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Elektrolytstörungen bei Patienten

mit Herzinsuffizienz

Rammer M, Heibl C, Eber B

Journal für Kardiologie - Austrian

Journal of Cardiology 2008; 15

(11-12), 353-356

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J KARDIOL 2008; 15 (11–12)

Elektrolytstörungen bei Herzinsuffizienz

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Elektrolytstörungen bei Patienten mit HerzinsuffizienzM. Rammer, C. Heibl, B. Eber

Kurzfassung: Elektrolytstörungen, insbesondereHyponatriämien, Hypokaliämien und Hyperkaliämi-en, sind häufig bei Patienten mit Herzinsuffizienz.

Eine Hyponatriämie bei Patienten mit dekom-pensierter Herzinsuffizienz ist meist Ausdruckeiner Aktivierung neurohumoraler Systeme undist mit einer schlechten Kurz- und Langzeitprog-nose assoziiert.

Störungen im Kaliumhaushalt sind meist durchdie zur Behandlung der Herzinsuffizienz einge-setzten Medikamente wie Diuretika und Hemmerdes Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems be-dingt. Die Serum-Kalium-Konzentration ist derwesentliche Determinator des Ruhemembran-potenzials der Myozyten. Konzentrationsänderun-gen beeinflussen die Erregbarkeit der Myozyten

und führen zu Änderungen der Entstehung unddes Ablaufes der Aktionspotenziale. Die klinischeFolge ist ein erhöhtes Risiko für das Auftretenpotenziell lebensbedrohlicher Arrhythmien. Durchdas Erkennen von Risikofaktoren und entspre-chende Vorsichtsmaßnahmen können Störungenim Kaliumhaushalt jedoch vermieden werden.

Abstract: Disturbances of Electrolytes inPatients with Heart Failure. Disturbances ofelectrolytes are common among patients withcongestive heart failure. Especially hyponatre-mia, hypokalemia and hyperkalemia are fre-quently diagnosed for various reasons.

Hyponatremia in patients with decompen-sated heart failure reflects the activation of neu-

Einleitung

Die Häufigkeit einer Herzinsuffizienz in epidemiologischenUntersuchungen beträgt zwischen 2,9 und 3,9 %, wobei diePrävalenz steigend ist [1–3]. Eine oft nicht ausreichend beach-tete, jedoch klinisch bedeutsame Stoffwechselstörung beiPatienten mit einer Herzinsuffizienz sind Störungen im Elek-trolythaushalt. Einerseits sind Herzinsuffizienzpatienten inbesonderem Maße gefährdet, Elektrolytstörungen zu entwi-ckeln, andererseits sind diese Patienten in besonderem Aus-maß von diesen Störungen bedroht. Insbesondere eine Hypo-natriämie sowie Störungen im Kaliumhaushalt spielen einewichtige Rolle. In diesem Artikel werden die Ursachen, dieklinische Bedeutung sowie präventive und therapeutischeMaßnahmen einer Hyponatriämie, einer Hypokaliämie sowieeiner Hyperkaliämie bei Patienten mit Herzinsuffizienz erör-tert.

Hyponatriämie bei Herzinsuffizienzpatienten

Eine Hyponatriämie bei Patienten mit Herzinsuffizienz wirdin der Literatur je nach untersuchter Population in einer Häu-figkeit zwischen 5 und knapp 30 % angegeben [4–7].

Ursächlich können im Wesentlichen 2 Formen der Hyponatri-ämie bei Herzinsuffizienzpatienten unterschieden werden [8]:(1) die Verlusthyponatriämie, meist bedingt durch eine inadä-quat hoch dosierte Diuretikatherapie, die neben dem Flüssig-keits- auch einen Kochsalzverlust und eine Abnahme derNatriumkonzentration zur Folge hat; (2) die Verdünnungs-hyponatriämie. Hier kommt es aufgrund von Retention freierFlüssigkeit zur Verdünnung des Gesamtkörpernatriums undzur Abnahme der Natriumkonzentration. Klinisch können die

beiden Formen der Hyponatriämie meist gut unterschiedenwerden: Während Patienten mit einer Verlusthyponatriämiemeist Symptome eines Volumenmangels mit Exsikkose auf-weisen, finden sich bei Patienten mit einer Verdünnungshypo-natriämie typischerweise Zeichen des Wasserüberschussesmit Ödemen.

Verursacht wird die Verlusthyponatriämie bei Herzinsuffi-zienzpatienten, wie angeführt, in der Regel durch eine inadä-quate diuretische Behandlung, während eine Verdünnungs-hyponatriämie durch eine Aktivierung verschiedener neuro-humoraler Systeme bedingt wird (Abb. 1). So führt die Ab-nahme der Auswurfleistung des Herzens zur Abnahme deseffektiven zirkulierenden Blutvolumens mit den Folgen einerAktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems(RAAS), des sympathischen Nervensystems sowie einer ver-mehrten Freisetzung von Vasopressin [8, 9]. Die Aktivierungdieser Systeme hat die Abnahme der renalen Flüssigkeits-ausscheidung und eine Zunahme des Durstgefühls mit ver-mehrter Flüssigkeitszufuhr zur Folge. Das Resultat ist eine

rohumoral systems and is associated with worseshort- and long-term outcome in these patients.

In most cases, disturbances in serum potas-sium are induced by medications such as diuret-ics or inhibitors of the renin/angiotensin/aldos-teron system, which are used in the therapy ofheart failure. The serum potassium concentra-tion determines the resting membrane potentialof myocytes. Changes in the concentration alterthe membrane excitability and the ease of gen-eration of action potentials, thus leading to anincreased risk of potentially life-threateningarrhythmias. Identification of patients at risk fordevelopment of hyper- or hypokalemia and care-ful monitoring help to avoid these dangerousdisturbances. J Kardiol 2008; 15: 353–6.

Eingelangt am 10. Dezember 2007; angenommen am 25. Februar 2008.Aus der 2. Internen Abteilung mit Kardiologie und Intensivmedizin, Klinikum WelsKorrespondenzadresse: Dr. med. Martin Rammer, 2. Interne Abteilung mit Kardio-logie und Intensivmedizin, Klinikum Wels, A-4600 Wels, Grieskirchnerstraße 42;E-Mail: martin.rammer@klinikum-wels.at

Abbildung 1: Pathomechanismus der Verdünnungshyponatriämie bei dekompen-sierter Herzinsuffizienz durch Aktivierung neurohumoraler Systeme.

For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.

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Elektrolytstörungen bei Herzinsuffizienz

Zunahme des Körperwassers und Verdünnung des Gesamt-körpernatriums.

Versteht man die Verdünnungshyponatriämie bei Patientenmit dekompensierter Herzinsuffizienz als Surrogatparameterfür eine Aktivierung der neurohumoralen Systeme, so ver-wundert es wenig, dass diese Patienten eine schlechtere Prog-nose verglichen mit normonatriämischen Herzinsuffizienz-patienten aufweisen [5, 7, 10–13]. So zeigte eine Auswertungdes OPTIMIZE-HF-Registers, in das über 48.600 Patienteneingeschlossen wurden, die wegen neu aufgetretener oderverschlechterter Herzinsuffizienz hospitalisiert waren, dassPatienten mit einer Hyponatriämie eine fast doppelt so hoheSpitalsmortalität verglichen mit Patienten mit Normonatri-ämie aufwiesen (6,0 vs. 3,2 %; p < 0,0001) [5]. Aber nichtnur die Kurzzeitprognose ist ungünstiger, eine verminderteNatriumkonzentration ist auch ein Prädiktor für ein schlechte-res Langzeitüberleben. So betrug das mediane Überleben bei203 konsekutiven Patienten, die wegen schwerer Herzinsuffi-zienz hospitalisiert wurden, bei Vorliegen einer Hyponatri-ämie 164 Tage verglichen mit 373 Tagen bei Normonatriämie(p = 0,006) [10].

Die Therapie der Hyponatriämie bei Herzinsuffizienzpatien-ten richtet sich nach der Ursache. Liegt eine Verlusthyponatri-ämie vor, so wird ein Absetzen bzw. Pausieren der ursächli-chen diuretischen Behandlung empfohlen, in schweren Fällenist zusätzlich eine parenterale Natriumchlorid-Substitutionerforderlich. Die entscheidende therapeutische Maßnahmebei einer Verdünnungshyponatriämie ist eine Restriktion derFlüssigkeitszufuhr. Zudem werden die betroffenen Patientenaufgrund der Flüssigkeitsüberladung meist auch eine diureti-sche Therapie brauchen; auch werden ACE-Hemmer empfoh-len. Möglicherweise werden in Zukunft Vasopressin-Antago-nisten in der Therapie dieser Patienten eine Rolle spielen,wenngleich eine erste Studie mit dem Vasopressin-Ant-agonisten Tolvaptan an 4133 Patienten mit dekompensierterHerzinsuffizienz zu keiner Mortalitätsverringerung gegen-über Placebo nach einer medianen Beobachtungszeit vonknapp 10 Monaten führte [14].

Hypokaliämie bei Herzinsuffizienzpatienten

Das Auftreten einer Hypokaliämie bei Patienten mit Herz-insuffizienz wird durch eine erhöhte Aktivität des sympathi-schen Nervensystems begünstigt. So führt eine vermehrte Sti-mulation von Beta-2-Adrenorezeptoren zu einem gesteigertenKaliumeinstrom in die Zellen [15]. Daneben ist eine Hypo-kaliämie bei Patienten mit Herzinsuffizienz oft Folge einerTherapie mit Thiazid- und Schleifen-Diuretika. Die Häufig-keit einer Diuretika-induzierten Hypokaliämie wird zwischen8 und über 30 % angegeben [16–18]. Einerseits ist die Hypo-kaliämieneigung unter einer diuretischen Therapie abhängigvon der Dosierung des Diuretikums [19], andererseits ist dieGefahr der Entwicklung einer Hypokaliämie insbesondere inden ersten 2–3 Wochen einer Diuretikatherapie am größten,denn in dieser Zeit ist die Kaliumbilanz am negativsten, ehesich dann ein neues Gleichgewicht einstellt [20].

Die Abnahme der extrazellulären Kaliumkonzentration imRahmen einer Hypokaliämie hat entscheidende Veränderun-

gen der myokardialen Erregungsbildung zur Folge: Es kommtzur Hyperpolarisation des Ruhemembranpotenzials, zur Er-höhung des Aktionspotenzials, zur Zunahme der Anstiegsge-schwindigkeit des Aktionspotenzials und zur Verlängerungder Repolarisationsphase [21]. Die Hyperpolarisation begüns-tigt ektope Erregungen, die Verlängerung der Repolarisationerleichtert das Auftreten früher Nachdepolarisationen –beides Pathomechanismen, die zu Arrhythmien führen kön-nen [22].

Die klinische Relevanz einer Diuretika-induzierten Hypokali-ämie bei Patienten mit Herzinsuffizienz konnte in einer Ana-lyse der Patienten aus der SOLVD-Studie gezeigt werden[23]: Von den knapp 6800 eingeschlossenen Patienten, dieallesamt eine höhergradig reduzierte linksventrikuläre Aus-wurffraktion aufwiesen, standen 2901 Patienten unter einerDiuretikatherapie (zu 86 % nicht-kaliumsparende Diuretika).Diese Patienten wiesen im Vergleich zu Patienten ohne Diure-tika signifikant niedrigere Serum-Kalium-Konzentrationenauf (p < 0,0001). Die Inzidenz arrhythmiebedingter Todes-fälle war in der Patientengruppe mit Diuretika um mehrals das 1,5-Fache gegenüber den Patienten ohne Diuretikumerhöht (3,1 vs. 1,7 arrhythmiebedingte Todesfälle/100 Perso-nenjahre, p = 0,0001). Diese erhöhte arrhythmiebedingteMortalität fand sich nur bei Patienten mit nicht-kalium-sparenden Diuretika, nicht aber bei Patienten mit kalium-sparenden Diuretika.

Als Zielbereich für das Serum-Kalium bei Patienten mit Herz-insuffizienz wird in den Richtlinien der nordamerikanischenkardiologischen Gesellschaften ein Bereich zwischen 4,0 und5,0 mmol/l vorgeschlagen [24]. Um eine Hypokaliämie untereiner diuretischen Therapie zu vermeiden, sollten insbeson-dere in den ersten 2–3 Therapiewochen (hier ist die Kalium-bilanz am negativsten) regelmäßige Serum-Kalium-Kontrol-len erfolgen. Gegebenenfalls bietet sich die Kombinationnicht-kaliumsparender mit kaliumsparenden Diuretika an.Liegt eine Hypokaliämie vor, wird in leichten Fällen eineorale Kaliumsubstitution ausreichen. In schweren Fällen,insbesondere bei Auftreten von Arrhythmien, ist eine parente-rale Verabreichung von Kaliumchlorid erforderlich.

Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienzpatienten

Analog zur Hypokaliämie führt eine Hyperkaliämie zu einerAbnahme des Ruhemembranpotenzials, zur Abnahme derAnstiegsgeschwindigkeit und Höhe des Aktionspotenzialsund zur Abnahme der Repolarisationsdauer [21, 22].

Klinisch hat die Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienzpatientenvor allem in den vergangenen Jahren mit Einführung derACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorantagonisten und Aldo-steron-Rezeptorblocker in die Therapie der Herzinsuffizienzan Bedeutung gewonnen. Diese Substanzen blockieren dasRAAS, das eine wesentliche Aufgabe in der Kaliumaus-scheidung besitzt (Abb. 2). Kalium wird hauptsächlich in denZwischenstücken und Sammelrohren der Nephrone ausge-schieden [25]. In diesen Abschnitten befinden sich in denluminalen Membranen der Zellen Aldosteron-gesteuerteNatriumkanäle. In Anwesenheit von Aldosteron können Nat-rium-Kationen aus dem Lumen in die Zellen diffundieren, der

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Verlust positiver Ladung führt zum Ausstrom des KationsKalium aus den Zellen in das Lumen und somit zur Kalium-ausscheidung. Wird das RAAS blockiert, so unterbleibt dieAldosteron-abhängige Kaliumausscheidung.

Die klinischen Folgen einer Blockade des RAAS bei Patien-ten mit Herzinsuffizienz konnten anhand der RALES-Studie(1999) gezeigt werden: Hier konnte bei Patienten mit einerdeutlich symptomatischen Herzinsuffizienz placebokontrol-liert ein Überlebensvorteil durch eine Therapie mit dem Aldo-steron-Rezeptorblocker Spironolacton zusätzlich zur Stan-dardtherapie gezeigt werden [26]. Fünf Jahre später wurdendie Auswirkungen dieser Publikation in einer Beobachtungs-studie beschrieben [27]. Das untersuchte Kollektiv warensämtliche Herzinsuffizienzpatienten > 66 Jahre in der ProvinzOntario, Kanada, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden.Während bei diesen Patienten in den Jahren vor der Veröf-fentlichung der RALES-Studie die Frequenz der Spirono-lacton-Verschreibungen weitgehend konstant blieb, kam esnach 1999 sprunghaft zu einer Verfünffachung der Verschrei-bungshäufigkeit des Aldosteron-Rezeptorblockers. Jedochzeigte sich nach 1999 bei dem untersuchten Patientenkollek-tiv auch eine Verdreifachung der Frequenz Hyperkaliämie-bedingter Hospitalisierungen (p < 0,001) sowie der Hyper-kaliämie-bedingten Todesfälle (p < 0,001).

Hemmer des RAAS, insbesondere wenn sie in Kombinationeingesetzt werden, haben also potenziell lebensbedrohlicheNebenwirkungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Ande-rerseits konnte in zahlreichen Studien ein Benefit für Herz-insuffizienzpatienten bei Behandlung mit diesen Medikamen-ten gezeigt werden, sodass diese Substanzen in allen interna-tionalen Richtlinien entsprechend den jeweiligen Stadien derHerzinsuffizienz empfohlen werden [3, 24]. Jedoch erfordertder Einsatz der ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorantago-nisten und Aldosteron-Rezeptorblocker bei Patienten mitHerzinsuffizienz gewisse Vorsichtsmaßnahmen, um die po-tenziell lebensbedrohlichen Störungen im Kaliumstoffwech-sel zu vermeiden. Zum einen ist es wichtig, Risikosituationenzu erkennen, in denen die Hyperkaliämiegefahr besonders

Abbildung 2: Schematische Darstellung der Bedeutung des RAAS in der Kaliumaus-scheidung und der Folgen einer medikamentösen Hemmung.

Tabelle 3: Vorsichtsmaßnahmen zur Therapie mit ACE-Hemmern bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Nach [3, 24].

• Vorsicht bei Kreatinin > 3 mg/dl oder Kalium > 5,5 mmol/l• Niedrige Startdosis und schrittweise Dosissteigerung• Kalium- und Kreatininkontrollen alle 1–2 Wochen nach einer

Dosissteigerung, nach 3 Monaten und danach alle 6 Monate• Beendigung der Therapie bei deutlicher Verschlechterung der

Nierenfunktion

Tabelle 2: Vorsichtsmaßnahmen und Dosierungsempfehlun-gen zur Therapie mit Aldosteron-Rezeptorblockern (Spirono-lacton/Eplerenon) bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Nach[3, 24].

• Kontraindiziert bei Kalium > 5,0 mmol/l, Kreatinin > 2,0 (2,5) mg/dl• Initiale Tagesdosis: 12,5–25 mg Spironolacton, 25 mg Eplerenon• Kalium- und Kreatininkontrollen nach 3 Tagen und 1 Woche;

wenn stabil zumindest monatlich für zumindest 3 Monate• Bei Anstieg des Kaliums auf 5–5,5 mmol/l → Dosishalbierung.

Absetzen der Therapie falls Kalium > 5,5 mmol/l• Nach 1 Monat eventuell Dosissteigerung auf 50 mg/Tag

Tabelle 1: Risikofaktoren für eine Hyperkaliämie unter ACE-Hemmer- bzw. Angiotensin-Rezeptorblocker- bzw. Aldoste-ron-Rezeptorblocker-Therapie. Nach [25].

• Dekompensierte Herzinsuffizienz• Chronische Niereninsuffizienz (insbes. bei Kreatininclearance

< 30 ml/min)• Diabetes mellitus• Volumenmangel• Begleitmedikation (Nicht-steroidale Antiphlogistika, etc.)• Fortgeschrittenes Alter

hoch ist (Tab. 1), zum anderen müssen Kontraindikationenund Dosierungsempfehlungen eingehalten werden. Auchkommt regelmäßigen Kontrollen von Serum-Kalium und-Kreatinin vor und während einer Therapie eine entscheiden-de Rolle zu, um rechtzeitig Störungen zu erkennen (Tab. 2, 3).Ist es trotz dieser Maßnahmen zum Auftreten einer Hyper-kaliämie gekommen, reicht in leichten Fällen in der Regel einAbsetzen des auslösenden Medikaments aus. Bei schwererHyperkaliämie werden in Abhängigkeit der Dringlichkeit desWirkungseintritts folgende Maßnahmen empfohlen (gereihtnach der Geschwindigkeit des Therapieeffekts): Kalzium-Glukonat i.v., Insulin/Glukose i.v., Natrium-Bikarbonat i.v.,Beta-2-Mimetika i.v. oder per inhalationem, Schleifen-/Thia-zid-Diuretika i.v., Kationenaustauscherharze oral oder alsKlysma. Bei Ineffizienz dieser Maßnahmen kann auch eineDialyse (vorzugsweise Hämodialyse) erforderlich werden.

Zusammenfassung

Eine Hyponatriämie bei Patienten mit dekompensierter Herz-insuffizienz ist Ausdruck der Aktivierung neurohumoralerSysteme und mit einer schlechten Prognose assoziiert. EineHypo- oder Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienzpatienten istmeist Folge einer diuretischen Therapie bzw. einer medika-mentösen Blockade des RAAS und mit einer erhöhten Morta-lität assoziiert. Durch das Erkennen von Risikofaktoren undentsprechende Vorsichtsmaßnahmen können Störungen imKaliumhaushalt jedoch vermieden werden.

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Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-faltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-sierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungs-ansprüche.

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