Askep Pasien Dengan GGK

7/28/2019 Askep Pasien Dengan GGK

1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Ginjal merupakan salah satu bagian saluran kemih yang terletak retroperitoneal

dengan panjang lebih kurang 11-12 cm, disamping kiri kanan vertebra.Pada

umumnya, ginjal kanan lebih rendah dari ginjal kiri oleh karena adanya hepar dan

lebih dekat ke garis tengah tubuh. Batas atas ginjal kiri setinggi batas atas vertebra

thorakalis XII dan batas bawah ginjal setinggi batas bawah vertebra lumbalis III.

Pada fetus dan infan, ginjal berlobulasi. Makin bertambah umur, lobulasi makin

kurang sehingga waktu dewasa menghilang.Parenkim ginjal terdiri atas korteks

dan medula. Medula terdiri atas piramid-piramid yang berjumlah kira-kira 8-18

buah, rata-rata 12 buah. Tiap-tiap piramid dipisahkan oleh kolumna bertini. Dasar

piramid ini ditutup oleh korteks, sedang puncaknya (papilla marginalis) menonjol

ke dalam kaliks minor. Beberapa kaliks minor bersatu menjadi kaliks mayor yang

berjumlah 2 atau 3 ditiap ginjal. Kaliks mayor/minor ini bersatu menjadi pelvis

renalis dan di pelvis renalis inilah keluar ureter.Korteks sendiri terdiri atas

glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli

dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus,

tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula

duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti

pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli. Pembentukan urin dimulai dari

glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic

dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat

telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat

infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi

filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin

encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat

filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga

akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika


2/14

filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat

meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan

hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai urin atau kemih (Price,2001 : 785).

B. Tujuan

a. Mengetahui pengertian Gagal Ginjal kronik.

b. Mengetahui Faktor penyebab dari GGK.

c. Mengetahui Cara pencegahan GGK.

d. Mendapatkan tanda dan gejala dari GGK.


3/14

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut

secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal

sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan

kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi

dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan

menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368). Gagal ginjal kronis atau

penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang

progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia

(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;

1448). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif

dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. Etilogi

Glomerulonefritis kronis Pielonefritis Diabetes mellitus Hipertensi yang tidak terkontrol Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal polikistik Gangguan vaskuler Lesi herediter Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri)

( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1448)


4/14

C. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan

tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-

nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat

disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.

Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron

nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang

bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya

karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi

produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas

dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah

hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin

clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996,

368). Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN)

normal dan penderita asimtomatik.

Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration

Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen

mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat

melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration

rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada

tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat

mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).


5/14

D. Manifestasi Klinik

Kardiovaskuler

- Hipertensi

- Pembesaran vena leher

- Pitting edema

- Edema periorbital

- Friction rub pericardial

Pulmoner

- Nafas dangkal

- Krekels

- Kusmaul

- Sputum kental dan liat

Gastrointestinal

- Konstipasi / diare

- Anoreksia, mual dan muntah

- Nafas berbau amonia

- Perdarahan saluran GI

- Ulserasi dan perdarahan pada mulut

Muskuloskeletal

- Kehilangan kekuatan otot

- Kram otot

- Fraktur tulang

I ntegumen

- Kulit kering, bersisik

- Warna kulit abu-abu mengkilat- Kuku tipis dan rapuh

- Rambut tipis dan kasar

- Pruritus

- Ekimosis

Reproduksi

- Atrofi testis

- Amenore ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-gastroenteritis/


6/14

E. Pemeriksaan Diagnostik

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan

cara sebagai berikut:

1. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan

membantu menetapkan etiologi.

2. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk

mengetahui beberapa pembesaran ginjal.

3. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. Pencegahan

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan

sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan

ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan

perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan

darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat

menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan

ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna

dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi,

kehamilan). (Barbara C Long, 2001).

G. Penatalaksanaan

1. Dialisis (cuci darah)

2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen

kalsium, furosemid (membantu berkemih)

3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

4. Transfusi darah

5. Transplantasi ginjal

5. Transplantasi ginjal


7/14

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Aktifitas /istirahat

Gejala:

- Kelemahan malaise

- Kelelahan ekstrem,

- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:

- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. Sirkulasi

Gejala:

- Riwayat hipertensi lama atau berat

- Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak

tangan

- Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

- Disritmia jantung

- Pucat pada kulit

- Friction rub perikardial

- Kecenderungan perdarahan

3. Integritas egoGejala:

- Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan orang lain

- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan

Tanda:

- Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian, mudah terangsang

4. Eliminasi

Gejala:


8/14

- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

- Diare, Konstipasi, abdomen kembung,

Tanda:

- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria

5. Makanan/cairan

Gejala:

- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

- Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut (

pernafasan amonia)

Tanda:

- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

- Edema (umum, tergantung)

- Perubahan turgor kulit/kelembaban

- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. Neurosensori

Gejala:

- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit kepala,

penglihatan kabur

- telapak kaki

- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati

perifer)

Tanda:

- Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi,kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan lapang

perhatian, stupor, koma

- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

- Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh

7. Nyeri/kenyamanan

Gejala:, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah


9/14

8. Pernapasan

Gejala:

- Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum

Tanda:

- Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul

- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

9. Keamanan

Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda:

- Pruritus

- Demam (sepsis, dehidrasi)

10. Seksualitas

Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido

11. Interaksi sosial

Gejala:

- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan

fungsi peran dalam keluarga

12. Penyuluhan

- Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit polikistik,

nefritis herediter, kalkulus urinaria

- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan

- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)

3.2 Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatanyang muncul pada pasien CKD adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem

sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual, muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi


10/14

melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan

menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak

adekuat, keletihan.

3.3 Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :

mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung

dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-

angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edemasekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria

hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan

haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan


11/14

R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon

terhadap terapi

c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan

cairan

d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil:

menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau

menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Beikan makanan sedikit tapi sering

R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulutyang dapat mempengaruhi masukan makanan

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit


12/14

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan

R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi

sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk

menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan pada area pruritis

R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada

kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidakadekuat, keletihan

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Intervensi:

a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan

c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


13/14

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana

terjadi uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan serta elektrolit. Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis,

infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli),penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit

endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626).

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara

lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis


14/14

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis

maligna, stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik,

poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis

tubulus ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,

fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur

uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Documents

Askep Pasien Dengan GGK