Aula 5 - Cardiopatia

7/31/2019 Aula 5 - Cardiopatia

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So sndromes isqumicas decorrentes da manifestao tardias de ateroscleroseFalta de aporte de O2 levando a uma isquemia e necrose.Isso ocorre por obstruo de placa aterosclertica (maioria das vezes), fazendo parcial ou mais de 75% do fluxo. H

uma hipoperfuso tecidual crnica (tentando proteger o tecido). Pode ser decorrente da alterao da placa em si oude um vasoespasmo (cocana, por exemplo).

Morte sbita - ocorre em at 1h aps o incio de sintomatologia cardiovascular.

Na morfologia, na pessoa em que isso ocorreu, no aparece macroscopicamente. Fora isso, procura placa,

trombose e tambm ver a histria desse paciente (testar morte sbita cardaca). Isso porque as alteraes

visveis demoram cerca de 12h para aparecer.

Angina de Peito

Infarto do Miocrdio

Cardiopatia isqumica crnica

Morte cardaca sbita

Manifestaes tardias da placa de ateroma

H placa de ateroma precedente, ocorre mudana por algum motivo (placa rompida, ulcerada ou fissurada).

Quando muda agudamente, h trombose na luz.J h hipoperfuso coronariana em relao demanda do miocrdio, sendo que em 90% dos pacientes apareceestreitamento aterosclertico

Uma ou mais leses que causam a reduo grave da luz arterial (70 ou 75%).

Descendente anterior esquerda

Artria circunflexa esquerdaCoronria direitaRamos epicrdicos Secundrios

Vasos mais acometidos

Patogenia:

O vaso mantm o mesmo tamanho, fazendo com que a placa cresa para dentro da luz.

Aula 5 - Cardiopatia Isqumicaquarta-feira, 4 de abril de 201208:03

Pgina 1 de Patologia


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Fig.1 Fissura pode ocorrer na placa (devido a um trauma, vasoespasmo etc) e isso leva formao de umtrombo (agudo). Na obstruo crnica da artria coronria, h a formao de vasos colaterais - est protegidoda hipoperfuso, mas no do infarto.

Ataques paroxsticos e recorrentes de dor precordial ou sub-esternal, causados por isquemia transitriado miocrdio (15 segundos a 15 minutos), sendo insuficiente para produzir infarto.

Depois de 20 minutos j tem necrose coagulativa, o infarto.

um complexo sintomatolgico da doena cardaca isqumica, caracterizada por

Estvel - em exerccio/stress emocional. Sobrecarga da musculatura cardaca, como h placas que no deixamchegar a perfuso.

Angina em repouso: resulta de um espasmo arterial.Angina instvel ou em crescente: esforo ou repouso, durao prolongada

Diagnstico: Quadro clnico-

Ocorra em Repouso (e persista por mais de 10min)

Seja intensa e tenha incio recente (nas ltimas 4 a 6 semanas)Padro progressivo Mais grave, mais prolongada ou mais frequente que antes

Angina Instvel definida como angina de peito ou desconforto isqumico que tenha pelo menos umadas 3 manifestaes:

Diviso depende essencialmente da presena ou ausncia de biomarcadores cardacos.

Para dizer se IAMSEST e no Angina instvel procura-se evidncias de necrose miocrdica (elevao

de biomarcadores cardacos).

Definio

AI/IAMSEST:-

Reduo da Oferta de O2-

Superpostos com uma placa coronariana aterosclertica, com graus variados de obstruo.

Aumento da demanda miocrdica de O2x-

Comumente causada por:

Fisiopatologia

Placa coronariana:

Podem ocorrer 4 situaes que contribuem para AI/IAMSEST Exemplo

Angina de Peito



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*Aparentemente a mais comum

Ruptura ou eroso de placa Com trombo no oclusivo

associado*

Obstruo dinmica Espasmo, por exemplo

Obstruo mecnica progressiva Aterosclerose coronariana

rapidamente progressiva (aps

interveno percutnea)

Angina Instvel por aumento da demanda e/ou reduo da

oferta de Oxignio.

Taquicardia, Anemia

15% so portadores de DAC envolvendo trs artrias

30% tem doena que acomete 2 coronrias

40% tem leses em uma nica artria

Entre os pacientes com AI/IAMSEST estudados

H uma ocluso coronariana, em um paciente que possua placa. Forma um tringulo do infarto (na reaem que esse vaso normalmente irriga). Os vasos colaterais poderiam proteger certa rea, mas jamais

evitariam um infarto.

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Transmural (mais comum) - quando h ocluso total da artria (em geral vasos da base), e quanto maior o vaso

(mais prximo do tronco), maior a rea de ocluso.

Faz necrose de todas as camadas (endo, mio e peri).

Subendocrdico: micro-infartos

Geralmente a isquemia ocorre em artrias distais.

Pode ter relao com trombose, mas em geral por vasoespasmo.

Isso afeta ou a metade interna (endocrdio + mio) ou o tero interno do corao (endocrdio + pedao menor

do mio).

Infarto (diviso patolgica):

Se o paciente j teve o infarto at 12h atrs faz reperfuso, posteriormente no (pois o dano seria maior). Se

jogar mais O2 faz leso tecidual grave por conta do O2 (radicais livres).

Ambos os infartos tem necrose coagulativa (aps 20 minutos).

A frequncia do IAM aumenta progressiva com a idade e quando os fatores que predispem a aterosclerose

esto presentes.

IMPORTANTE:

Alterao sbita da placa1-

Exposio do colgeno e ativao da cascata de coagulao2-

Liberao de outros mediadores3- Fibrinognio vai a fibrina4-

Formao de placa de hemcias, plaqueta e fibrina (trombo)5-

H estimulao das vias de coagulao (lise espontnea ou medicamentosa)6-

Patogenia:

1a consequncia bioqumica - para a necrose aerbica - produz fosfatos e ATP. H acmulo de cido ltico.

Estabelecimento do infarto com perda da funo permanente por morte celular (necrose de coagulao)

Necrose ocorre aps 20 a 40 minutos de isquemia grave.

Resposta Miocrdica

Semanas crticas para isso:-

1a semana- necrose coagulativa ( uma rea frgil)-

3a semana - tecido de granulao. Fibrose substitui o msculo. Pode dilatar e fazer aneurisma.-

Ruptura cardaca e Morte

Insuficincia cardaca

Complicaes do infarto:



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Arritmia

Leso de vlvula

Alterao do fluxo dentro do corao (trombo) - leso endocrdica = leso vascular, ocasionando a trombose.

Expe colgeno subendocrdico.

Sndrome de Dresler-Pericardite

Entre 12 e 24 horas pode ter reas vermelho azulada-

Com o uso do CTT (substncia especial) pode-se ver a rea infartada plida, no corada e a no

infartada vai ter cor de tijolo, aps 2 a 3 horas.

-

Macroscopicamente:

As alteraes so perceptveis aps 4 a 12 horas (poderia mandar a rea suspeita).-

Cortar a coronria para achar trombo tambm-

Microscopicamente:

Fig 2 - Corte transversal de corao, com hipertrofia muscular (cardiomegalia hipertrfica), na regio central percebe-se um grande espessamento do septo interventricular. H vrias reas com alterao de colorao.Tem reas brancacentas, outras amarelas, outras pretas. Infarto transmural, com comprometimento da musculaturapapilar, com outras reas de infarto recente no septo ventricular. H tambm mltiplos focos brancos de infartoantigo, com mais de 2 meses (cicatriz esbranquiada do infarto, mas que no quer dizer se mais recente ou no,apenas que ocorreu 2 meses atrs). um subendocrdico antigo. A ruptura maior, a rea de necrose,provavelmente ocorreu na 1a semana ou na 3a. Possivelmente causa da morte.. um cardiopata crnico pela forma

do corao.

Circuflexa coronria esq a mais comum.

Exames Laboratoriais:



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CK frao MB - aumenta com pico de 24 a 48 horas e retorna ao normal em 72 horas-

DHD (Desidrogenase lctica) - aumenta nas primeiras 24 horas-

Troponina I e T de 2 a 4 horas e pico em 48h.-

Pedir enzimas e controlar desde a hora em que chega, associado ao ECG.

Fig. 3 - Da rea vermelha da frente necrose coagulativa. Na periferia (na unio com o tecido normal) tem tecido degranulao ao lado, vai ter neutrfilo, macrfago trabalhando para restaurar a parede.

Em pacientes mais velhos-Aparecimento relacionado ICC-Histria prvia de angina ou infarto (5 a 10 anos).-

Insuficincia cardaca progressiva, que consequncia de um dano prvio.-

Resulta de descompensao cardaca ps infarto que acompanha a exausto funcional aps hipertrofia domiocrdio vivel.

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Cardiopatia Isqumica crnica

Aterosclerose estenosante moderada a grave e ocluses totais por trombos organizados (permeados porvasos).

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Morfologia:



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Infarto antigo do miocrdio com substituio

por fibrose. Nesta pea houve extenso infarto

do VE, que envolveu a parede anterior do VE

e grande parte do septo interventricular,tendo o paciente sobrevivido fase aguda.

Morte inesperada de causa cardaca, dentro de 1h dos sintomas cardacos ou sem aparecimento.-

Infarto fuminante:Infarto extenso de tronco, no consegue tratar (coloca a mo no corao e morreu).-

O mecanismo final da morte quase sempre arritmia fatal, a partir de isquemia miocrdica aguda com

irritabilidade miocrdica levando a assistolia ou fibrilao ventricular, independente do sistema de conduo.

Morte sbita:

Trombose venosa profunda (com embolia pulmonar macia)-

AVC-aneurisma-

Diagnsticos diferenciais

Fig. 4 - A diferena entre elas que o micito perdeu ncleo (ou seja, a clula morreu). A caracterstica de sombra,pois ainda fica o esqueleto.



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Fig. 5 - Os macrfagos aparecem na 2a semana, para limpar a rea.

Ter em mente esse esquema!

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