Upload
rising-force
View
229
Download
2
Embed Size (px)
DESCRIPTION
pulmonology
Citation preview
K-4
A S M A B R O N K I A L E
Dr. Abdul Rohman, SpP
EPIDEMIOLOGI
Gambar – 2. Prevalensi Asma di Dunia
Secara etiologis?, asma adalah penyakit yang heterogen, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti genetik (atopik, hipereaktivitas bronkus, jenis kelamin, dan ras) dan faktor-faktor lingkungan (infeksi virus, pajanan dari pekerjaan, rokok, alergen, dan lain-lain)
Asma dibedakan menjadi 2 kelompok besar berdasarkan etiologinya : - allergic ( atopic = extrinsic = imunologic ) asthma
- idiosyncratic ( nonatopic = intrinsic = nonimunologik ) asthma
- Mixed ( Gabungan )
Pasti ? - Buku pedoman PDPI : tak disebutkan
- ( Likely multifactorial )
Definisi : Inflamasi kronis kortikosteroid berperan
E t i o l o g i
Faktor-faktor Resiko Lingkungan
INFLAMASI
Hiperesponsif Obstruksi jalan napas jalan napas
Pencetus Gejala
Gambar 1. Mekanisme dasar kelainan asma
NHLBI (National Heart, Lung and Blood Institute) tahun 1997 GINA, tahun 2005.
“Asma adalah inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan peranan banyak sel dan elemen seluler.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsivitas jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang : mengi, sesak napas; dada terasa berat, dan batuk –batuk khususnya pada malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan”. (GINA, 2005).
DEFINISI
DEFINISI
ASMA Gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
11
MEKANISME TERJADINYA ASMA
Faktor Genetik
Faktor Lingkungan
Pemicu(Inducer)
Pemacu(Enhancer)
Pencetus(Trigger)
GejalaSensitisasi Inflamasi
Hipereaktivitas bronkus Obstruksi
Inflamasi
Bakat yang diturunkan : Pengaruh lingkungan :Asma AlergenAtopi / Alergik Infeksi pernapasanHipereaktifitas bronkus Asap rokok/polusi udaraFaktor yang memodifikasi Dietpenyakit genetik Status sosioekonomi
Asimptomatik atau asma dini
Manifestasi Klinis Asma (Perubahan ireversibel pd struktur dan fungsi jalan napas)Gambar 3. Interaksi faktor genetik & lingkungan pd kejadian asma
Faktor Risiko pada Asma
Faktor Pejamu
Prediposisi genetikAtopiHiperesponsif jalan napasJenis kelaminRas/etnik
Faktor LingkunganMempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan•Mite domestik•Alergen binatang•Alergen kecoa•Jamur (fungi, molds, yeasts)Alergen di luar ruangan•Tepung sari bunga•Jamur (fungi, molds, yeasts)Bahan di lingkungan kerjaAsap rokok•Perokok aktif•Perokok pasif
Polusi udara- Polusi udara di luar ruangan- Polusi udara di dalam ruanganInfeksi pernapasan• Hipotesis higieneInfeksi parasitStatus sosioekonomiBesar keluargaDiet dan obatObesiti
- Alergen di dalam dan di luar ruangan- Polusi udara di dalam dan di luar ruangan- Infeksi pernafasan- Exercise dan hiperventilasi- Perubahan cuaca- Sulfur dioksida- Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan- Ekspresi emosi yang berlebihan- Asap rokok- Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)
Faktor LingkunganMencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap
Faktor pencetus atau rangsangan
1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus
Faktor pencetus atau rangsangan
1.Alergen utama debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumpatan2.Iritan seperti asap, bau-bauan, polutan3.Infeksi saluran napas terutama ok virus4.Perubahan cuaca yang ekstrim5.Kegiatan jasmani yang berlebihan6.Lingkungan kerja7.Obat-obatan8.Emosi9.Lain-lain : refluks gastro esofagus
P a t o g e n e s i s Inflamasi kronis ‘injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan
fungsional bronkus (AIRWAY REMODELING)
Inflamasi, remodeling, dan perubahan persyarafan pada bronkus berulang : obstruksi permanen
Penarikan sel inflamasi
Aktivasi fibroblas & makrofag
Sel-sel inflamasi yang menetap
Edema & permeabiliti
vaskular
Penurunan apoptosis
Aktivasi sel inflamasi
Pengelepasan mediator inflamasi
Pengelepasan sitokin & faktor pertumbuhan
Proliferasi otot polos & kelenjar
mukus
Sekresi mukus & bronkokonstriksi
Aktivasi & kerusakan sel
epitel
Peningkatan hiperaktiviti
bronkus
Perbaikan jaringan & remodeling
Gambar 4. Hubungan antara inflamasi akut, inflamasi kronik
dan airway remodeling dengan gejala klinis
Inflamasi Akut Inflamasi
KronikAirway
Remodeling
Gejala (bronkokonstriksi)
Exacerbations non – spesific
hyperreactivity
Obstruksi persisten aliran udara
Gambar 5. Perubahan struktur pada airway remodeling & konsekuensi klinis
Smooth muscle mass
increase
Mucous glands
increaseelastolysis
Inflammatory cells
persistence
Fibrogenic growth factor
release
Severe bronchospasm
during exacerbation
Important mucous
secretion during
exacebation
Ongoing inflammation
Reduce elasticity of airway
wall
Collagen deposition on RBM & ECM
Underdiagnose
d
Klinis tidak khas
Berat penyakit bervariasi
Gejala episodikbervariasi
Etiologi?
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Faal paru
Lain-lain: uji provokasi bronkus & tes alergi
Diagnosis
DIAGNOSA BANDING
SEJARAH COPD ASMAPerokok berat Ya Mungkin
Batuk-sputum Selama beberapa tahun Sering muncul
Mulai sesak Bertahap Mendadak
Serangan waktu istirahat Jarang Sering
Batuk pagi Sering Jarang
Batuk malam Jarang Sering
Penyebab noxious AlergiPEMERIKSAAN COPD ASMA
FEV1 Rendah Rendah-normal
PEFR Selama beberapa tahun Rendah-normal
Respon bronkodilator Parsial Lengkap
Sel inflamasi Neutropil Eosinopil
Rontgen thorax Overinflasi Overinflasi saat serangan
Efek corticosteroid Dipertanyakan Perbaikan
D i a g n o s i s
• Asma sering kali ‘ underdiagnose’ di seluruh dunia.
• Anamnesis gejala khas yang didapat• Pemeriksaan fisik paru dan • Pemeriksaan penunjang untuk menilai fungsi paru spirometri maupun APE
• Kelainan pada pemeriksaan fisik paling sering ditemukan adalah adanya ’mengi (wheezing)’ pada auskultasi dadasaat : - ekspirasi paksa
- ekspirasi - ekspirasi dan inspirasi
DIAGNOSIS
• Gejala klasik :
- sesak napas, batuk dan mengi
- sesak episodik (berulang dengan masa remisi diantaranya).
- Hilang dengan obat / sendiri secara spontan. • Riwayat : asma, alergi (rinitis), keluarga
• Faktor pencetus, sering berupa :
1. Infeksi (virus) : pilek, batuk berat di dada sesak napas.
2. Kegiatan Fisik (EIA = Exercise Induced Asthma) :
sesak timbul bbrp menit post giat jasmani;
biasanya batuk-2 & agak sesak setelah berlari.
Pada anak & dewasa muda
3. Lingkungan kerja (Occupational asthma):
batuk-2 & berat di dada bbrp jam dari pekerjaan
hilang sewaktu penderita cuti
4. Obat-obatan (Drug induced asthma) :
asam asetil salisilat, beta bloker, penisilin, bahan kontras dll
5. Hidden asthma.
Gol. Asma tidak klasik, sering menimbulkan kesalahan diagnosis
PEMERIKSAAN FISIK
Tergantung derajat obstruksi
normal ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, takikardi
PHYSICAL EXAMINATION• Often normal.• Head & neck : nasal mucosal swelling, discharge,
polyps, or sinus percusion tenderness = allergic rhinitis or sinusitis.
• Cardiac : normal. Status asthmaticus : pulsus paradoxus 10 mmHg.
• Respiratory : - normal- acute asthma excacerbation : wheezing, ronchi, hyperinflation, or prolonged expiratory phase.- severe disease : absents breath sounds (indicating poor air movement) or signs of respiratory distress and failure (eg, nasal flaring, grunting, accessory muscle use, cyanosis.
• Skin : atopic dermatitis.
Asma Bronkiale
Extrinsic Asthma
• Start in childhood
• Eczema and Rhinitis are present
• Positive skin test to common allergen
• Precipitating factors evident from history
• Episodic
• Positive family history
Intrinsic Asma
• Often start in adulthood
• Often persistent symptoms
• Negative skin test
• No obvious precipitating factors , except infection
• Aspirin-sensitive subject usually intrinsic
• Family history ? (-)
• Eczema and rhinitis often not present
ASTHMA BRONCHIALE
Extrinsic Intrinsic
Start Childhood Adulthood (often)
Precipitating factors From history No, except infection
Symptoms Episodic Persistent (often)
Family history + - (?)
Exzema & rhinitis Present Not present (often)
Skin test Positive(Common allergen)
NegativeAspirin-sensitive
(usually)
P e n a t a l a k s a n a a nTujuan penatalaksanaan asma :
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma2. Mencegah eksaserbasi akut3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal
mungkin4. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise5. Menghindari efek samping obat6. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel7 Mencegah kematian akibat asma
P e n a t a l a k s a n a a n
Tujuh komponen penatalaksanaan asma :1. Edukasi
2. Menilai dan monitor berat asma secara berkala
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
5. Menetapkan pengobatan pada serangan akut
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat
“7 langkah mengatasi asma”{bahasa yang mudah & dikenal (dalam edukasi)}
• 1. Mengenal seluk beluk asma
• 2. Menentukan klasifikasi
• 3. Mengenali dan menghindari faktor pencetus
• 4. Merencanakan pengobatan jangka panjang
• 5. Mengatasi serangan asma dengan tepat
• 6. Memeriksalkan diri dengan teratur
• 7. Menjaga kebugaran dan olahraga
EDUKASI(menurunkan
morbiditi &mortaliti)
Pemegang keputusan
Pasien
Pembuat perencanaan bid.
kesehatan
Dokter
Perawat
Petugas farmasi
Mahasiswa kedokteran
Petugas kesehatan lain
Masyarakat luas : guru & karyawan
Keluarga pasien
P e n a t a l a k s a n a a n• Medikasi asma yang ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala
obstruksi jalan napas terdiri atas pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).
• Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, yang diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.
• Pengontrol, yang sering disebut juga sebagai pencegah, terdiri dari
berbagai obat, diantaranya kortikosteroid, natrium kromoglikolat, nedokromil natrium, metilxantin, agonis -2 kerja lama, leukotrien modifiers, antagonis H2, dan lain sebagainya.
P e n a t a l a k s a n a a n• Pelega (reliever) yaitu medikasi yang digunakan untuk mendilatasi jalan
napas, yang bekerja melalui relaksasi otot polos pernapasan, memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi, dan berkaitan dengan gejala akut (seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk).
• Pelega ini tidak memperbaiki inflamasi jalan napas dan tidak menurunkan hiperesponsivitas jalan napas. Yang termasuk pelega misalnya agonis -2 kerja singkat, antikolinergik, aminofilin, adrenalin, dan kortikosteroid sistemik.
Hindari faktor pencetus
STEP 1: INTERMITTENT
Hindari faktor pencetus
STEP 2: MILD PERSISTENT
Hindari faktor pencetus
STEP 3: MODERATE PERSISTENT
Hindari faktor pencetus
STEP 4: SEVERE PERSISTENT
KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi 500 g
ALTERNATIF LAIN:• SR-Theophylline• Kromoglikat atau• Antileukotrien (LTRA)
KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi 200 – 1.000 g + LABA
ALTERNATIF LAIN:• Steroid inhalasi 500-1.000 g + (SR
theophylline/Kromoglikat/LTRA) atau• Steroid inhalasi > 1.000 g
KONTROLER HARIAN:• Steroid inhalasi > 1.000 g +
LABA + (SR-theophylline/LTRA/LABA oral + steroid oral)
GINA: NIH/NHLBI, 2002
Manajemen asma Manajemen asma menurut menurut GINA 2002GINA 2002
Terapi:Terapi:Sesuai klasifikasiSesuai klasifikasi
Steroid hisap:Steroid hisap:Mulai di tahap Mulai di tahap
Persisten ringanPersisten ringan
22-agonis short-acting -agonis short-acting
hisap k.p.hisap k.p.di semua tahapdi semua tahap
Faktor pencetus Faktor pencetus Sampai titik darah Sampai titik darah penghabisanpenghabisan
Treatment PlanPatient diagnosed w/ asthma
6-part management plan
PART 1. EDUCATE PATIENT
Partnerships of patient & family w/ health care giver to
develop :-Daily self-management plan
-Plan for asthma exacerbation
part.2. ASSESS SEVERITY
Level of severity (based on symptoms & lung
function)? Intermittent or mild persistent or
moderate persistent or severe persistent
PART 3. AVOID TRIGGER FACTORS
Non-pharmacological*Environmental control
-Primary prevention-Secondary prevention
-Tertiery prevention
Part 4. TREATMENTStepwise based on severity
-Step 1- intermittent-Step 2- Mild persistent
-Step 3- moderate persistent-Step 4- severe persistent
Part 5. MANAGE EXACERBATION
- Create individual plan
for management
PART 6. FOLLOW- UPFollow- up visits every 1-6 mth
*treatment review: symptoms severity & lung functions PEP/FEV1-Step down: Gradually decrease to the least amount of medication necessary to maintain control-Step up; Consider step up inadequate control, review other factors stated below before step up
-Medications; Discuss side effects compliance inhaler techniques, peak flow measuring techniques•others;
•- Environmental control•Exacerbation management
• smoking cessation
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAHPenilaian berat serangan
Klinis: gejala (batuk, sesak, mengi, dada terasa berat) yang bertambah APE < 80% nilai terbaik/ prediksi
Terapi awal
Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat
(setiap 20 menit, 3x dlm 1 jam), atau bronkodilator oral
Respon baikGejala (batuk/ berdahak/ sesak/ mengi membaik Perbaikan dgn agonis beta-2 & bertahan selama
4 jam. APE> 80% prediksi/nilai terbaik
Respon burukGejala menetap/bertambah beratAPE <60% prediksi/nilai terbaik-Tambahkan kostikosteroid oral
-Agonis beta-2 diulang
•Lanjutkan agonis beta-2 inhalasi setiap 3-4 jam untuk24-48 jam
Alternatif : bronkodilator oral setiap 6-8 jam •Steroid inhalasi diteruskan dengan dosis tinggi
(bila sedang menggunakan steroid inhalasi) selama 2 mgg, kmd kembali ke dosis
sebelumnya
Segera ke dokter/ IGD/RS
Hubungi dokter untuk instruksi selanjutnya
Selama 4 minggu terakhir… 1 2 3 4 5
Seberapa sering asma mengganggu pekerjaan Anda di sekolah, kantor, maupun rumah?
Setiap saatHampir setiap saat
Kadang-kadang
Sangatjarang
Tidakpernah
Seberapa sering Anda mengalami napas memendek?
>1x dalam1 hari
1x dalam1 hari
3-6x dalam1 minggu
1-2x dalam1 minggu
Tidakpernah
Seberapa sering gejala asma membangunkan Anda dari tidur?
>4x dalam1 minggu
2-3x dalam1 minggu
1x dalam1 minggu
1-2xTidak pernah
Seberapa sering Anda menggunakan inhaler atau nebulizer Anda?
>3x dalam1 hari
1-2x dalam1 hari
2-3x dalam1 minggu
<1x dalam1 minggu
Tidakpernah
Bagaimana kontrol asma Anda menurut pendapat Anda?
Tidak terkontrol sama sekali
BurukCukup terkontrol
Terkontrol dengan baik
Sangatterkontrol
P e n c e g a h a n Pencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah inflamasi pada anak yg sdh tersensitisasi dengan cara hindari pajanan asap rokok & alergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah (imunoterapi, antihistamin H-1).
Pencegahan Tersier
cegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi & IgE spesifik terhadap serbuk rumput (pollen) dan tungau debu rumah me kejadian asma sebanyak 50 %.
(Setirizin bukan sebagai pengendali asma (controller).
alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation
PENCEGAHAN PRIMERcegah sensitisasi pada bayi dengan resiko asma
(orang tua asma), dengan cara :
- Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan bayi/anak.
- Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin.
- Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan.- Diet hipoalergenik ibu menyusui.
PRIMORDIAL PREVENTION
- Also a primary level of prevention of the dis, but it is with reference to NON-COMMUNICABLE diseases, such as obesity, HT, DM, cancer, coronary dis, etc
- This consists of elimination or modification of “risk factors” of the disease.
- In such chronic, non-communicable diseases, the etiological (causative) agent is not known (not established) and the etiology is discused in terms of “risk factors”.
- They may act as contributory factors :
They are two approaches for the primordial prevention.
- Populalion (mass) strategy
- High risk (individual) strategy
Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan
Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan
Debu rumah (Domestik mite) Cuci sarung bantal, guling, sprei, selimut, dengan air panas (55-60° C) paling lama 1 minggu sekali.Ganti karpet dengan linoleum atau lantai kayu.Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.Bila gunakan pembersih vakum, pakailah filter HEPA dan kantung debu dua rangkap.Cuci dengan air panas segala mainan kain.
Serpihan kulit (Alergen binatang) Pindahkan binatang peliharaan dari rumah, atau paling tidak dari kamar tidur ruang utama.Gunakan filter udara (HEPA) terutama di kamar tidur dan ruang utama. Mandikan binatang peliharaan 2x/minggu.Ganti furnitur berlapis kain dengan berlapis kulit.Ganti karpet dengan tikar atau lantai kayu.Gunakan pembersih vakum dengan filter HEPA dan kantung debu dua rangkap.
Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan
Kecoa Eliminasi, lingkungan yang disukai kecoa seperti tempat lembab, sisa makanan, sampah terbuka dll.Gunakan pembasmi kecoa.
Jamur Perbaiki semua kebocoran atau sumber air yang berpotensi menimbulkan jamur, misalnya dinding kamar mandi, bak mandi, kran air, dsb. Jangan gunakan alat penguap. Pindahkan karpet basah atau yang berjamur.
Tepung sari bunga dan jamur di luar ruangan
Bila di sekitar ruangan banyak tanaman berbunga dan merupakan pajanan tepung sari bunga, tutup jendela rapat-rapat, gunakan air conditioning. Hindari pajanan tepung sari bunga sedapat mungkin.
Tabel Mengontrol alergen di dalam dan di luar ruangan (2)
Tabel Mengontrol polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Faktor Pencetus Asma Kontrol Lingkungan
Polusi udara dalam ruanganAsap rokok (perokok pasif)Asap kayu/masakSpray pembersih rumahObat nyamukDll
Tidak merokok di dalam rumahHindari berdekatan dengan orang yang sedang merokokUpayakan ventilasi rumah adekuatHindari memasak dengan kayuHindari menggunakan spray pembersih rumahHindari menggunakan obat nyamuk yang menimbulkan asap atau spray yang mengandung bahan polutan
Polusi udara di luar ruangan Asap rokokCuaca Ozon Gas buang kendaraan bermotorDll
Hindari aktivitas fisis pada keadaan udara dingin dan kelembaban rendah.Tinggalkan/ hindari daerah polusi
Pajanan di lingkungan kerja Hindari bahan polutanRuang kerja dengan ventilasi yang baikLindungi pernafasan misalnya dengan maskerBebaskan lingkungan dari asap rokok
Tabel Mengontrol faktor pencetus lain
Faktor Pencetus Asma Mengontrol Pencetus
Refluks gastroesofagus Tidak makan 3 jam sebelum tidur.Pada saat tidur, posisi kepala lebih tinggi dari badan.Gunakan pengobatan yang tepat untuk meningkatkan tekanan esofagus bawah dan mengatasi refluks.
Obat-obatan Tidak menggunakan Beta-bloker (termasuk tetes mata, dsb) Tidak mengkonsumsi aspirin atau antiinflamasi non-steroid.
Infeksi pernafasan (virus) Menghindari infeksi pernafasan sedapat mungkin dengan hidup sehat, bila terjadi minta bantuan medis/dokter.Vaksinasi influenza setiap tahun.
PENCEGAHAN
Faktor Genetik
Faktor Lingkungan
Pemicu(Inducer)
Pemacu(Enhancer)
Pencetus(Trigger)
GejalaSensitisasi Inflamasi
Hipereaktivitas bronkus Obstruksi
InflamasiPRIMER
SEKUNDERSEKUNDER
P r o g n o s i s
• Angka kematian (mortality rate) akibat asma umumnya rendah.
• Prognosis baik pada penderita dengan asma ringan dan penderita yang menderita asma saat anak-anak. Jumlah penderita asma pada anak-anak setelah 7-10 tahun didiagnosa sebagai penderita asma akan bervariasi antara 26-78%, dengan rata-rata 46%. Sedangkan prosentase untuk menjadi asma persisten berat umumnya rendah (6-19%).
• Kurang lebih 20% penderita asma akan mengalami remisi hingga dewasa, dan 40% dapat diharapkan adanya perbaikan dengan berkurangnya frekuensi serangan.
prognosis• Ad vitam : dubia ad bonam pdu tingkat kematian rendah.• Ad functionam : dubia tgt pengobatan yang adekuat
• Ad sanationam : dubia ad malam pd dewasa cenderung kronis
ok airway remodelling
• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.
Asma Bronkiale
Etiologi ? 1.Lingkungan
Sembuh Ѳ Pencegahan
(kambuh) - airway remodeling - primer
- sekunder
Sekolah/kerja kronis - tersier
Tatalaksana 2. Genetik
(inflamasi kronis)
Pencegahan
Terkontrol konsultasi pranikah
prognosis
• Umumnya baik.
• Penyebab kematian : hipoksia otak akut dan cardiac arrest, shock.
• Ad vitam : dubia ad bonam ok
• Ad fungsionam : dubia tgt optimalisasi penatalaksanaan
• Ad sanationam : dubia ad malam
Makacih Yaaa…. ^^
THANK YOU FOR YOUR ATTENTION THANK YOU FOR YOUR ATTENTION ABOUT ABOUT “ASTHMA BRONCHIALE”“ASTHMA BRONCHIALE”
Interaksi TH-2 dan EMTU pada patogenesis asma
ENVIRONMENT
GENEST-
lymphocytes
Inflammation
Steroid sensitive
IL-4/IL-13
IL-4/IL-13
Atopy
Epithelialsusceptibility
TGF- +
Growth factors
Airway wall remodeling
Steroid refractory
CHRONIC ASTHMA
Cytokines and
chemokines
Myofibroblast activation
TGF-highProlonged epitheleal
repair
EGFR growth low
P a t o g e n e s i s
Obstruksi pada bronkus
Patogenesis Asma
Gambar 3. mekanisme inflamasi akut dan kronik pada Asma dan proses
remodeling
Diagnosis banding
• Dewasa – PPOK– Bronkitis kronis– Gagal jantung kongestif– Batuk kronik akibat lain-
lain– Disfungsi laring– Obstuksi mekanis
(tumor)– Emboli paru
• Anak – Benda asing di
saluran napas– Laringotrakeomalasia– Pembesaran kelenjar
limfe– Tumor– Stenosis trakea– Bronkiolitis
DIAGNOSIS BANDINGDerajat Gambaran Klinis
PPOK 1. Onset usia pertengahan2. Gejala progresif lambat3. Riwayat merokok (lama & jumlah rokok)4. Sesak saat aktivitas5. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel
Asma 1. Onset usia dini2. Gejala bervariasi dari hari ke hari3. Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol4. Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim5. Riwayat asma dalam keluarga6. Hambatan aliran udara umumnya reversibel
Gagal Jantung Kongesif
1. Riwayat hipertensi2. Sesak napas (DOE, ortopnoe, PND)3. Ronki basah halus di basai paru4. Foto toraks pembesaran jantung dan edema paru5. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
DIAGNOSIS BANDINGDerajat Gambaran Klinis
Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri3. Ronki basah kasar dan jari tabuh4. Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearance
dan penebalan dinding bronkus
Tuberkulosis 1. Onset semua usia2. Gambaran foto toraks Infiltrat3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asma/TBA)
Sindrom Obstruksi Pasca TB (SOPT)
1. Riwayat pengobatan anti tuberculosis adekuat2. Gambaran foto toraks bekas TB: fibrotik dan klasifikasi
minimal3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak
reversibel
S p i r o m e t r i
• Digunakan untuk mengukur volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP).
• Manfaat spirometri dalam diagnosis asma adalah - Menilai adanya obstruksi jalan napas yang diketahui dari rasio VEP1/KVP <75% atau VEP1 <80% nilai prediksi. - Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan VEP1 ≥ 15% baik secara spontan atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator).- Menilai derajat berat asma.
A P E ( Arus Puncak Ekspirasi)• Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau
pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan menggunakan peak expiratory flow meter (PEFR). Keuntungan APE adalah :
- relatif sangat murah - mudah dibawa
- mudah digunakan oleh siapa saja
• Manfaat APE dalam mendiagnosis asma adalah :
- Menilai reversibilitas, yaitu perbaikan nilai APE ≥ 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator.- Menilai derajat berat penyakit.
F a k t o r R e s i k o
Gambar 4. Faktor Resiko Asma
• Etio-patogenesis - belum diketahui (pasti ?)• Gangguan saraf autonom & sistim imun
- parasimpatis (hiperreaktifitas saraf kolinergik)- simpatis (blokade reseptor adrenergik beta)- hipereaktivitas adrenergik alfa tidak dpt menerangkan terjadinya serangan asma sepenuhnya : pean antikolinergik & pemotongan vagus : tdk menghilangkan serangan
asma pd sebagian penderita
-Alergen sal napas(IgE) mastosit : mediator(histamin, Eo, dll) :bronkokonstriksi, edema & hipersekresi tdk dpt menerangkan patogenesis asma secara keseluruhan
• Fenomena hiperreaktivitas bronkus menonjol• Inflamasi kronis yang dapat selalu rekuren / eksaserbasi
• Inflamasi kronis injury’ dan ‘repair’ epitel bronkus perubahan struktural dan fungsional bronkus. (REMODELING!!).
• Inflamasi, remodeling, dan perubahan persarafan pada bronkus berulang akan menyebabkan obstruksi yang permanen.
• Gagal napas pada asma : 1. obstruksi saluran napas, 2. mismatch ventilasi-perfusi, dan 3. kelelahan otot pernapasan.
P a t o g e n e s i s
Table 4. Factors that distinguish asthma from COPDFactor Present In
Asthma COPD
Young age at onset Often Almost never
Sudden onset of disease Often Almost never
Smoking history Sometimes Almost always
Allergy Often Sometimes
Dyspnoea Often Often
Wheezing Often Sometimes
Coughing Sometimes Often
Sputum production Seldom Often
Chronic airflow limitation Seldom Almost always
Variable airflow limitation Almost always Seldom
Reversible airflow limitation Almost always Almost never
Airway hyperresponsiveness Almost always Sometimes
Diurnal PEF variability Almost always Sometimes
Adapted from Van Schayck C, 199640These factors can help distinguish between asthma and COPD, but be aware that both conditions may be present
Tabel 6. Klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan
Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian
Gejala & faal paru dalam pengobatan
Tahap I Intermiten
Tahap 2Persisten ringan
Tahap 3Persisten sedang
Tahap 1 : intermiten Gejala < 1x/mggSerangan singkatGejala malam <2x/blnFaal paru normal diluar serangan
Intermiten Persisten ringan Persisten sedang
Tahap II : persisten ringanGejala >1x/mgg, tetapi <1x/hrGejala malam >2x/bln, tetapi<1x/mggFaal paru normal diluar serangan
Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat
Tahap III : persisten sedangGejala setiap hariSerangan mempengaruhi aktivitas & tidurGejala malam >1x/mgg60%< VEP1<80% nilai prediksi60%<APE<80% nilai terbaik
Persisten sedang Persisten berat Persisten berat
Tahap IV : persisten beratGejala terus-menerusSerangan seringGejala malam seringVEP1 60% nilai prediksi, / APE 60% nilai terbaik
Persisten berat Persisten berat Persisten berat
PENATALAKSANAAN SERANGAN ASMA DI RUMAH SAKIT
Penilaian awalRiwayat dan pemeriksaan fisis (auskultasi, otot bantu napas, denyut jantung, frekuensi napas) dan bila mungkin faal paru (APE atau VEP1,
saturasi O2). AGDA dan pemeriksaan lain atas indikasi
Serangan Asma Ringan
Serangan Asma Sedang/Berat
Serangan Asma Mengancam Jiwa
Pengobatan awal•Oksigenasi dengan kanul nasal•Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat (nebulasi), setiap 20 menit dalam satu jam) atau agonis beta-2 injeksi (Terbutalin 0,5 ml subkutan atau Adrenalin 1/1000 0,3 ml subkutan)•Kortikosteroid sistemik:
- serangan asma berat- tidak ada respons segera dengan pengobatan
bronkodilator- dalam kortikosteroid oral
Penilaian Ulang setelah 1 jamPem. fisis, saturasi O2 dan pemeriksaan lain atas indikasi
Respon baik•Respon baik dan stabil dalam 60 menit•Pem. fisis normal•APE > 70% prediksi/ nilai terbaik•Saturasi O2 > 90% (95% pada anak)
Respon tidak sempurna•Risiko tinggi distres•Pem. fisis: gejala ringan - sedang•APE > 50% tetapi < 70%•Saturasi O2 tidak perbaikan
Respon buruk dalam 1 jam
•Risiko tinggi distres•Pem. fisis: berat, gelisah dan kesadaran menurun•APE < 30%•PaC O2 > 45 mmHg•PaO2 < 60 mmHg
Pulang•Pengobatan dilanjutkan dengan inhalasi agonis beta-2•Membutuhkan kortikosteroid oral•Edukasi penderita
- memakai obat yang benar
- ikuti rencana pengobatan
selanjutnya
Dirawat di RS•Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik •Kortikosteroid sistemik•Aminofilin drip•Terapi oksigen pertimbangkan kanul nasal atau masker venturi•Pantau APE, Sat O2, Nadi, kadar teofilin
Dirawat di ICU•Inhalasi agonis beta-2 ± anti-koligernik •Kortikosteroid IV•Pertimbangkan agonis beta-2 injeksi SC/IM/IV•Terapi oksigen menggunakan masker venturi•Aminofilin drip•Mungkin perlu intubasi dan ventilasi makanik
PulangBila APE > 60% prediksi/ terbaik. Tetap berikan pengobatan oral atau inhalasi
Perbaikan Tidak perbaikan
Dirawat di ICUBila tidak perbaikan dlm 6 – 12 jam
HISTORY
• The classic history : wheeze, cough and dyspnea.
• Also common : chest discomfort (eg, pain, tightness, congestion, inability to take a full breath).
• Some patients : cough w/o others.
• Also suggest : refractory chest colds.
Klasifikasi berat serangan asma akutGejala dan Tanda Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Keadaan ancam Jiwa
Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat
Posisi Dapat tidur terlentang Duduk Duduk membungkuk
Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata
Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun
Frek. napas < 20/menit 20-30/menit > 30/menit
Nadi < 100 100- 120 > 120 Bradikardi
Pulsus paradoksus - +/- + -
Otot Bantu napas dan retraksi suprasternal
- + + Torakoabdominal paradoksal
Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi Inspirasi dan ekspirasi
Silent Chest
APE > 80% 60 - 80% < 60%
PaO2 > 80 mHg 60 - 80 mHg < 60 mHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
SaO2 > 95% 91 - 95% < 90%
Sifat-sifat obstruksi saluran napas
Asma Bronkitis kronis Emfiesema
Reversibilitas+
+ -
Alergi + + -
Hipereaktivitas bronkus
+ + -
Respons terhadap bronkodilator
+ + +
Respons terhadap kortikosteroid
+ + -
Hipoksemia variasi menetap menetap
catatan• Secepatnya Oksigen
-pend. tenang merasa dapat pertolongan
-koreksi hipoksemia
-faktor pencetus ?
-minum teofilin 6 jam pertama dosis separuh
-beta 2 agonis berulang segera steroid
-asma akut : aerosol(terbutalin) adrenalin :
efek bronkodilatasi sama
daya kerja yang lama
efek sistemik tidak ada
-u/ me efek samping adrenalin : do kecil ttp sering0,1 ml, diberikan sampai 3 kali
catatan
Adrenergik beta banyak dipilih ok
-bekerja cepat terutama bentuk aerosol
-dosis kecil(1/20 – 1/30 dari tablet)
-kerja cepat ( 2 – 5 menit )
-efektif dengan segera
-hampir tidak ada efek samping
-tidak tergantung pd absorpsi
-langsung pada target organ (aerosol)
-sangat baik untuk cegah EIA
P e n c e g a h a nPencegahan Primer
cegah tersensitisasi dgn bhn sebabkan asma
Pencegahan Sekunder
cegah yg sdh tersensitisasi utk tdk berkembang menjadi asma : imunoterapi, antihistamin H-1
Pencegahan Tersier
cegah agar tdk terjadi serangan pd pend asma :alergens & nonspecific triggers to prevent asthma exacerbation