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Distúrbios Hemodinâmicos
Dra. Ligia Fernandes Abdalla
Aula 2
Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.
A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:
• Coração• Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido
vv – tecido/coração
• Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos filtrados na microcirculação
microcirculação trocas metabólicas
3 morbidades mais importantes:
• Infarto do miocárdio
• Embolia pulmonar
• AVC
Patologias
Edema
Congestão
Hiperemia
Hemorragia
Trombose
Embolia
Infarto
Choque
CID
TROMBOSEPredispõem à formação de trombos:
Tríade de VirchowLesão endotelial
Fluxo Sangueanormal
Hipercoagulabilidade
Estase Turbulência
Viscosidade
Lesão endotelial
• Influência dominante
• Trombose no coração e aa
• Causas: hipertensão, fluxo turbulento ou
endotoxinas, radiação, cigarro, colesterol alto
• Processo: perda do endotélio expõe a matriz
extracelular subendotelial altamente trombogênica,
permitindo a adesão e ativação das plaquetas.
Lesão endotelial
• Aterosclerose
• diabetes - quando não é tratada
adequadamente, provoca lesões características
na parede dos pequenos e médios vasos
sanguíneos (microangiopatias).
aterosclerose
aterosclerose
Fatores de risco da Aterosclerose
• Hipertensão arterial• Colesterol sangüíneo (LDL)
– Determinante mais importante• Tabagismo• Diabetes• Idade e sexo• Sedentarismo e estresse• Inflamação
Alteração no fluxo sanguíneo
• Fluxo normal: laminar
Elementos celulares separados do endotélio por uma
zona de plasma acelular que move lentamente
• Estase e Turbulência
Perturbam o fluxo laminar e colocam as plaquetas em
contato com o endotélio
Alteração no fluxo sanguíneo
• Estase ou abrandamento do fluxo sanguíneo:
Varizes, insuficiência cardíaca, velhice ou repouso absoluto.
Trombos venosos
• Turbulência ou aumento da velocidade
Placas ateroscleróticas ulceradas, aneurisma, infarto do
miocárdio
Trombos arteriais
Hipercoagulabilidade
Qualquer alteração das vias da coagulação que predisponha à trombose.
Podem ser:• Genéticas: mutações do gene do fator V
(mutação de Leiden)• Adquiridas: fumo, obesidade, câncer
disseminado, idade
Contribui com menor frequência para a trombose
Tipos de Trombos
• Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas)
vermelhos (predomínio de hemácias) Mistos
Hialinos (fibras - colágeno).
• Quanto à localização no vaso:Parietais (parede vascular)
Murais (câmara cardíaca e aorta) oclusivos (na luz do vaso)
Trombos Murais Cardíacos
• Contração miocárdica anormal(arritmias, miocardiopatias dilatadas ou infarto)
Trombos Murais Aórticos• Placas ateroscleróticas ulceradas• Dilatação aneurismática
Trombos Murais
Trombo oclusivo
Tipos de Trombos
• Quanto ao local:
arteriais
venosos ou flebotrombose
capilares e arteríolas
cardíacos
Trombos Arteriais• Costumam ser oclusivos• + comuns: aa coronárias, cerebrais e femorais• geral//: placa aterosclerótica• mas tb: outras lesões (vasculite, traumatismos)• Aderidas à parede• Branco-acinzentadas e friáveis
• Composição: rede emaranhada de plaquetas,
fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração
Trombos Venosos• Quase sempre oclusivos• Cria um molde ao longo da luz venosa• Ambiente relativa// estático: + eritrócitos
TROMBOS VERMELHOS OU DE ESTASE
• 90% MI (Superficiais ou Profundos)• - comum: MS, plexo periprostático, vv ovariana
e periuterina, seio da dura-máter e vv porta
Trombos Venosos do MI
• Superficiais
• Sistema safena (varicosidades)
• Causam: congestão local, tumefação, dor,
hipersensibilidade e infeccões por traumatismos
leves (úlceras varicosas)
• Rara// embolizam
Trombos Profundos do MI
• Vv maiores (Poplítea, femoral e ilíaca)
• Causam: dor local, edema distal
• Obstrução compensada por canais de desvio
laterais
• Podem embolizar
• 50% assintomática
Endocardite Infecciosa
• Trombos sobre as valvas cardíacas
• Infecções fúngicas ou bacterianas estabelecem ponto de apoio, gerando lesão valvar e massa (VEGETAÇÕES)
Endocardite Infecciosa
Vegetações Estéreis
• Endocardite Trombótica não-bacteriana
(estados hipercoaguláveis)
• Endocardite Verrucosa
(Lupus Eritematoso Sistêmico)
Anticorpos q induzem a hipercoagulação
Morfologia dos trombos
• Qualquer lugar do Sistema Cardiovascular• Tamanho e forma variável
Trombos aa – direção retrógradaTrombos vv – para o coração
• A cauda em extensão pode não estar bem fixada, principalmente nas vv, e fragmentar
ÊMBOLOS
Morfologia dos trombos
• Coração e aorta: laminações visíveis a olho nu.
Linhas de Zahn
Camadas pálidas alternadas: plaquetas e fibrinaCamadas mais escuras: eritrócitos
Caracterizam um trombo bem organizado
Linhas de Zahn
Destino dos Trombos
Propagação• Acúmulo de mais plaqueta e fibrina• Obstrução do vaso
Embolização• Desprendimento• Outros locais da vasculatura
Destino dos TrombosDissolução• Remoção• Atividade fibrinolítica
Organização e recanalização• Mais antigos• Podem induzir inflamação e fibrose• Restabelecer fluxo vascular• Incorporar-se à parede vascular
Revascularização
Formação disseminada ou, às vezes, localizada de
microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas.
• Fatores predisponente:- Agentes infecciosos (Septicemia) - endotoxinas- Vírus com tropismo pelos endotélios- Complexo Antígeno-Anticorpo- Destruição tecidual (traumatismo extenso, queimaduras)- Toxinas e venenos- Neoplasias malignas
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA - CID
vários trombos rápido consumo de plaquetase pp da coagulação
Coagulopatia de Consumo
Ativação de mecanismos fibrinolíticos
HEMORRAGIA
Êmbolo: Massa intravascular
desprendida que é levada pelo sangue a um
local distante do seu ponto de origem.
99% de trombos = TROMBOEMBOLIA
EMBOLIA
Êmbolo
Podem alojar-se em vasos estreitos causando
oclusão e subsequentemente isquemia do tecido
distal, conhecida como INFARTO.
Sólidos, líquidos ou gasosos
Êmbolo1) Sólidos
– Trombos (tromboembolia)– Placa de ateroma– Parasitas e bactérias– Corpos estranhos (projétil de arma de fogo)– Restos de tecidos (placenta)– Células neoplásicas, etc.
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA SISTÊMICA
Tromboembolia Pulmonar
• Pacientes hospitalizados, circulação venosa
• Oclusão: aa principal, bifurcação (sela) ou aa menores
Tromboembolia Pulmonar
Êmbolo proveniente de trombose venosa profunda ramo da aa pulmonar
TromboemboliaE – êmboloH – HemorragiaP – parede aa
Embolia Paradoxal
Êmbolo atravessa defeito interatrial ou interventricular
e ganha acesso à circulação sistêmica
Tromboembolia Sistêmica
• Circulação arterial
• Origem: trombos murais intracardíaco, aneurisma da
aorta, ateroscleromas, vegetação valvular, paradoxais
(10%)
• Percorrem vários locais
• Mm inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos, rins,
baço e membros superiores
Êmbolo
2) Líquidos
–GordurasQueimaduras corpóreas extensasFraturas generalizadas
– Infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.
Embolia Gordurosa• 1 – 3 dias após o traumatismo
• Patogenia:
- microembolos de gordura causam obstrução da
microvasculatura do pulmão ou cérebro.
- Graxos livres liberados da gordura lesão tóxica no
endotélio agregação plaquetária e granulócitos
liberação de radicais livres, proteases e eicosanóides
lesão do endotélio
Embolia Gordurosa
• Sintomas: taquipnéia, dispnéia, taquicardia,
distúrbios neurológicos (irritabilidade,
inquietude, delírio ou coma)
• 20 a 50% = petéquias em áreas não-inferiores
Embolia Gordurosa
Embolia de líquido amniótico
• Incomum
• Parto ou pós-parto imediato
• Patogenia: infusão de líquido amniótico para
dentro da circulação materna através de uma
laceração na placenta e ruptura da vv uterinas.
Embolia de líquido amniótico• Sintomas: dispnéia, cianose, choque hipotensivo,
seguidos de convulsão e coma.
• Diagnóstico: presença na microcirculação pulmonar
de céls. epiteliais, pêlos de lanugem, mucina (trato
respiratório e gastrointestinal).
• liberação de substâncias trombogênicas do líq.
aminiótico CID
Êmbolo3) Gasoso
Bolhas de ar dentro da circulação podem
obstruir o fluxo (mais de 100ml).
–Venosa (entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos)
–Arterial (durante o parto ou aborto, em que há rompimento de vasos).
Alterações bruscas de pressão atmosférica.
- ar inalado em alta pressão quantidades
aumentadas de gás (Nitrogênio) tornam-se
dissolvidas no sangue
- ascensão rápida (despressurização) N expande
nos tecidos e forma bolhas insolúveis no sangue
Doença por descompressão
Doença por descompressão
Mergulhadores;
Praticantes de pesca submarina;
Trabalhadores de construções submarinas;
Aeronaves não-pressurizadas em rápida ascensão;
Trabalhadores de túneis.
Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:
Aguda: • Encurvamento – bolhas dolorosas dentro dos
mm esqueléticos, tec. de sustentação e articulações
• Sufocamento – pulmão edemaciado e hemorragia, levando à dificuldade respiratória
Embolia Gasosa
Manifestações clínicas:
Crônica:
• Mal dos caixões - Sistema esqueléticos com múltiplos focos de
necrose isquêmica- Cabeça de fêmur, tíbia e úmero.
Embolia Gasosa
Tratamento:
- Câmara de descompressão
- A pressão é aumentada e as bolhas gasosas tornam-se solúveis
- lenta e gradual = reabsorção gradual e exalação dos gases
Área de necrose isquêmica causada por:
- Oclusão da circulação arterial
ou
- Interrupção da drenagem venosa
90% eventos trombóticos ou embólicos
Infarto
Infarto
• Infarto do miocárdio
• Infarto cerebral
• Infarto Pulmonar
• Infarto intestinal
• Necrose isquêmica dos membros (gangrena)
Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico grau de
hemorragiaBranco ou isquêmico
Sépticoinfecção bacteriana
Asséptico
Tipos de Infarto
Vermelho ou hemorrágico
• Oclusões venosas
• permanência do sangue do local no momento da
obstrução.
• Tecidos frouxos (pulmão);
• Tecidos com circulação dual (Intestino delgado e pulmão);
• Fluxo restabelecido.
Macroscopia
Vermelho ou hemorrágico
• forma = branco = cuneiforme;
• com cor vermelho-escura.
Infarto intestinal
Infarto pulmonar
Microscopia
• Necrose de coagulação (exceto no cérebro)
• Tardio: Tecido Fibroso
• Maioria: substituição por tecido cicatricial
Normal
Infarto
Tipos de Infarto
Branco ou isquêmico
• Oclusões arterial
• Tumefação e palidez local
• Ocorre com oclusão aa ou órgãos sólidos
• Coração (Infarto do miocárdio), baço, rim
Macroscopia
Branco ou isquêmico
• área em forma de cunha• Início: pálida por falta de sangue e é mal definida em
seus contornos. • Posteriormente: coloração branca-amarelada e bem
delimitada. • Tardio: cicatriz conjuntiva formando depressão no
local acometido.
Infarto do miocárdio
Infarto esplênico
Infarto no baço
Infarto do miocárdio
Infarto Branco ou isquêmico
Cérebro: necrose de liquefação
Infarto Branco tardio
Fatores que influenciam no infarto:
• Natureza do suprimento vascular
- disponibilidade de um suprimento alternativo
Pulmões ( aa pulmonar e brônquica)Fígado ( aa hepática e vv porta)
Mão e antebraço ( aa radial e ulnar)Rim e baço (aa finas)
Fatores que influenciam no infarto:
• Taxa de desenvolvimento da oclusão
- lenta: menos propensa a causar infarto
Vias de perfusão alternativas
- Anastomose interarteriolar compensa a oclusão arterial por placa aterosclerótica
Fatores que influenciam no infarto:
• Vulnerabilidade à hipóxia
Neurônios ( 3 à 4 min)Céls. do miocárdio ( 20 a 30 min)
Fatores que influenciam no infarto:
• Conteúdo sangüíneo de oxigênio
- Obstrução parcial em pacientes cianóticos
pode levar ao infarto
Choque
Hipoperfusão sistêmica devido a uma redução do
DC ou do volume sanguíneo circulante
Colapso cardiovascular
É a via comum final de eventos clínicos
potencialmente letais (hemorragia, infarto, embolia,
sepse, etc)
débito cardíaco
volume sangue circulante
Hipoperfusão Sistêmica
Hipotensão
Dano tecidual irreversível
Morte
Patogenia
Tipos
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
CHOQUE SÉPTICO (ENDOTÓXICO)
CHOQUE NEUROGÊNICO
CHOQUE ANAFILÁTICO
CHOQUE CARDIOGÊNICO• Produzido quando o coração é incapaz de
bombear adequadamente o sangue.
• Lesão do miocárdio (Infarto), arritmias
ventriculares, embolia pulmonar
Contratilidade cardíaca diminuída
Débito cardíaco e volume sistólico
diminuídos
Perfusão tecidual
sistêmica diminuída
Perfusão dimnuída da
artéria coronária
Congestão pulmonar
Choque Cardiogênico
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Produzido quando há perda de sangue ou
volume plasmático
• Hemorragia, queimaduras, traumatismos
CHOQUE SÉPTICO ou ENDOTOXEMIA
• Resulta da disseminação para a corrente sanguínea
de uma infecção inicialmente localizada
• Bactérias gram-negativas
produtoras de endotoxina (LPS) – mais frequente
• Bactérias gram-positivas e fungos.
• Caracterizado pela
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
• Manifestação exagerada e generalizada de uma
reação imunológica ou inflamatória local.
• Com frequência fatal.
• Desencadeia a falência de múltiplos órgãos.
• Altamente mediada por citocinas: TNF e ILs.
LPS LEUCÓCITOS(MONÓCITOS / MACRÓFAGOS)
Patogenia:
FNT IL -1 Céls. endoteliais
IL-6IL-8
Induz moléc. de aderência
Cascata de Citocinas
CHOQUE SÉPTICO
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS)
• Vasodilatação sistêmica (Hipotensão)
• Contratibilidade miocárdica reduzida
• Lesão e ativação endoteliais difusas, inclusive nos capilares
alveolares (Síndrome da Angústia Respiratória Aguda -
SARA)
• Ativação do sistema de coagulação (CID)
CHOQUE ANAFILÁTICO
• Resulta de uma reação antígeno-anticorpo
mediada por IgE na superfície dos mastócitos e
basófilos resultando da liberação de aminas
vasoativas (histamina)
• hipersensibilidade do tipo I
Choque Anafilático
Choque Anafilático
Anticorpos IgE MP dos mastócitos Mediadores químicos (Histamina, Heparina e Fator quimiotático para neutrófilo)
permeabilidade vascular edema generalizadoexsudação plasmática
Dificuldade respiratória
(glote)
Prurido cutâneo
Choque Anafilático
CHOQUE NEUROGÊNICO
• Resulta de perda de tônus vascular e acúmulo
de sangue periférico
• Acidente anestésico ou traumatismo
raquimedular
Estágios do Choque
• Fase não - progressiva inicial
- Mecanismos neuro-humorais mantêm o DC e PA
- Incluem: reflexos dos barorreceptores, liberação de catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação de hormônios antidiuréticos, etc.
- Efeito: vasoconstricção periférica, taquicardia e conservação renal de líquido
Estágios do Choque• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual
acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
Estágios do Choque• Fase progressiva
- Hipóxia tecidual difusa- Resp. aeróbica glicólise anaeróbica ác. lático Acidose Metabólica Láctica PH tecidual
acúmulo periférico de sanguedilatação vasculartorna-se confuso
órgãos vitais afetados débito urinário
Estágios do Choque• Fase Irreversível
- Lesão tecidual difusa:
- Contração miocárdica- Instestino isquêmico flora na circulação - Insuficiência renal
choque séptico
Falência de múltiplos sistemas orgânicos
CHOCADOS??
Próxima aula: AP1 !!!!
FIM
Val del Núria - Espanha