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Introducción

Recursos

Procedimiento

Preguntas guía

Evaluación

Tareas

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM

Carrera de psicología

Clase: Modelos en psicología

Grupo 2253 Semestre: 2014-2

Profesor: Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez Referencias

Autismo Equipo dos

George Seurat (1859-1891) La parade (1889)

2

INTRODUCCIÓN ¡  Estudios recientes han

investigado la conectividad funcional y estructural del cerebro en pacientes con trastornos

del espectro autista (TEA). Los estudios de neuroimagen y

electroencefalográficos han encontrado

evidencias que sugieren que los patrones de conectividad están alterados en los TEA.


• Brock y colaboradores argumentan que el desarrollo neural y cognitivo implica un delicado equilibrio entre los procesos de especialización y de integración, y que este proceso de desarrollo fracasa en el autismo, de manera que las unidades de procesamiento de la información especializada en el cerebro están desconectadas unas de las otras


• Aunque la mayoría de trabajos aboga por la existencia de un déficit de conectividad (subconectividad); sin embargo, también hay estudios que obtienen resultados de un exceso de conectividad (sobreconectividad).


BASES NEUROFISIOLÓGICAS DEL AUTISMO

ES UN CUADRO CLÍNICO CAUSADO POR UNA LESIÓN CREBRAL QUE AFECTA A LOS

CANALES SENSORIALES:

HIPER O HIPO

LAS LESIONES PROVOCAN QUE SE PERCIBAN LOS ESTÍMULOS DEL MUNDO

EXTERIOR DE UN MODO DIFERENTE A LOS CEREBROS QUE NO ESTÁN LESIONADOS.


EL CEREBRO ESTA PROGRAMADO EN LOS GENES DE LAS NEURONAS.

(CODIGO GENETICO)

TAMBIÉN DEPENDE DE FACTORES AMBIENTALES O EPIGENÉTICOS.

(FACTOR AMBIENTAL)

El cerebro autista (drcha.) no se activa durante el reposo en comparación con

el cerebro de un individuo sin el trastrono (izqda.)


CUANDO EL CEREBRO RECIBE MENSAJES DE ESTÍMULOS AMBIENTALES DE MANERA HIPER O HIPO LOS MAPAS DE

NEURONAS SE DESARROLLAN DE MANERA ANORMAL.

EL CEREBRO DE DESARROLLA DE MANERA IRREGULAR Y LA PERSONA SE COMPORTA DE MANERA ANÓMALA.


LAS NEURONAS SON EL COMPONENTE ANATÓMICO DE

LA MATERIA GRIS DEL ENCEFALO.

UTILIZAN UN CODIGO ELECTRICO Y UN CODIGO QUIMICO PARA

SUS FUNCIONES.

LA ALTERACION DE ESTOS CODIGOS PROVOCAN

ENFERMEDADES EN EL SISTEMA NERVIOSO.


LA NEUROFISIOLOGÍA EN EL CAMPO DEL AUTISMO INCLUYE ESTUDIOS

CLÍNICOS CON ELECTROENCEFALOGRAMA

Y CON POTENCIALES EVOCADOS.

https://www.youtube.com/watch?v=NZyFjCPdjRY


Bases neuropatológicas del espectro au2sta

Se denomina "au2smo idiopá2co primario" aquellos casos en los que la conducta au0sta NO está asociada a patología médica a la que atribuir los síntomas. Por el contrario, cuando hay una descripción exhaus0va de las enfermedad clínicamente iden0ficada y SI está asociada a una patología aparece conducta au0sta, entonces se habla del "síndrome doble".


La resonancia magné0ca y los estudios post-‐mortem neuropatológicos indican que los trastornos del espectro au0sta (TEA) se caracterizan por una dinámica específica de anormalidades estructurales y funcionales que varían con la edad del individuo afectado. Esta diferencia en el 0empo del desarrollo para dis0ntas regiones del cerebro es una caracterís0ca anatómica asociada con los TEA. Cambios topográficos causados por esta diferencia del desarrollo probablemente producen alteraciones en la organización celular que trazan la neuropatología del au0smo.


También un estudio longitudinal ha demostrado que al nacer, la circunferencia craneal de los niños au0stas es significa0vamente menor que la de niños neuroLpicos, pero que para los 6-‐14 meses de edad la circunferencias craneal en los mismos, es significa0vamente mayor



La aceleración del crecimiento del cerebro precede y se asocia con la aparición de los síntomas clínicos y el patrón específico de crecimiento refleja la gravedad del diagnós0co. Trayectorias de crecimiento del cerebro en TEA parecen desacelerar después del primer año de vida, establecen una meseta durante la adolescencia, y son comparables a los controles a edad adulta. Las consecuencias funcionales para el au0smo de este desarrollo anormal del cerebro explican muchas de las caracterís0cas de comportamiento que definen el TEA.


v Anomalías en las porciones inferiores de los hemisferios cerebelosos y se acompañan de pérdida celular. v Disminución del número de células de Purkinje en el vermis (Las células de Purkinje son neuronas muy grandes que representan las unidades funcionales del cerebelo) y hemisferios cerebelosos. v Disminución del volumen celular bilateral en el hipocampo, corteza entorrinal, porciones de la amígdala, el cuerpo mamilar y el núcleo septal medial. v Cambios estructurales relacionados con una afección prenatal del desarrollo de porciones del sistema límbico y los circuitos cerebelosos. v Biopsias cerebrales y necropsias: despoblación neuronal, incremento de la celularidad glial, disminución del número de espinas dendríticas, etc.


Bases neuroradiológicas.

1. Tomografía:

a) Ensanchamiento del asta temporal del ventrículo lateral izquierdo y

b) aplanamiento y atrofia de los contornos del hipocampo.

2. Tomografía axial computarizada (TAC):

a) La región parietooccipital derecha está más amplia que la izquierda (cerca de la zona del lenguaje),

b) Aumento del tamaño ventricular

c) Hidrocefalia

d) Amplitud del tercer ventrículo en los cerebros de los niños autistas aumenta con la edad (atrofia de estructuras cerebrales: tálamo, hipotálamo y cerebro medio/ crisis epilépticas o pérdida de la capacidad intelectual o motora).


3. Resonancia magnética nuclear (RMN):

a) Subdesarrollo significativo en el cerebelo de los autistas,

b) Pérdida de volumen parietal bilateral y

c) adelgazamiento de la parte posterior del cuerpo calloso.

4. Tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT):

a) Disminución de la perfusión cerebral en hemisferios, cerebelo, tálamo, ganglios basales y en los lóbulos parietal posterior y temporal.

5. La tomografía por emisión de positrones (PET):

a) Tasas metabólicas mas elevadas (sobre todo hemisferio cerebral derecho).

b) Metabolismo disminuido en hemisferio izquierdo (sobre todo en áreas anterior y mesial de los lóbulos fronto-temporales). Lóbulos frontales y parietales con metabolismo menor que en el resto del cerebro.


6. Resonancia magnética funcional (RMF):

a) Activación de las regiones frontotemporales, pero no de la amígdala.

7. Espectroscopia por resonancia magnética (ERM):

a)Disminución significativa de la concentración de N-acetil aspártico (NAA) en el cerebelo (por hipofunción o inmadurez neuronal) y una mínima o nula variación en las cantidades de otros metabolitos más importantes: la creatina (Cr) y la Colina (Co), por lo que la relación NAA/Cr disminuye en los pacientes con autismo respecto a los controles.


El papel de la genética en la etiología del desarrollo

del autismo está totalmente demostrado.

¡  Si uno de los gemelos es autista, la probabilidad de que el otro también lo sea es de un 60 %,


En el caso de mellizos o hermanos que no son gemelos es de un 2 a 4 % para el autismo clásico y de un 10 a 20 % para un espectro amplio.


¡  Una de las anomalías cromosómicas mas frecuentes: X frágil (2-5% de autistas podrían tenerlo y al menos 15% de los niños con cromosomas X frágil cumplirían los criterios de autismo).


¡  Se ha descrito asociación entre autismo y el sindrome XYY. -En el Síndrome de Down cerca del 2% de los sujetos presenta una asociación con el autismo.


Bases neuroquímicas.

¡  Son muchos los estudios que informan la incidencia de un agente neuroquímico en el autismo.

¡  No se puede generalizar o decir que es algo establecido, este trastorno es un enigma, en el que intervienen factores químicos que no se sabe con exactitud cuales están presentes en todos los autistas, o varían de un paciente a otro.


Serotonina ¡  Neurotransmisor que regula el deseo sexual,

modulación de la ansiedad y agresividad, melatonina, el sueño, estado de animo y la digestión.

¡  Schain y Freedman hicieron los primeros estudios.

¡  Observaron una alta concentración de serotonina en gran parte de los autistas examinados (26%), lo cual lo implicaría como un químico de gran peso causante de los cambios de comportamiento del Autista.


¡  Se han encontrado niveles elevados de serotonina en sangre en una cuarta parte de los sujetos autistas.

¡  Algunos autores afirman que existe una relación positiva entre los niveles de serotonina y la intensidad de los síntomas autistas, pero esto no ha sido confirmado.

¡  La hiperserotoninemia no es específica del autismo pues también se han encontrado niveles altos en los niños hiperquinéticos y en los niños afectos de retraso mental sin sintomatología autista


Mono aminas ¡ Grupo principal de

neurotransmisores del sistema nervioso, proceden de aminoácidos que incluyen “dopamina, noradrenalina y adrenalina”.

¡ Dopamina: hormona encargada de los sentimientos de satisfacción y placer.

¡ Noradrenalina: Sustancia química del cerebro

asociada con el pánico, el miedo y otros estados

emocionales correspondientes al

aumento de la presión arterial, frecuencia

cardíaca y la actividad cerebral.


¡  Barthelemy analizó los niveles urinarios de catecolaminas en un grupo de autistas y descubrió que presentaban bajos niveles urinarios

de dopamina y niveles altos de noradrenalina que producían

conductas demasiadas pasivas como se observa constantemente

en los niños autistas


Sistema opioide ¡  Los péptidos opioides endógenos han sido también implicados

en la patogenia del autismo infantil.

¡  Es un sistema neuroquímico compuesto por receptores y sustancias transmisoras.

¡  Tordjman hizo la conjetura que la híper función del sistema opioide podría estar implicado en gran parte de los síntomas del autismo infantil.


¡  Reducción de la socialización e indiferencia social.

¡  Conductas estereotipadas y repetitivas.

¡  Reducción de la sensibilidad del dolor.

¡  Labilidad afectiva que es la inestabilidad del estado afectivo.

¡  Aumento de la actividad convulsiva.


En el caso del autismo sólo se han estudiado los cerebros de unos 50 sujetos autistas, sin que se hayan empleado las técnicas más actuales de laboratorio. Ello se debe sobre todo a que hasta hace poco tiempo el autismo era considerado una enfermedad funcional exclusivamente psiquiátrica. Anomalías

anatómicas

Se localizan en las porciones inferiores de los hemisferios cerebelosos y se acompañan de pérdida celular.


Permiten observar la anatomía cerebral y encontrar distintas

alteraciones

Resonancia Magnética- estudiar los volúmenes de determinadas

estructuras cerebrales

Se emplean para examinar la actividad cerebral en su conjunto, o la actividad

específica de vías bioquímicas o áreas del cerebro

Se observan alteraciones cerebelosas que comprometen

al cerebelo en su conjunto, incluido el vermis e implican

perdida neuronal

Neuroimagen


BASES NEUROPATOLÓGICAS

Williams, aumento- densidad cerebral

(1/4)

Ritivo, disminución celular-vermis Bauman

Decrecimiento volumen celular bilateralmente en el hipocampo, la corteza

entorrinal y porciones

de la amígdala

Aumento- densidad celular

Los cambios estructurales encontrados eran coherentes con una afección prenatal del desarrollo de porciones del sistema límbico y los circuitos cerebelosos, aproximadamente antes de las 30 semanas de gestación.


Expresión y comprensión del lenguaje

•  Se ha sugerido que el trastorno autista quizás afecte diferencialmente al hemisferio izquierdo, dada la incapacidad de adquirir el lenguaje de manera típica.

•  capacidades de autistas como ser grandes descifradores de códigos o demostrar destrezas aritméticas, artísticas o musicales, o bien una memoria extraordinaria en áreas muy específicas, expresarían las contribuciones del hemisferio derecho intacto.

•  Los estudios sobre actividad

eléctrica en el cerebro también sugieren mayor actividad del hemisferio derecho en los autistas durante las tareas lingüísticas.

Las alteraciones en la comunicación que se dan en el autismo suelen describirse como la carencia total o parcial de lenguaje hablado que no intenta compensarse con gestos o mímica.



¡  Todas estas teorías no tienen porqué ser excluyentes, pues pueden complementarse entre sí. En los niños autistas, los estudios neurobioquímicos favorecen los tratamientos farmacológicos mediante los cuales mejora su sintomatología con eficacia demostrada actualmente. Quedan pendientes de realizar estudios extensos en los que niños autistas con alteraciones en el EEG sean tratados precozmente con fármacos antiepilépticos, para comprobar o no la existencia de mejoría a largo plazo tanto de la actividad bioeléctrica cerebral como de la sintomatología y del lenguaje.


¡  En resumen, el trastorno autista está condicionado genéticamente y ocasiona alteraciones anatómicas, en los neurotransmisores, en las mucosas corporales y también en la actividad bioeléctrica cerebral, entre otras. Esta condición genética, posiblemente favorecida por una influencia ambiental insignificante para el cerebro de la mayoría de los sujetos, desarrollaría un trastorno autista en un cerebro genéticamente predispuesto.

¡  http://www.youtube.com/watch?v=XU7bLrjDPTs


Categoría Debe mejorar

Aceptable Bien Excelente

Presentación x

Trabajo en equipo

x

Uso de internet (recursos)

x

Cantidad de información

x

Calidad de la información

x

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EVALUACIÓN


¡  http://www.georgesseurat.org/La-Parade-1888.html

¡  http://www.villaneuropsicologia.com/uploads/1/4/4/5/14457670/2012_revneruol._autismo_y_conectividad_palau.pdf

¡  http://formacion.viguera.com/mtea2012/course/category.php?id=1

¡  http://www.redalyc.org/pdf/440/44026105.pdf

¡ 

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REFERENCIAS


¡  Torres, H, S. Autismo: un enigma aun sin resolver. Universidad de Antioquia. Recuperado el 5 de mayo del 2014 disponible en http://viref.udea.edu.co/contenido/pdf/148-autismo.pdf

¡  Tordjman, S., Anderson, G.M., McBride, P.A., Hertzig, M.E., Snow, M.E., Hall, L.M., Thomson, S.M., Ferrari, P. y Cohen, D.J. (1997). Plasma beta-endorphin, adrenocorticotropin hormone, and cortisol in autism. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 705-715.van Gent., T., Heijnen, C.J. y Treffers, P.D.A. (1997). Autism and the immune system. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 337-349

¡  Cgraig, J (2001) desarrollo psicologico. mexico: pearson educacion.

¡  http://taskichiyperu.blogspot.mx/2006/11/bases-neurobiolgicas-del-autismo.html


¡  http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=13877&id_seccion=1130&id_ejemplar=1424&id_revista=91

¡  http://www.comuna.cat/biblioteca-comuna/Cdu575-Neurobiologia_del_autismo.Estudio_de_neuropatologia_y_neuroimagen_(Paya)_2007.pdf

¡  http://corticalchauvinism.com/2013/05/16/caracteristicas-neuroanatomicas-y-neuropatologicas-del-

¡  autismo/

¡  http://www.taringa.net/posts/ciencia-educacion/15154793/Israel-Cientificos-descubren-anormalidad-en-Autismo.html

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