NersmartSenin, 17 Maret 2014

Asuhan Keperawatan Ulkus Diabetikum

Compiled by :

LINA AYU PRAMATASARI

DefinisiA.

Diabetes Melitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yangkebanyakan herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia danglukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akutataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif didalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolismekarbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolismelemak dan protein.( Askandar, 2005)

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atauselaput lendir dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dandisertai invasif kuman saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut

menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum juga merupakansalah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM denganneuropati perifer.(Andyagreeni, 2010)

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari DiabetesMelllitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas sertakecacatan penderita Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkanperanan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinyaUlkus Diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis padadinding pembuluh darah.( Zaidah, 2005)

EtiologiB.

a. Diabetes MelitusDM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana

berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapideterminan genetik biasanya memegang peranan pentingpada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagaikemungkinan etiologi DM yaitu :1) Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel

beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.2) Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta,

antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, dietdimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diprosessecara berlebihan, obesitas dan kehamilan.

3) Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan olehautoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodiantipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - selpenyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan selbeta oleh virus.

4) Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguankepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnyareseptor insulin yang terdapat pada membran sel yangresponsir terhadap insulin.

Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkusdiabetikum dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen.

1) Faktor endogen

a) Genetik, metabolik.b) Angiopati diabetik.c) Neuropati diabetik.

2) Faktor eksogena) Trauma.b) Infeksi.c) Obat.

Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkusDiabetikum adalah angipati, neuropati dan infeksi.adanyaneuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnyasensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpaterasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguanmotorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kakisehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi padakaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darahyang lebih besar maka penderita akan merasa sakit padatungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.

Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinyapenurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehinggamenyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993)infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai UlkusDiabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati,sehingga faktor angipati dan infeksi berpengaruh terhadappenyembuhan Ulkus Diabetikum(Askandar 2005)

Manifestasi KlinisC.

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkuspanas walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah danterasa hangat oleh peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteridibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan sumbatanpembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikangejala klinis 5 P yaitu :a. Pain (nyeri).b. Paleness (kepucatan).c. Paresthesia (kesemutan).d. Pulselessness (denyut nadi hilang)e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis

menurut pola dari fontaine:a. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas

(kesemutan).b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermitenc. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.d. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena

anoksia (ulkus).(Smeltzer dan Bare, 2001: 1220).Klasifikasi :

Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadienam tingkatan, yaitu:Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengankemungkinan disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan

atau tanpa selulitis.Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

PatofisiologiD.

Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melaluikerusakan pada pembuluh darah di seluruh tubuh, disebutangiopati diabetik. Penyakit ini berjalan kronis dan terbagi duayaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiridari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintumasuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya prosespembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yangberefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplaivaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keraspada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropatisensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulangmengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus.Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnyaruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanyaiskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi

didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed spaceinfection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yangabnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar kejaringan sekitarnya (Anonim 2009).

a. Diabetes MelitusSebagian besar gambaran patologik dari DM dapat

dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnyainsulin berikut:1) Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh

yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darahsetinggi 300 – 1200 mg/dl.

2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpananlemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemakyang abnormal disertai dengan endapan kolestrol padadinding pembuluh darah.

3) Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien–pasien yang mengalami defisiensi insulin tidakdapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yangnormal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemiayang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasiglukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbulglikosuria karena tubulus–tubulus renalis tidak dapatmenyerap kembali semua glukosa.

Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yangmenyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida,potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasidan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersamaurine maka pasien akan mengalami keseimbangan proteinnegatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadipolifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekuranganenergi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantukyang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya proteintubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untukenergi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkanarterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahanpada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

b. Gangren Kaki DiabetikAda dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik

DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teoriglikosilasi.1) Teori Sorbitol

Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadarglukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapatmentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yangberlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secaranormal melalui glikolisis, tetapi sebagian denganperantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadisorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringantersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahanfungsi.

2) Teori GlikosilasiAkibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya

glikosilasi pada semua protein, terutama yangmengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasipada protein membran basal dapat menjelaskan semuakomplikasi baik makro maupun mikro vaskular. TerjadinyaKaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktordisebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperantimbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi.Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD.Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinyagangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorikakan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeripada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasayang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguanmotorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi ototkaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkanulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkanterganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatandarah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar makapenderita akan merasa sakit tungkainya sesudah iaberjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguanpembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasadingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kakimenjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebutakan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi,

oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehinggamenyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993). Infeksisering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibatberkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktorangiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhanatau pengobatan dari KD.

PathwaysE.

Terlampir

Penatalaksanaan MedisF.

Menurut Soegondo (2006: 14), penatalaksanaan Medispada pasien dengan Diabetes Mellitus meliputi:a) Obat hiperglikemik oral (OHO).

Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan :(1) Pemicu sekresi insulin.(2) Penambah sensitivitas terhadap insulin.(3) Penghambat glukoneogenesis.(4) Penghambat glukosidase alfa.b) Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan :(1) Penurunan berat badan yang cepat.(2) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.(3) Ketoasidosis diabetik.(4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.c) Terapi Kombinasi

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengandosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahapsesuai dengan respon kadar glukosa darah.

PengkajianG.

Menurut Doenges (2004), data pengkajian pada pasiendengan Diabetes Mellitus bergantung pada berat dan lamanyaketidakseimbangan metabolik dan pengaruh fungsi pada organ,data yang perlu dikaji meliputi :1) Aktivitas / istirahatGejala : Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram ototTanda : Penurunan kekuatan otot, latergi, disorientasi, koma

2) SirkulasiGejala : Adanya riwayat hipertensi, ulkus pada kaki, IM akutTanda : Nadi yang menurun, disritmia, bola mata cekung3) EliminasiGejala : Perubahan pola berkemih ( poliuri ), nyeri tekan abdomenTanda : Urine berkabut, bau busuk ( infeksi ), adanya asites.4) Makanan / cairanGejala : Hilang nafsu makan, mual / muntah, penurunan BB, hausTanda : Turgor kulit jelek dan bersisik, distensi abdomen5) NeurosensoriGejala : Pusing, sakit kepala, gangguan penglihanTanda : Disorientasi, mengantuk, latergi, aktivitas kejang6) Nyeri / kenyamananGejala : Nyeri tekan abdomenTanda : Wajah meringis dengan palpitasi7) PernafasanGejala : Merasa kekurangan oksigen, batu dengan / tanpa sputumTanda : Lapar udara, frekuensi pernafasn8) SeksualitasGejala : Impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita9) Penyuluhan / pembelajaranGejala : Faktor resiko keluarga DM, penyakit jantung, strok,

hipertensi

Diagnosa KeperawatanH.

Diagnosa keperawatan Diabetes Millitus secara teorimnurut (Judith M. Wilkinson 2012).1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan

melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah gangrenakibat adanya obstruksi pembuluh darah.

2) Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanyagangren pada ekstrimitas.

3) Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan iskemikjaringan.

4) Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeripada luka.

5) Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis)berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.

6) Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada

luka di kaki.

Intervensi KeperawatanI.

1) Diagnosa no. 1Gangguan perfusi berhubungan dengan

melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangrenakibat adanya obstruksi pembuluh darah.Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.Kriteria Hasil :a) Denyut nadi perifer teraba kuat dan regulerb) Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis.c) Kulit sekitar luka teraba hangat.d) Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.e) Sensorik dan motorik membaikRencana tindakan :a) Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi

Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasidarah.

b) Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkanaliran darah :Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisielevasi pada waktu istirahat), hindari penyilangkan kaki,hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, dibelakang lutut dan sebagainya.Rasional: meningkatkan melancarkan aliran darah baliksehingga tidak terjadi oedema.

c) Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi,menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obatvasokontriksi.Rasional: kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinyaarterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinyavasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untukmengurangi efek dari stres.

d) Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberianvasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin danterapi oksigen ( HBO ).Rasional: pemberian vasodilator akan meningkatkandilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat

diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secararutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaanpasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerahulkus/gangren.

2) Diagnosa no. 2Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya

gangren pada ekstrimitas.Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.Kriteria hasil :a) Berkurangnya oedema sekitar luka.b) Pus dan jaringan berkurangc) Adanya jaringan granulasi.d) Bau busuk luka berkurang.Rencana tindakan :a) Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.

Rasional: Pengkajian yang tepat terhadap luka dan prosespenyembuhan akan membantu dalam menentukantindakan selanjutnya.

b) Rawat luka dengan baik dan benar : Membersihkan lukasecara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif,angkat sisa balutan yang menempel pada luka dannekrotomi jaringan yang mati.Rasional: Merawat luka dengan teknik aseptik, dapatmenjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akanmerusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutanjaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.

c) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin,pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darahpemberian anti biotik.Rasional: insulin akan menurunkan kadar gula darah,pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kumandan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaankadar gula darah untuk mengetahui perkembanganpenyakit.

3) Diagnosa no. 3Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan

iskemik jaringan.Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil :a) Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang atau

hilang.b) Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk

mengatasi nyeri.c) Elspresi wajah klien rileks.d) Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas

normal.(S : 36–37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T :120/80mmHg, RR : 18–20 x /menit).

Rencana tindakan :a) Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami

pasien.Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yangdialami pasien.

b) Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnyanyeri.Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeriyang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien danmemudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalammelakukan tindakan.

c) Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginanpasien.Rasional : Posisi yang nyaman akan membantumemberikan kesempatan pada otot untuk relaksasiseoptimal mungkin.

d) Lakukan massage saat rawat luka.Rasional : Massage dapat meningkatkan vaskulerisasi danpengeluaran pus.

e) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.Rasional : Obat-obat analgesik dapat membantumengurangi nyeri pasien.

4) Diagnosa no. 6Potensial terjadinya penyebaran infeksi (sepsis)

berhubungan dengan tinggi kadar gula darah.Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).Kriteria Hasil :a) Tanda-tanda infeksi tidak ada.b) Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S: 36 -37,50C )c) Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

Rencana tindakan :a) Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tandapenyebaran infeksi dapat membantu menentukantindakan selanjutnya.

b) Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalumenjaga kebersihan diri selama perawatan.Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satucara untuk mencegah infeksi kuman.

c) Lakukan perawatan luka secara aseptik.Rasional : Untuk mencegah kontaminasi luka danpenyebaran infeksi.

d) Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik,pengobatan yang ditetapkan.Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapatmeningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat,mempercepat penyembuhan sehingga memperkecilkemungkinan terjadi penyebaran infeksi.

e) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotikadan insulin.Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberianinsulin akan menurunkan kadar gula dalam darahsehingga proses penyembuhan akan lebih cepat.

5) Diagnosa no. 7Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet,

perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnyainformasi.Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benartentang penyakitnya.Kriteria Hasil:a) Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet,

perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskankembali bila ditanya.

b) Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiriberdasarkan pengetahuan yang diperoleh.Rencana Tindakan :

a) Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentangpenyakit DM dan gangren.Rasional : Untuk memberikan informasi pada

pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh manainformasi atau pengetahuan yang diketahuipasien/keluarga.

b) Kaji latar belakang pendidikan pasien.Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasandengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapatdimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.

c) Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan danpengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-katayang mudah dimengerti.Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudahdan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.

d) Jelasakan prosedur yang akan dilakukan, manfaatnya bagipasien dan libatkan pasien didalamnya.Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secaralangsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akanlebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

e) Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada/memungkinkan).Rasional : gambar-gambar dapat membantu mengingatpenjelasan yang telah diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda, Adhi. 2008, MIMS Indonesia : Petunjuk Konsultasi. Ed. 7.Jakarta : PT. InfomasterDoengoes, Marilyn C, 2004 Rencana Asuhan Keperawatan: PedomanUntuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3Jakarta: EGCHudak, Gallo, 2012 Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV,Jakarta : EGCPrice, Sylvia, 2005, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit,Edisi 4, Jakarta: EGC, 1999Smeltzer, Suzanne C, 2004 Buku Ajar keperawatan Medical Bedah,Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta: EGCWilkinson, Judith M. 2012, Buku Saku Diagnosa Keperawatan : diagnosaNANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Ed. 9. Jakarta : EGC

›Beranda

Lihat versi web

Lina Ayu Pramatasari di 09.52

Berbagi 1

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Lina Ayu PramatasariIkuti 3

Lihat profil lengkapku

All about me

Diberdayakan oleh Blogger