaban.
Edema ( umum tergantung )
Olserasi gusi, peradarahan gusi / lidah.
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
11. Neuro sensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur.
Kram otot / kejang, sindrom “ kaki gelisah “, kebris rasa terbakar pada telapak kaki.
Kebas /kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremita bawah (neuropati perifer )
12. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri pinggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki ( memburuk saat malam hari ).
Tanda : perilaku berhati – hati / distraksi, gelisah.
13. Pernafasan
Gejala : nafas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernafasan kussmaul ). Batuk produktif
dengan sputum merah muda encer ( edoma paru ).
14. Keamanan
Gejala : kulit gatal
Ada / berulangnyua infeksi
Tanda : pruritus
Demam ( sepsis, dehidrasi ) ; normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang
mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal ( efek GGK / depresi respons imun ).
Kulit, jaringan lunak sendi keterbatasan gerak sendi.
15. Seksualitas
Gejala : kesulitan menentukan kondisi contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran
biasanya dalam keluarga.
16. Interaksi Sosial
Gejala : riwayat DM keluarga ( resiko tinggi untuk gagl ginjal ), penyakit polikistik, nefritas herediter
kalkulus urinaria / malignansi.
Riwayat terpanjang pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
17. Penyuluhan / Pembelajaran
C. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan suplai nutrisi dalam darah.
3. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
4. Gangguan Integritas kulit b/d Pruritis
5. Gangguan Pertukaran Gas b/d Edema paru
6. Gangguan Perfusi Jaringan b/d Suplai O2 dalam darah menurun
D. Perencanaan
Diagnosa Kep. Tujuan / Kriteria Intervensi Rasional
1. Perubahan kelebihan cairan b/d gagal ginjal dgn kelebihan air
Setelah dilakukan Asuhan keperawatan dalam waktu 2 x 24 Jam, Perubahan kelebihan cairan tidak terjadiKriteria :Menunjukan haluaran urine tepat
BJ.urine normal (1,015 – 1,025)BB stabilTanda vital normalEdema tidak ada
1. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.
2. Awasi bj. Urine
3. Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama.
4. Awasi nadi, Tekanan darah, suara paru.
5. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema
6. Auskulstasi paru dan bunyi jantung
7. Kolaborasi ;Perbaiki penyebab : contohnya
memperbaiki ferfusi ginjal8. Awasi pemeriksaan Lab:
Bun,Kreatinin, Na, K, Hb/Ht, Foto thorax
9. Batasi cairan sesuai dengan Indikasi
10.Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi.
1. Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan.
2. Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin.
3. Pengawasan status cairan tubuh
4. Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan.
5. Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan
6. Deteksi dini terjadinya oedema paru
7. Mengembalikan ke fungsi normal.
8. Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal
9. Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak..
10. Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat, antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein.
Setelah dilakuakan asuhan Keperawatan dalam waktu 1x 24jam, Kebutuhan nutrisi px terpenuhi, dengan kriteria:Mempertahankan/meningkatkan Berat badan,Bebas oedema.
1. Kaji/catat pemasukan diet
2. Berikan makanan sedikit dan sering3. Tawarkan perawatan mulut, berikan
permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan
4. Timbang berat badan setiap hari
5. Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi.
6. Berikan tinggi kalori, rendah protein, rendah garam.
7. Berikan obat sesuai dengan indikasi; Fe, Ca, Vit. D, Vit Bcompleks ,Anti emetik
1. Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dari kebutuhan diet.
2. Meminimalkan anoreksia dan mual3. Menghindari membran mukosa mulut kering
dan pecah
4. Deteksi dini perpindahan keseimbangan cairan
5. Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi
6. Kalori diperlukan untuk memenuhi kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun.
7. Mengatasi anemia, memperbaiki kadar normal serum , memudahkan absorbsi kalsium, diperlukan koenzim, pada pertumbuhan sel..
3. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia
Setelah dilakukan asuhan keperawatan dalam waktu 1x 24 jam px mengatakanKelelahan berkurang / hilangdengan kriteria :Berpartisipasi / beraktivitas dengan maksimal
1. Evaluasi laporan kelelahan 2. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi
dalam aktivitas yang diinginkan.
3. Identifikasi faktor stress yang dapat memperberat
4. Rencanakan periode istirtahat adekuat5. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-
hari6. Tingkatkan partisipasi sesuai dengan
kemampuan7. Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan
Elekrolit
1. Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan.
2. Membantu memilihkan intervensi
3. Mengatasi penyebab
4. Mencegah kelelahan berlebihan5. Memberikan keamanan pada pasien
6. Membatasi frustasi..
7. Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler
DAFTAR PUSTAKA
Susun C. Dewit, Essensial of Medical Surgical Nursing, WB Souders Company, 1998.
A. Aziz Alimul H. Dokumentasi Keperawatan
Drs. H. syaifuddin, B. AC. Anatomi Fisiologi. EGC, 1997. Jakarta
R. syamsu Hidayat. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi. EGC. Jakarta
Mansjoer, Arif dkk, kapita Jilid I & II. Edisi ketiga. Media Acsulapius, 2000.Jakarta
Doenges, Marilynn. E. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi Ketiga. EGC. 1999. Jakarta.
Lynda Juall Carpenito. Buku saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. EGC. 2001. Jakarta.