INTRODUCCIN

El asma bronquial se considera la enfermedad crnica, no transmisible, ms frecuente del pulmn, que afecta a las personas de todas las edades y entre el 5 y 10 % de la poblacin infantil; puede ser severa y algunas veces fatal.1Es un importante problema que influye desfavorablemente sobre la salud.1,2Se inicia antes de los 15 aos en el 80 % de los casos y antes de los 5 aos en el 75 %.1La prevalencia estimada en Cuba es de 8,2 % y la poblacin urbana est ligeramente ms afectada que la rural. En los nios la prevalencia actual es del 10 % (Rodrguez de la Vega A. Epidemiologa del asma bronquial, Ponencia para XIV Congreso de la Sociedad Espaola de Alergologa e Inmunologa Clnica, 1992).

La medicina romana tuvo enAreteodeCapadociauna figura destacada, que considera el asma como una enfermedad y no como un sntoma. La relaciona claramente con el ejercicio y la paricin de las crisis nocturnas.3.La medicina del renacimiento (Paracelso 1493-1541) estableci una relacin entre las sustancias que se inhalan con la respiracin y la aparicin de sntomas.4En el sigloXVII, el tratado sobre asma escrito porJohn Floyer,mdico ingls que padeci esta enfermedad, describe la importancia de los aspectos hereditarios, climticos, estacionales y emocionales, as como las caractersticas de las crisis nocturnas. Por otra parte, en 1910NoonyFreemanutilizaron por primera vez un tratamiento desensibilizador en la alergia al polen.3,4A inicios del sigloXX,CoxyAlthouyansugieren utilizar el cromoglicato disdico especialmente en el asma alrgica y por ejercicios3y a partir de 1956 se propone la utilizacin del corticosteroide en el tratamiento de esta afeccin.4

En la actualidad, tanto la morbilidad como la mortalidad estn creciendo de una forma preocupante, de ah que se reporta un aumento en la prevalencia del asma en EE.UU. Inglaterra, Nueva Zelanda y Australia, entre otros.1

El asma bronquial puede ser descrita en trminos etiolgicos y tambin de acuerdo al patrn clnico y la severidad de la obstruccin al flujo de aire; a partir de las caractersticas clnicas antes del tratamiento, intensidad, presencia de sntomas nocturnos, recurrencia de las exacerbaciones, limitacin de actividad fsica, frecuencia de hospitalizacin y respuesta al tratamiento, se clasifica en leve intermitente, leve persistente, moderada persistente y severa.

La identificacin y el control de los factores desencadenantes que inducen la inflamacin de las vas areas (inductores) y aquellos que precipitan la obstruccin aguda (iniciadores) o ambos, son pasos importantes en la asistencia del asma. El mdico de atencin primaria junto a la familia son quienes mejor pueden controlar los factores que inciden en la aparicin de una crisis, al tener mayores posibilidades de modificarlos, as como propiciar un adecuado seguimiento de los enfermos y del cumplimiento de su tratamiento.

MTODOS

Se realiz un estudio descriptivo de corte transversal durante el perodo de abril de 2007 a marzo de 2008, con el propsito de establecer la relacin entre algunos de los factores de riesgo de asma bronquial y la severidad de sus manifestaciones clnicas. Abarc la totalidad de nios menores de 15 aos de edad, clasificados como asmticos, pertenecientes a cinco consultorios de mdicos de familia del policlnico "Ana Betancourt", del municipio Playa de La Haban y cuya cifra asciende a 76 pacientes. Los consultorios fueron seleccionados a conveniencia de los autores y los menores o sus familiares estuvieron de acuerdo en participar en la investigacin.

El estudio se realiz puerta a puerta, durante las visitas de terreno, por personal especializado. Para recolectar la informacin, se utiliz un cuestionario (anexo 1) aplicado a los cuidadores principales de estos nios. El diseo de esta herramienta corri a cuenta de los autores siguiendo la experiencia de investigaciones previas, y cuya estructura consta de cincos preguntas que exploran igual nmero de variables:

1. Antecedentes patolgicos familiares de asma, rinitis, urticaria, dermatitis atpica u otras enfermedades alrgicas y tabaquismo. Antecedentes patolgicos personales de reflujo gastroesofgico e infecciones respiratorias.

2. Caractersticas del asma bronquial.

3. Condiciones materiales de vida: resultado de la interaccin dinmica entre condiciones estructurales de la vivienda (ventilacin cruzada, filtraciones de paredes y techos, humedad), ndice de hacinamiento, condiciones higinicas de la vivienda, condicin actual de la habitacin del menor.

4. Factores medio-ambientales: cambios climatolgicos, experiencias emocionales intensas, actividad fsica, exposicin al fro, malas condiciones higinicas.

5. Exposicin a alergenos o irritantes inhalantes: polen, polvo, pelo de animales, aromatizantes, gases txicos, humo de tabaco, gasolina, fertilizantes, productos qumicos u otros y a alergenos ingestantes (alimentos y frmacos): productos lcteos, mariscos, soya, chocolate, huevo, frutos secos, ctricos, pltano, tomate, leguminosas, colorantes, preservantes, embutidos, harina de trigo, medicamentos, entre otros.

Utilizando la escala de clasificacin del asma bronquial segn severidad de las manifestaciones clnicas oGlobal Initiative for Ashma(GINA), 20075(anexo 2), que describe las manifestaciones crnicas de la enfermedad, se procedi a clasificar a los pacientes incluidos en el estudio en: leve intermitente, leve persistente, moderado persistente y grave persistente. La informacin recogida fue procesada de forma automatizada y los resultados se expresaron en porcentaje. La presencia de diferencias estadsticas significativas fue evaluada mediante la tcnica de inferencia basada en la distribucin X2. Se fij un nivel de probabilidad dep= 0,05.

RESULTADOS

En relacin con la distribucin de los pacientes estudiados, segn el sexo, 44 correspondieron al sexo masculino (58 %) y 32 al femenino (42 %).

Todos los pacientes se diagnosticaron como asmticos antes de los 5 aos. El 44 % (n=33) fue durante la etapa de lactante (menor de 1 ao). El restante 56 % (n=43) entre el primer y el quinto ao de vida.

De acuerdo a la intensidad de las manifestaciones clnicas los pacientes se agruparon en:

Leve intermitente: 15 casos (20%).

Leve persistente: 19 casos (25%).

Moderado persistente: 28 casos (37 %).

Grave persistente: 14 casos (18 %).

En el estudio, los antecedentes de atopa, en familiares de primer grado de consanguinidad, estaban presentes en el 100 % de los casos.

En 49 hogares (64 %) se constat la presencia de fumadores (tabaquismo). Como promedio, ms de dos miembros consuman ms de dos cajas diarias de cigarrillos.

Del total de 76 nios asmticos, se detectaron 6 pacientes, para el 8 % con diagnstico previo de reflujo gastroesofgico.

Se encontr que las infecciones respiratorias se asocian con el desencadenamiento de las crisis en 58 casos para el 76 %, mientras que la actividad fsica se asoci en solo 17 casos para el 22 %. Los cambios emocionales fueron informados como desencadenantes de las crisis asmticas nicamente por 10 pacientes para el 13 %.

En la investigacin el 100 % de los casos relaciona las crisis con los cambios climticos.

Con respecto a las condiciones materiales de vida se comprob que en31 pacientes (41 %), resultaron buenas, en 22 (29 %) regulares y malas en los restantes 23 enfermos (30 %). Como se observa, ms de la mitad de los casos exhibi condiciones materiales de vida que oscilaron entre regular y mala. Entre ellos, 21 pacientes clasificados como moderados poseen regulares condiciones, y 13 pacientes severos poseen malas condiciones. Todos los pacientes clasificados como leves exhibieron buenas condiciones de vida. Los indicadores que incidieron en el resultado desfavorable de las condiciones materiales de vida de la mitad de la muestra estudiada fueron: el alto ndice de hacinamiento detectado (61 %) y la mala ventilacin de las viviendas (33 %).

En relacin con los alergenos inhalantes, se constat que se relacionan con la aparicin del asma en 72 pacientes para el 95 %. Se registr que el 51 % de los casos tiene objetos almacenados, el 45 % no tiene forrado el colchn ni las almohadas, el 37 % tiene cortinas, el 21 % libros y el 9 % plantas en la habitacin destinada como dormitorio, lo que favorece la acumulacin de polvo en el hogar. Se hall que entre el 10-30 % de los casos asocian la manifestacin de asma bronquial con la inhalacin de pelos de animales, especficamente de gatos. En 33 de los hogares estudiados se convive con animales en el interior de la vivienda, perros y gatos fundamentalmente.

No se encontr asociacin significativa entre los alimentos y medicamentos (alrgenos ingestantes) y la aparicin o desencadenamiento de las crisis, ya que solo el 6 % (n=5) exhibi sibilancias.

DISCUSIN

La edad de comienzo ms frecuente, de los sntomas de asma bronquial es entre 1 y 5 aos. Dicha enfermedad predomina en el sexo femenino (Rodrguez de la Vega A. Epidemiologa del asma bronquial. Ponencia para XIV Congreso de la Sociedad Espaola de Alergologa e Inmunologa Clnica, 1992). Los resultados de esta investigacin coincidieron con los citados.

Estudios recientes han demostrado que el asma no se diagnostica tan a menudo como debiera, especialmente en las edades extremas de la vida, donde con frecuencia se le denomina bronquitis espstica o bronquitis crnica.6,7

Blair,8en seguimiento a nios asmticos durante 20 aos plantea que la atopia en familiares de primer grado empeora el pronstico tanto al inicio como a largo plazo.

Newhouse3reconoce en sus investigaciones que la tendencia a desarrollar alergia puede ser heredada, pero los factores que rodean al hombre son ms importantes para desencadenar el asma.Tambin trabajos realizados en la isla Tristn Dacunha, en el Atlntico sur, donde la mitad de la poblacin es asmtica, hacen pensar en la importancia de la herencia que predispone a la llamada asma alrgica.9

Scolnik10realiza estudios en Canad en 1987 a 549 nios y encuentra que el 63 % tiene antecedentes de atopia. Esta investigacin la repite en 1990 a 325 nios, de los cuales el 70 % tienen tambin estos antecedentes.

En el estadio inicial de la enfermedad los antecedentes de atopia, en familiares de primer grado de consanguinidad, se presentaron en el 100 % de los casos, sin embargo, en estudios recientes como el deBeydony otros,11no se informa relacin significativa entre la atopia familiar y el asma bronquial. Numerosos trabajos sealan la relacin que existe entre las infecciones respiratorias, principalmente las virales, y el asma bronquial.12

Groneber2refleja en sus investigaciones que las infecciones virales son "adyuvante" de la respuesta inflamatoria y promueven el desarrollo del dao de las vas areas al intensificarla.Hendersony otros,13revisan 1 412 nios que haban presentado 1 815 infecciones del tracto respiratorio inferior, acompaados de sibilancias; se demuestra que el agente etiolgico es viral y adems encuentran que en los nios pequeos en quienes las manifestaciones respiratorias fueron leves y no tenan antecedentes atpicos, los sntomas desaparecen despus de 3 a 6 aos.

Otro grupo de nios que desarrollan estas infecciones y que tienen antecedentes atpicos, tienen una evolucin trpida. Este grupo presenta asma nocturna y al ejercicio y mejoran en la pubertad.Henryy otros14indican que despus de una bronquiolitis de moderada a grave, en el primer ao de vida, la mayora de los nios sigue presentando procesos obstructivos recurrentes; por lo menos en varios aos. Esto prueba que la bronquitis desencadena el asma, no la causa. La manifestacin exacerbada de los sntomas de asma bronquial cuando se relaciona con el reflujo gastroesofgico, particularmente por la noche, sigue siendo un punto a debatir, a pesar del alto grado de coincidencia que tienen estas dos enfermedades con el tiempo en todos los pacientes asmticos.3,15

Los alrgenos ambientales son una causa importante de reactividad de las vas areas.10Se ha demostrado que el hogar es la fuente de los ms agresivos alergenos que desencadenan la crisis.15La opinin ms reciente de la forma en la cual los alergenos contribuyen al asma est dada porque la exposicin a ellos puede contribuir a la inflamacin de los pulmones durante perodos de semanas, meses e incluso aos, sin que sean concientes los pacientes de la influencia negativa que sobre ellos tienen estos factores.16

La evidencia epidemiolgica de Holanda, Inglaterra, Dinamarca, Australia, Nueva Zelanda, Japn y EE.UU. ha demostrado que existe una fuerte asociacin entre el asma y la sensibilidad al polvo del gen Dermatofagoide. Adems, el polvo es un buen ejemplo de un alrgeno al cual la exposicin es diaria y los pacientes no laadvierten.10,16Sin embargo, no es posible ver el polvo incluso en los mayores niveles de presencia (1 000 acridos por gramo de polvo). Ellos son imperceptibles. Esto es exactamente como si hubiera un gato invisible en la casa y los habitantes se hacen alrgicos a un gato que no pueden ver.16

Vega,15en estudios realizados en pases industrializados seala que los ambientes interiores son reas de exposicin importante a los alergenos, por estar los enfermos mayor parte del tiempo en ellos, as como por la pobre ventilacin natural que existe, lo que provoca una elevacin entre los caros del polvo casero.

Otros autores2reflejan tambin que un alergeno inhalado puede causar obstruccin aguda de las vas respiratorias en individuos sensibilizados, lo que provoca, como en el caso del pelo del gato, un ataque de asma bronquial de inmediato. Estos investigadores encuentran entre el 10 y el 30 % de casos de manifestacin de asma provocada por la inhalacin de este tipo de alergeno. En este trabajo ya se coment que en 33 de los hogares estudiados -que representan el 43 % de la muestra- se convive con animales en el interior de la vivienda, perro y gatos fundamentalmente. En estudios realizados porMorgan16se plantea que la eliminacin de los alergenos, provenientes de los animales presentes en el medio ambiente en que se desenvuelvan los pacientes, es muy importante, an cuando toma semanas o meses para poder percibir sus beneficios.

La reduccin de la exposicin a los alergenos debe convertirse en un objetivo primario en el manejo del asma.5La adopcin de medidas preventivas de control ambiental desde el nacimiento, en nios con carga atpica familiar, parece reducir el desarrollo posterior del asma bonquial.5Autores comoBatemany otros,17refieren que la informacin debe personalizarse, lo que eleva el conocimiento, la satisfaccin y la posible confianza, pero no lleva por si misma a cambios de conductas ya que los familiares y pacientes necesitan desarrollar habilidades para seguir los consejos del mdico referente a los ambientes del hogar.

La literatura refleja que la reaccin alrgica a los alimentos es poco frecuente y ocurre primordialmente en nios con corta edad.18Se ha sealado que la leche, el huevo, el pescado, preservantes de alimentos y frutas secas son con frecuencia identificados como los causantes de las exacerbaciones del asma y muertes ocasionales.3,5

Se indica tambin, que algunos medicamentos pueden agravar el asma bronquial, entre ellos la aspirina y otros agentes inflamatorios no esteroideos.3,8

El asma es ms comn en los climas hmedos, en las regiones fras y sobre todo cerca del mar.19Koht,18investiga la relacin entre los ingresos hospitalarios de nios con asma bronquial y los factores biometeorolgicos durante 16 meses y no encuentra relacin con los factores precipitantes ms conocidos, tales como temperatura, humedad y viento; sin embargo, detecta una fuerte asociacin con la lluvia y la presin baromtrica baja. Al establecer una comparacin entre los resultados de diferentes autores, se encuentra semejanza con lo planteado en la literatura en relacin con los cambios climticos.3,19

La exposicin al aire fro, puede ser un factor importante en el desencadenamiento de las crisis, ya que produce liberacin de radicales libres de oxigeno por las clulas inflamatorias (neutrfilos, eosinfilos y otras) y provoca bronco-constriccin, la induccin de la secrecin de moco y escape microvascular.2,18El asma inducida por el ejercicio fsico es una expresin de hiperreactividad de las vas areas, no una forma especial de asma, para algunos casos este es el nico desencadenante en el cual la obstruccin de la va area se resuelve espontneamente despus de 30 a 40 min de realizada la actividad fsica, lo que puede ocurrir en cualquier condicin climtica, pero se incrementa al respirar aire fri.3

Mc Fadden,19plantea que la actividad fsica es una de las causas de las exacerbaciones agudas ms comunes del asma bronquial y que de forma contraria a otros estmulos funciona solo peridicamente en la vida de estos pacientes. Otros trabajos tambin avalan la asociacin del ejercicio con esta enfermedad e informan que entre el 70 y hasta el 90 % de los asmticos tienen crisis inducidas por la actividad fsica.11

La revisin de la literatura sobre la relacin entre asma bronquial y los cambios emocionales presentan un modelo explicativo de la conexin entre ellas.Leery otros,20plantean la posibilidad de un componente psicosomtico puesto que existen hechos que indican que estos enfermos manifiestan ms emociones negativas, como promedio, que otros. Sin embargo, estas pueden ser resultado de tener asma; aunque tambin existen evidencias de que la emocin puede desencadenarla, por lo menos en un mismo individuo.Newshouse3plantea que el asma no es una enfermedad neurtica, pero los grandes estrs emocionales tienden a empeorar los sntomas si no est bien controlada. Otros autores20dicen que no existe un estmulo comn, grupos de estmulos o estresantes que evoquen respuestas emotivas a travs de un espectro de individuos; estas son idiosincrsicas en todos los pacientes, lo que puede ser llamado personalidad.

Existe relacin directa entre la severidad de las manifestaciones clnicas del asma bronquial y los numerosos factores de riesgo que la condicionan entre los que se destacan, en orden de frecuencia: los antecedentes patolgicos familiares (de atopia y tabaquismo), los cambios climticos, los antecedentes personales de infecciones respiratorias, las desfavorables condiciones materiales de vida y los alergenos inhalantes.

Las medidas de control ambiental constituyen estrategias de prevencin muy importantes pues un adecuado control sobre factores desencadenantes y la educacin del paciente y familiares en su manejo, puede reducir los sntomas, la necesidad de medicacin y los niveles de hiperreactividad no especficos de las vas areas.

Anexo 1

Cuestionario a familiares de pacientes portadores de asma bronquial

Datos de identidad personal:

Nombre y apellidos: _____________________________________________

Direccin particular: _____________________________________________

Sexo: ______ Edad: _______

1. Antecedentes patolgicos familiares y personales de: asma, rinitis, urticaria, dermatitis atpica u otras enfermedades alrgicas.

Rama materna: ______ Rama paterna: _______ Hermanos: _______

1.1. Relaciona las crisis con la existencia de infecciones respiratorias previas?

S: ____ No: ____

1.2. Fumadores en el hogar y/o dormitorio S: _____ No: _____

Relacin o parentesco con el nio: __________________

Nmero de fumadores: _______

Cantidad de cigarros o tabacos fumados a diario: ______

1.3. Tiene diagnstico previo de reflujo gastroesofgico? S: _____ No: _____

2. Ao de diagnstico de asma bronquial: _______

2.1. Caractersticas del asma bronquial:

Presencia de tos nocturna: S ____ No: ____ Frecuencia: __________

Despertadas nocturnas: S ____ No: ____ Frecuencia: __________

Pecho apretado: S ____ No: ____ Frecuencia: __________

Tolerancia al ejercicio: S ____ No: ____

Asistencia a la escuela: Buena: ____ Regular: ____ Mala: _____

Nmero de crisis al mes: _______

Nmero de ingresos al ao: ______

Ha presentado crisis de asma severa? ______

Mejora la crisis con broncodilatadores fcilmente? S: ____ No: ____

3. Condiciones materiales de vida:

3.1. Condiciones estructurales de la vivienda:

Paredes

Piso

Mampostera: _____

Mosaico: _____

Madera: ______

Cemento: ______

Otras:________

Tierra_______

Otros: ______

Con filtracin en paredes y/o techos: _____ Sin filtracin: _____

Con humedad en paredes y/o techos: _____ Sin humedad: _____

Cocina

Techos

Gas: _____

Madera: ______

Carbn: _____

Tejas: ______

Otras: _____

Placa: _____

Zinc: _____

Otros: _____

3.2. Condiciones actuales de la habitacin del menor:

Cortinas:______

Libros: ______

Objetos almacenados:______

Plantas (naturales y/o artificiales): ______

Otros: __________________________________________________________

Colchn y almohadas forrados con nylon? Si: _____ No: _____

Animales en el hogar?: S: _____ No: _____ Especie: ____________

Dentro del dormitorio: ________ Dentro del domicilio: _________

Fuera del domicilio: ________

Nmero de personas que duermen en la habitacin con el menor: ______

4. Factores medio-ambientales:

4.1. Presencia de obras en construccin, albaales, fabricas, gases txicos, rboles u otros: S____ No ____

4.2. Relaciona las crisis con cambios meteorolgicos? S ____ No ____

4.3. Relaciona la actividad fsica con las crisis? S ____ No ____

4.4. Relaciona las crisis con experiencias emocionales intensas?

S ____ No ____

5. Alergenos (inhalantes y/o ingestantes) desencadenantes de las crisis:

5.1. Relaciona las crisis con olores como: perfumes, tabaco, jabones, desodorantes, insecticidas, gasolina, fertilizantes, polen, productos qumicos u otros?

S ____ No ____ Cules? ________________________________________

5.2. Relaciona las crisis con alimentos?

S____ No ____ Cules? ________________________________________

5.3. Algn medicamento le desencadena el asma?

S ____ No ____ Cules? ________________________________________

Anexo 2

Global Initiative for Asthma (GINA).

Clasificacin del asma bronquial segn severidad de las manifestaciones clnicas

Leve intermitente: sntomas diurnos menor o igual a 2 das/semanas o sin sntomas y flujo respiratorio mximo (FEM) normal entre los empeoramientos. Sntomas nocturnos igual o menor a 2 veces/mes. Crisis breves (desde varias horas a varios das); su intensidad puede variar.

Leve persistente: sntomas diurnos mayor de 2 veces/semanas pero no a diario. sntomas nocturnos mayor de 2 veces/mes. Crisis que a veces limitan la actividad.

Moderada persistente: sntomas diurnos diarios. Sntomas nocturnos mayor de 1 vez/semanas. Uso diario de agonistas Beta de accin corta. crisis que limitan la actividad. Crisis mayor o igual a 2 veces/semanas. Puede durar varios das.

Grave persistente: sntomas continuos. Sntomas nocturnos frecuentes. Limitacin de la actividad fsica. Crisis frecuentes.

ntroduccin

El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area asociada con hiperreactividad, limitacin reversible del flujo areo, y sntomas respiratorios1.

El asma aguda (AA) constituye un motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencia/ Emergencia (1 al 12%), siendo los adolescentes y los adultos jvenes quienes ms requieren atencin mdica2. Las mujeres consultan y son hospitalizadas en una relacin 2 a 1 respecto a los hombres. En los ltimos aos, diferentes estudios han mostrado que el 4-7% de los pacientes asmticos adultos hospitalizados fueron ingresados a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)3.

Se ha estimado que en los Estados Unidos de Amrica el coste econmico del asma asciende a unos 6 billones de dlares anuales. Los costes directos representan casi el 90% de esta cantidad, y de ellos, las hospitalizaciones y las consultas en las unidades de emergencia constituyen ms del 60%. Ms importante todava, alrededor del 20% de los asmticos consumen el 80% de los costes directos3.

Fisiopatologa

Mltiples factores pueden desencadenar una crisis de asma a travs de la inflamacin de la va area, el espasmo del msculo liso de la misma, o ambos. La exposicin a los alergenos, la polucin del aire y las infecciones respiratorias (principalmente virales) constituyen los principales desencadenantes clnicamente identificados. El estrechamiento progresivo de la va area a nivel de los bronquiolos respiratorios constituye el factor fundamental de la exacerbacin asmtica, conduciendo a:

1.Un aumento de la resistencia al flujo areo.

2.La hiperinsuflacin pulmonar.

3.Una disminucin de la relacin ventilacin/ perfusin (V/Q).

As, la insuficiencia respiratoria es la consecuencia del aumento del trabajo respiratorio, de la ineficiencia del intercambio gaseoso y de la fatiga muscular.

Cuando el factor predominante es la inflamacin de la va area, los pacientes presentan un deterioro clnico y funcional lentamente progresivo (medido en horas, das y aun en semanas) constituyendo la crisis asmtica tipo 1 o de evolucin lenta, con una prevalencia entre el 80 y el 90% de los adultos que consultan en un Servicio de Emergencia4. Las infecciones respiratorias altas son el desencadenante ms comn, presentando adems una lenta respuesta teraputica. Cuando lo predominante es el broncoespasmo tenemos la crisis asmtica tipo 2 o de evolucin rpida o asma asfctica, o hiperaguda, con una evolucin menor a las 3-6 horas despus del comienzo de los sntomas, aunque rara vez de minutos. Los alergenos respiratorios, el ejercicio y el estrs psicosocial constituyen los desencadenantes habituales, teniendo una mayor gravedad inicial, pero una respuesta al tratamiento ms rpida, y presentando una hospitalizacin menos frecuentemente.

Mecnica pulmonar e interacciones cardiopulmonares

La obstruccin de la va area constituye el trastorno fisiopatolgico ms importante del AA, provocando una limitacin y disminucin de los flujos areos espiratorios que cuando es suficientemente severa genera la hiperinsuflacin dinmica5. Una manifestacin comn de ella durante la ventilacin mecnica es la presin positiva al final de la espiracin, denominada presin intrnseca o auto PEEP6. Mientras que sta se correlaciona con la magnitud de la hiperinsuflacin, tambin se encuentra afectada por la distensibilidad del sistema respiratorio, y por lo tanto puede ser incrementada por la contraccin activa de los msculos espiratorios. La hiperinsuflacin dinmica, junto con el aumento de la actividad de los msculos respiratorios y las oscilaciones extremas de la presin intratorcica (debido a los esfuerzos musculares inspiratorios y espiratorios) afectan la actividad cardiovascular7. As, la hiperinsuflacin pulmonar incrementa la postcarga del ventrculo derecho mediante el aumento de la longitud de los vasos pulmonares, y tambin por la compresin directa de los mismos. Los esfuerzos respiratorios extremos producen grandes oscilaciones de la presin pleural. Durante la espiracin forzada aumenta la presin intratorcica disminuyendo el retorno venoso y el llenado del ventrculo derecho. Por otro lado, los esfuerzos inspiratorios forzados, como consecuencia de la obstruccin de la va area, conducen a un aumento del retorno venoso y del llenado del ventrculo derecho. Los cambios extremos de la presin pleural negativa pueden tambin afectar la funcin del ventrculo izquierdo por aumento de la postcarga. As, el efecto de estos dos eventos respiratorios cclicos consiste en acentuar el volumen sistlico durante la inspiracin y reducirlo durante la espiracin. Esto puede ser medido como un incremento del pulso paradjico, es decir, la diferencia entre la presin arterial sistlica mxima y mnima durante el ciclo respiratorio.

Intercambio gaseoso

El trastorno ms frecuente de los gases sanguneos en los pacientes con asma aguda consiste en hipoxemia acompaada de hipocapnia y alcalosis respiratoria8. Si la obstruccin de la va area es muy severa, y se mantiene en el tiempo, puede producirse una acentuacin de la hipoxemia junto con hipercapnia y acidosis metablica (lctica), adems de acidosis respiratoria, como consecuencia de la fatiga muscular y de la incapacidad para mantener una ventilacin alveolar adecuada. Los estudios de pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a una crisis asmtica severa mediante la utilizacin de la tcnica de los gases inertes, han demostrado la existencia de una relacin V/Q bimodal con escasoshunt. Estos estudios indican que una parte sustancial de la perfusin se encuentra asociada con reas pulmonares con bajo V/Q. Por lo tanto, esta desigualdad regional constituye el mecanismo ms importante de la hipoxemia. La retencin del CO2durante la exacerbacin asmtica tambin puede estar asociada con el trastorno V/Q, as como con la hipoventilacin alveolar por fatiga muscular. Estas observaciones tienen una importante implicacin teraputica, dado que el trastorno dominante es la alteracin V/Q, por lo que la hipoxemia puede ser rpidamente corregida mediante la administracin de modestas concentraciones de oxgeno (25-40%).

Dado que la funcin pulmonar y la gasometra arterial evalan procesos fisiopatolgicos diferentes, no es sorprendente que la espirometra (VEF1) se correlacione pobremente con la PaO2o la PaCO2.

Finalmente, la combinacin de hipercapnia y aumento de las presiones intratorcicas puede producir un incremento significativo de la presin intracraneana. Hay comunicaciones clnicas que muestran pacientes asmticos presentando signos neurolgicos tales como midriasis uni o bilateral, hemorragias subaracnoidea y conjuntival desarrolladas durante el curso del episodio agudo9.

Mortalidad por asma

En muchos pases se observ un incremento de la mortalidad por asma desde los aos sesenta hasta la segunda mitad de los ochenta, para luego estabilizarse y declinar ltimamente10, lo que probablemente refleja un mejor manejo de la enfermedad. La muerte por asma (asma fatal) constituye un evento poco frecuente comparado con la producida por otras enfermedades pulmonares; sin embargo, es un evento bsicamente prevenible. Ocurre en pacientes mal controlados y cuya condicin se ha deteriorado gradualmente en un perodo de das e incluso semanas antes de que sobrevenga el evento fatal. El marcador ms especficamente asociado con un incremento del riesgo es una historia de hospitalizaciones repetidas, en especial si el paciente requiri asistencia ventilatoria mecnica. Como factores de riesgo tambin se ha destacado una percepcin disminuida de la disnea frente a la obstruccin de la va area, los pacientes del sexo femenino, de edad avanzada, con asma de duracin prolongada, disminucin del consumo diario de agonistas-beta, as como un mayor nmero de consultas a los Servicios de Emergencia, de hospitalizaciones y de episodios de asma casi fatal. Otros incluyen la enfermedad psiquitrica, el uso de drogas ilcitas y la ausencia de un plan de automanejo de la enfermedad.

Los dos eventos fisiopatolgicos ms importantes directamente implicados en la muerte por asma son las arritmias cardacas y la asfixia. El primero se encuentra vinculado con los efectos adversos de los broncodilatadores. Sin embargo, los estudios de pacientes con asma casi fatal no han podido determinar la presencia de arritmias11, por lo que dicha asociacin no necesariamente representa una relacin de tipo causa-efecto. As, en muchos casos, el consumo aumentado es el reflejo ms bien de un asma ms severo y mal controlado.

Una hiptesis ms probable consiste en que las muertes ocurren como resultado de la asfixia debida a la limitacin extrema del flujo areo y a la hipoxia resultante12. Los datos indican que a pesar de la existencia de una hipercapnia extrema, el paciente puede recuperarse rpidamente cuando se instaura un tratamiento eficaz y se corrige la hipoxemia. Esta hiptesis ha recibido el apoyo de la evidencia anatomopatolgica que ha permitido conocer que los pacientes con asma fatal muestran, casi de forma invariable, una obstruccin marcada de la va area como factor ms probable de la muerte.

Evaluacin y manejo en la emergencia

El AA constituye una emergencia mdica que debe ser evaluada y tratada con rapidez. La evaluacin constituye un proceso con dos dimensiones diferentes:

1.Una evaluacin esttica a los efectos de determinar la severidad de la crisis.

2.Una evaluacin dinmica con el fin de evaluar la respuesta al tratamiento13.

En el examen fsico deber prestarse particular atencin a la apariencia del paciente, particularmente al uso de la musculatura accesoria como un indicador de severidad. Otros sntomas y signos como disnea, sibilancias, frecuencia respiratoria mayor de 30 y la cardaca mayor de 120 por minuto, tienen una pobre correlacin con el grado de obstruccin o son de difcil valoracin.

Medida objetiva de la obstruccin de la va area

Una de las causas ms importantes de insuficiencia respiratoria y asma fatal es la subestimacin de la gravedad de la crisis. Dicha gravedad no puede ser determinada slo clnicamente, sino que requiere de una medida objetiva de la obstruccin de la va area. Al ingreso, y despus durante intervalos sucesivos, dicha medida permite determinar la gravedad del paciente (evaluacin esttica) as como la respuesta al tratamiento (evaluacin dinmica). Puede llevarse a cabo a travs del pico de flujo (PEF) o la VEF1, dado que ambas medidas correlacionan satisfactoriamente14. Aun cuando la VEF1constituye elgold standard, el uso de PEF es ms fcil y barato.

La medida de la saturacin del O2mediante oximetra de pulso (SpO2) es necesaria en todos los pacientes a los efectos de excluir la hipoxemia. Esta medida nos indica aquellos pacientes que se encuentran en insuficiencia respiratoria ms severa, y por lo tanto requieren un tratamiento ms intenso. El objetivo del tratamiento deber ser mantener la SpO2 92%15. Sin embargo, en adultos en crisis, la SpO2no tiene valor predictivo de la evolucin del paciente.

La determinacin de los gases en sangre arterial es requerida poco frecuentemente en la emergencia16. Debido a la utilidad de la SpO2dicha determinacin ser slo necesaria en aquellos pacientes cuya saturacin no se puede mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia17. De hecho, la decisin de proceder a la intubacin del paciente es clnica, y no solo debera estar influenciada por valores de los gases en sangre arterial.

Respuesta al tratamiento

La medida de la variacin del PEF o de la VEF1con relacin al valor basal constituye una de las mejores formas de evaluar la evolucin del paciente y de predecir una posible hospitalizacin. As, una variacin del PEF sobre el valor basal de > 50 l/min y un PEF > 40% del normal, ambos medidos a los 30 minutos del comienzo del tratamiento, predicen una buena evolucin18,19.

En suma, a pesar de la utilidad de la clnica, las decisiones teraputicas debern determinarse en funcin de las medidas repetidas del PEF o VEF1junto con la monitorizacin continua de la SpO2, a los efectos de evaluar adecuadamente la severidad de la obstruccin, el intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.

Esquema teraputico en la emergencia

La intensidad del tratamiento estar determinada por la gravedad de la crisis. Los objetivos del mismo son:

1.La correccin de la hipoxemia mediante la administracin de O2.

2.El alivio de la obstruccin de la va area, a travs de la administracin repetida de broncodilatadores inhalados.

3.La disminucin de la inflamacin, as como la prevencin de las recadas mediante la administracin de corticoides (CCS) sistmicos.

Oxgeno

Dado que la hipoxemia, como ya fue visto, es producida por una alteracin V/Q, puede habitualmente corregirse mediante pequeos incrementos de la fraccin de O2inspirada (1 a 3 l/min mediante mscara o cnula nasal). A pesar de este hecho, la utilizacin de altas concentraciones de este gas es todava considerada como segura y recomendable en las Guas britnicas para el manejo del asma aguda del ao 2003. Sin embargo, existe evidencia de que la hiperoxia puede ser nociva para algunos pacientes19. Recientemente, en el primer estudio aleatorizado y controlado sobre el efecto de la administracin de dos concentraciones de O2(28 frente a 100%) sobre el intercambio gaseoso de asmticos agudos graves20, se ha demostrado que mientras aquellos pacientes que recibieron O2al 28% presentaron una disminucin de la PaCO2, en forma opuesta, los que recibieron el gas al 100% mostraron un incremento de la PaCO2, en especial aquellos que tenan previamente al tratamiento una PaCO2> 40 mmHg. Este fenmeno puede ser explicado por la desaparicin de la vasoconstriccin pulmonar hipxica reactiva determinada por la hiperoxia.

Agonistas-beta

Los agonistas-2inhalados de corta duracin de accin constituyen los frmacos de eleccin en el tratamiento del asma aguda1,21-23. Presentan un comienzo de accin rpido (5 minutos), con 6 horas de duracin y escasos efectos secundarios. El salbutamol es el agonista-beta ms utilizado en los Servicios de Emergencia. Finalmente, el uso de la adrenalina por va subcutnea se ha tornado obsoleto debido a sus efectos cardacos, y debera reservarse slo para aquellos pacientes que no se benefician de los broncodilatadores inhalados.

Con relacin a la utilizacin de beta-agonistas en el tratamiento del asma aguda existen 4 reas de controversia23:

1.Administracin intravenosa frente a terapia inhalatoria.

2.Dosis e intervalos de administracin.

3.Inhalador presurizado de dosis medida (IDMp) frente a nebulizadores de jet.

4.Nebulizacin intermitente frente a nebulizacin continua.

La va inhalatoria presenta un comienzo de accin ms rpido, menores efectos secundarios y es ms efectiva que la sistmica. La evidencia disponible no apoya el uso de la va intravenosa y slo debera considerarse cuando la respuesta al tratamiento inhalatorio es pobre.

Un conjunto significativo de evidencia apoya el uso de dosis altas y repetidas1. Estudios previos han demostrado dos patrones de respuesta diferentes al tratamiento inhalatorio con dosis repetidas de beta-agonistas23. La mayora de los pacientes (70%) presentarn una buena respuesta, siendo dosis ptimas 2,4 a 3,6 mg de salbutamol administrados mediante IDMp y cmara (4 disparos cada 10 minutos) o 5 a 7,5 mg administrados mediante nebulizador de jet. En el tercio restante el tratamiento tendr poco efecto. Tambin se ha demostrado la equivalencia de la administracin de 7,5 mg de salbutamol nebulizado en una sola dosis o en tres dosis secuenciales de 2,5 mg, aunque los efectos secundarios fueron mayores en los pacientes que recibieron una dosis nica. La respuesta teraputica ms lenta probablemente representa la presencia de inflamacin de la va area. Cuando este componente predomina, la terapia broncodilatadora tiende a ser inefectiva requirindose un per odo de tiempo ms prolongado. Por lo tanto, si una crisis no se resuelve en un perodo relativamente corto (de una a tres horas), el paciente debera ser hospitalizado.

La administracin de agonistas-beta mediante la utilizacin de IDMp con cmara produce una broncodilatacin ms profunda acompaada de menores efectos secundarios y menor tiempo de tratamiento en la emergencia en comparacin con el nebulizador, sobre todo en pacientes con mayor obstruccin. As, cada tratamiento puede llevar entre uno a dos minutos, comparados con los 15-20 minutos de un nebulizador.

Un metaanlisis reciente muestra la equivalencia entre la nebulizacin continua y la intermitente en trminos de funcin pulmonar y hospitalizaciones de pacientes adultos con asma aguda, aunque con menores efectos secundarios de parte de la continua24. La evidencia disponible apoya el concepto de que el tratamiento de pacientes adultos con asma aguda con 2,4 mg/hora de salbutamol (4 disparos cada 10 minutos mediante IDMp e inhalocmara) o 2,5 mg cada 20 minutos por nebulizacin produce una broncodilatacin satisfactoria, con bajos niveles plasmticos del frmaco y por lo tanto mnimos efectos secundarios25.

Anticolinrgicos

La justificacin principal del uso de anticolinrgicos en el tratamiento del asma aguda es el incremento del tono vagal a nivel de la va area. Este beneficio se puede demostrar ms claramente cuando se utilizan protocolos teraputicos consistentes en dosis repetidas (dosis altas) mostrando una importante reduccin de las hospitalizaciones junto con incrementos significativos de la funcin pulmonar, as como una sustancial disminucin de los costes26,27. Dosis de 4 disparos (80 g) cada 10 minutos administradas mediante IDMp y cmara o 500 g nebulizado cada 20 minutos son muy efectivas.

Corticoides

Los CCS sistmicos deben ser considerados en el tratamiento de la mayora de las crisis asmticas1. Estos frmacos no son broncodilatadores, pero son extremadamente efectivos en la reduccin de la inflamacin de la va area. La evidencia sugiere que28:

1.Los CCS sistmicos requieren probablemente entre 6 y 24 horas para actuar.

2.La administracin intravenosa u oral parecen ser equivalentes.

3.No se han podido demostrar relaciones de dosis-efecto, por lo que no existe beneficio en la utilizacin de dosis muy elevadas. As, 800 mg de hidrocortisona o 160 mg de metilprednisolona divididas en 4 dosis diarias se consideran adecuadas. El tiempo existente entre la administracin y la mejora es consistente con la idea de que el efecto beneficioso de los CCS sistmicos resulta de un proceso de sntesis de nuevas protenas. En forma opuesta, existe evidencia que sugiere que los CCS inhalados pueden mostrar efectos teraputicos tempranos (< 3 horas)29. Esta respuesta rpida se encontrara vinculada a un efecto tpico (vasoconstriccin a nivel de la mucosa de la va area). As, los CCS administrados tpicamente actuaran potenciando el efecto adrenrgico por modificacin a nivel de los receptores postsinpticos. De esta forma, para lograr una mxima eficacia, la administracin de CCS inhalados debera llevarse a cabo en forma repetida junto con la de beta-agonistas. Los datos concluyen que los CCS inhalados reducen las hospitalizaciones cuando se comparan con placebo, pero no es claro el beneficio cuando se comparan con CCS sistmicos. La evidencia tambin muestra un beneficio teraputico al aadir flunisolida a un rgimen de salbutamol y bromuro de ipratropio, especialmente en aquellos pacientes ms graves15. Finalmente, el uso de CCS sistmicos reduce significativamente el nmero de recadas producidas despus del alta en la emergencia. Una dosis diaria de 40 a 60 mg de prednisona durante un perodo de 7 a 14 das es efectiva, barata y segura.

Otros tratamientos

Como monoterapia, la teofilina/aminofilina es inferior a los beta-agonistas30, mientras que administrada junto con dichos frmacos no agrega ningn beneficio significativo, pero incrementa los efectos secundarios. El sulfato de magnesio es un frmaco seguro y de bajo coste. Sin embargo, tres revisiones sistemticas que evalan la administracin del magnesio en la crisis asmtica no apoyan su utilizacin31.

Durante la crisis asmtica el flujo se torna turbulento como consecuencia del aumento de la velocidad del gas y del estrechamiento de la va area, produciendo un incremento de las resistencias. Debido a su baja densidad con respecto al aire (una mezcla de 80% de helio y 20% de oxgeno tiene una densidad de un tercio de la del aire), el heliox presenta el potencial de disminuir la resistencia de la va area transformando el flujo turbulento en otro laminar, y as reducir el trabajo respiratorio. De forma adicional, se ha demostrado que cuando se nebuliza con heliox, se produce un aumento del nmero de partculas del aerosol que se depositan en la va area. Sin embargo, la evidencia actualmente disponible no demuestra que la utilizacin de mezclas de oxgeno/helio (heliox) presenten un beneficio en trminos de funcin pulmonar u hospitalizaciones en el tratamiento de pacientes con asma aguda32.

Los antibiticos son frecuentemente indicados en pacientes con crisis asmtica como consecuencia de un incremento del volumen del esputo o una expectoracin mucopurulenta. Sin embargo, en la mayora de los casos, incluyendo aquellos desencadenados por infecciones respiratorias, su uso no es requerido33. Finalmente, los sedantes tambin deberan evitarse debido al efecto depresor respiratorio; existe una relacin entre el uso de estos frmacos y la muerte por asma.

Decisin clave en la emergencia: Alta u hospitalizacin?

Dicha decisin deber ser tomada sobre la base de la evaluacin clnica y funcional del paciente. Aquellos que despus de dos a tres horas de tratamiento permanecen sintomticos, que requieren la administracin de suplementos de O2para mantener una SpO2 92% y muestran una reduccin persistente de la funcin pulmonar (VEF1o PEF 40% del ptimo) deberan ser hospitalizados. Por otro lado, si el paciente se encuentra asintomtico y presenta un VEF1o PEF 60 del ptimo, puede ser dado de alta. Finalmente, aquellos que se encuentran entre estos dos grupos (funcin pulmonar entre 40 y 60% del ptimo) requerirn un tratamiento ms prolongado. En todos los casos, se recomienda observar al paciente durante 30 minutos para confirmar la estabilidad previamente al alta. En la mayora de los asmticos dados de alta se indicar un plan de CCS por va oral durante 7 a 14 das.

Manejo en cuidados intensivos

Aquellos pacientes con obstruccin bronquial que no mejoran, o presenten deterioro de su condicin a pesar de un tratamiento adecuado, debern ingresar en la UCI. Otras causas incluyen paro respiratorio, la alteracin de la conciencia, SpO2< 90% a pesar de la administracin de O2suplementario e hipercapnia.

A menudo el objetivo buscado es asegurar un tiempo adicional para que los tratamientos iniciados en la emergencia se consoliden y logren una mejora de la funcin pulmonar. Dada la incertidumbre evolutiva del paciente, ubicarle en un rea de Cuidados Intensivos aporta el beneficio de un control cercano que nos permite detectar a los que no mejoran. Otros llegan despus de un paro cardiorrespiratorio fuera del hospital o en la emergencia. En el pasado, el tratamiento de los pacientes graves era la intubacin traqueal y la ventilacin mecnica a presin positiva, sin embargo en la actualidad han surgido cambios en estas estrategias con nuevas opciones como la ventilacin no invasiva a presin positiva aplicada a travs de una mscara nasal, facial o escafandra (VMNI).

Ventilacin mecnica no-invasiva a presin positiva

Aunque la VMNI a presin positiva ha revolucionado el manejo de los pacientes con exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)34, la experiencia publicada en pacientes con AA es limitada y carente de estudios controlados, prospectivos y aleatorizados. En un estudio experimental la aplicacin de presin positiva continua en la va area (CPAP) con un nivel aproximado 12 cmH2O fue administrada a sujetos asmticos en los cuales el broncoespasmo fue provocado con histamina aerosolizada. Bajo estas circunstancias controladas, la CPAP demostr disminuir las marcadas variaciones de la presin intratorcica durante los movimientos respiratorios asociados con la ventilacin corriente, decreciendo la excesiva negatividad pleural, resultando as efectivo en disminuir el trabajo muscular inspiratorio35. Este efecto beneficioso para los asmticos en crisis durante la respiracin espontnea es consecuencia de la reduccin del trabajo respiratorio asociado a una mejora en la iniciacin del flujo inspiratorio bajo condiciones de hiperinsuflacin dinmica, pues produce una disminucin del umbral de cargas inspiratorias.

La ventilacin no invasiva ha sido utilizada en pacientes con AA, pero slo se han publicado estudios observacionales. Pese a la falta de estudios aleatorizados, se presenta como una alternativa vlida a la intubacin traqueal en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave al tener mecanismos fisiopatolgicos comunes a la EPOC descompensada. La experiencia previa con esta modalidad de tratamiento en otras formas de insuficiencia respiratoria permite aconsejar su utilizacin precoz en AA, aplicndola ya en el Servicio de Emergencia en aquellos pacientes de riesgo despus de una inhaloterapia adecuada. Recientemente Soroksky et al36han publicado un estudio controlado, en el rea de la Emergencia, administrando a 15 pacientes con asma aguda, en un protocolo de 3 horas de duracin y despus de una hora de inhaloterapia, VMNI con dos niveles de presin positiva en va area sumado al tratamiento convencional, y comparndolo con otros 15 asmticos sometidos a una teraputica farmacolgica e inhalatoria habitual. Comprobaron una mejora de la funcin pulmonar del 50% en la VEF1sobre el basal en el grupo con VMNI frente al 20% en el control, mientras que el nivel de hospitalizacin fue de 17,6% en los pacientes ventilados frente al 60% en el grupo tratado convencionalmente. En la prctica un paciente no cooperador es ms difcil de estabilizar y puede presentar complicaciones como la aspiracin de va area. Deber a favorecer su tolerancia y adaptacin al equipo. Al iniciar la VMNI los parmetros ventilatorios deberan consistir en una presin espiratoria (presin positiva espiratoria continua [EPAP], CPAP, o PEEP) de alrededor de 5 cmH2O y una presin inspiratoria ([IPAP] o presin soporte) de alrededor de 8 cmH2O. Si el paciente presenta dificultades para el inicio inspiratorio de la respiracin, la EPAP puede ser gradualmente incrementada, as como si los volmenes corrientes son bajos (< 7 ml/kg) la IPAP debera ser aumentada. Raramente los pacientes pueden tolerar presiones mayores de 15-20 cmH2O sin que se produzcan prdidas a travs de la mscara. Los primeros indicadores de la mejora del paciente (entre una y dos horas) se evidenciarn por una disminucin de la disnea y de la frecuencia respiratoria, as como una mejora gasomtrica, y si ella se consolida rpidamente y se mantiene por algunas horas, la VMNI podr suspenderse o se plantear la disminucin progresiva de la presin soporte. Si no aparecen claras evidencias de mejora o la situacin se presenta como marginal, la suspensin de la VMNI puede precipitar el deterioro respiratorio y requerir intubacin traqueal como la prxima etapa del tratamiento.

Si recordamos que el 70% de los pacientes asmticos en crisis en la emergencia mejoran en la primera hora con una inhaloterapia adecuada18,22,25,28,29, parecera innecesaria la aplicacin de la VMNI para ellos, quedando reservada para el 30% de peor evolucin.

Reanimacin cardiorrespiratoria inicial

Cuando el paciente deteriora su funcin respiratoria a niveles crticos pese a la terapia, la intubacin traqueal debe ser realizada necesariamente. sta puede llevarse a cabo con el paciente despierto o con una induccin rpida, dependiendo de la experiencia individual. La intubacin nasal debera ser evitada por la alta incidencia de sinusitis en los asmticos, as como la posible presencia de plipos nasales, debindose realizar con el tubo del mayor calibre posible, pues representar una resistencia en serie con las vas areas obstruidas, lo que podra empeorar la hiperinsuflacin dinmica ya existente.

La hipotensin arterial, despus de la intubacin, en pacientes con una importante obstruccin bronquial es un hecho muy frecuente que debe ser esperado y es causado por la interaccin de la hiperinsuflacin pulmonar extrema, la hipovolemia y la utilizacin de frmacos sedantes37. Si se tiene en cuenta que el grado de hiperventilacin es directamente proporcional a la ventilacin minuto pueden provocarse niveles de hiperinsuflacin muy peligrosos despus de la intubacin, cuando el paciente es ventilado de forma muy enrgica. En presencia de obstruccin severa la ventilacin espontnea en un paciente asmtico, incluso con volumen minuto normal, puede ocasionar un importante atrapamiento areo que tendr como consecuencia una reduccin del retorno venoso y una cada del gasto cardaco. Esto obliga a adoptar precauciones al comenzar la reanimacin para evitar un deterioro hemodinmico (hipotensin arterial, cada del gasto cardaco, hipovolemia y compresin del corazn derecho), por lo que ventilaremos manualmente con frecuencias lentas (2 a 3 respiraciones por minuto), una FiO260% y agregaremos un aporte de volumen (1, 2 o ms litros de solucin fisiolgica) para restaurar la severa hipovolemia existente. Cuando el colapso hemodinmico se presenta durante la ventilacin mecnica se impone un diagnstico diferencial: estamos frente a una hiperinsuflacin pulmonar extrema o un neumotrax a tensin? Si mediante la ventilacin manual protectiva y el aporte de volumen no logramos obtener una mejora hemodinmica, se debe realizar el test de la desconexin del paciente, interrumpiendo la ventilacin durante 60 segundos, y si no aumenta la presin arterial, solicitar una radiografa de trax urgente para descartar el neumotrax37. Se recomienda evitar las punciones o drenajes de trax a ciegas y debe esperarse la documentacin radiolgica, pues actuar invasivamente sin un diagnstico claro puede provocar situaciones de riesgo extremo. El conocimiento de la fisiopatologa de las interacciones cardiopulmonares en AA ha permitido evitar las graves complicaciones que se presentaban con la intubacin traqueal e inicio de la ventilacin manual o mecnica, que estaban en la base de los frecuentes paros cardacos que se producan en esas circunstancias y explicaban la alta tasa de mortalidad y secuelas neurolgicas en los asmticos ventilados hasta finales de la dcada de los ochenta37.

Ventilacin mecnica-sedacin, analgesia- miorrelajacin

El uso de sedantes en AA durante la ventilacin mecnica resulta particularmente necesario y deber ser analizado con detencin, pues la estrategia ventilatoria (hipoventilacin controlada) utilizada para minimizar la hiperinflacin dinmica y sus consecuencias hipotensin y barotrauma, es mal tolerada por el paciente despierto. Dada la existencia de complicaciones por el uso de frmacos sedantes asociados a bloqueadores neuromusculares, los clnicos debern mantener un paciente adaptado al ventilador con la utilizacin preferencial de medicacin sedante38.

En el perodo peri-intubacin los sedantes de accin rpida son recomendables, pues permiten una rpida adaptacin y transicin desde la ventilacin manual a la ventilacin mecnica, siendo las benzodiacepinas muy apropiadas para ello (midazolam, lorazepam y diazepam). Hay que destacar dos efectos relevantes para el paciente en ventilacin mecnica: uno la disminucin del estmulo respiratorio muy aumentado en estas circunstancias, y el otro provocar hipotensin arterial por sus efectos relajantes del msculo liso y reduccin de la actividad simptica. Tambin se utiliza el propofol, que es un alquilfenol de uso intravenoso, con un inicio de su accin hipntica-sedante ultra corta y de breve duracin. Se han realizado protocolos prospectivos y aleatorizados comparando su utilizacin exclusiva frente a una combinacin con midazolam. Esto permiti una reduccin de la s dosis de mantenimiento con un ahorro econmico del 28% para midazolam y del 68% para propofol. Otra propiedad relevante es su efecto broncodilatador comprobado en pacientes con EPOC descompensada en ventilacin mecnica.

Por la intubacin, punciones venosas/arteriales y otros procedimientos, pueden generarse estmulos dolorosos, por lo que prcticamente todos los pacientes requieren la administracin concomitante de opiceos como el sulfato de morfina o el fentanilo, siendo este ltimo preferido particularmente si se desea un efecto rpido. La posibilidad de que la morfina al liberar histamina pueda agravar la broncoconstriccin es slo terica, pero sin relevancia en la observacin clnica diaria38.

Durante muchos aos los miorrelajantes fueron utilizados para obtener la adaptacin y sincronizacin de los pacientes asmticos en crisis con el ventilador, sin embargo numerosos estudios han mostrado una inaceptable incidencia de miopata post-parlisis despus de superada la insuficiencia respiratoria38,39. Los niveles de gravedad de esta parlisis van desde una leve a moderada debilidad muscular, hasta cuadripleja, retardando el proceso de liberacin de la ventilacin mecnica, y en algunos casos requieren traqueostoma y un largo proceso de rehabilitacin. Es probable que el empleo en estos pacientes de altas dosis de corticoides y de miorrelajantes interacte y sea el causante de esta debilidad muscular, pero la contribucin relativa de cada una de ellas en el fenmeno no es clara.

Se recomienda evitar el uso de bloqueadores neuromusculares o utilizarlos por el menor tiempo posible, estrategia que puede lograrse con la asociacin de sedantes y analgsicos. Puede ocurrir en la prctica clnica que un paciente reciba simultneamente propofol, un opiceo y una benzodiacepina, y si bien sabemos que la polifarmacia debe evitarse en la UCI, la asociacin de frmacos analgsicos-sedantes que permitan obtener una adaptacin al ventilador parece un esquema razonable. Cuando se requiere el uso de grandes dosis de sedantes debemos adoptar como conducta protocolizada el realizar diariamente una suspensin de la infusin, a los efectos de evaluar la respuesta neurolgica y respiratoria evitando la acumulacin innecesaria de los frmacos, lo que ha permitido disminuir la duracin de la ventilacin mecnica40. Los beneficios de la sedacin incluyen la sincronizacin del paciente con el ventilador, evitar la excesiva hiperinsuflacin pulmonar, facilitar la hipercapnia permisiva, disminuir la actividad y el consumo de oxgeno a nivel de los msculos respiratorios con la reduccin de la produccin de CO2, de manera que disminuyan los requerimientos de volumen minuto para cualquier nivel de PaCO2. Cuando no pueden lograrse estos objetivos con el uso exclusivo de sedantes, debe plantearse la necesidad de utilizar miorrelajacin, aunque siempre manteniendo un adecuado nivel de hipnosis para evitar que el paciente pueda percibir su parlisis. Se usan agentes no-despolarizantes de accin intermedia, siendo los preferidos en la literatura el pancuronio, vecuronio, atracurio y el cis-atracurio. El relajante de eleccin sera el cis-atracurio, derivado del atracurio, que tendra la ventaja de producir bajos niveles de laudanosina, un metabolito potencialmente txico, y liberar menos histamina38.

Los frmacos curarizantes siempre deben asociarse a una adecuada hipnosis-sedacin amnsica del paciente; su administracin puede ser de forma intermitente o por infusin intravenosa continua, aunque para esta ltima modalidad deber monitorizarse la estimulacin nerviosa cada 4 6 horas, de manera que se evite la acumulacin indebida de frmaco que puede provocar una curarizacin prolongada. La tcnica ms frecuente es una serie de 4 estmulos elctricos a intervalos de 0,5 segundos conocida como tren de cuatro.

Estrategias en la ventilacin mecnica

Despus de que el paciente se haya repuesto adecuadamente de su volemia y se haya logrado una sedacin efectiva, deben elegirse los parmetros ventilatorios que minimicen la posibilidad de hipotensin arterial y barotrauma, que se correlacionan directamente con el grado de hiperinsuflacin pulmonar41-43. Debemos recordar que los principales determinantes de la hiperinsuflacin dinmica son el volumen minuto, el tiempo espiratorio y el grado de obstruccin de la va area42. La manera ms efectiva para disminuir la hiperinsuflacin dinmica pulmonar consiste en reducir el volumen minuto, mejorando la exhalacin del gas alveolar durante la espiracin, facilitando la descompresin pulmonar y permitiendo que la presin esttica pulmonar (presinplateau) decline. Esta estrategia ventilatoria podr realizarse modificando el volumen minuto y manipulando los tiempos inspiratorio/espiratorio del ciclo respiratorio42. El tiempo espiratorio puede ser prolongado por disminucin de la ventilacin minuto (tanto por cambios en la frecuencia respiratoria o en el volumen corriente) o por la disminucin del tiempo inspiratorio (incrementando el nivel de flujo inspiratorio o utilizando onda de flujo cuadrada en lugar de la desacelerada). Una ligera disminucin de la frecuencia respiratoria, con la consiguiente disminucin del volumen minuto, es ms efectiva para disminuir la hiperinsuflacin pulmonar que un marcado incremento del flujo inspiratorio, pues genera ms tiempo para exhalar el volumen corriente. Esto nos hace destacar que la simple lectura de la relacin porcentual I:E puede ser equvoca, siendo tanto indispensable manejarnos en trminos de tiempos respiratorios absolutos, como deseable obtener una baja relacin I:E, pues sugiere que la estrategia ventilatoria establecida genera una prolongacin del tiempo espiratorio.

Los detalles de la mecnica pulmonar durante la ventilacin mecnica en adultos con AA severa fueron establecidos por Tuxen et al37,42. Estos investigadores demostraron que para un adulto promedio una ventilacin minuto entre 6 y 8 l/min (logrado con VC entre 5-7 ml/kg y una FR entre 11 y 14/min), combinado con un flujo inspiratorio de 80-100 l/min es improbable que resulte en un grado peligroso de hiperinsuflacin pulmonar. Sin embargo, son necesarias algunas medidas que permitan monitorizar la hiperinsuflacin pulmonar para asegurar que estos parmetros sean seguros, y una forma de hacerlo es medir el volumen total eliminado durante un perodo de apnea (normalmente unos 60 segundos). Este volumen denominado por Tuxen volumen final inspiratorio (VFI), es el volumen de gas obtenido al finalizar la inspiracin durante la apnea, y que se encuentra por encima de la capacidad residual funcional normal41,43. Cuando el valor del VFI est por encima del umbral de 20 ml/kg (1,4 l para un paciente adulto promedio) ha demostrado ser un buen predictor de complicaciones (hipotensin y barotrauma). Aunque el uso del VFI puede ser una buena gua para la ventilacin mecnica en estos pacientes, debe destacarse que su obtencin no es sencilla en la prctica clnica. Tambin puede recurrirse a otros parmetros que razonablemente nos informen sobre el grado de hiperinsuflacin pulmonar (presin positiva espiratoria final [PEEP] intrnseca o autoPEEP al final de la espiracin y presinplateauinspiratoria )44. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que estas presiones pueden estar artefactadas, tanto por las variaciones de las propiedades mecnicas de la pared torcica como porque existan regiones del pulmn muy obstruidas que no se comunican con las vas areas centrales44. Aun con las limitaciones mencionadas puede ser un buen objetivo prctico tratar de mantener presiones inspiratoriasplateaumenores de 35 cmH2O y una PEEP intrnseca (PEEPi) por debajo de 15 cmH2O .

Cuando se logran los niveles de PEEPi y de presinplateauen va area (Pplat) mencionados anteriormente, los valores de un parmetro muy utilizado en el pasado, la presin pico inspiratoria, son irrelevantes. La aplicacin de PEEP externa en el circuito de ventilador, de uso habitual en el manejo del distrs respiratorio y en la EPOC descompensada, sin embargo ha sido motivo de controversia en el asma aguda, siendo desaconsejada por algunos45.

La reduccin de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente, con la finalidad de disminuir los valores de VFI, PEEPi, o presinplateaupueden producir niveles variables de hipoventilacin con hipercapnia46. Sin embargo, sta no siempre es importante, pues la disminucin de la ventilacin minuto no necesariamente produce un incremento de la PaCO2, dado que al provocar una disminucin de la hiperinsuflacin por disminucin de la relacin espacio muerto y volumen corriente (VD/VT) lleva a la consiguiente mejora de la perfusin de las unidades pulmonares ventiladas. El producto de ventilacin minuto (1-VD/VT) es el que establece la ventilacin alveolar; de manera que sta puede aumentar, incluso con una cada en la ventilacin minuto y la PaCO2puede disminuir asumiendo constante la produccin de CO2. Entonces, en muchos pacientes la hipoventilacin controlada podr ser requerida para lograr una reduccin de la hiperinflacin pulmonar, siendo generalmente bien tolerada, tratando que la PaCO2no exceda los 90 mmHg y evitando los incrementos bruscos de la misma. Por otra parte, los valores bajos de pH arterial (entre 7,15-7,20) tambin parecen bien tolerados en muchos pacientes. Sin embargo, la persistencia de una severa hiperinsuflacin pulmonar con elevado riesgo de barotrauma e inestabilidad circulatoria pueden obligar a considerar o tolerar mayores valores de hipercapnia y acidemia que los recomendados, llegando en nuestra prctica a valores tan extremos como PaCO2220 mmHg y pH 6,90. La hipercapnia aguda debe evitarse particularmente en pacientes embarazadas o en aquellos que tienen la presin intracraneana elevada, pudiendo reducir el flujo sanguneo uterino y precipitar un distrs fetal en el primer caso, o en el segundo provocar una importante vasodilatacin con incremento del flujo sanguneo cerebral agravando el edema cerebral, la hipertensin intracraneana y eventualmente produciendo hemorragia subaracnoidea9.

A la acidosis respiratoria puede incorporarse de forma simultnea una acidosis metablica por incremento de los niveles de lactacidemia. Esta acidosis lctica podra verse hasta en el 28% de los pacientes con AA severa47, siendo su mecanismo de produccin y significado pronstico motivo de discusin. En la actualidad se considera que se tratara de una acidosis lctica tipo B (no provocada por hipoxia ni hipotensin arterial), as como tampoco por el trabajo muscular incrementando (puede verse tanto en pacientes con ventilacin espontnea o intubados ventilados). La experimentacin animal y humana parecen sugerir que las altas dosis de beta-agonistas estimulan los receptores especficos incrementando la glucogenlisis, gluconeognesis y liplisis, elevando as la produccin de piruvato y lactato.

El uso del bicarbonato de sodio en casos extremos de hipercapnia ha sido motivo de controversia48, existiendo poca informacin en la literatura que apoye su utilizacin. Dada la conversin del HCO3a CO2en el marco de una severa limitacin ventilatoria e impedimento a su eliminacin, tendra un beneficio cuestionable. La experiencia indica que el bicarbonato de sodio es prcticamente innecesario en la mayora de los casos de hipoventilacin controlada. Otra alternativa sera el uso de trometamina (THAM), otro tipo debufferque no produce dixido de carbono en el proceso de tamponamiento. Muchos pacientes con AA estn severamente hipercpnicos en las primeras horas de ventilacin, mejorando habitualmente entre las 6 a 12 horas subsiguientes.

Terapias adjuntas durante la ventilacin mecnica

Raramente las estrategias ventilatorias mencionadas combinadas con terapia farmacolgica e inhalatoria resultan insuficientes para vencer la hiperinsuflacin dinmica. Es para esas situaciones de excepcin que se han utilizado otras terapias adjuntas no convencionales. Han sido empleados los gases anestsicos, pero su administracin presenta dificultades y la informacin refiere sustancialmente a situaciones anecdticas, ya que no se encuentran disponibles estudios controlados sobre su aplicacin, por lo que no se recomienda su uso. Tambin el heliox (en mezclas 80:20% o 70:30%) puede ser administrado durante la ventilacin mecnica, aun en casos de asma aguda con hipoxemia que requieren una FiO2mayor, pues el gradiente A-a mejora con la utilizacin de esta mezcla gaseosa. Debe recordarse que los beneficios obtenidos con la aplicacin de un gas de baja densidad se pierden cuando la mezcla es menor a 70:30%. Creemos que la utilizacin del heliox en la ventilacin mecnica no est todava validado, y deber ser probada en modelos experimentales ventilatorios y en la prctica, recordando adems que no todos los ventiladores funcionan con esta mezcla.

Un hallazgo caracterstico en las necropsias de los pacientes fallecidos por AA es la importante cantidad de tapones mucosos impactados en las vas areas gruesas y pequeas, lo que explicara las crisis refractarias al tratamiento con hiperinsuflacin pulmonar extrema. Desafortunadamente estudios controlados sobre estrategias para la movilizacin de las secreciones mucosas como la fisioterapia respiratoria o el uso de mucolticos o expectorantes no han probado tener eficacia. El lavado broncoalveolar ha sido recomendado por algunos autores, pero no ha sido bien estudiado, por lo que teniendo en cuenta sus potenciales riesgos debera ser reservado para circunstancias extraordinarias de impactacin mucosa.

Una vez lograda la estabilizacin del paciente en el ventilador, lo esencial es continuar con el tratamiento farmacolgico establecido dirigido al asma en su calidad de enfermedad inflamatoria de la va area. Se continuar con corticoides va parenteral y altas dosis de beta-agonistas y bromuro de ipratropio por va inhalatoria. La administracin de aerosoles durante la ventilacin mecnica es algo compleja, existiendo muchos factores que pueden comprometer la llegada de las partculas a la va area inferior (tubo orotraqueal, circuitos ventilador, calor y humidificacin, distintos sistemas de inhaloterapia y su posicin en el circuito)49. La administracin con inhalocmara colocada a 15 cm de tubo traqueal, aplicando 8-12 disparos por hora, parece ser la modalidad ms recomendable y efectiva. Cuando se obtiene una cada de las resistencias en va area y la PaCO2se normaliza, los sedantes y bloqueadores neuromusculares deben ser suspendidos, de manera que cuando el paciente comience a ventilar espontneamente se le colocar en una modalidad ventilatoria que facilite esta actividad. El objetivo es lograr una ventilacin espontnea suficiente y someterle a un prueba de Tubo-T para liberarlo rpidamente de la ventilacin mecnica. El abreviar estos tiempos minimiza la posibilidad de broncoespasmo inducido por el tubo y otros riesgos que se ven durante la ventilacin prolongada. Se realizar en la UCI una estrecha observacin durante las siguientes horas post extubacin, para detectar una exacerbacin precoz, laringoespasmo u otro tipo de complicacin (miopata, neumona, hemorragia digestiva, etc.).

Pronostico de los asmaticos en cuidados intensivos

Los estudios que evaluaron la evolucin del mal asmtico ventilado sin tcnicas de hipercapnia controlada informaron tasas de mortalidad mayores que aquellos que las utilizaron. Sin embargo, ninguno de los estudios con tcnicas ventilatorias protectivas emple randomizacin ni control con un grupo normocpnico. Se han comunicado niveles de mortalidad por asma aguda que van de 0 a 22%. Tuxen, en una revisin de diferentes trabajos37, seala una mortalidad promedio del 7% en los estudios que emplearon hipercapnia permisiva frente a un 13% en los que no la emplearon (p < 0,01)37. Recientemente han aparecido comunicaciones de series que detallan la evolucin de los asmticos severamente descompensados en la UCI. Afessa et al50analizaron 89 pacientes en una UCI durante un perodo de tres aos. La poblacin estaba constituida predominantemente por mujeres y afroamericanos. Se practic ventilacin mecnica invasiva en el 36% y VMNI inicialmente en el 20%, 5 de los cuales fueron intubados posteriormente. Fallecieron 11, mostrando una mortalidad global de 8,3%, pero de 21% si la referimos a los pacientes que recibieron ventilacin mecnica invasiva. La mortalidad se asoci positivamente con bajo pH inicial, alta PaCO2al ingreso, elevada puntuacin del APACHE II y desarrollo de fallo multiorgnico. Cuatro pacientes haban experimentado paro cardiorrespiratorio previamente a su ingreso a la UCI, tres de los cuales fallecieron. Gehlbach et al51estudiaron 78 ingresos en una UCI por asma aguda tratados con ventilacin mecnica a presi&oacu te;n positiva; 56 de ellos requirieron intubacin endotraqueal en algn momento de su evolucin, mientras que 22 fueron tratados con VMNI exclusivamente, mientras que tres pacientes fallecieron dando una mortalidad de 3,8%. La estada hospitalaria promedio fue de 5,5 das. Los factores asociados con la duracin de la estancia hospitalaria fueron sexo femenino, intubacin traqueal, administracin de bloqueadores neuromusculares por ms de 24 horas, puntaje incrementado del APACHE y el uso de corticoides inhalados previo a su ingreso en la UCI. Por ltimo, despus de estos breves apuntes sobre el manejo del asma en el mbito de la moderna Medicina Intensiva, los datos disponibles muestran una baja pero persistente mortalidad por AA severa, con una estada prolongada en la UCI, donde se acumulan complicaciones caractersticas de los pacientes crticos, particularmente en aquellos que fueron sometidos a intubacin traqueal y ventilacin mecnica. Esto debe inducirnos a instaurar precozmente intensas medidas de vigilancia y tratamientos, ya protocolizados, en inhaloterapia y en aquellas tcnicas ventilatorias no invasivas, con el fin de evitar las potenciales complicaciones que surgen al agravarse el paciente y requerir mayor invasividad en el soporte ventilatorio.

La obesidad y la respuesta hiperreactiva bronquial y

asma, qu sucede primero?

MARA GUADALUPE FABIN SAN MIGUEL*

CARLOS COBO ABREU

* Jefe de la Clnica de Sndrome Metablico y Enfermedades

Respiratorias, INER Ismael Coso Villegas.

Investigador de la Clnica de Sndrome Metablico y

Enfermedades Respiratorias, INER Ismael Coso Villegas.

Trabajo recibido: 28-IX-2006; aceptado: 26-IV-2007

R E SUMEN

La asociacin entre asma y obesidad est bien documentada, pero no hay estudios epidemiolgicos que

demuestren la prevalencia real de esta asociacin.

La etiologa es multifactorial, pero sin duda el tratamiento del sobrepeso y la obesidad influyen en

f o rma positiva e n e l tratamiento del

asma. Esta publicacin revisa la literatura de la relacin entre ambas entidades

y establece propuestas de tratamiento en

nuestro medio, basados en la probabilidad de que el sobrepeso y la obesidad

aparezcan primero en la mayora de los

pacientes.

ABSTRACT

The association between asthma and obesity is well

documented, but no epidemiological studies have

shown the real prevalence of this association.

The etiology on both entities is multifactorial, but

the treatment of overweightiness and obesity has a

positive influence in the treatment of asthma.

This paper reviews the relationship between both

entities and advances treatment proposals in our

socioeconomic environment based on the probability that obesity appears first in most patients.

P a l a b r a s c l a v e :

A sma , o b e s i d a d ,

sobrepeso.

Key words: Asthma,

obesity, overweightiness.

EPIDEMIOLOGA

La obesidad y el asma constituyen serios problemas de salud pblica; actualmente, la obesidad

se considera como factor de riesgo para presentar asma.

En Estados Unidos hay obesidad en ms del

50% de la poblacin adulta, con un incremento

adicional en la poblacin infantil que ha aumentado al doble en los ltimos 20 aos. En este mismo pas, la prevalencia de obesidad se ha incrementado de 13.4% en los adultos masculinos de

20 a 74 aos en 1960, 27% en 1999 a 27.6%

en 2002, y para la mujer de 15.8 a 33.2%. De

1980 a 1996 la prevalencia de asma se increment 73.9%.

1

La Encuesta Nacional de Salud 1999 en Mxico,

encontr un aumento de sobrepeso y obesidad

entre 1988 y 1999. Los pacientes con sobrepeso en 1988 fueron 24 y 35.2% en 1999. Lo

mi smo sucedi con l a obes idad, s iendo del

9.4% en 1988 y 24.4% en 1999. Sumando pacientes con sobrepeso y obesidad en 1999, la

cifra era cercana al 60% (comparada al 33% de

11 aos antes).

2

Un estudio realizado en nios y jvenes de la

ciudad de Mxico, demostr una prevalencia de

6.6% de obesidad para 6,784 estudiantes entre

8 y 20 aos. La obesidad se asoci al gnero

masculino, asma bronquial y tabaquismo pasivo.

3

La Encuesta Nacional de Salud y Nutricin de

2006 report que sobrepeso y obesidad son

medigraphic Artemisa en lneaMara Guadalupe Fabin San Miguel y col.

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ARAP

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problemas que afectan a cerca del 70% de la

p o b l a c i n ( 7 1 . 9% e n mu j e r e s y 6 6 . 7% e n

hombres ) ent re los 30 y 60 aos en ambos

sexos. Dicha encuesta mostr que entre las

mujeres existe un mayor porcentaje de obesidad-ndice de masa corporal igual o mayor a 30

que entre los hombres.

4

En cuanto a la asociacin de obesidad con

asma, Vzquez

5

concluye que tal asociacin existe en nios y adolescentes, y estudios recientes

demuestran mejora del asma despus de la prdida de peso.

La relacin entre asma y obesidad en adultos

tambin ha sido demostrada; con un ndice de

masa de 30 el riesgo aumenta a un 20%, pero

cuando el ndice de masa es de 40 kg/m2

el riesgo se incrementa hasta en un 150%.

6

La informacin actual de Islas

7

en el Instituto

Nacional de Enfermedades Respiratorias "Ismael

Coso Villegas" seala que los sntomas nocturnos del asma fueron ms frecuentes, con un consumo mayor de broncodilatadores del tipo de los

agonistas

2

-adrenrgicos en los nios obesos.

En nuestra Clnica de Sndrome Metablico y

Enfermedades Respiratorias estudiamos 27 pacientes con diagnstico de asma y diabetes, 25

del sexo femenino y 2 del masculino, encontrando una prevalencia de obesidad del 92.5%. El

promedio del ndice de masa corporal para todo

el grupo fue de 33.25, lo que corresponde a

obesidad grado I; slo 1 de los 27 no tena sobrepeso, 10 presentaban sobrepeso, 12 obesidad

grado I, 3 obesidad grado II y 1 obesidad grado III.

El incremento en la obesidad puede ser atribuible a c amb i o s e n e l e s t i l o d e v i d a c omo

sedentarismo, estrs, alimentacin, televisin,

computadoras y videojuegos, disminucin de

reas libres para actividad fsica, uso excesivo del

automvil,

8

que traen como consecuencia una

disminucin en el consumo de energa.

La obesidad aparece asociada hasta en un

75% en los pacientes asmticos que acuden al

rea de urgencias de los hospitales.

La asociacin de sedentarismo, factores de

riesgo cardiovascular, diabetes mellitus y resistencia a insulina y patologa respiratoria con obesidad

est descrita, reconocindose que los adultos con

obesidad mrbida tienen un mayor riesgo de

muerte sbita e insuficiencia cardaca relacionada con cardiomiopata de la obesidad,

9

as como

a otros problemas como osteoartritis, cncer y

depresin.

En Estados Unidos ha aumentado la incidencia

de asma en las dos ltimas dcadas. De acuerdo

con las estadsticas de los Centros Nacionales de

Salud (2002) 10% de 21.9 millones de personas

no institucionales y 12.2% de 8.9 millones de

nios no institucionales fueron diagnosticados con

asma en 2002 y 2003; 4.2 millones de nios

presentaron su primer cuadro de asma en el ao

previo. La prevalencia de asma en negros no hispnicos fue 10% ms elevada que los blancos

no hispnicos y ms del 40% comparado con

los hispnicos.

10

En Mxico existen estudios basados en cuestionarios no validados que encontraron una prevalencia acumulada cercana al 12%. Un estudio

realizado en Cuernavaca con metodologa validada mostr una prevalencia prxima al 6%;

11

sin

embargo, el incremento en la prevalencia del

asma an no es explicable en su totalidad. Algunos estudios han reportado la asociacin franca

entre asma y obesidad en nios, aunque en otros

ni la asociacin ni su naturaleza es tan aparente.

12

Metodolgicamente es difcil aclarar la relacin

entre asma y obesidad en nios, pues varios estudios sealan que no existe una relacin poblacional. Lo consistente es que la obesidad puede

causar sntomas respiratorios que se presentan en

el asma.

13

Se ha sugerido que la asociacin entre asma y

obesidad en adultos y adolescentes es ms fuerte

entre el sexo femenino que en el masculino.

14-16

ETIOLOGA

La etiologa de la obesidad es multifactorial; participan factores genticos y, sobre todo, el cambio en el estilo de vida, mientras que para el

asma, tambin de etiologa multifactorial, participan la predisposicin gentica y exposicin a

agentes interiores y exteriores, as como agentes

infecciosos. Los exteriores, como la contaminacin, incluyen partculas como el ozono y otros

materiales combustibles que proceden de automviles. Existen estudios donde, al disminuir la

utilizacin de automviles, disminuye directamente el incremento de crisis en asmticos.

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Existen factores estticos y dinmicos que explican porqu la obesidad puede influir en la funcin del msculo liso. Entre los primeros se encuentra el incremento de la masa abdominal del

obeso, que causa disminucin de la capacidad

funcional residual. Ya que el volumen pulmonar

es el mayor determinante del dimetro de la va

area,

18

la obesidad produce cambios en la capacidad funcional del msculo liso, cuya longitud es

muy corta al ser activado. Entre los dinmicos, la

accin del aire corriente o volumen de marea (tidal) en la respiracin espontnea es el ms potente de todos los agentes broncodilatadores. El

paciente obeso respira a una mayor frecuencia,

pero el volumen de marea es menor comparado

con el de individuos normales; como resultado,

este mecanismo broncodilatador potente se

compromete y predispone a incrementar la respuesta de la va area, comparado con un individuo normal.

19

Una segunda explicacin de la influencia de la

obesidad sobre la funcin del msculo liso concierne a diferencias anatmicas; por ejemplo, en

nios, el efecto mecnico de la obesidad puede

afectar el crecimiento pulmonar, llevando a una

disminucin de la funcin pulmonar como factor

asociado al asma. Ratones deficientes en leptina

presentan obesidad mrbida temprana y disminucin en el tamao de los pulmones.

20

Los factores mecnicos tambin son importantes, por lo que es indispensable evitar el reflujo

gastroesofgico (directamente relacionado con el

grado de obesidad) y la disminucin del volumen

de marea, estmulo del msculo liso asociado con

la modificacin inmune que incluye TNF , IL-6

y protena C reactiva que se observa en obesidad,

y que pueden potenciar el dao inflamatorio del

endotelio, tanto en obesidad como en asma.

21

Tantisira y Weiss

22

describieron la asociacin

entre asma y obesidad basada en aspectos gen-

ticos, modificaciones del sistema inmune y factores mecnicos: a) la obesidad se le asocia con

incremento de la incidencia y prevalencia de

asma en estudios epidemiolgicos en adultos y

nios; b) la prdida de peso mejora la funcin

pulmonar, la sintomatologa y el nmero de medicamentos empleados; c) la obesidad puede

afectar directamente el fenotipo por efectos mecnicos, incluyendo alteracin en la modulacin

de citocinas en el tejido adiposo a travs de regiones genticas o genes comunes, o por efectos relacionados al sexo, incluyendo hormonas

como los estrgenos; d) la obesidad puede relacionarse con el asma por interacciones genticas

con exposiciones ambientales, incluyendo actividad fsica y dieta; e) la hiptesis Barker, con una

programacin fetal que puede afectar el desarrollo de enfermedades crnicas como asma y obesidad; esta programacin resulta de un estmulo o dao en algn perodo sensible del desarrollo

temprano fetal.

En ocho estudios prospectivos se encontr

que la obesidad antecedi al asma,

23

con un riesgo relativo del 1.6 al 3.0, no demostrndose una

asociacin consistente entre hombres y mujeres.

El cambio en el estilo de vida, principalmente

la disminucin de la actividad fsica, puede favorecer el desarrollo de sobrepeso y obesidad, y por

consiguiente una mayor probabilidad de presentar asma. Algunos estudios han demostrado que

el nivel de actividad fsica es inversamente proporcional a la incidencia de asma en hombres, pero

no en mujeres.

24

La alimentacin desempea un papel importante en la obesidad y el asma y es conocido que

diversos nutrientes pueden influir en la patog-

nesis del asma.

25,26

REPERCUSIN DE LA OBESIDAD EN

PACIENTES CON ASMA

Independiente de lo que suceda primero, es clara

la asociacin entre estas patologas, y la forma en

que modifican negativamente la calidad de vida

de los pacientes.

Existe una gran proporcin de asmticos que son

obesos, lo que puede tener varias explicaciones:

Las personas con asma pueden consumir ms

caloras que aqullas sin asma

Las personas con asma son menos activas que

las que no lo son

27-29

Algunos medicamentos utilizados para el asma

pueden causar ganancia de peso

30

Los pacientes con asma tienen mayor prevalencia de sntomas depresivos y por tanto, pueden incrementar el peso

31

Costo en salud excesivo

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ARAP

ACIDMOIB ARUTARETIL :CIHPARGIDEM

Existe evidencia de que la funcin respiratoria

se ve ms alterada en el paciente asmtico con

obesidad, comparado con los no obesos. Esto se

ha demostrado en nios asmticos obesos de

cuatro a nueve aos que tuvieron mayor consumo de medicamentos y esteroides orales, mayores visitas a la consulta externa e internamientos

en el Servicio de Urgencias.

33

TRATAMIENTO

La reduccin ponderal conduce a una disminucin de la incidencia de asma por lo que, en

aquellos pacientes con asociacin de asma y diabetes, son fundamentales:

Disminucin de la ingesta calrica por una dieta adecuada a la condicin del paciente

Incrementar la actividad fsica para disminuir

de peso en actividades deportivas como bicicleta, caminata, trote suave, etc.; si hay broncoespasmo secundario al ejercicio, se debern

usar broncodilatadores inhalados previamente,

mascarilla o cubrebocas

Adecuado control de la hiperreactividad bronquial para mejorar la capacidad fsica

Manejo psicolgico integral, sin separar los

problemas ya que ambos pueden potenciarse

y conducir a la depresin

Fomento enrgico de los programas antitabaco

Iniciativas y programas para disminuir la contaminacin area

Con lo anterior, se puede romper el crculo de

obesidad-asma-depresin, no slo con los esfuerzos de nuestros pacientes y su mdico, sino

a travs de programas institucionales y gubernamentales que fomenten las medidas preventivas

para disminuir las recadas de los pacientes que

presentan estos dos padecimientos y, adems,

tratar de disminuir su incidencia y prevalencia individual y en asociacin, mejorando as su calidad

de vida.